Neurología Flashcards
Divisiones del encéfalo (3) y qué contiene cada una:
- Telencéfalo: hemisferios cerebrales, ganglios de la base, y sistema límbico.
- Diencéfalo: tálamos, epífisis, hipotálamo-hipófisis (mantienen homeostasis: temperatura, sed, vigilia-sueño), y subtálamo.
- Troncoencéfalo: mesencéfalo (NC III, IV, y V; núcleo rojo), puente (NC V, VI, VII, y VIII), médula oblongada (NC IX, X, XI y XII), y cerebelo.
Definición de afasia:
Alteración de la capacidad del lenguaje (no pueden hablar o hablan pero no saben lo que dicen).
Definición de agnosia:
Incapacidad para reconocer estímulos sensoriales (lo percibe pero no sabe lo que es).
Definición de apraxia:
Incapacidad para realizar un movimiento previamente aprendido (puede moverse pero no puede hacer lo que quiere).
Definición de negligencia:
Déficit para la atención de los estímulos del lado contralateral a la lesión (Px con lesión hemisférica derecha, ignora todo lo que hay en el lado izquierdo de su realidad).
Afasia de Broca (lóbulo cerebral afectado, CC, arteria afectada):
- Lóbulo frontal.
- CC: habla agramatical, con comprensión intacta, están conscientes del defecto y se angustian.
- Afección de la Arteria Cerebral Media (rama superior).
Afasia de Wernicke (lóbulo cerebral afectado, CC, y arteria afectada):
- Lóbulo temporal.
- CC: parafasias (sustituyen una palabra por otra: “bolígrafo” por “papel” (parafasia semántica), o “japiz” por “lápiz” (fonémica), verborrea, no están conscientes del defecto.
- Afección de la ACM (rama inferior).
Neuralgia del trigémino (CC (áreas gatillo) y Tx):
- Dolor facial unilateral, paroxístico, en la distribución de las ramas del NC V. Se desencadena espontáneamente, o tras estímulo (“áreas gatillo” al masticar, con el tacto, o la deglución).
- Tx: carbamazepina.
Ramas del NC X (4):
- Faríngeo.
- Laríngeo superior.
- Laríngeo recurrente.
- Inervación parasimpática para el tracto digestivo.
NC V motor (mandíbula), IX (velo del paladar), y XII (lengua), sólo una lesión de estos desvía su estructura hacia el lado sano:
Lesión del IX velo del paladar, desvía hacia el lado sano.
Lesiones del V (mandíbula) y XII (lengua) desvían hacia el lado afectado.
Vía piramidal (1a neurona, trayecto, 2a neurona, final, y CC si se interrumpe):
- 1a neurona: áreas motoras de la corteza.
- Pedúnculos cerebrales → mesencéfalo → puente → médula oblongada (forma pirámides y se decusa el 80%.
- 2a neurona: asta anterior de la médula espinal.
- Final: unión neuromuscular.
- CC: espasticidad e hiperreflexia, o -plejía (parálisis) y paresia (debilidad).
Reflejo osteotendinoso (CC si se interrumpe), tipos (2), reflejos importantes (mnemotecnia)):
- Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia.
- Puede ser monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico) o multisináptico (reflejo de retirada).
*Mnemotecnia: ÁRBITRo 1-8: - Aquíleo: S1.
- Rotuliano: L2-L3-L4.
- BIcipital: C5-C6.
- TRicipital: C7-C8.
Sx de neurona motora superior (CC):
- Atrofia por desuso, espasticidad, hiperreflexia, abolición de reflejos.
Sx de neurona motora inferior (CC):
Atrofia intensa, hipotonía, hiporreflexia, debilidad.
Fibras musculares (tipos (2)):
- Tipo I (rojas): aerobias, contracción sostenida, resistencia.
- Tipo II (blancas): anaerobias, contracción fuerte y breve, potencia.
Definición de fasciculaciones:
Contracciones espontáneas de una unidad motora, visibles a través de la piel.
Definición de fibrilación:
Contracción de una sola fibra muscular.
Definición de calambre:
Contracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo de músculos.
Definición de contractura:
Acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la despolarización.
Definición de tetania:
Contracción sostenida de músculos distales (mano, pie).
Definición de miotonía:
Contracción exagerada involuntaria postcontracción voluntaria (dificultad para relajar el músculo después de una contracción voluntaria).
Definiciones de parestesia, disestesia, anestesia, hipoalgesia, hiperalgesia, hiperestesia, alodinia:
- Parestesia: hormigueos.
- Disestesia: todo tipo de sensaciones anormales.
- Anestesia: ausencia de sensibilidad cutánea al tacto, temperatura y dolor.
- Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
- Hiperalgesia: respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.
- Hiperestesia: percepción exagerada de estímulos leves.
- Alodinia: un estímulo normalmente no doloroso percibido como doloroso.
Fibras mielínicas (tipos (4)):
- A-alfa: motoneuronas.
- A-beta: fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, cinestésica).
- A-gamma: fibras intrafusales.
- A-delta: amielínicas, fibras sensitivas dolorosas y de temperatura.
Vías sensitivas (2):
- Espinotalámica: dolor, temperatura y presión.
- Cordones posteriores: tacto y vibración.
Vía espinotalámica (1a neurona, 2a neurona, tractos (2), 3a neurona, final):
- 1a neurona: dendritas en piel, soma en ganglios de médula espinal.
- 2a neurona: asta posterior medular ipsilateral.
- Tractos:
+ Espinotalámico lateral: sensibilidad termoalgésica.
+ Espinotalámico anterior: tacto y presión. - 3a neurona: tálamo (núcleo ventral posterolateral).
- Final: corteza parietal.
Dermatomas importantes (4):
- T4: pezones.
- T10: ombligo.
- L5: dedo gordo.
- S4-S5: región perianal.
Sx medulares (5):
- Choque medular.
- Mielopatía transversa.
- Anterior.
- Central.
- Brown-Séquard.
Choque medular (duración, CC):
- Dura 24-48 hr.
- Ausencia de reflejos distales a la lesión (bulbocavernoso, tono rectal, y sensibilidad perineal), cuando el choque pasa (los reflejos reaparecen) los déficits neurológicos que queden serán irrecuperables. Primero parálisis flácida arrefléxica, y luego parálisis espástica hiperrefléxica.
Mielopatía transversa (CC):
Alteración de todas las funciones motoras, sensitivas, y autonómicas (vesical, rectal, y disfunción sexual) por debajo de la lesión. El déficit motor de inicio es flácido (choque medular), y con el tiempo espástico e hiperrefléctico.
Sx medular anterior (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde, qué se conserva)):
Imagen
- Mecanismo de lesión: compresión medular anterior.
- CC: parálisis completa distal a la lesión con pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura, se conserva vibración y propiocepción.
Sx medular central (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen
- Mecanismo de lesión: hiperextensión, interrupción de la irrigación.
- CC (mayor en brazos que en piernas): tetraparesia, pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura.
Sx medular de Brown-Séquard (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen
- Mecanismo de lesión: hemisseción transversal de la médula, compresión medular unilateral.
- CC: paresia espástica y pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilaterales, pérdida contralateral de sensibilidad al dolor y temperatura.
Sistema simpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):
- Regiones: toraco-lumbar.
- 1a neurona: preganglionar, soma en el asta lateral de la médula espinal.
- Neurotransmisor: Ach (R nicotínico).
- 2a neurona: ganglios simpáticos para- o prevertebrales.
- Neurotransmisor: noradrenalina (excepto en médula adrenal (adrenalina) y en glándulas sudoríparas (Ach (R muscarínico)).
Sistema parasimpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):
- Regiones: cráneo-sacro.
- 1a neurona: NC o médula espinal sacra.
- Neurotransmisor: Ach.
- 2a neurona: ganglios cerca de vísceras u órganos a inervar (fibras postganglionares cortas).
- Neurotransmisor: Ach.
EVC (definición, tipos (2, % de incidencia, y parte del día cuando suelen aparecer), AIT (definición)):
- Definición: lesión neurológica aguda que ocurre resultado de un proceso isquémico o hemorrágico.
- Tipos:
+ Isquémico: 80%, MC durante la noche o en las primeras horas de la mañana.
+ Hemorrágico: 20%, MC durante el día o al hacer esfuerzos físicos.
+ Ataque Isquémico Transitorio: SyS neurológicos que duran <24 hr, sin evidencia de infarto en estudios de imagen.
EVC (periodos críticos de tiempo para su abordaje (4)):
- Evaluación general: <10 min.
- Evaluación neurológica: <20 min.
- TAC o RM: <20 min.
- Interpretación de imagen: <45 min.
EVC (algoritmo de abordaje (extrahospitalaria)):
- Extrahospitalaria: SV + FAST (prueba de Cincinnati) positiva → establecer hora en la que por última vez se le observó normal (Last Know Well: LKW)→ notificación al hospital → traslado.
EVC (algoritmo de abordaje (intrahospitalario)):
Activar al equipo → preparar TAC o RM → al llegar: ABCDE + HC a familiares (buscar APP, medicamentos) → acceso IV → laboratorios (BH, QS, PFH, glucemia (tratar si <60 mg/dL), TMP, ECG) → TAC o RM → ¿EVC hemorrágico o isquémico?
- Hemorrágico: ingreso UCI, valoración por neurocirugía.
- Isquémico: realizar NIHSS → ¿candidato a alteplase (trombólisis)?:
- Sí: administre alteplase.
- No: ¿candidato a terapia endovascular (trombectomía)?
- Sí: cateterismo.
- No: ingreso a UCI.
EVC isquémico (etiología (en orden, 3)):
- Trombosis.
- Embolismo.
- Hipoperfusión sistémica.
EVC isquémico trombótico (fisiopatología y causas (2), FdR, CC):
- Fisiopatología:
+ Enf. de arterias grandes (MC carótida interna): aterosclerosis, disección, vasoespasmo.
+ Enf. de arterias pequeñas: lipohialinosis. - FdR: HAS, dislipidemia, DT2, tabaquismo, alcoholismo.
- CC: SyS fluctuantes que empeoran (≠ embólicos: déficit neurológico máximo desde el inicio).
EVC isquémico embólico (causas (4), CC, arteria MC afectada):
- Causas:
+De origen cardiaco (CMC: FA, enfermedad valvular).
+ De pb origen cardiaco o aórtico.
+ De origen arterial (embolismo arteria-arteria).
+ De origen desconocido. - CC: déficit neurológico máximo desde el inicio de los síntomas.
- Arteria más afectada: ACM.
En el EVC embólico se pueden presentar múltiples sitios de daño, y se puede autolimitar (por lisis) ≠ en el EVC trombótico.
EVC isquémico (Tx (objetivos de tiempo (2), trombólisis (posología, indicaciones (3), y contraindicaciones (2):
- Objetivos de tiempo:
+ Puerta-aguja (trombólisis): <60 min.
+ Tiempo puerta-dispositivo (trombectomía):
- <90 min para px que llegan directamente.
- <60 min para px referidos de otro hospital. - Posología para trombólisis: alteplase IV 0.9 mg/kg, con el 10% administrado en bolo.
- Indicaciones de trombólisis:
+ NIHSS +.
+ Px dentro de las primeras 3 hr tras LKW, o 4.5 hr si se despertó con síntomas.
+ PA <185/110 mmHg. - Contraindicaciones de trombólisis:
+ Labs: PLQ <100,000/mm3, INR >1.7, tratamiento anticoagulante (heparina, inhibidores de trombina o Xa), TA >185/110 mmHg.
+ APP: EVC o Qx recientes (<3 meses), cáncer, coagulopatías.
EVC hemorrágico (tipos (2)):
- Intracerebral.
- Subaracnoidea.
EVC hemorrágico intracerebral (fisiopatología, etiología, CC):
- Fisiopatología: daño al parénquima por compresión y químico por hematoma que crece gradualmente.
- Etiología: HAS, TCE, malformaciones, tumores, anuerismas, drogas (anfetaminas, cocaína).
- CC: SyS de HIC (vómito, cefalea, disminución del estado de alerta) que incrementan gradualmente.
EVC hemorrágico subaracnoideo (etiología, CC característico):
- Etiología: aneurismas, malformaciones, TCE.
- CC: la peor cefalea de la vida.
TCE (tipos de lesión al parénquima (2), Dx (algoritmo (3 pasos, clasificación del TCE), indicaciones de TAC (3, datos de alto riesgo)):
- Tipos de lesiones:
+ Primaria: daño cerebral durante el impacto.
+ Secundaria: deterioro posterior. - Algoritmo:
- ABCDE y clasificación por Glasgow (leve: 13-15, moderado: 9-12, grave ≤8).
- Evitar lesión secundaria:
+ Hipoxia (SatO2 <90%, o PO2 <60 mmHg): manejo de la vía aérea.
+ Inmovilización cervical (hasta descartar lesión medular).
+ Hipotensión (PAS <90 mmHg): líquidos. - Evaluaciones seriadas del estado mental, Glasgow, reactividad pupilar (para identificar signos de herniación o deterioro).
- Indicaciones de TAC:
+ TCE grave.
+ TCE moderado.
+ TCE leve + datos de alto riesgo: >65 años, >2 episodios de vómito, ECG <15 por >2 hr, sospecha de fractura craneal, pérdida del estado de alerta por >5 minutos, amnesia retrógrada por >30 minutos, politrauma, APP de TCE reciente, crisis convulsiva postraumática (CCPT), consumo de anticoagulantes, comorbilidades.
TCE fracturas (tipos (2)):
- Lineales (MC).
- De la base del cráneo.
TCE fracturas de la base del cráneo (riesgo de infección por…, signos característicos y lesión de NC según zona Fx (3)):
- Riesgo de infección por neumococo.
- Fx:
+ Anterior (MC): signo del mapache, epistaxis, rinorrea, lesión de NC I al VI.
+ Media: signo de Battle, otorragia, otorrea, lesión de NC VII y VIII.
+ Posterior: signo de Battle, sin -rragias o -rreas, lesión de NC IX a XII.
TCE fracturas, daño axonal difuso (definición y principal riesgo):
- TAC normal, actividad cerebral normal, pero mucha alteración neurológica.
- Principal causa del estado vegetativo postraumático.
TCE hematomas (tipos (4, características, vasos causales)):
- Intraparenquimatoso: lesión hiperdensa, bien definida.
- Epidural: MC en jóvenes, biconvexa (limón), respeta suturas craneales (lesión por compresión), MC por rotura de arteria meníngea media, periodo de lucidez previo a deterioro neurológico.
- Subdural: MC en ancianos, MC por ruptura de venas puente, semiluna, diseca contorno cerebral (lesión por contacto directo de la sangre).
- Subaracnoideo: lesión entre cisuras, la peor cefalea de tu vida, signos meníngeos.
TCE conmoción vs contusión cerebral:
- Conmoción: pérdida transitoria de la conciencia asociado con un periodo corto de amnesia con TAC NL.
- Contusión: lesión por aceleración-desaceleración (golpe-contragolpe).
TCE Tx (metas (7)):
- PAM >70 mmHg.
- Glc: 140-180 mg/dL.
- Hb: >7 mg/dL.
- Evitar fiebre.
- PaCO2: 30-35 mmHg.
- Sat >90%.
- Disminuir PIC (presión intracreneal): elevar cabecera a 30°, hiperventilar, manitol o soluciones hipertónicas.
TCE (principal complicación (FdR y Tx):
- Crisis Convulsivas Post-Traumáticas (CCPT):
+ FdR: ECG <10, fractura de cráneo, hematoma intracraneal, TCE penetrante.
+ Tx: difenilhidantoína o valproato.
Lumbalgia (signos de sospecha de etiología grave (5)):
- > 50 años.
- APP: cáncer, traumatismos, Qx reciente, inmunosupresión.
- Dolor que no alivia al reposo.
- Asociado a SyS autonómicos (incontinencia).
- Fiebre, pérdida de peso.
Hernias lumbares (localización (3, en orden), CC característico, Dx (maniobras de EF (3)), y Tx):
- Localización:
- L5-S1.
- L4-L5.
- L3-L4.
*Suelen ser posterolaterales, por lo que comprimen la raíz inferior.
- CC: Sx ciático: dolor lumbar tipo urente (“sensación eléctrica”) que se acompaña de parestesias y se extiende hasta la rodilla, siguiendo el dermatoma correspondiente, aumenta con Valsalva, al sentarse, y a la deambulación, debilidad, atrofia muscular, posiciones antiálgicas (escoliosis ciática) e hiporreflexia.
- Dx: RM +:
+ Lasegue: Px en decúbito supino, se eleva la extremidad inferior. Positiva si se desencadena dolor a <60° de flexión.
+ Bragard: igual que Lasegue + dorsiflexión pasiva del pie.
+ Lasegue invertido: Px en decúbito prono y elevación posterior de la pierna. - Tx: conservador → Qx.
Hernias cervicales (localización MC, CC, Dx, Tx):
- Localización MC: C5-C6 y C6-C7.
- CC: cervicobraquialgia.
- Dx: RM.
- Tx: conservador → Qx.
CMC de claudicación en el anciano:
Estenosis del canal lumbar.
Estenosis del canal lumbar (definición, CC (agravantes y atenuantes), y Tx):
- Definición: reducción de los diámetros del canal vertebral que produce una compresión vascular de la médula espinal o de las raíces de la cola de caballo.
- CC: claudicación, dolor con parestesias que se desencadena con la marcha, la bipedestación prolongada, y la extensión de la columna (p.e.: al bajar pendientes; y que se atenúa con la sedestación y la flexión de la columna.
- Tx: Qx.
Ley de Monro-Kellie:
El cráneo es un contenedor rígido que aloja el LCE, la sangre, y el parénquima cerebral; por lo que un aumento en cualquiera de los 3 elementos elevará la presión intracraneal, a menos que ocurra una disminución equivalente de otro elemento.
Hipertensión intracraneal (etiología, CC, y Dx):
- Etiología: TCE, hidrocefalia, infecciones, idiopática.
- CC: cefalea, papiledema, náuseas, vómito en proyectil, diplopía, tríada de Cushing.
- Dx: clínico.
HIC, hidrocefalia (definición, tipos (2), CMC de hidrocefalia congénita, CC, Dx, y Tx):
- Definición: aumento en la cantidad de LCE.
- Tipos:
+ Comunicante: obstrucción de la reabsorción (hemorragia subaracnoidea o meningitis).
+ No comunicante: obstrucción del sistema ventricular (tumores, atresia de Lushcka y/o Magendie, estenosis del acueducto de Silvio (CMC de hidrocefalia congénita). - CC: aumento del perímetro cefálico, abombamiento de fontanelas, ojos en “sol poniente”, CC de HIC.
- Dx: TAC.
- Tx: Qx.
HIC idiopática o pseudotumor cerebri (definición, etiología (mnemotecnia), CC, Dx, y Tx):
- Definición: aumento de la presión del LCE sin causa.
- Etiología: fármacos (espero que no te RESULTE NI ÁCIDO ni INFELIz):
+ Retinoides.
+ Sulfamidas.
+ Tetraciclinas.
+ Nitrofurantoína.
+ Ácido nalidíxico.
+ Indometacina.
+ Fenitoína.
+ Litio. - CC: cefalea frontal matutina + SyS de HIC.
- Dx: de exclusión.
- Tx: diuréticos o punción lumbar.
Tumor cerebral MC:
Metástasis.
Tumor cerebral primario MC en adultos:
Glioblastoma multiforme.
Tumor cerebral primario MC en niños:
Meduloblastoma.
Tumor benigno MC:
Astrocitoma.
Tumor cerebral más epileptogénico:
Oligodendroglioma.
Tumores cerebrales (CC (síntoma MC)):
- Cefalea (síntoma MC).
- Apraxia.
- CC de HIC.
- Focalización.
- Convulsiones.
Metástasis cerebrales (tumores primarios MC (3, en orden y por sexo), Dx, Tx):
- Primarios:
- Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas.
- Mujeres: cáncer de mama.
+ Melanoma, riñón, tiroides.
*NO: próstata, ovario, linfoma, mama si ya hizo en hueso.
- Dx: TAC.
- Tx: sintomático + RT +- QT +- Qx.
Neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen (CC, y genética (gen, cmsm, y proteína)):
- CC: neurofibromas cutáneos, manchas “café con leche”, signo de Crowe (efélides axilares, patognomónicas), nódulos de Lisch (hamartomas del iris).
- Gen NF1, cmsm 17, neurofibromina.
Neurofibromatosis tipo 2 (genética (gen, cmsm, y proteína), y CC):
- Gen NF2, cmsm 22, neurofibromina 2 o schwannomina.
- CC: neurinomas en NC VIII → sordera.
Craneosinostosis (definición y la MC):
- Definición: deformidades craneales que se producen por cierre precoz de una o varias suturas del cráneo.
- MC: dolicocefalia (sinostosis sagital).
Encefalocele (definición):
Defectos del cierre del cráneo, con protrusión meníngea (meningocele), o meníngea + tejido encefálico (encefalocele).
Espina bífida (definición, Dx prenatal):
- Defecto del cierre de la columna vertebral (raquisquisis) que deja expuesta una parte de la médula espinal, permitiendo la protrusión externa del tejido nervioso.
- Aumenta la alfa-fetoproteína en líquido amniótico: Dx prenatal.
Deformidad de Klippel-Feil:
Fusión de ≥2 vértebras cervicales, dando lugar a un cuello corto con movilidad limitada + lesión de NC.
Luxación atlantoaxial (enfermedades en las cuales es común que se presente (2)):
- Sx de Down.
- AR.
Neurocirugía funcional (definición, enfermedades o síntomas en los que se usa (4)):
- Definición: interrupción (por estimulación eléctrica, o ablación) de circuitos neuronales, con el fin de obtener un beneficio clínico:
+ Epilepsia.
+ Enfermedad de Parkinson.
+ Espasticidad.
+ Dolor crónico.
Función del sistema extrapiramidal:
Control del tono postural y la coordinación de los movimientos voluntarios.
Enfermedad de Parkinson (fisiopatología, anatomía patológica, factores protectores (2)):
- Fisiopatología: pérdida de neuronas de la sustancia negra pars compacta (que producen dopamina) en mesencéfalo.
- Anatomía patológica: cuerpos de Lewy (gránulos citoplasmáticos de proteína alfa-sinucleína) en neuronas degeneradas.
- Factores protectores: tabaco y cafeína.
Enfermedad de Parkinson (CC (2 tipos de síntomas):
- Síntomas motores (inicio asimétrico):
+ Bradicinesia: lentitud, inexpresividad, dificultad para moverse.
+ Rigidez: hipertonía.
+ Temblor en reposo: en “cuentamonedas”.
+ Inestabilidad postural.
+ Alteraciones de la marcha: disminución del braceo, pasos cortos, arrastre de pies, marcha festinante (inclinados hacia adelante, deambulan con velocidad cada vez mayor persiguiendo su centro de gravedad, siendo incapaces de parar). - Síntomas no motores (muchos son premotores porque pueden aparecer 10-15 años antes):
+ Disfunción autonómica: estreñimiento, hipotensión ortostática, incontinencia, sialorrea, hipersudoración.
+ Trastornos del sueño REM: sueños vívidos con autolesiones (por ausencia de inhibición muscular durante la fase REM).
+ Anosmia.
+ Demencia.
Enfermedad de Parkinson (Dx (criterios Dx (3), y Tx (fármacos según discapacidad)):
- Criterios Dx: parkinsonismo (CC) + datos de apoyo + ausencia de datos de exclusión:
+ Datos de apoyo: inicio asimétrico, síntomas no motores, respuesta a L-Dopa.
+ Datos de exclusión: paresias, oftalmoplejía supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo, signos cerebelosos. - Tx:
+ Mínima incapacidad: observación.
+ Incapacidad en <50 años: agonista dopaminérgico (pramipexol o ropinirol), o levodopa.
+ Incapacidad en ≥50 años: levodopa.
+ Fluctuaciones motoras: IMAO-B (rasagilina o safinamida), o amantadina (aumenta liberación de dopamina).
Principal Dx diferencial de la enfermedad de Parkinson:
Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski.
Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski (CC y Px característico):
- Sx parkinsoniano sin respuesta a L-Dopa.
- Distonía en cuello y/o párpados.
- Parálsisis de la mirada hacia abajo (patognomónico).
- Px característico: anciano con caídas frecuentes (hacia atrás) + Sx parkinsoniano + rigidez de cuello + parálisis de la mirada hacia abajo + sin respuesta a L-Dopa.
CMC de parkinsonismo :
Fármacos.
Parkinsonismo inducido (principales fármacos (4)):
- Metoclopramida.
- Flunaricina.
- Clozapina.
- Quetiapina.
Temblor (definición, tipos (3, características y principal etiología)):
- Definición: movimientos rítmicos oscilantes como resultado de la contracción alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos.
- Tipos:
+ De reposo: lento, ausencia de actividad voluntaria: Sx parkinsonianos.
+ Postural: fino y rápido, al intentar mantener una posición: fisiológico exacerbado y temblor esencial benigno.
+ Cinético: con movimientos voluntarios: patología cerebelosa.
CMC de temblor:
Temblor esencial benigno.
Distonía (definición, tipos (3)):
- Definición: contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas que induce cambios de postura y movimientos anómalos. No se suprimen a voluntad y ceden con el sueño.
- Tipos:
+ Focales: afectan una sola parte del cuerpo.
+ Segmentarias: afectan partes contiguas del cuerpo.
+ Multifocales: afectan dos o más partes no contiguas.
Definición mioclonía
Contracciones musculares bruscas, breves, repetitivas e involuntarias que suelen desencadenarse por un estímulo sensorial.
Definición de asterixis:
Pérdida súbita del tono postural (sin contracción muscular) con recuperación casi inmediata (mioclonías negativas).
Definición de tics:
Movimientos estereotipados y repetitivos, que se desencadenan en situaciones de estrés y pueden suprimirse voluntariamente.
Definición de corea:
Movimientos rápidos, arrítmicos e irregulares. Se deben a lesiones contralaterales del núcleo caudado.
Enfermedad de Huntington (genética (patrón de herencia, cmsm, mutación), CC, pronóstico (CMC de muerte), Dx):
- Genética: AD, cmsm 4, expansión del nucleótido CAG.
- CC: corea, deterioro cognitivo, depresión (alto riesgo de suicidio).
- Pronóstico: muerte en 10-25 años.
- CMC de muerte: neumonía por aspiración.
- Dx: clínico + AHF.
Definición de atetosis (CMC):
Movimiento lento de retorcimiento (CMC: PCI).
Definición de hemibalismo:
Movimiento repentino y violento de lanzamiento de una extremidad, habitualmente el brazo. Se debe a lesiones del núcleo subtalámico de Luys.
Definición de acatisia:
Inquietud motora. Se presenta en Parkinson, e inducido por fármacos (bloqueadores dopaminérgicos).
Sx de piernas inquietas (definición, asociación con otra patología):
- Definición: percepción de sensaciones molestas en las piernas que calman al moverlas. Aparece en situaciones de relajamiento, cuando las piernas están quietas, por lo que interrumpe el sueño.
- Se asocia a deficiencia de hierro.
Esclerosis múltiple (genes asociados, fisiopatología, factores de mal pronóstico (5)):
- Se asocia con HLA-DR2 y HLA-DQ.
- Fisiopatología: enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T contra la Proteína Básica de la Mielina (PBM) o a la Proteína Proteolipídica (PPL).
- Factores de mal pronóstico:
+ Hombre.
+ >40 años.
+ Curso Progresivo-Primario.
+ Signos motores y/o cerebelosos como debut.
+ Corto intervalo entre brotes.
Esclerosis múltiple (patrones de presentación clínica (4 (imagen)), CC (SyS de inicio (brotes) en orden de frecuencia de aparición (5)), y SyS de curso de la enfermedad (en orden de frecuencia de aparición (4))):
- Patrones de presentación:
+ Recurrente-remitente.
+ Progresiva- primaria.
+ Progresiva-secundaria.
+ Progresiva-recurrente. - Brotes:
- Alteración de la sensibilidad: hipo- o parestesias.
- Alteración motora: debilidad, torpeza.
- Disfunción del tronco cerebral: disartria, diplopía, disfagia, oftalmoplejía internuclear (al mirar a un lado, el ojo que aduce, no pasa de la línea media, y el ojo que abduce presenta sacudidas nistagmoides. Si ocurre en una persona joven y es bilateral: casi patognomónico).
- Alteraciones visuales: dolor con movimientos oculares, disminución de la agudeza visual, escotomas, papiledema.
- Cerebelo: incoordinación motora, inestabilidad de la marcha, temblor intencional, dismetría.
- Curso de la enfermedad:
- Motoras.
- Sensitivas.
- Cerebelosas.
- Alteraciones autonómicas: vesicales, estreñimiento, alteraciones de al esfera sexual.
Esclerosis múltiple (definición de brote, fenómeno de Uthoff):
- Definición de brote: disfunción neurológica de >24 hr de duración. Para ser considerados dos brotes distintos: manifestaciones con al menos 1 mes de separación y afectar dos partes distintas del SNC.
- Fenómeno de Uthoff: los síntomas de la EM pueden empeorar con el calor y con el ejercicio.
Esclerosis múltiple (Dx (GS, criterios Dx (nombre, 2)), Tx):
- GS: RM con contraste de gadolinio: permite distinguir lesiones agudas (captan) de crónicas (no captan).
- Criterios Dx (de McDonald):
+ Diseminación espacial: presencia de lesiones en al menos dos localizaciones distintas (evidenciados por brotes clínicos o RM).
+ Diseminación temporal: aparición de nuevas lesiones en el transcurso del tiempo (nuevo brote o presencia de lesiones agudas y crónicas en RM). - Tx: corticoides, plasmaféresis, interferón. No hay cura.
Neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (CC, fisiopatología, Tx):
- CC:
+ Mielitis longitudinalmente extensa (≥3 niveles vertebrales).
+ Neuritis óptica bilateral: pérdida de agudeza visual.
+ Sx de área postrema: inflamación en médula oblongada que produce vómitos incoercibles. - Fisiopatología: presencia de Ac´s anti-acuaporina 4 (AQP4 o anti-NMO) dirigidos contra la membrana de los astrocitos alrededor de la barrera hematoencefálica.
- Tx: corticoides.
Encefalomielitis aguda diseminada (definición (antecedente necesario), CC, Tx):
- Definición: enfermedad desmielinizante de comienzo brusco + antecedente de vacunación (viruela y rabia) o infección (enfermedades exantemáticas de la infancia).
- CC: fiebre, cefalea, letargia, convulsiones, focalización neurológica.
- Tx: corticoides.
Miastenia gravis (definición, CC, Dx, Tx):
- Trastorno neuromuscular por disminución del número de receptores de Ach en la placa neuromuscular, mediada por Ac´s antiR-Ach.
- CC: debilidad y fatigabilidad muscular: ptosis y diplopía, debilidad en la masticación, disartria, reflejos OT conservados, sin afección autonómica.
+ Crisis miasténica: afección de la musculatura respiratoria.
+ Miastenia neonatal: dificultad para la succión. - Dx: prueba de acetilcolinesterasa (mejora), Acs anti-RAch.
- Tx: anticolinesterásicos (piridostigmina o nestigmina), timectomía.
Sx de Eaton-Lambert (definición, CC, Dx, Tx):
- Definición: trastorno presináptico por anticuerpos anti-canales de Ca dependientes de voltaje terminal (alteran la liberación de Ach).
- CC: debilidad muscular de miembros de predominio proximal que mejora con el ejercicio (reflejos OT disminudos), y afección autonómica (xerostomía, impotencia).
- Dx: electrofisiología.
- Tx: guanetidina y 3-4 diaminopiridina.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (etiología, CC):
- Anoxia por 3-5 minutos.
- CC: déficit neurológico, ceguera, ataxia, mioclonías, distonía, etc.
Encefalopatía hipoglucémica (fisiopatología, etiología, y CC):
- Fisiopatología: glucemia <30 mg/dL por periodos prolongados.
- Etiología: sobredosis de antidiabéticos, insulinoma, intoxicación por etanol.
- CC: confusión, convulsiones, estupor, coma.
Encefalopatía hipoglucémica (fisiopatología, etiología, y CC):
- Fisiopatología: glucemia <30 mg/dL por periodos prolongados.
- Etiología: sobredosis de antidiabéticos, insulinoma, intoxicación por etanol.
- CC: confusión, convulsiones, estupor, coma.
Encefalopatía hipercápnica (etiología y CC):
- Etiología: retención de CO2 (enfisema, fibrosis, etc.).
- CC: datos de hipertensión intracraneal (cefalea, papiledema, somnolencia, coma).
Encefalopatía hepática (fisiopatología, CC, Tx (medidas antiamonio, 4)):
- Fisiopatología: insuficiencia hepática → shunt porto-cava → paso de de sustancias tóxicas (amonio) a la circulación sistémica.
- CC: confusión, somnolencia, asterixis, demencia, degeneración hepatocerebral adquirida o encefalopatía hepática crónica (temblores, disartria, ataxia, corea).
- Tx (medidas antiamonio):
+ Reducción del aporte de proteínas.
+ Lavados de colon (enemas).
+ Antibióticos que eliminan bacterias productoras de amonio (neomicina).
+ Disacáridos no absorbibles que acidifican la luz intestinal disminuyendo la producción y absorción de amonio (lactulosa).
Sx de desequilibrio post-diálisis:
A las 3-4 horas después de una hemodiálisis o diálisis peritoneal, se produce un cuadro de cefalea, náuseas, convulsiones, y en ocasiones clínica de HIC debido al paso excesivo de agua al SNC.
Encefalopatía de Wernicke (etiología, Px típico, CC (mnemotecnia), Tx (CC post-Tx)):
- Etiología: deficiencia de tiamina (B1).
- Px típico: hombre 40-60 años, alcohólico y malnutrido con hipermesis crónica.
- CC: mnemotecnia para orden de aparición y desaparición: OJO que wernicke ANDA LOCO:
+ OJO: alteraciones oculomotoras: debilidad o parálisis del VI par, nistagmo.
+ ANDA: ataxia: aumento de la base de sustentación y marcha inestable.
+ LOCO: Sx confusional. - Tx: vitamina B1 (sin Tx es fatal). Después del Tx puede persistir un estado amnésico anterógrado (psicosis de Korsakoff).
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal (etiología, CC, Dx, Tx):
- Etiología: deficiencia de B12 (cobalamina).
- CC: anemia megaloblástica, parestesias distales en miembros → espasticidad → arreflexia.
- Dx: niveles séricos de B12 (test de Schilling).
- Tx: B12.
Pelagra (etiología, CC (triada clásica)):
- Etiología: deficiencia de niacina (B3).
- CC (triada las 3 D’s): demencia + diarrea + dermatitis fotosensible (zonas descubiertas: antebrazos, manos, y en cara, cuello, y tórax: “collar de Casal”).
Sx de Guillain-Barré (definición, etiología, CC (Px típico), Dx, Tx):
- Definición: polineuropatía segmentaria desmielinizante de predominio motor, con las 3 A’s: Aguda, Ascendente, y Arrefléctica.
- Etiología: autoinmune. Antecedente de infección viral respiratoria o GI (Campylobacter jejuni (CMC)), o de enfermedades autoinmunes (linfoma, LEG).
- CC: debilidad progresiva, simétrica, ascendente, con reflejos OT ausentes.
- Px típico: joven con cuadro agudo de debilidad de predominio en MMII con arreflexia y trastorno sensitivo asociado.
- Dx: clínico, aumento de proteínas en LCE.
- Tx: Igs o plasmaféresis.
Neuropatía diabética (etiología, CC (2 tipos)):
- Etiología: periodos prolongados de hiperglucemias.
- CC:
+ Polineuropatía simétrica distal: clínica sensitiva, motora y autonómica.
+ Mononeuritis: afección de NC.
Definiciones (crisis epiléptica o convulsión, epilepsia, y estatus epiléptico):
- Crisis epiléptica o convulsión: conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de una descarga en el SNC.
- Epilepsia: repetición crónica de crisis epliépticas.
- Estatus epiléptico: crisis que se prolonga más de 30 minutos, o varias crisis sin recuperación total entre ellas que se prolongan por más de 30 minutos.
Etiologías MC (primarias, <1 mes, 1 mes a 12 años, 12 a 18 años, 18 a 35 años, >35 años):
- Primarias: AHF.
- <1 mes: hipoxia.
- 1 mes - 12 años: crisis febriles.
- 12-18 años idiopática.
- 18-35 años: TCE (a ↑ intensidad del TCE, ↑ pb de convulsión).
- > 35 años: tumores o EVC (MC en EVC embólicos).
Clasificación de las crisis epilépticas (3):
- Parciales o focales: área limitada de la corteza.
- Primariamente generalizada: inicio simultáneo en ambos hemisférios cerebrales (hay pérdida de la consciencia desde el inicio del ataque).
- No clasificables.
Crisis convulsivas parciales o focales (tipos (3)):
- Parciales simples: con signos motores (del lado contralateral al afectado), sensitivos, autónomos, psíquicos; pero sin alteración de la consciencia.
- Parciales complejas: automatismos motores, con alteración de la consciencia, y confusión posterior (periodo postictal).
- Con generalización secundaria.
Crisis convulsivas primariamente generalizadas (tipos 4):
- De ausencia o pequeño mal.
- Tonicoclónicas o gran mal (CMC).
- Mioclónicas.
- Atónicas.
Crisis convulsivas de ausencia (definición, grupo etario MC, desencadenante MC, Tx):
- Definición: desconexión rápida del medio, de segundos de duración, sin movimientos ni pérdida del tono postural. La consciencia se recupera rápidamente, sin periodo postictal.
- MC en 4-8 años.
- Se suele desencadenar con la hiperventilación.
- Tx: Etosuximida o valproato.
Crisis convulsivas tonicoclónicas (etapas clínicas (4)):
- Pródromos: síntomas poco definidos horas previas (intranquilidad, cefalea). No confundir con auras.
- Tónica: contracción tónica generalizada con caída al suelo. Puede haber grito por espiración forzada.
- Clónica: contracciones rítmicas de gran intensidad de los miembros, mordedura de lengua. Puede haber incontinencia de esfínteres.
- Postictal: ausencia de respuesta a estímulos, flacidez, lenta recuperación de la consciencia, confusión.
Crisis convulsivas no clasificbles (tipos (3)):
- Febriles (>38°, tonicoclónicas, <15 minutos).
- Espasmos infantiles (Sx de West).
Epilepsia benigna de la infancia vs epilepsia mioclónica juvenil (diferencias):
- Epilepsia benigna de la infancia: remite súbitamente en la adolescencia y se presentan durante el sueño.
- Epilepsia mioclónia juvenil: debutan en la adolescencia, se presentan al despertarse.
Sx de West o espasmos infantiles (grupo etario, diferencia con Sx de Lennox-Gastaut, etiología, CC (triada clásica)):
- Durante el 1er año de vida.
- Si se presentan entre los 2-8 años, se llama Sx de Lennox-Gustaut.
- Etiología: malformaciones del desarrollo de la corteza, esclerosis tuberosa, u otras alteraciones estructurales.
- CC: espasmos infantiles al despertar + discapacidad intelectual + hipsarritmia (EEG desorganizado).
Tx de las crisis convulsivas (criterios para Tx 1a crisis (4), cuándo suspender anticomiciales, Tx en embarazadas):
- Criterios para Tx 1a crisis:
+ Alto riesgo de epilepsia.
+ Se identifique lesión cerebral.
+ EEG anormal.
+ Estatus epiléptico. - Suspender tras 2 años libres de crisis.
- En embarazadas: levetiracetam o lamotrigina.
Migraña (CC (triada clásica, auras MC(en orden, 2), Tx (2)):
- CC: triada clásica: aura + cefalea hemicraneana pulsátil + náuseas, vómitos, foto y fonofobia.
- Aura:
- Visuales: escotomas, “espectro de fortificación”.
- Sensitivas, motoras, o de lenguaje.
- Tx:
+ Abortivo: AINEs, triptanes.
+ Profiláctico: beta-bloq (propanolol), amitriptilina.
Cefaleas trigémino-autonómicas (característica más importante, tipo MC, Tx):
- Cefalea + síntomas autonómicos ipsilaterales (inyección conjuntival, epífora, ptosis, congestión nasal).
- Tipo MC: cefalea en racimos.
- Tx: triptanes + O2.
Amnesia global transitoria (definición, Px típico):
- Definición: amnesia anterógrada severa de inicio brusco.
- El Px realiza preguntas de forma reiterada sobre su situación, localización, etc. (orientación) pero no existe pérdida de la identidad personal.
Demencia (definición, etiología (en orden, 3), Dx (criterios Dx), CC):
- Definición: deterioro crónico y global de las funciones mentales superiores que interfiere con las actividades del Px.
- Etiología:
- Alzheimer.
- EVC.
- Alcoholismo.
- Dx: clínico (minimental de Folstein): criterios Dx: alteración de la memoria + 1 de los siguientes: afasia, apraxia, agnosia, alteración de la función ejecutiva.
- CC: conducta (inapropiada, descuidada, rígida, anhedonia) + pensamiento (empobrecido, incoherente, delirante) + ánimo (depresivo).
Demencia frontotemporal (fisiopatología, anatomía patológica):
- Fisiopatología: atrofia de los lóbulos frontal y temporal, ocasionando trastornos del comportamiento (frontal: irresponsabilidad, desinhibición) y del lenguaje (frontotemporal).
- Anatomía patológica: se observan neuronas de Pick (neuronas tumefactas) y cuerpos de Pick (inclusiones citoplasmáticas).
Demencia vascular (tipos (2)):
- Afectación difusa de la sustancia blanca (demencia subcortical). Se asocia con HAS y aterosclerosis.
- Demencia por infartos múltiples (sospechar si es de inicio súbito).
Demencia por cuerpos de Lewy (CC, cómo diferenciarla del Prkinson):
- CC: demencia + parkinsonismo + alucinaciones + atención fluctuante + caídas constantes + hipersensibilidad a fármacos neurológicos.
- Si la alteración cognitiva (demencia) sucede previa al parkinsonismo o durante el primer año: demencia por cuerpos de Lewy, en la enf de Parkinson, el deterioro cognitivo aparece después del parkinsonismo.
Alzheimer (fisiopatología (anatomía patológica), CC, Tx):
- Fisiopatología: daño por formación de placas seniles (de proteína beta-amiloide), pérdida de neuronas corticales, y presencia de ovillos neurofibrilares (intraneuronales de proteína tau).
- CC: amnesia, desorientación, apatía, pérdida de las funciones corticales (afasia, alexia, apraxia, agnosia, trastornos visuales y del comportamiento).
- Tx: inhibidores de la acetilcolinesterasa, memantina (agonista de los R NMDA (glutamato)).
Esclerosis Lateral Amiotrófica (clasificación según herencia (2, MC, genética), anatomía patológica, CC, Dx):
- Clasificación:
+ Esporádica (CMC).
+ Familiar: AD, mutación C9orf72. - Anatomía patológica: degeneración de la 2a (astas anteriores) y 1a (corteza) motoneuronas.
- CC: signos de 1a (hiperreflexia y espasticidad) y 2a (debilidad, hiporreflexia, atrofia muscular) motoneruonas. Sin alteraciones sensitivas, autonómicas, y de motilidad ocular.
- Dx: electromiograma (signos de denervación).
Definición de ataxia:
Dificultad de coordinar movimientos sin que exista un déficit motor ni una alteración del tono muscular.
Distrofia Muscular de Duchenne (definición, patrón de herencia, grupo etario, Dx (signo característico, hallazgos en labs, anatomía patológica y GS) y diferencias con distrofia miotónica de Steinert):
Definición: debilidad muscular progresiva más intensa en musculatura proximal y cuello. Psuedohipertrorfia muscular (músculo reemplazado por grasa, más evidente en pantorrillas).
- Herencia: ligada al cmsm X (≠ Steinert: AD.
- Grupo etario: niños (≠ Steinert: adultos).
- Dx:
+ Signo de Gowers: al levantarse del suelo se ayudan con las manos (afección proximal ≠ Steinert: distal (atrofia de manos)).
+ Labs: elevación de más de 20 veces la CK (≠ Steinert: NL).
+ Anatomía patológica: necrosis muscular con grasa.
+ GS: déficit de distrofina en músculo.
Coma (patrones respiratorios (mnemotecnia), pupilas (mnemotecnia)):
- Patrones respiratorios:
+ De cheyne-stokes: Diencéfalo.
+ kussMaul: Mesencéfalo.
+ aPnéustica: Puente.
+ atáxica de Biot: Bulbo. - Pupilas:
+ Midriáticas: Mesencéfalo.
+ Puntiformes: Puente.
Criterios de muerte encefálica (3, 5)):
- Ausencia de cualquier indicio de actividad cortical (EEG: trazo plano).
- Causa de muerte encefálica conocida e intratable.
- Ausencia de todos los reflejos del tronco:
+ Estímulos dolorosos.
+ Reflejo corneal.
+ Reflejo tusígeno y nauseoso.
+ Test de apnea: pCO2 >60 mmHg, o >20 mmHg que al inicio, si no hay respiración, es -.
+ Test de atropina: administrar atropina, - si no hay variación de la FC.
