Acidente Vascular Encefálico Flashcards
Qual é a dose inicial recomendada de aspirina para AVC isquêmico agudo?
160-325 mg por dia, iniciada em até 48 horas após o início dos sintomas.
Quando a terapia antiplaquetária dupla (DAPT) é indicada no AVC isquêmico?
Em AITs de alto risco (ABCD ≥4) ou AVCs menores (NIHSS ≤5), por até 21 dias.
Quais medicamentos são usados na terapia DAPT para AVC agudo?
Aspirina combinada com clopidogrel ou ticagrelor.
Por que a anticoagulação plena não é recomendada em AVC isquêmico agudo?
Devido ao risco aumentado de complicações hemorrágicas.
Quais estudos confirmaram a eficácia do DAPT em AVC isquêmico?
CHANCE, POINT e THALES.
Qual é o benefício do DAPT no AVC isquêmico agudo?
Reduz o risco de recorrência de AVC sem aumentar significativamente o risco de hemorragia no curto prazo.
Quais são os critérios para o uso de DAPT em AVC menor?
NIHSS ≤5 e ausência de contraindicações para antiplaquetários.
Quais são as contraindicações para o início de antiplaquetários em AVC?
Hemorragia intracraniana ativa ou risco elevado de transformação hemorrágica.
Qual é o papel do ticagrelor no tratamento do AVC isquêmico?
Pode ser usado como alternativa à aspirina em combinação com outros antiplaquetários.
Quando deve ser feita a triagem de disfagia antes de iniciar antiplaquetários?
Antes da administração de qualquer medicação oral.
Quais são os principais efeitos adversos do DAPT?
Aumento do risco de hemorragia moderada a grave.
Quais são os benefícios do tirofiban no AVC isquêmico?
Pode melhorar os desfechos em casos específicos, mas requer mais estudos para validação ampla.
Como a escolha da terapia antitrombótica é ajustada após o diagnóstico do mecanismo isquêmico?
Com base no mecanismo, como cardioembolismo ou aterosclerose, para direcionar a terapia específica.
Por quanto tempo é recomendada a DAPT no AVC isquêmico?
Até 21 dias, podendo ser estendida a 90 dias em casos de estenose intracraniana significativa.
Quais são os riscos associados ao uso prolongado de DAPT?
Aumento significativo de complicações hemorrágicas sem benefício adicional em prevenção de AVC.
Quais são os subtipos de AVC isquêmico segundo a classificação TOAST?
Aterosclerose de grandes artérias, cardioembolismo, oclusão de pequenos vasos, etiologia indeterminada ou incomum.
Qual é o mecanismo de autorregulação cerebral?
Manutenção do fluxo sanguíneo cerebral constante em pressões arteriais médias de 60-150 mmHg.
O que caracteriza a penumbra isquêmica no AVC?
Região com fluxo reduzido, mas potencialmente reversível se o fluxo for restaurado.
Qual é a principal causa de infartos lacunares?
Doença de pequenos vasos, frequentemente associada à hipertensão crônica.
Como o edema citotóxico se desenvolve no AVC isquêmico?
Falha no transporte de íons ATP-dependente leva ao acúmulo intracelular de sódio e água.
Quais processos levam à necrose celular no núcleo do infarto?
Depleção de ATP, alterações iônicas e acúmulo de lactato causam dano irreversível.
Como o glutamato contribui para a lesão isquêmica no AVC?
A liberação excessiva ativa receptores NMDA, causando influxo de cálcio e excitotoxicidade.
O que caracteriza o edema vasogênico no AVC?
Ruptura da barreira hematoencefálica permite entrada de proteínas e líquidos no espaço extracelular.
Quais são os fatores genéticos associados ao AVC isquêmico?
Condições como CADASIL, doença de Moyamoya e variantes genéticas identificadas por GWAS.
Quais mecanismos levam à apoptose na penumbra isquêmica?
Perda de integridade mitocondrial e ativação de vias de caspases.
Como a falha na autorregulação cerebral agrava o AVC?
Redução da perfusão cerebral compromete ainda mais a oxigenação e o suprimento de glicose.
O que diferencia necrose de apoptose no AVC isquêmico?
Necrose ocorre com ATP insuficiente, enquanto apoptose depende de níveis mínimos de ATP.
Qual é o papel dos radicais livres no dano isquêmico?
Reagem com componentes celulares, causando lesão oxidativa e falha mitocondrial.
Quais são as áreas cerebrais mais vulneráveis à isquemia?
Regiões como CA1 do hipocampo, estriado e camadas corticais II e V.
Como a matriz metaloproteinase contribui para complicações no AVC?
Degrada a barreira hematoencefálica, favorecendo edema e transformação hemorrágica.