Maladie virales, Rhodococcose, Pneumonie bact, autres Flashcards

1
Q

Influenza équin :

  1. Étiologie
  2. Distribution
  3. Transmission
  4. Risque épidémique
  5. SC
A
  1. Influenza type A ( famille des Orthomyxoviridae)
    - Classification basée sur les antigènes de surface hémagglutinine et neuraminidase
    - Deux sous types chez l’espèce equine : H3N8, H7N7 ( n’est plus isolé depuis quelques décennies)
    - Mutation/ dérive antigénique formation de 2 lignées américaine et
    européenne = Clade 1 (surtout en Amérique ) et clade 2 (surtout en Europe)
  2. Distribution mondiale
    - Quelques pays exempts = Islande, Nouvelle-Zélande
  3. Transmission par les sécrétions respiratoires
    - Aérosole
    - Contact direct
    - Contact indirect
  4. Risque élevé de situation épidémique
    - Courte période d’incubation (1 5 jours)
    - Morbidité près de 100% chez les animaux naïfs
    - Toux persistante
  5. SC
    - Signes d’apparition aigue : fièvre importante (40 o C), toux, jetage nasal, A-, dépression, oedème déclive
    - Chez les chevaux partiellement immuns ou vx, seule une baisse de
    performance peut être notée
    - La toux, le jetage nasal et la lymphadénopathie sous mandibulaire peuvent persister quelques semaines post infection
    - Complications : pneumonie bactérienne, pneumonie interstitielle, myocardite, myalgie.
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Q

Influenza équin :

  1. Dx
  2. DDX
  3. TX
  4. Prévention
  5. Vx
A
  1. DX
    A) Examens diagnostiques
    - PCR sur éponges nasales ou écouvillons nasopharyngés = rapide et sensible
    - Isolation virale (test de référence, effectuée pour suivi épidémiologique et choix des souches vaccinales)
    - Sérologie (sérums pairés ; 10 21 jours d’intervalle; permet un diagnostic rétrospectif)
  2. DDX
    - Rhinopneumonie (Herpesvirus 1 et 4)
    - Artérite virale équine
    - Virus de la rhinite équine (A et B)
    - Gourme
  3. TX
    a) Repos = facteur le plus important dans la convalescence
    - Empiriquement , une semaine de repos par jour de fièvre est recommandée
    b) AINS → utiles pour améliorer l’état général et favoriser la consommation d’eau et de nourriture chez les chevaux anorexiques.
    c) Antiviraux ne sont pas considérés nécessaires.
    d) Traitement antibiotique ciblé devrait être instauré lors de pneumonie bactérienne secondaire
  4. Prévention
    - Aspect clé de prévention épidémie = Dx rapide, ségrégation, vx
  5. Vaccinations
    - Formulation IM ou intranasale
    - Durée de l’immunité vaccinale courte
    • Rappels aux 4 6 mois chez les jeunes chevaux
    • Rappel annuel pourrait être suffisant chez les chevaux plus âgés selon les circonstances
    • 70% de la population devrait être vaccinée pour engendrer une protection de groupe
    - Suivre les recommandations vaccinales les plus récentes
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3
Q

Rhinopneumonie (Herpèsvirus équin) : Organes affectés

A
  1. EHV 1
    • Respiratoire
    • Reproducteur (avortement et mortalité néonatale)
    • Système nerveux
  2. EHV 2
    • Respiratoire (majoritairement asymptomatique, rhinite, pharyngite)
  3. EHV 4
    • Respiratoire (rhinopharyngite, trachéobronchite)
  4. EHV 5?
    • Respiratoire (Fibrose pulmonaire multinodulaire)
    • Lymphome?
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4
Q

Rhinopneumonie (EHV-1 et 4) :

  1. Conséquence
  2. Contagion
  3. Qui
  4. Incubation
  5. Durée excrétion
  6. Pathogénie
A
  1. Cause majoritairement une infection des VRS chez les jeunes chevaux
  2. Très contagieux (contact direct, indirect, aérosol) = Via sécrétions nasales, placenta, avortons
  3. ≈ 80 90% des chevaux infectés <2 ans
  4. Période d’incubation de 1 10 jours
  5. Durée de l’excrétion virale variable
  6. Pathogénie
    A)Infection de plusieurs types cellulaires (EHV 1)
    • Site d’infection primaire : épithélium respiratoire
    • Cellules endothéliales
    • Cellules mononucléaires dans les organes lymphoïdes et en circulation
    • Neurones
    B) Réplication du génome viral dans les noyaux des cellules hôtes -> dégradation et lyse cellulaire
    C) Virémie -> infection des cellules
    endothéliales utérines ou du SNC -> vasculite possible avortement ou myéloencéphalopathie
    D) Phase de latence
    • Lymphocytes et ganglion trijumeau
    • Réactivation lors de stress (transport, sevrage, compétition, administration de
    CS…)
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5
Q

Rhinopneumonie :

  1. Présentation clinique
  2. Dx
  3. DDX
  4. Tx
  5. Px
  6. Prévention
A
  1. SC
    - Svt sous-clinique ou légers chez adultes
    - SC non Sp= A-, dépression, conjonctivite, lymphadénomégalie sous-mandibulaire
    - SC respi = jetage nasal séreux à mucopurulent, toux
    Possible hyperS bronchites pour quelques semaines
    SC + sévères si pneumonie bact 2nd
    - SC repro = avortement, mort-né, poulain faible
    - SC neuro = myéloencéphalopathie à herpèsvirus, choriorétinite/ uvéite
  2. DX
    - Hématologie indicatrice d’un passage viral : leucopénie ( lymphopénie , neutropénie)
    - Détection du pathogène : PCR s ur éponges nasales (aussi tester au niveau sanguin (leucocytes) si signes neurologiques!) culture virale (pour suivi épidémiologique)
    - Sérologie (ne discrimine pas nécessairement EHV 1 et EHV 4, surtout utile supporter un dx de myéloencéphalopathie
  3. DDX
    - Influenza
    - Artérite virale équine
    - Virus de la rhinite équine
  4. TX
    - Gen aucun tx nécessaire
    - AINS A/B (hyperthermie)
    - ATB si infection bact 2nd
  5. PX bon pour forme respiratoire
  6. Prévention
    - Dx rapide
    - Ségrégation
    - Vx (protège pas bien contre avorte et MEP) pour réduire infection/excrétion
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6
Q

Fibrose pulmonaire multinodulaire Eq :

  1. Étiologie
  2. SC
  3. DX
  4. DDX
  5. TX et Px
A
  1. Le gammaherpesvirus 5 (EHV 5) serait associée à la fibrose pulmonaire multinodulaire
    • Relation cause effet pas complètement élucidée, car EHV 5 est aussi isolé chez des chevaux sains
  2. Signes cliniques : tachypnée, perte de poids, détresse respiratoire chroniques
  3. Diagnostic : PCR sur LBA (ou sur écouvillon nasal + sang), radiographies pulmonaires, histopathologie de biopsies pulmonaires
  4. DDX : asthme équin sévère, pneumonie bactérienne chronique, néoplasme pulmonaire, pneumonie fongique
  5. Pas de tx Sp (considérer antiviral?) et mauvais pronostic
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7
Q

Pneumonie à Adénovirus :

  1. Conséquence
  2. Évolution
  3. Dx
  4. TX
A
  1. Cause potentielle de pneumonie chez le poulain
  2. Fatal lors d’immunosuppression ( Fell Pony Syndrome”)
  3. Dx : PCR, isolation virale, sérologie, vérifier la présence des maladies génétiques associées à l’immunosuppression
  4. Traitement de support
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8
Q

Artérite virale équine :

  1. Quoi
  2. Transmission
  3. Susceptibilité
  4. SC
  5. Dx
  6. Morbidité et Mortalité
  7. Tx
  8. Prévention
A
  1. Virus très contagieux causant une panvasculite pouvant affecter de nombreux organes, dont particulièrement le système reproducteur ( et les poumons (pneumonie bronchointerstitielle
  2. Transmission aérosole par contact direct, et via sécrétions contaminées ( lait, sécrétions nasales, placenta, semence
  3. Symptomatologie variable selon susceptibilité individuelle, virulence de la souche, charge virale (asymptomatique -> détresse respiratoire et mort)
  4. SC : toux, jetage nasal, intolérance à l’exercice, détresse respiratoire (+ signes non spécifiques anorexie, abattement, fièvre, oedème distal)
  5. Diagnostic PCR, isolation virale, sérologie
  6. Morbidité élevée et mortalité faible chez les adultes, mais élevée chez les poulains
  7. Traitement de support
  8. Prévention quarantaine 40 jours après dernier cas), vaccination ciblée, vérifier le statut de porteur des étalons reproducteurs
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9
Q

Virus de la rhinite équine :

  1. Étio
  2. Conséquence
  3. DX
A
  1. Virus de la rhinite équine A et B Picornavirus
    - Agent primaire de pathologie respiratoire ou seulement potentialisateur?
  2. Pourrait causer une rhinite, pharyngite, trachéobronchite
  3. Diagnostic PCR ou isolation virale sur écouvillon nasopharyngée, sérologie pairée
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10
Q

Virus Hendra :

  1. Agent
  2. Importance
  3. SC
  4. Mortalité
  5. VX
A
  1. Maladie causée par un Henipavirus ( seulement détectée en Australie et rapportée de façon sporadique
    - Hôte naturel chauve souris frugivores fruit bats
  2. Importance pour la culture générale vétérinaire étant donné son haut potentiel zoonotique mortel (via contact avec cheval malade et lors de nécropsie)
  3. Maladie qui peut affecter de nombreux organes (surtout systèmes respiratoire et neurologique) fièvre, abattement, jetage nasal, tachypnée, ataxie, décubitus, etc
  4. Mortalité très élevée (et euthanasie des cas confirmés)
  5. Vaccination existe
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11
Q

African Horse Sickness (Peste équine) :

  1. Étio
  2. Réservoirs
  3. Forme
  4. DX
  5. Tx
  6. Mortalité
  7. Prévention
A
  1. Maladie infectieuse non contagieuse, à vecteur (MADO) causé par un Orbivirus (Reoviridae)
  2. Retrouvée en Afrique sub Saharienne
  3. Le réservoir sont les ânes et les zèbres, et la transmission se fait via les Culicoïdes ou iatrogénique
  4. Forme suraiguë pulmonaire Dunkop
    - Chez les chevaux naïfs, poulains, chiens
    - Détresse respiratoire, toux, expiration forcée
    - Sudation, hyperthermie
  5. Diagnostic PCR, isolation virale, sérologie
  6. Pas de traitement spécifique
  7. Mortalité 90 %
  8. Prévention = vx et minimiser les contacts avec les Culicoïdes
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12
Q

Rhodococcose :

  1. Étiologie
  2. Quoi
  3. Qui
  4. Prévalence
  5. Humains
  6. Transmission
  7. Incubation
A
  1. Étiologie : Rhodococcus equi , bactérie gram positive intracellulaire facultative
    - Svt trouvé sols et gen non virulente
    - Pathogénicité dépend présence gènes de virulence (plasmide de virulence vapA = survie macrophages alvéolaires)
  2. Cause une bronchopneumonie pyogranulomateuse avec abcès
  3. Population affectée : poulains de 3 semaines 5 mois
    - Pense qu’ils sont infectés dans les 1er jour de vie
  4. Prévalence variable d’une ferme à l’autre
  5. R. equi peut infecter les humains immunosupprimés
  6. Infection aérosole
    - Pas d’évidence que ce soit contagieux entre poulains
    - Charge bactérienne plus élevée dans l’écurie qu’au pâturage
  7. Période d’incubation variable selon la charge bactérienne inhalée (dizaine de jours à quelques semaines)
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13
Q

Rhodococcose : SC

A
  • Souvent sous clinique
  • Signes respiratoires : tachypnée, essoufflement, toux, détresse respiratoire, jetage nasal
  • Signes non spécifiques : hyperthermie, léthargie, anorexie
  • Forme suraiguë rapportée : détresse respiratoire aigue et mort sans signes précurseurs
  • Manifestations extra pulmonaires
    • Entérocolite ulcérative, abcès abdominal : D+, colique, perte de poids
    • Polysynovite : effusion articulaire, raideur
    • Arthrite septique +/ ostéomyélite : effusion, boiterie, douleur à la palpation
    • Uvéite : miose , épiphora , hypopion
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14
Q

Rhodococcose : DX

A
  1. Mise en évidence de R. equi par lavage trachéal
    • Cytologie (inflammation septique, bactéries phagocytées) et coloration gram
    - Inflammation septique, bact pyogènes
    • Culture et antibiogramme
    • PCR : amplification du gène de virulence vapA
    - Devrait toujours être conjuguée à la culture, car cette dernière peut ID des pneumonies multi bactériennes et permet de vérifier la résistance aux atb.
    - Permet de confirmer que le R. equi isolé en culture est pathogène
  2. La recherche de R. equi devrait se faire uniquement chez les poulains avec des
    SC, car il est possible d’isoler la bactérie dans les voies respiratoires
    si la charge environnementale est élevée
    - Les résultats de culture et de PCR devraient être interprétés en fonction de l’état clinique du patient.
  3. Trouvailles hématologiques : foyer inflammatoire (leucocytose neutrophilique, hyperfibrinogénémie
  4. Imagerie médicale
    • Échographie
    - Consolidations pulmonaires
    - Abcès
    - Irrégularités pleurales
    • Largement utilisée pour identifier précocement les poulains atteints sur les fermes où la maladie est endémique
    • Radiographie
    - Patron alvéolaire et interstitiel
    - Abcès
    - Lymphadénomégalie médiastinale
  5. Dx des manifestations extra-pulmonaires
    • Arthrite septique, ostéomyélite : culture du liquide synovial ou PCR vapA
    • Polysynovite et uvéite : diagnostic de présomption si R. equi est présent a/n du lavage trachéal
    • Entérocolite ulcérative/abcès abdominal
    - Une culture fécale positive à R. equi ne confirme pas le diagnostic, car la bactérie est normalement retrouvée dans les selles
    - Culture/PCR liquide abdominal
    - Dx présomptif si R. equi est présent au niveau du lavage trachéal avec signes cliniques compatibles
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15
Q

Rhodococcose :

  1. TX
  2. Px
  3. Prévention
A
  1. TX
    - Antibiothérapie : combinaison de macrolide et de rifampin (érythromycine, rifampin etc)
    • Durée prolongée du traitement (3 12 semaines), à moduler en fonction de l’amélioration
    clinique, radiographique, échographique et hématologique
    - Effets averses possibles de l’utilisation de macrolides
    • Hyperthermie (inhibition de la sudation)
    • Diarrhée
    - Précautions
    • Garder les poulains traités au frais et non exposé au soleil pour la durée du traitement et 2-3 semaines après la fin du tx
    • Nettoyer le bord de la bouche du poulain s’il y reste du médicament pour éviter que la jument en ingère (entérocolite mortelle rapportée avec les macrolides chez les adultes)
    - Soins de support selon l’état clinique
    • Fluidothérapie
    • AINS
    • Oxygénothérapie
    • Box propre et bien ventilé
    • Maintenir le poulain en position sternale si en décubitus
    • Considérer bronchodilatateurs
    - Traitements des complications extrapulmonaires : lavage articulaire, débridement d’abcès, etc.
  2. Px
    - PX de survie bon lors de bronchopneumonie non compliquée
    - Survie baisse en présence de désordres extra pulmonaires
    - Sombre lors d’abcès abdominal
  3. Prévention
    - Suivi clinique des poulains dans les fermes endémiques (+/ suivi hématologique et échographique)
    - Considérer le plasma hyperimmun chez les poulains nouveaux nés dans les fermes endémiques (immunisation passive)
    - Recherche active sur des vaccins
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16
Q

Pneumonie bactérienne :

  1. Quoi
  2. Étiologie
  3. Facteurs de risques
  4. SC
A
  1. Définition
    • Atteinte des bronches = bronchite
    • Atteinte du parenchyme pulmonaire = pneumonie
    • Atteinte de l’espace pleural = pleuropneumonie
  2. Causée par la contamination des voies respiratoires inférieures par les bactéries de la flore oro naso pharyngée (nécessite la présence de facteurs de risque)
  3. Facteurs de risques
    A) Processus qui diminue mécanisme de défense pulmonaire (virus, stress, anest, transport, exercice intense)
    B) Facteurs qui augmente contamination bact des VRI (tête élevée prolongé = transport, bouchon Oe, Dysphagie, Intubation trachée au lieu de nasogastrique)
  4. SC
    • Signes non Sp : fièvre, léthargie, anorexie, tachycardie, muqueuses congestives, oedème ventral
    • Signes respiratoires : jetage nasal +/ nauséabond, toux, tachypnée, détresse respiratoire, pleurodynie
17
Q

Pourquoi faire attn lors d’admin d’huile minérale?

A

Car pneumonie lipoides sont quasi tjrs fatales

18
Q

Pneumonie bactérienne : DX

A

1) Inclure un examen avec un sac respiratoire si toléré
• Anomalies possibles :
- Bruits diminués ventralement lors d’effusion pleurale
- Augmentation des bruits bronchovésiculaires dorsalement
- Sifflements, crépitements
- Bruits de friction pleurale
- Pleurodynie lors de la percussion du thorax
2. Hématologie et biochimie
• Foyer inflammatoire
- Leucocytose neutrophilique
- Leucopénie dans les cas sévère
- Hyperfibrinogénémie
- Hyperglobulinémie
- Hypoalbuminémie (surtout si
effusion pleurale)
• Suivi de créatinine (déshydratation et souvent administration de mx néphrotoxiques lors de pneumonie)
3. Échographie
• Consolidations → hépatisation pulmonaire
• Abcès
• Effusion pleurale
• Bronchogrammes
• Spots hyperéchogènes (gaz)
• Pneumothorax

Utile pour choisir un site de thoracocentèse/ placement de drain thoracique
5. Radiographies
• Patron broncho interstitiel à alvéolaire
• Abcès
• Effusion (idéalement, drainer le thorax avant la prise de radiographies)
• Pneumothorax
6. Lavage trachéal
• Cytologie : inflammation neutrophilique septique
• Coloration gram
• Bactériologie (AÉROBE ET ANAÉROBE) et
antibiogramme → souvent infection mixte
7. Thoracocentèse lors d’effusion pleurale
• Cytologie
• Coloration gram
• Bactériologie et antibiogramme
• Objectifs : apporter de l’information diagnostique et améliorer la ventilation (drainage thoracique)
8. Endoscopie des VRS (aide ddx)

19
Q

Pneumonie bactérienne : DDX

A
  • Fibrose pulmonaire multinodulaire équine
  • Asthme équin sévère
  • Pneumonie fongique
  • OEdème pulmonaire
  • Inhalation de fumée
  • Néoplasme
  • Pneumonie interstitielle
20
Q

Pneumonie bactérienne :

  1. TX
  2. Complications
  3. Px
A
1. TX
• Antibiothérapie
- Minimalement 10 jours, mais peut nécessiter des semaine à mois de traitement
- Initialement large spectre, puis en fonction des
résultats de bactériologie : Streptococcus zooepidemicus très souvent isolé pénicilline
- Exemple de combinaison souvent utilisée lors de pneumonies sévères : pénicilline + gentamicine + métronidazole
• Soins de support
- AINS
- Oxygénothérapie
- Fluidothérapie
- Repos
- Drainage thoracique +/ lavage pleural
- Cryothérapie
- Encourager l’alimentation
- Thoracotomie /résection de côte parfois nécessaire
- Traitement fibrinolytique intra pleural?
2. Complications
• Thrombophlébite
• Fourbure
• Abcès pleural/pulmonaire
• Fistule broncho pleurale
• Coagulopathie
• Endotoxémie
• Péricardite
• Diarrhée post antibiotique
3. PX
• Survie dans ≈ 75% des cas : L’aspect monétaire peut être un enjeu
(plusieurs semaines de traitement= \$\$$)
• Retour en course >60% des cas
• Facteurs pronostiques négatifs
- Isolation de bactéries anaérobes
- Présence de complications (fourbure)
- Effusion pleurale fibrineuse
- Klebsiella pneumoniae comme agent primaire (jetage nasal sanguinolent, ligne de démarcation radiographique)
21
Q

Pneumonie bactérienne : Particularité du poulain

  1. Nouveau-né (<1mois)
  2. > 1mois
  3. Tx Sp aux poulains
A
  1. Poulain nouveau né (< 1 mois)
    • Étiologie
    - Septicémie néonatale (infection hématogène)
    - Inhalation de bactéries ou pneumonie par aspiration (lait, méconium, liquide amniotique)
    • Agents isolés: E. coli , Klebsiella spp ., Actinobacillus equuli , Salmonella spp Streptococcus spp ., Enterococcus spp , Staphylococcus spp ,
  2. Poulain de > 1 mois
    • Streptococcus equi subsp . zooepidemicus et R. equi sont les plus souvent isolés
  3. Traitements spécifiques aux poulains
    • Vérifier les doses d’antibiotiques; peuvent être différentes des adultes
    • Oxygénothérapie très souvent requise
    • Transfusion de plasma lors de défaut de transfert d’immunité passive
    • Favoriser la position sternale si en décubitus
    • Support nutritionnel (sonde nasogastrique ou alimentation parentérale souvent nécessaires)
    • Ventilation mécanique
    • Coupage ?
    • Considérer doxapram ou caféine comme stimulant respiratoire lors d’hypoventilation sévère
22
Q

Infection fongique :

  1. Étiologie
  2. Forme
  3. Prévalence
  4. Voie d’infeciton
  5. Facteurs de risques
  6. Sites
A
  1. Les champignons sont présent de façon ubiquitaire dans l’environnement du cheval.
  2. Pneumonie fongique primaire (avec fungus pathogène) ou secondaire (avec fungus opportuniste
  3. Très faible prévalence et variation selon la région géographique.
  4. Voies d’infection
    • 1 er : voie aérosole , car le faible diamètre des particules fongiques leur permet de pénétrer jusqu’aux voies respiratoires distales et les alvéoles
    • Par translocation via le TGI enflammé /endommagé (ex : les pneumonies à Aspergillus suivent typiquement un épisode d’entérocolite)
  5. Facteurs de risque : immunosuppression (traitement au corticostéroïdes, maladie immunosuppressive) ou infection bactérienne primaire.
  6. Peut affecter divers endroits du système respiratoire : poches gutturales, rhinite, pharyngite, pneumonie.
23
Q

Infection fongique :

  1. SC
  2. DX
A
1. SC
A) VRS
- Jetage nasal uni
bilatéral (mucopurulent à sanguinolent/H+ (mycose)) 
- Bruits respiratoires
- Toux
- Déformation faciale
- Détresse respiratoire
- Granulomes protubérants des narines
- Dysphagie (mycose)
B) VRI
- Toux
- Jetage nasal bilatéral
- Tachypnée
Déformation faciale
- Détresse respiratoire
- Hémoptysie
- Léthargie
- Perte de poids
2. DX
• Culture fongique
• Cytologie (lavage trachéal, LBA ou frottis des lésions) --> Attn normal de voir des spores =interprétation diff
• Radiographies pulmonaires --> Patron interstitiel miliaire à nodulaire
• Endoscopie VRS pour rhinite /pharyngite
• PCR
• Sérologie
• Histopathologie (biopsies ou post mortem)
• Vérification du statut immunitaire
24
Q

Pneumonie fongique : DDX

A
  • Pneumonie bactérienne
  • Fibrose pulmonaire multinodulaire équine
  • Asthme équin sévère
  • Néoplasme pulmonaire
25
Q

Pneumonie fongique :

  1. TX
  2. Px
A
  1. TX
    a) Antifongique systémique à long terme lors de pneumonie fongique (attention susceptibilité varie selon les fungi
    - Amphotéricine B (néphrotoxique)
    - Azoles (voriconazole, fluconazone , enilconazole …;
    - Iodure de sodium
    b) Traitement local +/ systémique lors de rhinite/ pharyngite
    c) Retrait chirurgical des granulomes dans les VRS
  2. Px
    - Meilleur pronostic pour les lésions VRS que VRI
    - Généralement, pronostic mauvais pour les pneumonies fongiques et particulièrement sombre pour pneumonie à Aspergillus
26
Q

Pneumonie à Pneumocystis jiroveci

  1. Ancien nom
  2. Quoi
  3. SC
  4. DX
  5. Tx
  6. Px
A
  1. Autrefois nommé Pneumocystis carinii
  2. Fongus saprophyte associé au développement de pneumonie interstitielle chez les poulains de 1.5 4 mois, surtout chez les poulains immunocompromis (SCID)
  3. Signes cliniques : faiblesse, perte de poids, jetage nasal bilatéral, détresse respiratoire marquée
  4. Diagnostic
    - Ne pousse pas en culture
    - Diagnostic via cytologie du LBA ou en nécropsie
  5. Traitement : TMS 25-30 mg/kg PO q12h
  6. Pronostic mauvais
27
Q

Pneumonie parasitaire de l’adulte :

  1. Agent
  2. Hôte
  3. Exposition
  4. Prévalence
  5. SC
  6. Dx
  7. TX
  8. Prévention et Px
A
  1. Causée par le nématode Dictyocaulus arnfieldi qui est distribué mondialement, mais surtout dans les régions froides et humides
  2. Hôte réservoir : âne et mule (généralement pas de signes cliniques chez eux)
  3. Exposition des chevaux via le contact avec des fèces d’ânes contaminés, mais possible transmission cheval cheval
  4. Prévalence faible, et a beaucoup avec l’utilisation généralisée des vermifuges
  5. SC
    - Toux
    - Effort expiratoire
    - Tachypnée
    - Jetage nasal muco purulent
    - Sifflements /crépitements à l’auscultation
  6. DX
    - DDX = asthme équin sévère
    - Cytologie de LT ou LBA (éosinophilie et possible larves)
    - Test de Baermann modifié sur les fèces (svt négatif pour chevaux, considère sur ânes pour voir état ferme)
  7. TX
    A) Vermifugation
    - Moxidectin 0.4 mg/kg ou ivermectin 0.2 mg/kg une fois PO
    - Traiter les chevaux affectés et les ânes pour diminuer la contamination des pâturages
    B) Retirer les chevaux des pâturages où se trouvent des ânes
    - Les larves ne survivent pas à l’hiver
  8. Prévention et px
    A) Prévention
    - Ne pas faire paître les chevaux avec des ânes (ou bien vermifuger les ânes, particulièrement au printemps)
    - Retirer le fumier des pâturages
    b) Pronostic excellent avec un traitement (résolution des signes cliniques en 7-10 jours)
28
Q

Cycle de vie de Dictyocaulus arnfieldi

A
  1. Pénétration de la muqueuse intestinale et migration vers les NL mésentériques où la forme L4 se développe
  2. Migration hématogène ou
    lymphatique vers le poumon -> passage des capillaires vers
    les alvéoles -> maturation de L4 vers L5 dans les bronchioles, puis de L5 vers la forme adulte dans les
    bronches
  3. Les adultes pondent des oeufs dans les bronches -> clairance mucocilaire -> déglutition et excrétion dans les fèces (maturation des oeufs en L1 dans le TGI)
  4. Larve L1 présente dans les fèces se développe en la forme infectieuse
    L3 -> ingestion par l’hôte
    PPP = 2-4 mois
    Dev larvaire cesse normalement à L5 chez les chevaux (infection non patente)
29
Q

Pneumonie à Parascaris univalens :

  1. Agent
  2. Quoi
  3. SC
  4. DX
  5. DDX
  6. Tx
A
  1. Parascaris univalens est un parasite plus svt associé à des obstructions GIchez les poulains de généralement < 1 an
    - Souvent nommé à tort Parascaris equorum
  2. Pneumonie interstitielle induite par :
    - La réponse immunitaire face aux parasites migrant dans les poumons
    - Dommages directs des bronches par les parasites
  3. SC
    • Les signes respiratoires apparaissent avant les signes gastro intestinaux (13 25 jours post infection)
    • Toux
    • Intolérance à l’exercice
    • Jetage nasal muco purulent bilatéral
    • Perte de poids, léthargie si charge parasitaire élevée
  4. DX
    • Hématologie : possible éosinophilie
    • Lavage trachéal : possible éosinophilie
    • Flottaison fécale
  5. DDX
    - Bronchopneumonie bactérienne
  6. TX
    A) Vermifugation (attention, possible obstruction
    - Fenbendazole 10 mg/kg PO SID 5 jours
    - Moxidectin 0.4 mg/kg PO ou ivermectin 0.2 mg/kg PO une fois
    B) Considérer une antibiothérapie (risque de pneumonie bactérienne secondaire)
    C) Prévention
    - Éviter le surpâturage et retirer les fumiers (oeufs survivent plusieurs années
    - Programme de vermifugation et de surveillance de la charge pasasitaire par coprologie
30
Q

Cycle de vie de Parascaris univalens

A

PPP 10-15 semaines
1. L’oeuf
embryonné est ingéré par le poulain et la larve est relâchée dans le petit intestin
2. Les
larves migrent vers le foie par les vaisseaux portes
3. Les
larves migrent du foie vers la veine hépatique , puis la veine cave caudale → suivent le flot sanguin dans le coeur -> artère pulmonaire → capillaires pulmonaires migration dans les alvéoles
4. Les
larves migrent vers les bronches → se retrouvent au pharynx par la clairance mucociliaire → déglution → développement en adultes dans le petit intestin et ponte des oeufs