Neuromielite Óptica Flashcards
Qual é a principal característica da neuromielite óptica em termos de patogênese?
Inflamação mediada por autoanticorpos, principalmente anti-AQP4.
Quais são as principais manifestações da neurite óptica na NMOSD?
Perda visual grave, dor ocular, frequentemente bilateral ou sequencial.
O que caracteriza a mielite transversa longitudinal extensa na NMOSD?
Acometimento medular >3 segmentos vertebrais, causando paraparesia, disfunção vesical e alterações sensoriais.
O que é a síndrome da área postrema na NMOSD?
Náuseas, vômitos intratáveis e soluços persistentes devido ao acometimento medular.
Quais são as características clínicas que diferenciam NMOSD de esclerose múltipla?
Lesões longitudinais extensas na medula, envolvimento da área postrema e presença de anti-AQP4.
Qual é a importância dos anticorpos anti-AQP4 no diagnóstico de NMOSD?
São altamente específicos e ajudam a confirmar o diagnóstico em apresentações clínicas características.
Quais áreas do sistema nervoso central podem ser acometidas pela NMOSD além da medula e nervos ópticos?
Tronco encefálico, hipotálamo e regiões periventriculares.
Qual é a característica da RM da medula em pacientes com NMOSD?
Lesões longitudinais extensas (>3 segmentos) com realce por gadolínio durante ataques.
Como é o curso clínico típico da NMOSD?
Curso recidivante com episódios separados por meses ou anos, podendo causar sequelas graves.
Qual é a síndrome característica relacionada ao hipotálamo na NMOSD?
Narcolepsia sintomática, sonolência diurna excessiva e disfunções autonômicas.
O que diferencia a NMOSD de MOGAD (doença associada ao anticorpo MOG)?
MOGAD apresenta curso menos recorrente, mais lesões encefálicas e ausência de anti-AQP4.
Quais exames complementares são essenciais no diagnóstico de NMOSD?
Pesquisa de anticorpos anti-AQP4, RM do cérebro e medula espinhal.
Quais são os sintomas neurológicos mais graves associados a NMOSD?
Cegueira bilateral e paraplegia devido a ataques recorrentes graves.
Qual é a relação entre NMOSD e doenças autoimunes sistêmicas?
Frequentemente associada a lúpus, síndrome de Sjögren e outras doenças autoimunes.
Quais são os principais fatores que indicam alta suspeita clínica de NMOSD?
Optic neuritis bilateral, mielite longitudinal extensa e síndrome da área postrema.
Qual é a terapia inicial recomendada para ataques agudos de NMOSD?
Metilprednisolona intravenosa em altas doses (1 g/dia por 3-5 dias).
Quando a plasmaférese é indicada no manejo de NMOSD?
Em casos graves ou com resposta inadequada aos glicocorticoides.
Quais são as imunoterapias aprovadas para prevenção de recidivas na NMOSD?
Eculizumabe, inebilizumabe, satralizumabe e ravulizumabe.
Como o eculizumabe atua na prevenção da NMOSD?
Bloqueia o complemento C5, prevenindo a formação do complexo de ataque à membrana.
Qual é o principal mecanismo do inebilizumabe no tratamento da NMOSD?
Depleção de células B via ligação ao antígeno CD19.
Por que a vacinação contra meningococo é essencial antes de iniciar terapias bloqueadoras do complemento?
Para prevenir infecções graves associadas ao uso dessas terapias.
Quais são os principais agentes imunossupressores clássicos usados na NMOSD?
Azatioprina e micofenolato mofetil.
Quando o rituximabe é utilizado no tratamento da NMOSD?
Como terapia alternativa para depleção de células B em pacientes com diagnóstico de NMOSD.
Qual é o papel do satralizumabe no tratamento da NMOSD?
Inibe o receptor de IL-6, reduzindo a inflamação.
