EJE HIPOTÁLAMO - ADENOHIPÓFISIS - SUPRARRENAL Flashcards
EJE ADRENAL
Pasos hasta llegar a GS
- HIPOTÁLAMO - núcleo paraventrícuar: Secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
- ADENOHIPÓFISIS: Mediante el sistema porta llega y CRH se une a su receptor (Gs) en las células corticotropos - media la síntesis y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
- GLÁNDULA SUPRARRENAL: La ACTH se libera a a circulación sistémica y llega a la glándula suprarrenal.
GLÁNDULA SUPRARRENAL
Características:
Se ubican por arriba de los riñones.
* Constan de dos componentes diferentes:
✓ Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).
✓ Médula: se deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).
EJE ADRENAL
Pasos en la glándula suprarrenal
- La ACTH se une a las células de 3 zonas de la corteza suprarrenal para liberar las siguienes hormonas:
* ZONA GLOMERULAR: Mineralocorticoides
- ZONA FASICULAR: Glucocorticoides
- ZONA RETICULAR: Andrógenos
EJE ADRENAL
Pasos en la glándula suprarrenal- ZONA GLOMERULAR
La ACTH se une a las células de la zona glomerular para la secreción de mineralocorticoides.
-MINERALOCORTICOIDES: Son un grupo de hormonas que regulan los niveles de minerales (Na+ sodio y K+potasio). e.g. aldosterona
EJE ADRENAL
Pasos en la glándula suprarrenal- ZONA FASCICULAR
La ACTH se une a las células de la zona fascicular para la secreción de glucocorticoides.
GLUCOCORTICOIDES: Son un grupo de hormonas estereoideas que se encargan de metabolizar la glucosa proteínas y lípidos. e.g. cortisol.
EJE ADRENAL
Pasos en la glándula suprarrenal- ZONA RETICULAR
La ACTH se une a las células de la zona reticular para la secreción de andrógenos.
ANRÓGENOS: son hormonas precursoras de la testosterona. e.g. dehidroepiandrosterona (DHEA)
MINERALOCORTICOIDES
Regulación de la secreción de aldosterona
Zona glomerular responsable de sintetizar la mayor parte de los mineralocorticoides (MC) que se encuentran en el plasma del humano.
La aldosterona es el más abundante.
-
REGULACIÓN de la secreción de aldosterona:
-Principamente: ACTH
-Principamente: Sistema renina-angotensina (la aldosterona reabsorbe sodio, aumenta los niveles de osmoralidad, por lo que la vasopresina se activa y reabsorbe agua)
-Niveles de sodio (la aldosterona reabsorbe sodio, entonces los niveles de sodio deben estar bajos para que la estimulen)
MINERALOCORTICOIDES
Función de la aldosterona
Describe la siguiente imagen
En el Túbulo contorneado distal y túbulo colector (tamién la vasopresina)
* Reabsorción de sodio en el riñón
* Regula excresión de potasio
La aldosterona llega a las células del túbulo colector distal y en la membrana basolateral lleva a cabo una bomba de sodio-potasio (saca 3Na+ y mete 2K) de esta manera la célula mete 2K para que sean excretados por la orina y saca 3Na+ hacía los vasos sanguíneos. Y también promueve en la zona apical que se generen transportadores de Na+ para meterlos a la célula.
MINERALOCORTICOIDES
Pasos para la secreción de aldosterona
- La liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular está dado por:
* La disminución de la presión renal (sensados por barroreceptores) (La PR es un reflejo de la P. arterial).
* Disminución de sodio - La renina (enzima) desdobla la angiotensinógeno (una proteína producida en el hígado) para dar origen a la angiotensina I.
- Más tarde la angiotensina I sufre una conversión a angiotensina II, por acción de la enzima convertidora de angiotensina.
- La angiontensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en las células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.
- La aldosterona se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón para mediar la transcrpción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.
- Aumento de la presión arterial.
GLUCOCORTICOIDES
Regulación del cortisol
El principal glucocorticoide es el cortisol y es liberado por las células de la zona fasciuclar de la glándula suprarrenal.
-
REGULACIÓN de secreción:
La secreción de cortisol se estimula por la ACTH inducida por la CRH.
La CRH sigue un ritmo cicadiano que es extramadamente sensible a la luz, sueño, estrés (porque en situaión de estrés necesitamos energía y los glucocorticoides generan energía) y moléculas del sistema inmune (los glucocorticoides modulan el sistema inmune, son antiinflamatorios). -
REGULACIÓN de inhibición:
El propio cortisol actúa inhibiendo la liberación de CRH y ACTH (retroalimentación negativa).
GLUCOCORTICOIDES
Pasos para la secreción de cortisol
- El estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo.
- El CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos.
- La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs).
- Cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C), aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
(aumenta la captación de colesterol, por eso aumenta el receptor del colesterol e incremente las enzimas que convierten el colesterol en cortisol).
El cortisol es lipofílico, por lo que sale de la células facilmente.
GLUCOCORTICOIDES
Funciones del cortisol
Los receptores para los GC se encuentran en casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos. (receptores citoplásmaticos)
Estas hormonas pueden unirse también, aun que con menor afinidad, a los receptores mineralocorticoides (MR).
FUNCIONES:
* Efecto sobre el metabolismo:
-Metabolismo de la glucosa- inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estímula la formación de glucosa, importante en el ayuno)
- Metabolismo de lípidos - incrementan la lipolísis y la liberación de ácidos grasos.
Redistribuyen la grasa comporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior (incrementan el consumo de alimentos, obesidad) (cuerpos cetónicos).
(Los lípidos a través de beta oxidación - para energía) - Metabolismo de proteínas - inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para que genere piruvato - gluconeogénesis).
- Efecto sobre el sistema inmune:
Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada. (El SI secretan citocinas (moléculas inflamatorias)) - las citocinas actuan en el hipotálamo y adenohipófisis para secretar ACTH y CRH - porque promueve la secreción de cortisol y este calma al SI.
EJE ADRENAL
Regulación para los ándrogenos
Se producen en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona (DHEA).
-
REGULACIÓN de sucresión:
Estimulada por la ACTH - REGULACIÓN de inhibición:
- Retroalimentación negativa
EJE ADRENAL
Funciones de los ándrogenos
- Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona).
- La producción de andrógenos suprarrenales aumenta poco antes de la pubertad en nñas y nños, alreddor de los 8 años y es responsable de la aparición de las característcas sexuales secundarias. (En el FETO, cuando no se producen cortisol por déficit enzimático, incrementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa) y el exceso de esta provoca un exceso de producción de andrógenos suprarrenlaes y síntomas de virilazación en el feto).
GLUCOCORTICOIDES
Alteraciones
HIPERCORTISOLISMO = SÍNDROME DE CUSHING:
Las manifestaciones clínicas de exceso de glucocorticoides se cononcen como síndrome de Cushing que puede separarse en dos categorías dependiendo de sus causas:
- SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO:
Ocurre a consecuencia de una secreción excesiva de glucocorticoide suprarrenales - SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENO:
Causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing).
GLUCOCORTICOIDES
HIPOCORTISOLISMO
HIPOCORTICOSOLISMO:
Reducción de los niveles de glucocorticoides debido a:
* Primaria / enfermedad de Addison: la glándula suprarrenal no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta autoinmune o tumor.
Niveles de ACTH y CRH: altas
Hormonas suprarrenales: bajas
Px presentan hiperpigmentación
- Secundaria: La hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
