Neurologique 1ere importance Flashcards
1
Q
Examen neurologique : Anamnèse
A
- Signalement (l’âge et la race modifient la probabilité de plusieurs maladies)
- Apparition aigue ou progressive des signes cliniques
- Histoire de trauma?
- Histoire d’épisode fébrile?
- Atteinte d’autres chevaux (à l’écurie, ou dans la lignée du cheval affecté)
- Changements de comportement (peut être plus facile à évaluer par le client que le vet)
- Autres pathologies?
- Diète
- Vaccination (rage, tétanos, EEE, virus du Nil, botulisme, EHV 1)
- Traitements et réponse à ceux ci
2
Q
Examen neurologiques
A
- Dans environnement habituel sans être manipulé : Attitude, posture, symétrie, comportements anormaux
- Évaluation nerfs crâniens
- Tests adduction laryngée (slap test)
- Évalue moelle épinière cervicale et nerf laryngé (X)
- Frappe avec paume main région du garrot et scapula et placer doigts partie dorsale du larynx opposé
- + = contraction du muscle cricoaryténoide dorsal côté opposé de stimulation - Réflexe cervico-facial
- Évalue C1-C3 et nerf facial (7)
- Stimule cutané région avec stylo ou pince
- + = contraction lèvre supérieure, narine et arrière oreilles - Palpe colonne cervicale + mobilité
- Réflexe cutané du tronc
- Évalue C8-T2 (branche spinal thoracique)
- Stimule cut le long du tronc de chaque côté de la colonne
- + = contraction musculaire après court délai - Palpe masses musculaires
- Tonus queue
- Évalue intégrité cauda equina
- Mobilise la queue et évalue résistance (varie selon individu) - Réflexe anal et périanal
- Évalue n.pupendal interne et S1-S5
- Stimule jct mucocut de l’anus et région périnéale
- + = contraction sphincter anus et muscles ventraux de la queue
3
Q
Évaluation des nerfs crâniens
A
- Olfactif
- Bulbe olfactif -> Système limbique -> cortex
- Assume bon appétit = bon odorat
- Anomalie = A- suite à anosmie - Optique
- Chiasme -> tractus optique -> corps géniculé latéral -> cortex occipital
- Évalue réflexe pupillaire, réponse menace, test obstacle
- Anomalie = Cécité - Oculomoteur
- Mésencéphale
- Évalue réflexe pupillaire, position oeil, réponse menace
- Anormale = pupille dilatée, strabisme ventrolatéral, ptose - Trochléaire
- Mésencéphale
- Évalue position oeil dans orbite
- Anomalie = Strabisme dorsomédiale - Trijumeau
- Pons -> Médulla et MÉ cervicale rostrale
- Évalue Se faciale, fonction motrice
- Anomalie = insensibilité face, atrophie muscles masticateurs - Abducens
- Moelle allongée rostrale
- Évalue position oeil dans orbite
- Anomalies = Strabisme médial, incapacité rétracter le globe dans orbite - Facial
- Moelle allongée rostrale moyenne
- Évalue symétrie faciale, réponse menace, réflexes palpébraux, test Schirmer
- Anomalie = Paralysie faciale, baisse prod larmes - Vestibulo-cochléaire
- Moelle allongée moyenne
- Évalue position tête, nystagmus, audition
- Anomalie = tête penché, pas de nystagmus, surdité - Glossopharyngien 10. Vague 11. Accessoie
- Moelle allongée et MÉ cervicale rostrale
- Évalue déglutition
- Anomalie = dysphagie (9-10), hémiplégie laryngé (10), atrophie m.sternocéphaliques et trapèzes (11) - Hypoglosse
- Moelle allongée caudale
- Évalue tonus de la langue
- Anomalie = hypotonie, asymétrie de la langue
4
Q
Examen dynamique :
A
- Marche lente
- Détecte = parésie, ataxie, dysmétrie, spasticité
A) ataxie proprioceptive (spinale) = incoordination membres et tronc
B) ataxie vestibulaire = perte équilibre, signes accentués si vision obstruée
C) Cérébellaire = dysmétrie des membres, possibles tremblements d’intention - Reculé
- Jeune peut avoir difficulté
- Possible = élargissement polygone sustentation, refus, MA suivent en frottant sur sol - Marche la tête haute
- Engendre hypermétrie MA
- Possible = détérioration ataxie (surtout si compression cervicale) - Marche les yeux bandés
- Possible accentue ataxie vestibulaire et déviation tête - Poussée latérale
- Évalue résistance à la poussée et placement membres
- Possible = faiblesse, piétine sur ses sabots, trébuche - Tirer de la queue
- Tire latérale queue quand marche évalue réponse
- Possible = faiblesse, reposition lent ou inadéquat, piétine sur sabots - Petits cercles/marche en 8
- Possible si ataxie spinale = piétine, trébuche - Évaluation au trot ou au galop si nécessaire
- Parcours d’obstacles (pente, pôles au sol)
- Possible = accrochement lors défaut de proprioception - Placés proprioceptifs
- Positionne MA en position atypique, cheval devrait se replacer en qques secondes
- Possibles lors de défaut proprioception = lent, replace pas, replace mal
5
Q
Grade de déficits de la démarche
A
- Grade 0 : démarche normale
- Grade 1 : défauts subtils, seulement observés par un clinicien expérimenté
- Grade 2 : déficits apparents pour un clinicien inexpérimenté
- Grade 3 : déficits apparents pour un non vétérinaire
- Grade 4 : déficits marqués (trébuchement, chute)
- Grade 5 : décubitus et incapacité de se relever
6
Q
Particularités de l’examen neurologique du poulain
A
- Absence de réponse à la menace < 2 semaines d’âge (réponse acquise)
- Démarche hypertonique et hyperréfléxique < 3 semaines d’âge
- Une forte contention induit un état de relaxation chez le poulain (“ squeezing)
- Évaluation du réflexe de succion
- Un léger strabisme ventromédial est normal en période néonatale
- Test d’adduction laryngé non effectué (trop inconsistant) et plusieurs tests dynamiques non réalisables
7
Q
SC Lésions :
- Hémisphères cérébraux
- Cervelet
- MÉ
- Tronc cérébral
- Cauda equina
- SN périphériques
A
- Hémisphères cérébraux
- Altère état mental
- Modifie comportement - Cervelet
- Dysmétrie, hypermétrie, spasticité
- Tremblements - MÉ
- Ataxie
- Parésie - Tronc cérébral
- Dépression
- Atteintes N.crâniens - Cauda equina
- Atonie rectale
- Atonie vésicale - SN périphériques
- Déficit sensoriel et moteur
- Amyotrophie
8
Q
Botulisme :
- Étiologie
- Types de maladies
- Pathophysiologie
- Facteurs de risques
A
- Étiologie : neuropathie causée par la toxine de Clostridium botulinum et caractérisée par une parésie neuromusculaire progressive flasque et une dysphagie
- Eq très Se toxines botuliniques
- Huit types de toxines (chevaux affectés par les types B > A et C)
- Ubiquitaire (milieu
anaérobie, pH élevé et nutriments adéquats) - Trois types de la maladie
A) Ingestion de la toxine pré formée (forme la plus fréquente)
B) Toxi infection alimentaire : ingestion de spores et formation subséquente de toxines lors de la sporulation dans le TGI
- Chez les poulains de ≈ 6 jours 6 semaines
- Shaker Foal Syndrome
C) Botulisme de plaie : formation de toxine lors d’une infection de plaie par C. botulinum (castration, plaie pénétrante, injection intra musculaire profonde) - Pathophysiologie
Absorption de la toxine -> circulation systémique -> liaison à la membrane présynaptique de neurones cholinergiques (jonction neuromusculaire) -> internalisation de la toxine -> clivage de protéines nécessaires à l’extériorisation des vésicules contenant l’acétylcholine -> paralysie flasque - Facteurs de risque
• Foin enrubanné/ensilage
• Foin contaminé avec une carcasse (type C)
• Présence de plaies contaminées
• Poulain de juments non vaccinées
9
Q
Botulisme : SC
A
• La vitesse d’apparition des signes cliniques dépend de la dose de toxines absorbées (de quelques heures à une dizaine de jours)
• Faiblesse musculaire/paralysie flasque
- Tremblements musculaires
- ↓ tonus paupière et de la queue
• Dysphagie
- baisse tonus de la langue et difficulté de déglutition
• Décubitus
• Colique et bruits digestifs (iléus gastro intestinal)
• Mydriase
• Détresse respiratoire (atteinte des muscles respiratoires dans la forme avancée)
10
Q
Botulisme : Dx
A
• Dx clinique, généralement pas de confirmation étiologique
• Test du grain ””: un cheval normal devrait consommer 8 onces de grain < 2 minutes
• Tests diagnostiques possibles
- Identification de la toxine dans le matériel digestif ou l’alimentation via des tests chez la souris (pas fait en pratique; cheval beaucoup plus sensible au botulisme que la souris)
- Détection de la toxine par PCR (contenu digestif, alimentation, fumiers), pas disponible de routine
• Pas de lésions histologiques spécifiques en post mortem
11
Q
Botulisme : TX
A
• Hospitalisation généralement requise
• Traitement de choix : antitoxine botulinique
- Monovalent (contre le type B au Québec) ou polyvalent
- Doit être administrée le plus rapidement possible car lie les toxines en circulation, mais pas celles déjà liées à la jonction neuro musculaire
- Ne va pas renverser les signes cliniques, mais peut empêcher une détérioration
• ATB lors de botulisme de plaie : pénicilline crystalline ou métronidazole
• Mx à éviter (interférence avec la jonction neuro musculaire) : aminoglycosides, tétracyclines et pénicilline procaïne
TRAITEMENT DE SUPPORT
• Repos complet au box
• Fluidothérapie lors de déshydratation
• Alimentation selon le degré de dysphagie et si en décubitus ou non
- Alimentation en soupe
- Intubations nasogastriques
- Alimentation parentérale
• ATB lors de pneumonie par aspiration
• Laxatif lors d’iléus gastrointestinal
• Ventilation mécanique (poulain)
SOINS DE DÉCUBITUS
• Prévention et traitements des plaies de décubitus
- Bandages sur les membres
- Onguent sur les plaies
• Changement de décubitus et/ou aider à se lever minimalement aux 4 heures
• Épaisse litière
• Lubrifiant oculaire
• Cathétérisation vésicale si nécessaire
12
Q
Botulisme :
- Px
- Prévention
A
- PX
• Pronostic vital ≈ 50%
• Pronostic plus favorable chez les poulains (96% survie si traité)
• Pronostic assombri si :
- Apparition et détérioration rapides des signes cliniques
- Décubitus >24 h ou si le cheval se débat violemment en décubitus
• Rétablissement complet ≥ 1 mois
• Complications possibles
- Pneumonie par aspiration
- Plaie de décubitus - Prévention
• Vaccination
- Protège contre le type B
- Trois doses séparées de 4 semaines, puis rappel annuel
- Indications pour la vx = Cas de botulisme dans le passé à la ferme, Juments gestantes si cas à la ferme dans le passé (4 semaines pré partum), Chevaux alimentés avec de l’ensilage
• Avoir eu le botulisme ne confère pas une immunité!
13
Q
Tétanos :
- Étiologie
- Distribution
- Sensibilité
- Incubation
A
- Neurotoxines de C.tetani qui fait suite à infection de plaie nécrotique
- Ubiquitaire dans environnement - Distribution mondiale, pas de prédispo race, sexe, âge
- Eq très Se aux toxines tétaniques
- Incubation 1-3sem
14
Q
Tétanos : Pathophysiologie
A
- La prolifération de
C. tetani se produit en milieu anaérobie, comme dans une plaie profonde - Mort et lyse du micro-organisme -> relâche de la tétanospasmine
- Atteinte du système nerveux central via la circulation sanguine et lymphatique et via les nerfs moteurs périphériques
- Actions principales au niveau des synapses interneuronales de la corne ventrale de la moelle épinière (inhibition de la relâche des neurotransmetteurs inhibiteurs glycine et
- Perte de l’inhibition du neurone moteur inférieur (surtout ceux innervant les muscles extenseurs)→ spasme musculaire et hypertonie
15
Q
Tétanos : SC et DX
A
- Anamnèse et présentation clinique
• Histoire de plaie 1 4 semaines avant la présentation clinique
- Plaies externes, castration, abcès de pieds pour les adultes
- Plaies externes, infections ombilicales pour les poulains
- Évènements notés dans ≈ 1/3 des cas (van Galen et al., J Vet Emergency and Critical Care ,
• Généralement, la vaccination contre le tétanos n’est pas à jour
- Cas rapportés chez des chevaux adéquatement vaccinés, mais symptomatologie possiblement moins sévère
• Premiers SC rapportés peuvent être vagues (colique, boiterie, raideur)
• Progression des signes en 24h - SC
- SC détériore par stimuli externe et excitation
- Raideur = + consistant
- Tremblements musculaires
- Narines dilatées, queue levée, oreilles érigées, trismus, cou étendu
- Position “cheval de bois” (“ sawhorse stance
- Protusion de la troisième paupière et rétraction du globe en réaction à un stimulus externe
- Mâchoire figée (“ lockjaw ”) lors d’atteinte des masséters, possible dysphagie
- Sudation et hyperthermie secondaire à la contraction musculaire prolongée
- Décubitus et rigidité des extenseurs
- Possible insuffisance respiratoire et spasme laryngé - Examens dx
- Dx clinique et exclusion
- Bilan sanguin = pas Sp
- Culture anaérobe de la plaie = peu Se. Possible PCR
- Pas de lésions histo Sp post-mortem
16
Q
Tétanos : DDX
A
- Hypocalcémie
- HYPP
- Rhabdomyolyse
- Rage
- Myotonie
17
Q
Tétanos : TX
A
- Anti toxines tétaniques pour lier les toxines circulantes (100 200 U/kg IV ou IM en 1 ou plusieurs doses)
- Considérer l’administration intrathécale (l’antitoxine ne traverse pas la barrière hémato méningée)
- Attention : risque de Maladie de Theiler suite à l’administration d’antitoxine tétanique - ATB pénicilline sodique ou potassique (22 000 44 000 U/kg IV q6h 7 10 jours)
- Débridement et maximisation de l’exposition à l’air de la plaie suspectée d’être à l’origine de l’infection
- Considérer instiller l’antitoxine ou de la pénicilline au niveau de la plaie pour neutraliser les toxines et éliminer l’infection
SOINS DE SUPPORT
• Éviter l’excitation (lumière tamisée, bouchons dans les oreilles)
• Fluidothérapie
• Soins de décubitus (voir botulisme)
• Alimentation selon le degré de dysphagie (voir botulisme)
• Trachéotomie si spasme laryngé important
• Considérer l’utilisation de la sling
• Considérer relaxants musculaires/sédatifs
- Acépromazine , phénobarbital, diazépam, sulfate de magnésium ont été utilisés pour le tx du tétanos
18
Q
Tétanos :
- Prévention
- Px
A
- Prévention
• Vaccination
- Primo vaccination : 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle
- Rappel annuel
- Rappel en présence d’une plaie (si la dernière vaccination > 6 mois)
- Rappel 3-4 semaines avant la parturition
• Antitoxine tétanique en prévention
- Lors de plaie chez un cheval non vacciné ou vaccination pas à jour = Ne pas administrer le vaccin et l’antitoxine au même endroit
- Avant une intervention chirurgicale chez un cheval non vacciné
- Poulain nouveau né d’une jument non vaccinée ou en présence d’un défaut de transfert d’immunité passive - Px
• Complications
- Pneumonie par aspiration
- Myopathie
- Trauma (plaie de décubitus, fractures)
- Maladie de Theiler
• Pronostic vital
- Taux de mortalité 50 80%
- Similaire entre les adultes et les poulains
- Sombre si en décubitus, en présence de difficulté respiratoire et de dysphagie
• Amélioration possible en 1 2 semaines, mais rétablissement complet peut prendre jusqu’à 6 semaines
19
Q
Maladie du neurone moteur :
- Quoi
- Incidence
- Distribution
- Qui
- Étiologie
- Facteurs prédisposants
- Pathogénie
A
- Maladie neurodégénérative acquise affectant primairement le neurone moteur inférieur
- Incidence de ≈ 1/10 000 chevaux
- Distribution mondiale, mais plus commun dans les régions où l’accès au pâturage est limité
- Atteint toutes les races, sexes et âges (chevaux adultes; âge moyen de 12 ans)
- Cause définitive n’est pas établie, mais forte association avec une déficience en vitamine E → déséquilibre antioxydants oxydants
- Facteurs prédisposants
- Absence d’accès au pâturage
- Foin de mauvaise qualité - Dégénérescence des corps cellulaires des neurones moteurs inférieurs présumément suite à des dommages oxydatifs
- Atteinte préférentielle des neurones moteurs innervant les muscles posturaux (muscles avec prédominance de fibres de type I qui ont possiblement une activité oxydative de base élevée)
- Dépôts de pigments lipofuscine suite aux dommages oxydatifs (a/n neurone, rétine, tractus GI)
20
Q
Maladie du neurone moteur :
- Anamnèse
- Examen clinique et neuro
- DDX
- Examens complémentaires
A
- Anamnèse
- Histoire de perte de poids avec une conservation de l’appétit
- Fatigue et faiblesse musculaire progressive (détérioration sur quelques semaines)
- Les chevaux se couchent plus souvent qu’à l’habitude - Examen
- Tremblements musculaires
- Atrophie musculaire
- Décubitus intermittent fréquent
- Changement fréquent du port de poids
- Posture sur un ballon
- Port de tête bas
- Port de queue levé
- Apparence svelte
- Sudation
- Absence d’ataxie - DDX
- Myopathie par déficience en vitamine E
- Colique (chevaux se couchent et se lèvent de façon répétée)
- Fourbure
- Botulisme/tétanos
- Myopathie à storage de polysaccharides ou autre causes de rhabdomyolyse
- Myélite à protozoaires - Examens complémentaires
- Bilan sanguin : une élévation légère modérée des enzymes musculaires est souvent notée
- Dosage vitamine E sérique (idéalement, plusieurs fois dans une journée) : déficience
- Biopsie du muscle sacrocaudalis dorsalis (surtout composé de fibres musculaires de type I) : atrophie des fibres musculaires
- Biopsie de la branche ventrale du nerf accessoire : évidence de dégénérescence wallérienne
- Autres examens suggestifs = Examen oculaire démontrant des dépôts de lipofuscine dans ≈ 40% des cas. Test d’absorption au glucose anormal dans ≈ 50% des cas
21
Q
Maladie du neurone moteur :
- TX
- Px
A
- TX
- Supplémentation en vitamine E = Formulation naturelle (RRR α tocopherol ; 10 UI/kg PO SID 2 3 mois, puis ajuster en fonction d’une réévaluation du dosage de vitamine E
- Favoriser l’accès au pâturage et à du foin de bonne qualité
- Repos - Px
- ≈ 40% des chevaux peuvent s’améliorer sur plusieurs semaines (regain de masse musculaire et atténuation des signes cliniques)
- Recrudescence probable des signes cliniques lors d’exercice
- ≈ 40% continuent de se détériorer malgré une supplémentation en vitamine E
- ≈ 20% stables
- L’exercice est contre indiqué lors de maladie du neurone moteur confirmée
22
Q
SC atteinte vestibulaire
- Périphérique
- Central (TC)
A
- Périphérique
- Inclinaison de la tête du coté de la lésion
- Nystagmus horizontal
- État mental normal
- Souvent atteinte du nerf VII - Central (tronc cérébral):
- Dépression
- Nystagmus peut être vertical
- Défaut proprioception ipsilatéral
- Atteinte des nerfs crâniens
- Possible tête penché du côté opposé à la lésion (syndrome vestibulaire paradoxal)
23
Q
Ostéoarthropathie temporohyoidienne :
- Quoi
- Qui
- Sites
- Étiologie
- Précipite fx
A
- Désordre de l’articulation formée par l’os styloïde et l’os temporal qui peut engendrer un syndrome vestibulaire périphérique et une paralysie faciale aigue lors de fracture des os adjacents
- Le plus souvent observée chez des chevaux d’âge moyen âgé. La race Quarter Horse est possiblement prédisposée
- Souvent bilatérale, mais asymétrique
- Étiologie exacte inconnue
- Changement dégénératif de l’articulation (arthrose)
- Possiblement secondaire à une otite interne /moyenne - Stress sur l’articulation peut précipiter
une fracture
- Vocalisation, mastication, déglutition
- Passage d’un tube nasogastrique
- Examen/râpage dentaire
24
Q
Ostéoarthropathie temporohyoidienne :
- Anamnèse
- SC
- DDX
- DX
A
- Anamnèse
• Difficulté à mastiquer
• Headshaking ””, possiblement en selle
• Réticence à prendre le mors
• Sensibilité à la base de l’oreille
• Perte de poids
• Plus souvent sous clinique jusqu’à l’apparition aigue de signes neurologiques - SC neuro
• Fracture de l’os pétreux
- Passage du nerf facial paralysie faciale
- Passage du nerf vestibulocochléaire syndrome vestibulaire
• Implication du foramen lacerum (plus rare)
- Passage du nerf glossopharygien et vague dysphagie - DDX
• Syndrome vestibulaire
- *Déterminer si le syndrome vestibulaire est central ou périphérique
- Traumatisme crânien f racture de l’ os pétreux basioccipital et basisphénoide lors de chute)
- Myélite à protozaires
- Migration parasitaire
- Masse compressive (abcès, tumeur, granulome)
- Encéphalomyélite virale (EHV1 VNO EEE)
• Dysphagie et atteintes de nerfs crâniens
- Mycose des poches gutturales
- Polynévrite équine - DX
• Endoscopie des poches gutturales
• Radiographies de la tête (VD)
• Tomodensitométrie
• Otoscopie/ponction trans tympanique (culture et cytologie lors de suspicion
• BAER (potentiel auditif évoqué)
• Ponction LCR (possible extension de la fracture au niveau de la boîte crânienne/extension lors d’otite)
• Test de Schirmer : :↓ production larme (fibres parasympathiques courent avec le nerf VII)
• Fluorescéine : Risque d’ulcère étant donné la paralysie faciale et ↓ production larme
25
Q
Ostéoarthropathie temporohyoidienne :
- Tx
- Px
A
- TX
• Traitement chirurgical
- Option de premier choix
- Cératohyoïdectomie est préférée à la styloïdectomie partielle
• Traitement médical
- Repos
- ATB (si suspicion d’otite) 2 4 semaines (TMS 30 mg/kg PO
- AINS
- Considérer les CS dans les cas sévères
- Soins oculaires (lubrification oculaire, tarsorraphie au besoin)
- Alimentation en soupe pour éviter les mouvements de mastication en phase aigue - Px
• Un certain degré d’amélioration est attendu avec le développement de compensation visuelle, même sans traitement
• Bon à excellent avec la cératohyoïdectomie
• Réservé avec le traitement médical
26
Q
Polynévrite équine / Maladie de la cauda equina :
- Quoi
- Qui
- Étiologie
- Pathogénie
- SC
A
- Polyradiculonévrite granulomateuse progressive affectant surtout la cauda equina , puis moins communément des nerfs crâniens et spinaux
- Affecte les chevaux adultes, sans prédisposition de race ou de sexe
- Étiologie inconnue; à médiation immunitaire?
- Circulation d’anticorps contre la protéine myéline P2 - Caractérisée par une infiltration de lymphocytes et de macrophages au niveau des racines nerveuses → dégénérescence axonale et démyélinisation
- SC
• Frottement/morsure au niveau de la base de la queue
• Hyperesthésie cutanée et musculaire à la base de la queue suivie d’une hypoesthésie progressive
• Parésie progressive de la vessie, du rectum, de l’anus, de la queue et du pénis
• Dysurie
• Amyotrophie des muscles de la base de la queue
• Possible implication des nerfs lombosacrées avec une perte de proprioception des MP
• Possible implication des nerfs crâniens (surtout V moteur, VII, VIII)
27
Q
Polynévrite équine :
- DDX
- DX
- TX
- Px
A
- DDX
• Fracture/luxation de la colonne vertébrale caudale/du sacrum
• Myéloencéphalopathie à Herpèsvirus
• Myélite à protozoaires
• Ostéoarthropathie temporo hyoïdienne (si signes limités aux nerfs crâniens)
• Rage - DX
109
• Pas de diagnostic définitif pré mortem
• Ponction de liquide céphalo rachidien : pléocytose mononucléaire et neutrophilique et hausse des protéines (non spécifique)
• Exclure un trauma au sacrum = ETR et Radiographie et échographie transrectale
• Dosage d’AC contre la myéline P2; pas commercialement disponible - TX
- Palliatif = CS
- Soins de support = vidange rectal, 4T vésicale, ATB si infection urinaire - Px
- Sombre (détérioration progressive sur semaines à mois)
28
Q
Encéphalite Équine de l’Est :
- Étio
- Où
- Déclaration
- Hôtes
- Vecteurs
- Facteurs de risques
- Pathogénie
- SC
A
- Encéphalomyélite zoonotique à vecteur causée par un Alphavirus (famille
Togaviridae - L’Encéphalite Équine de l’Ouest (WEE) et du Vénézuela (VEE) ne sont pas retrouvées au Qc, mais sont causées par des virus de la même famille
- Maladie à notification immédiate
- Hôtes réservoirs de l’EEE : oiseaux , rongeurs et possiblement serpents
- Les Eq et les humains sont des hôtes accidentels et ne transmettent pas la maladie (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus) - Vecteur : moustique (surtout Culiseta melanura
- Facteurs de risque
- Régions marécageuses sont plus propices au cycle du virus
- Saison : cas surviennent surtout à la fin de l’été, début de l’automne
- Possible prédisposition des chevaux < 3 ans - Pathogénie
- Première phase de virémie 2 3 jours post infection
- Période d’incubation de 7 14 jours
- Réplication virale du virus dans le cytoplasme → effets cytopathiques sur les cellules infectées (arrêt de la synthèse protéique et des acides nucléiques) - SC
• Détérioration rapide des signes neurologiques
• 1er signe est généralement de l’hyperthermie assez importante (40°C)
• Signes non Sp: hyperthermie, A-, dépression marquée, raideur
• Signes d’atteinte cérébrale : comportement anormal, cécité, pousse au mur, coma
• Atteinte de nerfs crâniens
• Ataxie progressant rapidement vers la paralysie et le décubitus
29
Q
Encéphalite Équine de l’Est :
- DDX
- DX
- TX et Px
- Prévention
A
- DDX
- Virus du Nil occidental
- Trauma crânien
- Myéloencéphalite à protozoaires
- Myéloencéphalopathie à EHV 1
- Hépatoencéphalopathie
- Rage
- Encéphalite vermineuse
- Neuroborréliose - DX
• Histoire de détérioration neurologique rapide chez un cheval non vacciné durant la saison des moustiques
• Ponction de LCR : pléocytose neutrophilique
• Sérologie (dosage d’IgM par ELISA de capture)
• Confirmation post portem par détection antigénique
(PCR, immunohistochimie, isolation
- *Les tissus nerveux et fluides infectés (LCR) pourraient être une source d’infection pour l’humain; éviter toute inoculation accidentelle avec des instruments tranchants lors de nécropsie - Tx, Px
• Pas de traitement antiviral spécifique (traitement de support)
• Pronostic sombre (mortalité > 90%, typiquement 3 5 jours après l’apparition des SC) - Prévention
- Vx très efficace si adéquatement effectuée
- Vaccin de base
- Protocole
• Primo vaccination avec 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle
• Rappel annuel au printemps au Québec (fréquence ajustée selon les régions, jusqu’à 3x/an dans les endroits endémiques aux États Unis)
• Rappel 4 6 semaines avant la parturition
30
Q
Virus du Nil Occidental :
- Étio
- Facteurs de risques
- Hôtes
- Transmission
- Forme
- Pathogénie
- SC
A
- Encéphalomyélite zoonotique à vecteur en émergence (distribution mondiale) causée par un Flavivirus du sérogroupe Janapese Encephalitis
- Facteurs de risque
- Les chevaux âgés sont possiblement plus affectés
- Régions favorisant la survie des moustiques (tourbière, étang) - Hôtes réservoirs : surtout les oiseaux passériformes (corbeaux, moineaux,
- Les chevaux et les humains sont des hôtes accidentels (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus) - Routes de transmission
- Vecteur : les moustiques (genre Culex ) sont non seulement des vecteurs, mais aussi des amplificateurs du virus
- Aussi transmission via don d’organes/sang chez l’humain, et par voie fécale orale chez l’alligator - Forme neuro invasive ≈1% des cas d’infection chez l’humain et le cheval
- Pathogénie
- Période d’incubation de 2 14 jours
- Après la réplication locale au niveau de la peau et de l’entrée dans les NL, les virus peuvent prendre la circulation
- Les voies d’entrée du virus dans le SNC sont possiblement multiples - SC
• Le plus souvent sous clinique (chez le cheval et l’humain)
• Apparition aigue de signes cliniques et détérioration progressive
• Signes initiaux sont généralement non spécifiques : hyperthermie, anorexie, dépression
• Fasciculations musculaires et changement de comportements sont des signes classiques
• Parfois signes de colique
• Boiterie, ataxie, faiblesse pouvant progresser vers un décubitus
• Possible atteinte de nerfs crâniens
31
Q
Virus du Nil Occidental :
- Dx
- Tx et Px
- Prévention
A
- DX
- Signes neurologiques chez un cheval non vx, durant la saison des moustiques
- Ponction de LCR : pléocytose mononucléaire, ↑ protéines, possible xantochromie
- Sérologie (dosage IgM par ELISA de capture)
- Confirmation pos- portem par détection AG (PCR, immunohistochimie, isolation virale; plus difficile que pour EEE)
• Attention lors de la manipulation de tissus infectés = ZOONOSE
- Diagnostic différentiel similaire à EEE - Tx et px
- Pas de traitement spécifique
- Mortalité de 35-45%
- Pour les chevaux survivant, une amélioration 3-7 jours après le début de SC est notée et peut mener à une guérison complète en 1-6 mois
- Séquelles probables si l’amélioration n’est pas rapide (dont ataxie, faiblesse, changement de personnalité persistantes) - Prévention
- Vx de base
- Protocole
• Primo vaccination nécessite 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle (voir étiquette des différents produits)
• Rappel annuel, avant la saison des moustiques
• Juments gestantes : vacciner 4 6 semaines avant la parturition (attention, tous les vx ne sont pas homologués chez la jument gestante)
- Les chevaux infectés développent probablement une immunité pour la vie (pas confirmé)
32
Q
Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :
- Quoi
- Qui
- Facteurs prédisposants
- Type
- Pathogénie
A
- Pathologie caractérisée par une malformation, malarticulation ou malalignement des corps des vertèbres cervicales
- Prédisposition génétique, environnementale et alimentaire, avec une potentielle détérioration par des traumas et l’exercice
- Facteurs prédisposants
- Jeunes chevaux mâles en croissance rapide
- Races surreprésentées : Thoroughbred , W armblood , Tennessee Walking Horse - Divisée en compression statique ou dynamique accentuée lors de flexion ou d’extension cervicale
- Pathogénie
• Compression statique
- Sténose du canal
- Affecte surtout C5-C6 et C6-C7
- Cheval 1-4 ans
• Compression dynamique
- Affecte surtout C3-C4 et C4-C5
- Chevaux 8-18 mois
- Signes accentués lors de flexion/extension du cou
33
Q
Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :
- SC
- DX
A
- SC
• Signes généralement pires aux MPs, et peuvent être symétriques ou non
• Défauts de proprioception
• Ataxie
• Faiblesse
• Spasticité
• Hypermétrie
• Possible altération du réflexe cervico facial et cutané du tronc - DX
• Ponction de LCR : pour exclure d’autres causes
• Radiographies cervicales
- Lésions possibles =sténose canal vertébral, remodelage facettes articulaires, subluxation/luxation intervertébrale
- Ratio inter-intra vertébraux pour évaluer sténose
• Myélographie
- Outil anté mortem de choix pour identifier une compression, surtout si dynamique = Se ≈ 70% par rapport à la nécropsie
- Technique
• Cheval anesthésié, en décubitus latéral
• Injection de 30 50 ml de produit de contraste après un retrait de volume équivalent de LCR atlanto occipital
• Élévation de la tête du cheval et prise de radiographies en position neutre, en flexion puis en extension → évaluation de l’atténuation du milieu de contraste ventralement et dorsalement
- Complications
• Se produisent dans 1/3 des procédures
• Complications qui nécessitent euthanasie dans 2% des myélographies
• Majoritairement hyperthermie non spécifique et détérioration transitoire de l’ataxie
• CT/IRM : possible pour les poulains, ou chez les chevaux adultes dans certains centres
34
Q
Ponction de LCR
A
- LOMBO-SACRÉE
• Technique
- Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté
- Repères anatomiques : Sur la ligne médiane, entre les tuber sacrale et à l’intersection de l’aspect caudal des tuber coxae
- Espace est atteint avec une aiguille spinale à 12 15 cm de profondeur
- Aspiration délicate du LCR pour éviter une contamination sanguine et des dommages cellulaires dans l’échantillon
• Limites
- LCR possiblement non représentatif de lésions crâniales
- Techniquement difficile; le cheval doit être parfaitement droit
- Risque de blessures (possible réaction explosive lorsque la
dure mère est pénétrée)
• Avantages
- Se fait sur cheval debout
- Pas de risque de dommage nerveux - ALANTO-OCCIPITALE
• Technique
- Préparation stérile, cheval anesthésié en décubitus latéral
- Repères anatomiques : sur la ligne médiane, entre les bords crâniaux de l’atlas, derrière l’occiput
- Tête fléchie à 90° et on vise le bout du nez avec l’aiguille spinale
- Espace est atteint à 5-8 cm de profondeur
- LCR recueilli par gravité
• Limites
- Nécessite une anesthésie générale (l’animal ne doit pas bouger!)
- Risque de dommages nerveux si atteinte de la moelle épinière
- Ne pas utiliser si ↑ pression intracrânienne (risque d’hernie)
• Avantages
- Technique plus facile
- Plus représentatif d’une lésion crâniale - CERVICALE
• Technique
- Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté
- Repérage et insertion échoguidée de l’aiguille spinale dans le canal vertébral entre C1-C2
• Limites
- Risque de pénétration de la moelle épinière si le cheval bouge et possible formation d’hématome sous arachnoïdien
• Avantages
- Se fait sur cheval debout
- Plus représentatif d’une lésion crâniale
- Plus facile qu’une ponction lombo sacrée en présence d’ataxie des membres postérieurs
35
Q
Myélopathie cervicale vertébrale sténotique :
- Tx conservateur
- Tx cx
- Px
A
- CONSERVATEUR
• Si le dx est précoce (< 1 an) : alimentation balancée restrictive pour ralentir la croissance
• Considérer AINS/CS: pour contrôler l’inflammation et la douleur lors de détérioration (lors de chute par exemple)
• Lors de remodelage des facettes articulaires : considérer des injections intra articulaires
- Peut améliorer le confort du cheval
- Pourrait améliorer les signes neurologiques si la compression est due à une enflure des tissus mous et pas uniquement à une compression osseuse - CHIRURGICAL
• Traitement controversé car les neurones lésés peuvent ne pas se regénérer suffisamment pour renverser l’ataxie proprioceptive
• Objectif : stabiliser la colonne cervicale afin de limiter les traumas répétés à la MÉ
•Technique la plus fréquemment utilisée : fusion vertébrale ventrale - Px
• Pronostic sportif sombre sans traitement → On déconseille fortement de monter tout cheval ataxique et il devrait être manipulé uniquement par des adultes majeurs au courant de la condition
• Pronostic réservé avec le traitement chirurgical (amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible)
• Pronostic vital excellent, mais les chevaux sont souvent euthanasiés car peuvent être dangereux pour eux mêmes, les autres chevaux ou les gens les manipulant
• La reproduction des chevaux atteints est déconseillée (prédisposition génétique probable)
36
Q
Myéloencéphalopathie à EHV-1 :
- Étiologie
- Impact et fréquence
- Qui
- Prévalence
- Transmission
- Incubation
- Infection
- Conséquences
- Pathogénie
A
- Étiologie : Herpesvirus de type I (EHV 1, sous famille Alphaherpesvirinae, genre Varicellovirus), virus ubiquitaire dans les populations équines
- Manifestation peu commune du virus, peut causer pertes $$$ importantes
- Affecte surtout les chevaux d’âge moyen à âgé
- Prévalence semble augmenter
- Transmission aérosole , par contact direct (nez à nez ou via du matériel infecté; avorton, placenta) ou contacts indirects
- Période incubation de 1 10 jours
- Infection latente chez virtuellement tous les chevaux (ganglion trijumeau et NL)
- Manifestations neurologiques dans 10 40% des cas lors d’épidémie de EHV 1
- Pathogénie
a) Infection des cellules épithéliales respiratoires, cellules endothéliales, neurones, leucocytes
b) Atteinte nerveuse nécessite un épisode de virémie
c) Lésions ischémiques causées par des vasculites ; le plus souvent au niveau de la moelle épinière
d) Variant 752 davantage associé à des manifestations neurologiques (simple changement d’un nucléotide dans le gène de l’ADN polymérase)
37
Q
Myéloencéphalopathie à EHV-1 :
- Anamnèse
- Examen neuro
- Dx
A
- Anamnèse
- Problèmes respiratoires ou avortements à la ferme
- Possiblement plusieurs animaux affectés
- Sortie en concours, nouveaux chevaux à l’écurie
- Apparition aigue des signes cliniques
- Hyperthermie importante (>39.5) - Examen neuro
• Atteinte typiquement plus sévère de la MÉ caudale
- Ataxie proprioceptive, faiblesse (+++ des MP)
- Baisse tonus queue, baisse Se anale/périanale
- Atonie vésicale et défaut de vidange rectale
- Décubitus
• Possible atteinte corticale, vestibulaire et du tronc cérébral
• Lésions oculaires chez 50 90% des chevaux 3 semaines à 3 mois après infection EHV 1 : zone focale de dépigmentation (shot gun lésions), généralement sans atteinte perceptible de la vision - DX
• Bilan sanguin : trouvailles non spécifiques (lymphopénie)
• Ponction de LCR
- Dissociation albuminocytologique (comptage protéique élevé et comptage mononucléaire normal à légèrement augmenté)
- Xantochromie
• Identification du pathogène
- PCR sur sang (leucocytes) et écouvillons nasaux; possible identification des souches neurogéniques
- Isolation virale : utilisée à des fins épidémiologiques
• Sérologie pairée séparée de 7 21 jours ( 4x titre) du cheval malade ou de ceux en contact
• Nécropsie
- Vasculite et thrombose des petits vaisseaux sanguins au niveau de la moelle épinière
- Immunohistochimie, PCR sur tissu
38
Q
Myéloencéphalopathie à EHV-1 :
- TX
- Biosécurité
- Px
A
- TX
• Soins de support
- Cathétérisation vésicale, vidange rectale
- Changement de décubitus/sling
- Prévention de plaies/ulcères cornéens
- AINS, antibiotiques au besoin (infections secondaires possibles)
• CS
- Usage limité pour chevaux en décubitus ou en voie de le devenir
• Possiblement médicament anti viral valacyclovir , ganciclovir ) ; pas d’évidence clinique que modifie l’évolution de la maladie - Biosécurité
• Lors d’une éclosion
- Survie du virus limitée dans l’environnement (vide sanitaire de 21 jours possible)
- Prise de température rectale 2 fois par jour sur tous les chevaux
- Quarantaine de 28 jours : Après dernier épisode de fièvre ou des autres signes cliniques Ou quarantaine de 14 jours, puis tester tous les chevaux par PCR 2 4 jours de suite
• Prévention
- Quarantaine de 21 jours de tout nouvel arrivant
- Vaccination :
Ne protège pas complètement contre une infection, mais ↓ excrétion nasale → l’objectif est d’obtenir une immunité de groupe
Vaccination contre EHV 1 n’est pas protectrice contre la forme neurologique - Px
- Pronostic bon lorsque le cheval n’est pas en décubitus
- Pronostic sombre lors d’ataxie sévère ou de décubitus
- Rétablissement peut prendre des semaines à mois et possibles séquelles (ataxie
et incontinence)
39
Q
Myéloencéphalopathie à EHV-1 : Complications
A
- Pneumonie
- Cystite bactérienne multi résistante
- Ulcères cornéens bilatéraux
- Plaies de décubitus
- Myopathie
- Thrombophlébites
- Fractures dentaires
- Fourbure
- Euthanasie
40
Q
Myéloencéphalite à protozoaires :
- Étiologie
- Infection
- Séroprévalence
- Hôte
- Transmission
- Pathogénie
- SC
A
- Étiologie : Sarcocystis neurona»_space;> Neospora hughesi
- L’exposition au protozoaire ne confère pas
automatiquement la maladie ! Varie selon
- Charge infectieuse
- Facteurs prédisposants
- Âge < 4 ans
- Immunosuppression associée au stress (exercice intense, transport, blessure, chirurgie, parturition)
- Présence de fôrets aux abords de l’écurie
- Saison : moins de cas en hiver - Séroprévalence très variable selon les régions
- Hôte définitif : opossum
- Hôtes intermédiaires : ratons laveurs, moufettes, chats, tatous - Les chevaux s’infectent par l’ingestion du parasite (sporozoïtes) excrétés dans les fèces de l’opossum
- Pathogénie
- Transport au SNC par les leucocytes
- Localisation au SNC en 3 semaines
- Lésions liées à la réaction inflammatoire - SC
• Tableau clinique très variable : aigu ou chronique, focal ou multifocal
• Surtout atteinte de la MÉ et du tronc cérébral
• Ataxie asymétrique, parésie, spasticité
• Atrophie musculaire focale
• Boiterie
• Décubitus possible
41
Q
Myéloencéphalite à protozoaires :
- DX
- TX
- Prévention
- Px
A
- DX
• Dx d’exclusion, et le dx définitif est post mortem (observation possible de protozoaires dans les lésions du SNC, PCR, immunohistochimie)
• Critères - Signes neurologiques compatibles
- Exclusion d’autres causes (ex : myélopathie cervicale)
- Cheval ayant transité par une région où il y a des opossums
- Démonstration de production d’anticorps intra thécale (ratio LCR/
- SnSAG2, 4/3 ELISA sérum : LCR
- NhSAG1 ELISA sérum : LCR
• DDX : selon les signes neurologiques; myélopathie cervicale compressive sténotique, myéloencéphalopathie à EHV 1, trauma spinal, myéloencéphalopathie dégénérative,… - TX
• Le Ponazuril (Marquis) est un a nticoccidien oral
- Traitement homologué : 5 mg/kg PO SID durant 28 jours
- Administration est souvent prolongée (6 8 semaines) et l’arrêt du traitement est en fonction de l’amélioration neurologique
- Considérer dose de charge (15 mg/kg une fois)
- L’administration d’huile végétale (1/2 tasse) augmente l’absorption du médicament
- Amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible
• Traitement de support
- AINS
- Vitamine E (anti oxydant)
- Court traitement de corticostéroïdes à considérer lors de signes neurologiques marqués
- DMSO - Prévention
• Empêcher l’entrée des opossums dans l’écurie et les sites d’entreposage des aliments
• Éviter l’exposition à des excréments d’opossum
- Ne pas nourrir au sol
- Fournir des sources d’eau fraîche
• Possible traitement intermittent avec ponazuril diclazuril dans les fermes où la contamination à Sarcocystis neurona est très élevée ; pas de protocole encore établi
• Aucun vaccin disponible - Px
• Facteurs pronostiques positifs : administration d’un traitement
• Facteurs pronostiques négatifs : sévérité des signes cliniques
• 60% des chevaux traités vont
s’améliorer de ≥ 1 grade
- 10-20% vont guérir complètement
- 10-20% auront une récurrence
