Neurologique 1ere importance Flashcards

Question

Ostéoarthropathie temporohyoidienne : 1. Tx 2. Px

Answer 1

1. TX • Traitement chirurgical - Option de premier choix - Cératohyoïdectomie est préférée à la styloïdectomie partielle • Traitement médical - Repos - ATB (si suspicion d’otite) 2 4 semaines (TMS 30 mg/kg PO - AINS - Considérer les CS dans les cas sévères - Soins oculaires (lubrification oculaire, tarsorraphie au besoin) - Alimentation en soupe pour éviter les mouvements de mastication en phase aigue 2. Px • Un certain degré d’amélioration est attendu avec le développement de compensation visuelle, même sans traitement • Bon à excellent avec la cératohyoïdectomie • Réservé avec le traitement médical

Answer 2

1. Polyradiculonévrite granulomateuse progressive affectant surtout la cauda equina , puis moins communément des nerfs crâniens et spinaux 2. Affecte les chevaux adultes, sans prédisposition de race ou de sexe 3. Étiologie inconnue; à médiation immunitaire? - Circulation d’anticorps contre la protéine myéline P2 4. Caractérisée par une infiltration de lymphocytes et de macrophages au niveau des racines nerveuses → dégénérescence axonale et démyélinisation 5. SC • Frottement/morsure au niveau de la base de la queue • Hyperesthésie cutanée et musculaire à la base de la queue suivie d’une hypoesthésie progressive • Parésie progressive de la vessie, du rectum, de l’anus, de la queue et du pénis • Dysurie • Amyotrophie des muscles de la base de la queue • Possible implication des nerfs lombosacrées avec une perte de proprioception des MP • Possible implication des nerfs crâniens (surtout V moteur, VII, VIII)

Answer 3

1. DDX • Fracture/luxation de la colonne vertébrale caudale/du sacrum • Myéloencéphalopathie à Herpèsvirus • Myélite à protozoaires • Ostéoarthropathie temporo hyoïdienne (si signes limités aux nerfs crâniens) • Rage 2. DX 109 • Pas de diagnostic définitif pré mortem • Ponction de liquide céphalo rachidien : pléocytose mononucléaire et neutrophilique et hausse des protéines (non spécifique) • Exclure un trauma au sacrum = ETR et Radiographie et échographie transrectale • Dosage d'AC contre la myéline P2; pas commercialement disponible 3. TX - Palliatif = CS - Soins de support = vidange rectal, 4T vésicale, ATB si infection urinaire 4. Px - Sombre (détérioration progressive sur semaines à mois)

Answer 4

1. Encéphalomyélite zoonotique à vecteur causée par un Alphavirus (famille Togaviridae 2. L’Encéphalite Équine de l’Ouest (WEE) et du Vénézuela (VEE) ne sont pas retrouvées au Qc, mais sont causées par des virus de la même famille 3. Maladie à notification immédiate 4. Hôtes réservoirs de l’EEE : oiseaux , rongeurs et possiblement serpents - Les Eq et les humains sont des hôtes accidentels et ne transmettent pas la maladie (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus) 5. Vecteur : moustique (surtout Culiseta melanura 6. Facteurs de risque - Régions marécageuses sont plus propices au cycle du virus - Saison : cas surviennent surtout à la fin de l’été, début de l’automne - Possible prédisposition des chevaux < 3 ans 7. Pathogénie - Première phase de virémie 2 3 jours post infection - Période d’incubation de 7 14 jours - Réplication virale du virus dans le cytoplasme → effets cytopathiques sur les cellules infectées (arrêt de la synthèse protéique et des acides nucléiques) 8. SC • Détérioration rapide des signes neurologiques • 1er signe est généralement de l’hyperthermie assez importante (40°C) • Signes non Sp: hyperthermie, A-, dépression marquée, raideur • Signes d’atteinte cérébrale : comportement anormal, cécité, pousse au mur, coma • Atteinte de nerfs crâniens • Ataxie progressant rapidement vers la paralysie et le décubitus

Answer 5

1. DDX - Virus du Nil occidental - Trauma crânien - Myéloencéphalite à protozoaires - Myéloencéphalopathie à EHV 1 - Hépatoencéphalopathie - Rage - Encéphalite vermineuse - Neuroborréliose 2. DX • Histoire de détérioration neurologique rapide chez un cheval non vacciné durant la saison des moustiques • Ponction de LCR : pléocytose neutrophilique • Sérologie (dosage d’IgM par ELISA de capture) • Confirmation post portem par détection antigénique (PCR, immunohistochimie, isolation - *Les tissus nerveux et fluides infectés (LCR) pourraient être une source d’infection pour l’humain; éviter toute inoculation accidentelle avec des instruments tranchants lors de nécropsie 3. Tx, Px • Pas de traitement antiviral spécifique (traitement de support) • Pronostic sombre (mortalité > 90%, typiquement 3 5 jours après l’apparition des SC) 4. Prévention - Vx très efficace si adéquatement effectuée - Vaccin de base - Protocole • Primo vaccination avec 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle • Rappel annuel au printemps au Québec (fréquence ajustée selon les régions, jusqu’à 3x/an dans les endroits endémiques aux États Unis) • Rappel 4 6 semaines avant la parturition

Answer 6

1. Encéphalomyélite zoonotique à vecteur en émergence (distribution mondiale) causée par un Flavivirus du sérogroupe Janapese Encephalitis 2. Facteurs de risque - Les chevaux âgés sont possiblement plus affectés - Régions favorisant la survie des moustiques (tourbière, étang) 3. Hôtes réservoirs : surtout les oiseaux passériformes (corbeaux, moineaux, - Les chevaux et les humains sont des hôtes accidentels (pas de virémie suffisante pour transmettre le virus) 4. Routes de transmission - Vecteur : les moustiques (genre Culex ) sont non seulement des vecteurs, mais aussi des amplificateurs du virus - Aussi transmission via don d’organes/sang chez l’humain, et par voie fécale orale chez l’alligator 5. Forme neuro invasive ≈1% des cas d’infection chez l’humain et le cheval 6. Pathogénie - Période d’incubation de 2 14 jours - Après la réplication locale au niveau de la peau et de l’entrée dans les NL, les virus peuvent prendre la circulation - Les voies d’entrée du virus dans le SNC sont possiblement multiples 7. SC • Le plus souvent sous clinique (chez le cheval et l’humain) • Apparition aigue de signes cliniques et détérioration progressive • Signes initiaux sont généralement non spécifiques : hyperthermie, anorexie, dépression • Fasciculations musculaires et changement de comportements sont des signes classiques • Parfois signes de colique • Boiterie, ataxie, faiblesse pouvant progresser vers un décubitus • Possible atteinte de nerfs crâniens

Answer 7

1. DX - Signes neurologiques chez un cheval non vx, durant la saison des moustiques - Ponction de LCR : pléocytose mononucléaire, ↑ protéines, possible xantochromie - Sérologie (dosage IgM par ELISA de capture) - Confirmation pos- portem par détection AG (PCR, immunohistochimie, isolation virale; plus difficile que pour EEE) • Attention lors de la manipulation de tissus infectés = ZOONOSE - Diagnostic différentiel similaire à EEE 2. Tx et px - Pas de traitement spécifique - Mortalité de 35-45% - Pour les chevaux survivant, une amélioration 3-7 jours après le début de SC est notée et peut mener à une guérison complète en 1-6 mois - Séquelles probables si l’amélioration n’est pas rapide (dont ataxie, faiblesse, changement de personnalité persistantes) 3. Prévention - Vx de base - Protocole • Primo vaccination nécessite 2 injections à 3 6 semaines d’intervalle (voir étiquette des différents produits) • Rappel annuel, avant la saison des moustiques • Juments gestantes : vacciner 4 6 semaines avant la parturition (attention, tous les vx ne sont pas homologués chez la jument gestante) - Les chevaux infectés développent probablement une immunité pour la vie (pas confirmé)

Answer 8

1. Pathologie caractérisée par une malformation, malarticulation ou malalignement des corps des vertèbres cervicales 2. Prédisposition génétique, environnementale et alimentaire, avec une potentielle détérioration par des traumas et l’exercice 3. Facteurs prédisposants - Jeunes chevaux mâles en croissance rapide - Races surreprésentées : Thoroughbred , W armblood , Tennessee Walking Horse 4. Divisée en compression statique ou dynamique accentuée lors de flexion ou d’extension cervicale 5. Pathogénie • Compression statique - Sténose du canal - Affecte surtout C5-C6 et C6-C7 - Cheval 1-4 ans • Compression dynamique - Affecte surtout C3-C4 et C4-C5 - Chevaux 8-18 mois - Signes accentués lors de flexion/extension du cou

Answer 9

1. SC • Signes généralement pires aux MPs, et peuvent être symétriques ou non • Défauts de proprioception • Ataxie • Faiblesse • Spasticité • Hypermétrie • Possible altération du réflexe cervico facial et cutané du tronc 2. DX • Ponction de LCR : pour exclure d’autres causes • Radiographies cervicales - Lésions possibles =sténose canal vertébral, remodelage facettes articulaires, subluxation/luxation intervertébrale - Ratio inter-intra vertébraux pour évaluer sténose • Myélographie - Outil anté mortem de choix pour identifier une compression, surtout si dynamique = Se ≈ 70% par rapport à la nécropsie - Technique • Cheval anesthésié, en décubitus latéral • Injection de 30 50 ml de produit de contraste après un retrait de volume équivalent de LCR atlanto occipital • Élévation de la tête du cheval et prise de radiographies en position neutre, en flexion puis en extension → évaluation de l’atténuation du milieu de contraste ventralement et dorsalement - Complications • Se produisent dans 1/3 des procédures • Complications qui nécessitent euthanasie dans 2% des myélographies • Majoritairement hyperthermie non spécifique et détérioration transitoire de l’ataxie • CT/IRM : possible pour les poulains, ou chez les chevaux adultes dans certains centres

Answer 10

1. LOMBO-SACRÉE • Technique - Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté - Repères anatomiques : Sur la ligne médiane, entre les tuber sacrale et à l’intersection de l’aspect caudal des tuber coxae - Espace est atteint avec une aiguille spinale à 12 15 cm de profondeur - Aspiration délicate du LCR pour éviter une contamination sanguine et des dommages cellulaires dans l’échantillon • Limites - LCR possiblement non représentatif de lésions crâniales - Techniquement difficile; le cheval doit être parfaitement droit - Risque de blessures (possible réaction explosive lorsque la dure mère est pénétrée) • Avantages - Se fait sur cheval debout - Pas de risque de dommage nerveux 2. ALANTO-OCCIPITALE • Technique - Préparation stérile, cheval anesthésié en décubitus latéral - Repères anatomiques : sur la ligne médiane, entre les bords crâniaux de l’atlas, derrière l’occiput - Tête fléchie à 90° et on vise le bout du nez avec l’aiguille spinale - Espace est atteint à 5-8 cm de profondeur - LCR recueilli par gravité • Limites - Nécessite une anesthésie générale (l’animal ne doit pas bouger!) - Risque de dommages nerveux si atteinte de la moelle épinière - Ne pas utiliser si ↑ pression intracrânienne (risque d’hernie) • Avantages - Technique plus facile - Plus représentatif d’une lésion crâniale 3. CERVICALE • Technique - Préparation stérile, anesthésie locale, cheval sédaté - Repérage et insertion échoguidée de l’aiguille spinale dans le canal vertébral entre C1-C2 • Limites - Risque de pénétration de la moelle épinière si le cheval bouge et possible formation d’hématome sous arachnoïdien • Avantages - Se fait sur cheval debout - Plus représentatif d’une lésion crâniale - Plus facile qu’une ponction lombo sacrée en présence d’ataxie des membres postérieurs

Answer 11

1. CONSERVATEUR • Si le dx est précoce (< 1 an) : alimentation balancée restrictive pour ralentir la croissance • Considérer AINS/CS: pour contrôler l’inflammation et la douleur lors de détérioration (lors de chute par exemple) • Lors de remodelage des facettes articulaires : considérer des injections intra articulaires - Peut améliorer le confort du cheval - Pourrait améliorer les signes neurologiques si la compression est due à une enflure des tissus mous et pas uniquement à une compression osseuse 2. CHIRURGICAL • Traitement controversé car les neurones lésés peuvent ne pas se regénérer suffisamment pour renverser l’ataxie proprioceptive • Objectif : stabiliser la colonne cervicale afin de limiter les traumas répétés à la MÉ •Technique la plus fréquemment utilisée : fusion vertébrale ventrale 3. Px • Pronostic sportif sombre sans traitement → On déconseille fortement de monter tout cheval ataxique et il devrait être manipulé uniquement par des adultes majeurs au courant de la condition • Pronostic réservé avec le traitement chirurgical (amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible) • Pronostic vital excellent, mais les chevaux sont souvent euthanasiés car peuvent être dangereux pour eux mêmes, les autres chevaux ou les gens les manipulant • La reproduction des chevaux atteints est déconseillée (prédisposition génétique probable)

Answer 12

1. Étiologie : Herpesvirus de type I (EHV 1, sous famille Alphaherpesvirinae, genre Varicellovirus), virus ubiquitaire dans les populations équines 2. Manifestation peu commune du virus, peut causer pertes $$$ importantes 3. Affecte surtout les chevaux d’âge moyen à âgé 4. Prévalence semble augmenter 5. Transmission aérosole , par contact direct (nez à nez ou via du matériel infecté; avorton, placenta) ou contacts indirects 6. Période incubation de 1 10 jours 7. Infection latente chez virtuellement tous les chevaux (ganglion trijumeau et NL) 8. Manifestations neurologiques dans 10 40% des cas lors d’épidémie de EHV 1 9. Pathogénie a) Infection des cellules épithéliales respiratoires, cellules endothéliales, neurones, leucocytes b) Atteinte nerveuse nécessite un épisode de virémie c) Lésions ischémiques causées par des vasculites ; le plus souvent au niveau de la moelle épinière d) Variant 752 davantage associé à des manifestations neurologiques (simple changement d’un nucléotide dans le gène de l’ADN polymérase)

Answer 13

1. Anamnèse - Problèmes respiratoires ou avortements à la ferme - Possiblement plusieurs animaux affectés - Sortie en concours, nouveaux chevaux à l’écurie - Apparition aigue des signes cliniques - Hyperthermie importante (>39.5) 2. Examen neuro • Atteinte typiquement plus sévère de la MÉ caudale - Ataxie proprioceptive, faiblesse (+++ des MP) - Baisse tonus queue, baisse Se anale/périanale - Atonie vésicale et défaut de vidange rectale - Décubitus • Possible atteinte corticale, vestibulaire et du tronc cérébral • Lésions oculaires chez 50 90% des chevaux 3 semaines à 3 mois après infection EHV 1 : zone focale de dépigmentation (shot gun lésions), généralement sans atteinte perceptible de la vision 3. DX • Bilan sanguin : trouvailles non spécifiques (lymphopénie) • Ponction de LCR - Dissociation albuminocytologique (comptage protéique élevé et comptage mononucléaire normal à légèrement augmenté) - Xantochromie • Identification du pathogène - PCR sur sang (leucocytes) et écouvillons nasaux; possible identification des souches neurogéniques - Isolation virale : utilisée à des fins épidémiologiques • Sérologie pairée séparée de 7 21 jours ( 4x titre) du cheval malade ou de ceux en contact • Nécropsie - Vasculite et thrombose des petits vaisseaux sanguins au niveau de la moelle épinière - Immunohistochimie, PCR sur tissu

Answer 14

1. TX • Soins de support - Cathétérisation vésicale, vidange rectale - Changement de décubitus/sling - Prévention de plaies/ulcères cornéens - AINS, antibiotiques au besoin (infections secondaires possibles) • CS - Usage limité pour chevaux en décubitus ou en voie de le devenir • Possiblement médicament anti viral valacyclovir , ganciclovir ) ; pas d’évidence clinique que modifie l’évolution de la maladie 2. Biosécurité • Lors d’une éclosion - Survie du virus limitée dans l’environnement (vide sanitaire de 21 jours possible) - Prise de température rectale 2 fois par jour sur tous les chevaux - Quarantaine de 28 jours : Après dernier épisode de fièvre ou des autres signes cliniques Ou quarantaine de 14 jours, puis tester tous les chevaux par PCR 2 4 jours de suite • Prévention - Quarantaine de 21 jours de tout nouvel arrivant - Vaccination : Ne protège pas complètement contre une infection, mais ↓ excrétion nasale → l’objectif est d’obtenir une immunité de groupe Vaccination contre EHV 1 n’est pas protectrice contre la forme neurologique 3. Px - Pronostic bon lorsque le cheval n’est pas en décubitus - Pronostic sombre lors d’ataxie sévère ou de décubitus - Rétablissement peut prendre des semaines à mois et possibles séquelles (ataxie et incontinence)

Answer 15

- Pneumonie - Cystite bactérienne multi résistante - Ulcères cornéens bilatéraux - Plaies de décubitus - Myopathie - Thrombophlébites - Fractures dentaires - Fourbure - Euthanasie

Answer 16

1. Étiologie : Sarcocystis neurona >>> Neospora hughesi 2. L’exposition au protozoaire ne confère pas automatiquement la maladie ! Varie selon - Charge infectieuse - Facteurs prédisposants - Âge < 4 ans - Immunosuppression associée au stress (exercice intense, transport, blessure, chirurgie, parturition) - Présence de fôrets aux abords de l’écurie - Saison : moins de cas en hiver 3. Séroprévalence très variable selon les régions 4. Hôte définitif : opossum - Hôtes intermédiaires : ratons laveurs, moufettes, chats, tatous 5. Les chevaux s’infectent par l’ingestion du parasite (sporozoïtes) excrétés dans les fèces de l’opossum 6. Pathogénie - Transport au SNC par les leucocytes - Localisation au SNC en 3 semaines - Lésions liées à la réaction inflammatoire 7. SC • Tableau clinique très variable : aigu ou chronique, focal ou multifocal • Surtout atteinte de la MÉ et du tronc cérébral • Ataxie asymétrique, parésie, spasticité • Atrophie musculaire focale • Boiterie • Décubitus possible

Answer 17

1. DX • Dx d’exclusion, et le dx définitif est post mortem (observation possible de protozoaires dans les lésions du SNC, PCR, immunohistochimie) • Critères 1. Signes neurologiques compatibles 2. Exclusion d’autres causes (ex : myélopathie cervicale) 3. Cheval ayant transité par une région où il y a des opossums 4. Démonstration de production d’anticorps intra thécale (ratio LCR/ - SnSAG2, 4/3 ELISA sérum : LCR - NhSAG1 ELISA sérum : LCR • DDX : selon les signes neurologiques; myélopathie cervicale compressive sténotique, myéloencéphalopathie à EHV 1, trauma spinal, myéloencéphalopathie dégénérative,… 2. TX • Le Ponazuril (Marquis) est un a nticoccidien oral - Traitement homologué : 5 mg/kg PO SID durant 28 jours - Administration est souvent prolongée (6 8 semaines) et l’arrêt du traitement est en fonction de l’amélioration neurologique - Considérer dose de charge (15 mg/kg une fois) - L’administration d’huile végétale (1/2 tasse) augmente l’absorption du médicament - Amélioration de 1 2 grades d’ataxie possible • Traitement de support - AINS - Vitamine E (anti oxydant) - Court traitement de corticostéroïdes à considérer lors de signes neurologiques marqués - DMSO 3. Prévention • Empêcher l’entrée des opossums dans l’écurie et les sites d’entreposage des aliments • Éviter l’exposition à des excréments d’opossum - Ne pas nourrir au sol - Fournir des sources d’eau fraîche • Possible traitement intermittent avec ponazuril diclazuril dans les fermes où la contamination à Sarcocystis neurona est très élevée ; pas de protocole encore établi • Aucun vaccin disponible 4. Px • Facteurs pronostiques positifs : administration d’un traitement • Facteurs pronostiques négatifs : sévérité des signes cliniques • 60% des chevaux traités vont s’améliorer de ≥ 1 grade - 10-20% vont guérir complètement - 10-20% auront une récurrence