Neurologie 2e importance

Question 1

Traumatisme crânien :

1. Types de dommage
2. Facteurs de risques
3. Étiologie
4. Pathophysiologie
5. SC

Answer 1

1. Différents types de dommage
   • Commotion : souvent associée à une courte perte de conscience, sans dommage neuronal, réversible
   • Contusion : dommage neuronal et vasculaire, sans bris structural majeur
   • Lacération : lors de plaies pénétrantes, fractures → dommages structuraux
   • Hémorragie : le plus souvent sous arachnoïdien. Un hématome peut causer des dommages importants par compression des tissus nerveux et potentielle hernie.
2. Facteurs de risque
   - Jeune âge
   - Tempérament fougueux
   - Environnement non sécuritaire
3. Résulte souvent d’une chute par en arrière avec une possible fracture des os basisphénoide et basioccipital
4. Pathophysiologie
   - Une insulte traumatique au cerveau cause des dommages cellulaires et un potentiel cercle vicieux
   • Bris de la membrane cellulaire
   • Ischémie
   • Hypoxie
   • OEdème
   • Hémorragie
5. SC
   • Trouvailles possibles à l’examen physique :
   - Palpation de fractures crâniennes
   - Sang sortant du nez, de la bouche ou des oreilles
   - LCR sortant des oreilles
   • Examen neurologique
   - Signes neurologiques : signes dépendent de la localisation de la lésion.
   - Signes CV (atteinte des centres CV du tronc cérébral) : arythmie, bradycardie
   - Signes respiratoires (atteinte des centres respiratoires du tronc cérébral) : apnée, respiration irrégulière

Question 2

Traumatisme crânien :

1. Dx
2. TX
3. Px

Answer 2

1. DX
   • Imagerie médicale : radiographies, échographie, CT/IRM de la tête
   • Ponction de LCR
   - Présence d’hémorragie : érythrocytes, possible xantochromie
   - *contre indiquée au niveau atlanto occipital si suspicion ↑ PIC (risque d’hernie)
   • Potentiels auditifs évoqués si suspicion d’atteinte du tronc cérébral
   • ECG si arythmie
   • Gaz artériels si le patron respiratoire est anormal
2. TX
   • Soins de support
   - Maintenir la volémie avec une fluidothérapie
   - Soins de décubitus
   - Alimentation (entérale ou parentérale)
   - Considérer antibiothérapie
   - Suivre l’oxygénation et corriger une hypoxémie et/ou hypercapnie (supplémentation en oxygène ou ventilation mécanique)
   • Pression intra crânienne
   - Si en décubitus, élever la tête légèrement pour prévenir une hausse de la pression
   - Saline hypertonique +/ mannitol pour traiter un oedème cérébral
   • Traitements anti inflammatoires
   - Diméthylsulphoxide (DMSO; 0.5 1 g/kg IV q12 24h donné en solution à 10%; anti inflammatoire et anti oxydant)
   - AINS
   - Glucocorticoïde controversé
   • Traitement anticonvulsivant au besoin (diazépam, phéno)
   • Considérer une correction chirurgicale lors de fracture lorsque l’animal est stabilisé
3. PX
   • Facteurs pronostiques négatifs
   - Décubitus > 4h
   - Fractures des os basisphénoïde et basioccipital
   • Pronostic variable selon la sévérité du trauma
   - Survie à court terme de 62%

Question 3

Infection cérébral :

1. Abcès, SC
2. Méningite, SC
3. DX
4. Tx
5. Px

Answer 3

1. Abcès : le plus souvent suite à une dissémination de Strep . equi subsp equi ou suite à un trauma crânien et invasion bactérienne secondaire
   - Signes cliniques : cécité corticale, dépression, tournis
2. Méningite : le plus souvent observée chez le poulain (lors de septicémie néonatale)
   - Signes cliniques : hyperthermie, raideur, dépression, ataxie, décubitus, hyperesthésie, opisthotonos, …
   - Souvent d’autres foyers infectieux ailleurs (arthrite, entérite,…)
3. Diagnostic
   - Bilan sanguin : foyer inflammatoire
   - Ponction de LCR (cytologie et culture) : inflammation suppurative possiblement septique
   - Imagerie médicale : CT/IRM
   - Hémoculture (méningite chez le poulain)
4. TX
   - Drainage chirurgical si abcès accessible
   - ATB systémique, idéalement basée sur culture/antibiogramme; sinon céphalosporine de 3 4 ième génération
   - GC : pour réduire l’inflammation autour de l’abcès et
   tenter d’améliorer rapidement les signes neurologiques
   - AINS, DMSO
   - Soins de support
5. Pronostic réservé à sombre
   - S’il y a présence de cécité, elle est généralement irréversible

Question 4

Rage :

1. Quoi
2. Étiologie
3. SC
4. DX
5. Mesure
6. Prévention

Answer 4

1. Polioencéphalomyélite zoonotique
2. Lyssavirus (famille Rhabdoviridae
   - Transmis par les morsures d’animaux vecteurs (renards, ratons, moufettes, chauve souris)
3. Présentation clinique variable
   - Boiterie, signes gastro intestinaux et signes neurologiques évoluant vers la mort ≈5 10 jours plus tard
   - Forme paralytique (forme fréquente chez le cheval; spinale → ataxie, faiblesse, atteinte de la cauda equina ), muette (tronc cérébral → dépression marquée) ou furieuse (cortical → agressivité, auto mutilation)
4. Pas de diagnostic définitif anté mortem (soumission du cerveau à des laboratoires certifiés)
5. Protection individuelle lors de l’examen d’un cheval démontrant des signes compatibles
6. Prévention = VACCINATION (vaccin de base)

Question 5

Encéphalopathie hyperNH4 :

1. Quoi
2. Pathophysiologie
3. SC
4. Dx
5. TX
6. Px

Answer 5

1. Trouble neurologie causée par une hyperammoniémie NH4 ++)
   - Baisse clairance (insuffisance hépatique ou shunt porto systémique)
   - Hausse production /absorption a/n intestinal (entérocolite)
2. Pathophysiologie incertaine
   - NH4+ a de multiples effets sur le métabolisme cellulaire des neurones et astrocytes (alcalinisation du cytoplasme, ↑ potentiel de membrane)
   - Possible déséquilibre entre neutrotransmetteurs inhibiteurs et excitateurs
3. Signes cliniques
   - Pousse au mur
   - Changement de comportement
   - Dépression, incoordination
   - Cécité
   - Coma
4. Diagnostic : mesure du NH4 + plasmatique (soumettre l’échantillon immédiatement, ou séparer le plasma des globules rouges, garder sur glace et analyse <6h)
5. Traitement
   - Adresser la cause primaire (trouble hépatique ou gastro intestinal)
   - Traiter l’oedème cérébral le cas échéant (saline hypertonique, mannitol)
   - Considérer lactulose ou néomycine ( (↓ production NH4 a/n intestinal)
6. Pronostic réservé

Question 6

Granulome de cholestérol :

1. Trouvaille
2. Structures
3. Étio
4. Qui
5. SC
6. DX
7. Px
8. Autres causes masse cérébral

Answer 6

1. Souvent une trouvaille fortuite en nécropsie
2. Possibles signes neurologiques si compression des structures adjacentes
3. Étiologie inconnue (saignement/inflammation chronique?)
4. Plutôt retrouvé chez les chevaux âgés
5. Signes cliniques : changement de comportement, cécité, dépression, convulsions
6. Diagnostic par imagerie médicale (CT/IRM)
7. Pronostic sombre
8. Autres causes de masse cérébrales : hyperplasie de la pituitaire lors de PPID, abcès ( Streptococcus equi ; gourme bâtarde), néoplasme

Question 7

Épilepsie du poulain arabe :

1. Étio
2. Qui
3. SC
4. Tx
5. Px

Answer 7

1. Pathologie idiopathique, associée à un faible seuil convulsif
2. Affecte les poulains Arabes de lignée Égyptienne
3. Signes cliniques apparaissent ≈ 2 mois d’âge
   - Convulsions partielles ou généralisées
   - Phase post ictale marquée = Changement de comportement, Cécité corticale, Perte de l’intérêt envers la jument et la tétée
4. Traitement : phénobarbital (5 mg/kg BID PO, puis décroissance progressive de la dose après 3 mois sans convulsion)
5. Pronostic favorable avec le traitement , généralement pas de récurrence

Question 8

Abiotrophie cérébelleuse congénitale

1. Quoi
2. qui
3. SC
4. Dx
5. Tx, Px
6. Prévention

Answer 8

1. Maladie autosomal recessive (mutation du gène MUTYH) de faible incidence caractérisée par une dégénérescence progressive et une apoptose des cellules de Purkinje du cervelet
2. Races : Arabe , Oldenbourg , poneys Gotland et Eriskay
3. Les signes cliniques apparaissent vers 1 4 mois, mais maladie plus tardive aussi rapportée
   - Tremblements d’intention
   - Élargissement du polygone de sustentation
   - Ataxie, dysmétrie et spasticité
   - Absence de réponse à la menace
4. Diagnostic
   - Test génétique
   - Imagerie médicale (IRM, CT)
   - Diagnostic définitif par histologie post mortem
5. Pas de traitement , pronostic sombre
6. Prévention par la sélection des animaux reproducteurs

Question 9

Lavender Foal Syndrome :

1. Quoi
2. Qui
3. SC
4. Px

Answer 9

1. Désordre génétique autosomal récessif de la race Arabe causé par une mutation du gène MYO5
   - Empêche la libération des mélanosomes et le transport du réticulum endoplasmique des cellules de Purkinje du cervelet
2. Taux de porteur de 5.2% chez les Arabes égyptiens aux États Unis
3. Signes cliniques
   - Robe diluée (gris ou alezan pâle)
   - Opisthotonos, hyper réactivité, pédalage
   - Mouvements incontrôlables des yeux
   - Incapacité à se lever
4. Mort ou euthanasie en <3 jours

Question 10

Myéloencéphalopathie dégénérative équine :

1. Quoi, Étio
2. Caractéristique
3. Facteurs prédisposants
4. Concomitant
5. SC
6. DX
7. Prévention

Answer 10

1. Maladie neurodégénérative à forte susceptibilité génétique et potentialisée par une déficience en vitamine E
   - Possiblement autosomal dominant avec expression variable ou polygénique
   - Aussi appelée dystrophie neuroaxonale (distribution un peu différentes des
2. Caractérisée par de l’ataxie apparaissant durant la 1 ère année de vie
3. Facteurs prédisposants
   - Manque d’accès au pâturage en bas âge (déficience en vitamine E)
   - Races prédisposées : Quarter Horse, Appaloosa , Standardbred , Lusitanien, Morgan
4. Parfois observé en concomitance avec la maladie du neurone moteur
5. SC
   • Apparition des signes généralement < 1 an, mais parfois jusqu’à 2 3 ans → signes neurologiques stables le restant de la vie
   • Ataxie symétrique et défauts de proprioception
   • Polygone de sustentation élargi
   • Hypermétrie, accentuée lorsque la tête est surélevée
   • Diminution du réflexe cutané du tronc, du réflexe cervicofacial et du réflexe adducteur laryngé dans certains cas
6. Dx
   • Le diagnostic définitif est post mortem
   - Lésions histologiques : neurones et axones dystrophiques, vacuolisation, formation de sphéroïdes
   • Critères pour le diagnostic ante mortem
   - Signes cliniques compatibles
   - Élimination d’autres causes
   - Possible association avec une faible concentration plasmatique de vitamine E sérique
7. Prévention
   • Privilégier la mise au pâturage des juments reproductrices et des poulains
   • Si la mise au pâturage n’est pas possible : supplémenter en vitamine E les poulains génétiquement susceptibles
   - Vitamine E naturel (RRR α tocopherol ; formulation liposoluble), 10 IU/kg/jours si dosage sérique <2 µg/ mL
   - Peut faire cesser l’évolution des signes cliniques, mais pas de réversibilité des signes déjà présents
   • Dosage de vitamine E dans les premières semaines de vie chez les poulains génétiquement prédisposés
   • Éviter la reproduction des lignées affectées

Question 11

Trauma vertébral :

1. Sites
2. Impact
3. Étiologie
4. SC
5. DX
6. ETR
7. TX
8. Px

Answer 11

1. Un trauma spinal peut faire suite à une fracture, subluxation ou dislocation vertébrale
2. Les fractures crâniennes ou vertébrales sont une cause de mort sur les pistes de course
3. Évènements pouvant mener à un trauma spinal
   - Chute lors d’activité à haute vitesse
   - Collision avec un objet fixe
   - Chute par en arrière lorsque le cheval se cabre
   - Ruade d’un autre cheval
4. SC
   • Si l’accident n’a pas été observé, la cause des signes cliniques peut ne pas être évidente aux premiers abords
   • Douleur, enflure, chaleur à la palpation de la zone lésée
   • Réduction de la mobilité du site affecté
   • Pas nécessairement de signes neurologiques s’il n’y a pas de dommage spinal
5. DX
   • Imagerie médicale (radiographies, CT, IRM)
   - Les techniques nécessitant une anesthésie générale devrait être évitées à moins de traitement cx immédiat pour éviter un trauma supplémentaire lors du réveil
   • Ponction de LCR si le diagnostic n’est pas évident (évidence de saignement)
   • Examen transrectal lors de lésion caudale
6. ETR
   • Évaluation des structures osseuses du bassin et des vertèbres lombo sacrées
   • Évaluation des fonctions vésicale
   et anale
   - Distension vésicale, tonus vésical
   - Tonus anal et rectal
   • Anomalies palpables
   - Masse
   - Fracture
   - Luxation
7. TX
   • Traitement conservateur
   - Repos complet au box
   - Traitement anti inflammatoire : AINS, corticostéroide , DMSO
   - Analgésie : AINS, opioïdes (butorphanol, morphine), lidocaïne, kétamine, épidural
   • Stabilisation chirurgicale envisageable selon la lésion
8. Px variable selon le degré de lésion et de la stabilité de la colonne
   - Pronostic bon en absence de signes neurologiques
   - Pronostic réservé à sombre lors de fracture/luxation vertébrale

Question 12

Neuroborréliose :

1. Quoi
2. Fréquence
3. Étiologie
4. Épidémiologie (réservoir, vecteurs, transmis)
5. SC

Answer 12

1. La maladie de Lyme est un sujet controversé en médecine équine car malgré la séroprévalence élevée contre le pathogène, la symptomatologie clinique est peu définie et les cas confirmés sont très rares
2. Maladie probablement en émergence (élargissement du territoire occupé par les tiques)
3. Étiologie : spirochète Borrelia burgdorferi
4. Épidémio
   • Borrelia burgdorferi ne survit pas en dehors de ses hôtes
   • Réservoirs : écureuils et souris à pattes blanches (pour les larves et les nymphes) et les chevreuils et autres gros mammifères (pour les tiques adultes)
   • Vecteurs : tiques Ixodes scapularis au Nord Est de l’Amérique
   • Plusieurs heures seraient nécessaires pour la transmission lors du repas de la tique
5. SC
   • Après l’infection, le spirochète se dissémine via les tissus conjonctifs et la circulation sanguine vers ses tissus de prédilection où a lieu la colonisation et la réplication
   • Trois manifestations cliniques reconnues chez le cheval
   - Neuroborréliose : perte de poids, anomalies des nerfs crâniens, dysphagie, atrophie musculaire, ataxie spinale, parésie, changement de comportement, hyperesthésie, raideur,…
   - Uvéite
   - Pseudolymphome
   • Signe controversé ( pas d’évidence scientifique ) : boiterie intermittente et changeant de membre

Question 13

Neuroborréliose :

1. Dx
2. Tx
3. Px
4. Prévention

Answer 13

1. DX
   • Diagnostic définitif est post mortem
   • Critères diagnostiques ante mortem
   - Possible exposition à des tiques
   - Signes cliniques compatibles et exclusion d’autres causes
   - Sérologie = Plusieurs tests sont disponibles (ELISA multiplex, IF AT, WB,…). Un test positif démontre une exposition mais ne démontre pas une infection active. Un test négatif a une bonne valeur prédictive négative. Ne devrait pas être utilisée sur un cheval sain (lors d’examen vente achat par exemple)
   • Détection des antigènes (peu sensible)
   - Peut être tenté lorsque des tissus infectés sont potentiellement disponibles ( biospie de peau, liquide synovial, LCR, fluide oculaire,…)
   - Plusieurs techniques : PCR, immunohistochimie, coloration à l’argent (Warthin Starry)
   • Bilan sanguin : pas de trouvaille spécifique
   • Ponction de LCR : possible xantochromie , ↑ protéines, pléocytose neutrophilique ou lymphocytaire
   • Lésions histologiques : méningite et périvasculite
2. TX
   • Pas de consensus sur le traitement idéal lors de neuroborréliose confirmée
   - Considérer des céphalosporines ou des tétracyclines
   - Durée de traitement indéterminée, se fier sur les signes cliniques et pas sur une réévaluation sérologique
   • Les chevaux séropositifs sans signe clinique ne devraient pas être traités
   • Les cas confirmés ont eu une mauvaise réponse au traitement
3. Px
   • Neuroborréliose confirmée : sombre
   • Uvéite : pronostic sombre pour une restauration de la vision
   • Pseudolymphome : probablement excellent (très peu de cas
4. Prévention
   • Contrôle des tiques
   - Vérification quotidienne du pelage et retrait des tiques
   - Tondre la pelouse
   - Ne pas faire paître les chevaux dans des paddocks contenant des parcelles de forêts ou de la broussaille
   - Considérer l’application de produits chimiques pour réduire l’attachement des tiques cyperméthrine, perméthrine, pyréthrines)
   • Recherche active sur la vaccination