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MIR > Neurología > Flashcards

Neurología Flashcards

1
Q

Divisiones del encéfalo (3) y qué contiene cada una:

A
  1. Telencéfalo: hemisferios cerebrales, ganglios de la base, y sistema límbico.
  2. Diencéfalo: tálamos, epífisis, hipotálamo-hipófisis (mantienen homeostasis: temperatura, sed, vigilia-sueño), y subtálamo.
  3. Troncoencéfalo: mesencéfalo (NC III, IV, y V; núcleo rojo), puente (NC V, VI, VII, y VIII), médula oblongada (NC IX, X, XI y XII), y cerebelo.
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2
Q

Definición de afasia:

A

Alteración de la capacidad del lenguaje (no pueden hablar o hablan pero no saben lo que dicen).

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3
Q

Definición de agnosia:

A

Incapacidad para reconocer estímulos sensoriales (lo percibe pero no sabe lo que es).

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4
Q

Definición de apraxia:

A

Incapacidad para realizar un movimiento previamente aprendido (puede moverse pero no puede hacer lo que quiere).

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5
Q

Definición de negligencia:

A

Déficit para la atención de los estímulos del lado contralateral a la lesión (Px con lesión hemisférica derecha, ignora todo lo que hay en el lado izquierdo de su realidad).

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6
Q

Afasia de Broca (lóbulo cerebral afectado, CC, arteria afectada):

A
  • Lóbulo frontal.
  • CC: habla agramatical, con comprensión intacta, están conscientes del defecto y se angustian.
  • Afección de la Arteria Cerebral Media (rama superior).
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7
Q

Afasia de Wernicke (lóbulo cerebral afectado, CC, y arteria afectada):

A
  • Lóbulo temporal.
  • CC: parafasias (sustituyen una palabra por otra: “bolígrafo” por “papel” (parafasia semántica), o “japiz” por “lápiz” (fonémica), verborrea, no están conscientes del defecto.
  • Afección de la ACM (rama inferior).
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8
Q

Neuralgia del trigémino (CC (áreas gatillo) y Tx):

A
  • Dolor facial unilateral, paroxístico, en la distribución de las ramas del NC V. Se desencadena espontáneamente, o tras estímulo (“áreas gatillo” al masticar, con el tacto, o la deglución).
  • Tx: carbamazepina.
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9
Q

Ramas del NC X (4):

A
  • Faríngeo.
  • Laríngeo superior.
  • Laríngeo recurrente.
  • Inervación parasimpática para el tracto digestivo.
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10
Q

NC V motor (mandíbula), IX (velo del paladar), y XII (lengua), sólo una lesión de estos desvía su estructura hacia el lado sano:

A

Lesión del IX velo del paladar, desvía hacia el lado sano.
Lesiones del V (mandíbula) y XII (lengua) desvían hacia el lado afectado.

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11
Q

Vía piramidal (1a neurona, trayecto, 2a neurona, final, y CC si se interrumpe):

A
  • 1a neurona: áreas motoras de la corteza.
  • Pedúnculos cerebrales → mesencéfalo → puente → médula oblongada (forma pirámides y se decusa el 80%.
  • 2a neurona: asta anterior de la médula espinal.
  • Final: unión neuromuscular.
  • CC: espasticidad e hiperreflexia, o -plejía (parálisis) y paresia (debilidad).
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12
Q

Reflejo osteotendinoso (CC si se interrumpe, tipos (2), reflejos importantes (mnemotecnia)):

A
  • Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia.
  • Puede ser monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico) o multisináptico (reflejo de retirada).
    *Mnemotecnia: ÁRBITRo 1-8:
  • Aquíleo: S1.
  • Rotuliano: L2-L3-L4.
  • BIcipital: C5-C6.
  • TRicipital: C7-C8.
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13
Q

Sx de neurona motora superior (CC):

A
  • Atrofia por desuso, espasticidad, hiperreflexia, abolición de reflejos.
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14
Q

Sx de neurona motora inferior (CC):

A

Atrofia intensa, hipotonía, hiporreflexia, debilidad.

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15
Q

Fibras musculares (tipos (2)):

A
  • Tipo I (rojas): aerobias, contracción sostenida, resistencia.
  • Tipo II (blancas): anaerobias, contracción fuerte y breve, potencia.
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16
Q

Definición de fasciculaciones:

A

Contracciones espontáneas de una unidad motora, visibles a través de la piel.

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17
Q

Definición de fibrilación:

A

Contracción de una sola fibra muscular.

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18
Q

Definición de calambre:

A

Contracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo de músculos.

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19
Q

Definición de contractura:

A

Acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la despolarización.

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20
Q

Definición de tetania:

A

Contracción sostenida de músculos distales (mano, pie).

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21
Q

Definición de miotonía:

A

Contracción exagerada involuntaria postcontracción voluntaria (dificultad para relajar el músculo después de una contracción voluntaria).

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22
Q

Definiciones de parestesia, disestesia, anestesia, hipoalgesia, hiperalgesia, hiperestesia, alodinia:

A
  • Parestesia: hormigueos.
  • Disestesia: todo tipo de sensaciones anormales.
  • Anestesia: ausencia de sensibilidad cutánea al tacto, temperatura y dolor.
  • Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
  • Hiperalgesia: respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.
  • Hiperestesia: percepción exagerada de estímulos leves.
  • Alodinia: un estímulo normalmente no doloroso percibido como doloroso.
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23
Q

Fibras mielínicas (tipos (4)):

A
  • A-alfa: motoneuronas.
  • A-beta: fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, cinestésica).
  • A-gamma: fibras intrafusales.
  • A-delta: amielínicas, fibras sensitivas dolorosas y de temperatura.
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24
Q

Vías sensitivas (2):

A
  • Espinotalámica: dolor, temperatura y presión.
  • Cordones posteriores: tacto y vibración.
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25
Q

Vía espinotalámica (1a neurona, 2a neurona, tractos (2), 3a neurona, final):

A
  • 1a neurona: dendritas en piel, soma en ganglios de médula espinal.
  • 2a neurona: asta posterior medular ipsilateral.
  • Tractos:
    + Espinotalámico lateral: sensibilidad termoalgésica.
    + Espinotalámico anterior: tacto y presión.
  • 3a neurona: tálamo (núcleo ventral posterolateral).
  • Final: corteza parietal.
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26
Q

Dermatomas importantes (4):

A
  • T4: pezones.
  • T10: ombligo.
  • L5: dedo gordo.
  • S4-S5: región perianal.
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27
Q

Sx medulares (5):

A
  • Choque medular.
  • Mielopatía transversa.
  • Anterior.
  • Central.
  • Brown-Séquard.
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28
Q

Choque medular (duración, CC):

A
  • Dura 24-48 hr.
  • Ausencia de reflejos distales a la lesión (bulbocavernoso, tono rectal, y sensibilidad perineal), cuando el choque pasa (los reflejos reaparecen) los déficits neurológicos que queden serán irrecuperables. Primero parálisis flácida arrefléxica, y luego parálisis espástica hiperrefléxica.
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29
Q

Mielopatía transversa (CC):

A

Alteración de todas las funciones motoras, sensitivas, y autonómicas (vesical, rectal, y disfunción sexual) por debajo de la lesión. El déficit motor de inicio es flácido (choque medular), y con el tiempo espástico e hiperrefléctico.

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30
Q

Sx medular anterior (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde, qué se conserva)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: compresión medular anterior.
  • CC: parálisis completa distal a la lesión con pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura, se conserva vibración y propiocepción.
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31
Q

Sx medular central (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: hiperextensión, interrupción de la irrigación.
  • CC (mayor en brazos que en piernas): tetraparesia, pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura.
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32
Q

Sx medular de Brown-Séquard (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: hemisseción transversal de la médula, compresión medular unilateral.
  • CC: paresia espástica y pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilaterales, pérdida contralateral de sensibilidad al dolor y temperatura.
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33
Q

Sistema simpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):

A
  • Regiones: toraco-lumbar.
  • 1a neurona: preganglionar, soma en el asta lateral de la médula espinal.
  • Neurotransmisor: Ach (R nicotínico).
  • 2a neurona: ganglios simpáticos para- o prevertebrales.
  • Neurotransmisor: noradrenalina (excepto en médula adrenal (adrenalina) y en glándulas sudoríparas (Ach (R muscarínico)).
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34
Q

Sistema parasimpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):

A
  • Regiones: cráneo-sacro.
  • 1a neurona: NC o médula espinal sacra.
  • Neurotransmisor: Ach.
  • 2a neurona: ganglios cerca de vísceras u órganos a inervar (fibras postganglionares cortas).
  • Neurotransmisor: Ach.
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35
Q

EVC (definición, tipos (2, % de incidencia, y parte del día cuando suelen aparecer), AIT (definición)):

A
  • Definición: lesión neurológica aguda que ocurre resultado de un proceso isquémico o hemorrágico.
  • Tipos:
    + Isquémico: 80%, MC durante la noche o en las primeras horas de la mañana.
    + Hemorrágico: 20%, MC durante el día o al hacer esfuerzos físicos.
    + Ataque Isquémico Transitorio: SyS neurológicos que duran <24 hr, sin evidencia de infarto en estudios de imagen.
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36
Q

EVC (periodos críticos de tiempo para su abordaje (4)):

A
  • Evaluación general: <10 min.
  • Evaluación neurológica: <20 min.
  • TAC o RM: <20 min.
  • Interpretación de imagen: <45 min.
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37
Q

EVC (algoritmo de abordaje (extrahospitalaria)):

A
  • Extrahospitalaria: SV + FAST (prueba de Cincinnati) positiva → establecer hora en la que por última vez se le observó normal (Last Know Well: LKW)→ notificación al hospital → traslado.
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38
Q

EVC (algoritmo de abordaje (intrahospitalario)):

A

Activar al equipo → preparar TAC o RM → al llegar: ABCDE + HC a familiares (buscar APP, medicamentos) → acceso IV → laboratorios (BH, QS, PFH, glucemia (tratar si <60 mg/dL), TMP, ECG) → TAC o RM → ¿EVC hemorrágico o isquémico?
- Hemorrágico: ingreso UCI, valoración por neurocirugía.
- Isquémico: realizar NIHSS → ¿candidato a alteplase (trombólisis)?:
- Sí: administre alteplase.
- No: ¿candidato a terapia endovascular (trombectomía)?
- Sí: cateterismo.
- No: ingreso a UCI.

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39
Q

EVC isquémico (etiología (en orden, 3)):

A
  1. Trombosis.
  2. Embolismo.
  3. Hipoperfusión sistémica.
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40
Q

EVC isquémico trombótico (fisiopatología y causas (2), FdR, CC):

A
  • Fisiopatología:
    + Enf. de arterias grandes (MC carótida interna): aterosclerosis, disección, vasoespasmo.
    + Enf. de arterias pequeñas: lipohialinosis.
  • FdR: HAS, dislipidemia, DT2, tabaquismo, alcoholismo.
  • CC: SyS fluctuantes que empeoran (≠ embólicos: déficit neurológico máximo desde el inicio).
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41
Q

EVC isquémico embólico (causas (4), CC, arteria MC afectada):

A
  • Causas:
    +De origen cardiaco (CMC: FA, enfermedad valvular).
    + De pb origen cardiaco o aórtico.
    + De origen arterial (embolismo arteria-arteria).
    + De origen desconocido.
  • CC: déficit neurológico máximo desde el inicio de los síntomas.
  • Arteria más afectada: ACM.
    En el EVC embólico se pueden presentar múltiples sitios de daño, y se puede autolimitar (por lisis) ≠ en el EVC trombótico.
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42
Q

EVC isquémico (Tx (objetivos de tiempo (2), trombólisis (posología, indicaciones (3), y contraindicaciones (2):

A
  • Objetivos de tiempo:
    + Puerta-aguja (trombólisis): <60 min.
    + Tiempo puerta-dispositivo (trombectomía):
    - <90 min para px que llegan directamente.
    - <60 min para px referidos de otro hospital.
  • Posología para trombólisis: alteplase IV 0.9 mg/kg, con el 10% administrado en bolo.
  • Indicaciones de trombólisis:
    + NIHSS +.
    + Px dentro de las primeras 3 hr tras LKW, o 4.5 hr si se despertó con síntomas.
    + PA <185/110 mmHg.
  • Contraindicaciones de trombólisis:
    + Labs: PLQ <100,000/mm3, INR >1.7, tratamiento anticoagulante (heparina, inhibidores de trombina o Xa), TA >185/110 mmHg.
    + APP: EVC o Qx recientes (<3 meses), cáncer, coagulopatías.
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43
Q

EVC hemorrágico (tipos (2)):

A
  • Intracerebral.
  • Subaracnoidea.
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44
Q

EVC hemorrágico intracerebral (fisiopatología, etiología, CC):

A
  • Fisiopatología: daño al parénquima por compresión y químico por hematoma que crece gradualmente.
  • Etiología: HAS, TCE, malformaciones, tumores, anuerismas, drogas (anfetaminas, cocaína).
  • CC: SyS de HIC (vómito, cefalea, disminución del estado de alerta) que incrementan gradualmente.
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45
Q

EVC hemorrágico subaracnoideo (etiología, CC característico):

A
  • Etiología: aneurismas, malformaciones, TCE.
  • CC: la peor cefalea de la vida.
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46
Q

TCE (tipos de lesión al parénquima (2), Dx (algoritmo (3 pasos, clasificación del TCE), indicaciones de TAC (3, datos de alto riesgo)):

A
  • Tipos de lesiones:
    + Primaria: daño cerebral durante el impacto.
    + Secundaria: deterioro posterior.
  • Algoritmo:
    1. ABCDE y clasificación por Glasgow (leve: 13-15, moderado: 9-12, grave ≤8).
    2. Evitar lesión secundaria:
      + Hipoxia (SatO2 <90%, o PO2 <60 mmHg): manejo de la vía aérea.
      + Inmovilización cervical (hasta descartar lesión medular).
      + Hipotensión (PAS <90 mmHg): líquidos.
    3. Evaluaciones seriadas del estado mental, Glasgow, reactividad pupilar (para identificar signos de herniación o deterioro).
  • Indicaciones de TAC:
    + TCE grave.
    + TCE moderado.
    + TCE leve + datos de alto riesgo: >65 años, >2 episodios de vómito, ECG <15 por >2 hr, sospecha de fractura craneal, pérdida del estado de alerta por >5 minutos, amnesia retrógrada por >30 minutos, politrauma, APP de TCE reciente, crisis convulsiva postraumática (CCPT), consumo de anticoagulantes, comorbilidades.
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47
Q

TCE fracturas (tipos (2)):

A
  • Lineales (MC).
  • De la base del cráneo.
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48
Q

TCE fracturas de la base del cráneo (riesgo de infección por…, signos característicos y lesión de NC según zona Fx (3)):

A
  • Riesgo de infección por neumococo.
  • Fx:
    + Anterior (MC): signo del mapache, epistaxis, rinorrea, lesión de NC I al VI.
    + Media: signo de Battle, otorragia, otorrea, lesión de NC VII y VIII.
    + Posterior: signo de Battle, sin -rragias o -rreas, lesión de NC IX a XII.
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49
Q

TCE fracturas, daño axonal difuso (definición y principal riesgo):

A
  • TAC normal, actividad cerebral normal, pero mucha alteración neurológica.
  • Principal causa del estado vegetativo postraumático.
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50
Q

TCE hematomas (tipos (4, características, vasos causales)):

A
  • Intraparenquimatoso: lesión hiperdensa, bien definida.
  • Epidural: MC en jóvenes, biconvexa (limón), respeta suturas craneales (lesión por compresión), MC por rotura de arteria meníngea media, periodo de lucidez previo a deterioro neurológico.
  • Subdural: MC en ancianos, MC por ruptura de venas puente, semiluna, diseca contorno cerebral (lesión por contacto directo de la sangre).
  • Subaracnoideo: lesión entre cisuras, la peor cefalea de tu vida, signos meníngeos.
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51
Q

TCE conmoción vs contusión cerebral:

A
  • Conmoción: pérdida transitoria de la conciencia asociado con un periodo corto de amnesia con TAC NL.
  • Contusión: lesión por aceleración-desaceleración (golpe-contragolpe).
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52
Q

TCE Tx (metas (7)):

A
  • PAM >70 mmHg.
  • Glc: 140-180 mg/dL.
  • Hb: >7 mg/dL.
  • Evitar fiebre.
  • PaCO2: 30-35 mmHg.
  • Sat >90%.
  • Disminuir PIC (presión intracreneal): elevar cabecera a 30°, hiperventilar, manitol o soluciones hipertónicas.
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53
Q

TCE (principal complicación (FdR y Tx):

A
  • Crisis Convulsivas Post-Traumáticas (CCPT):
    + FdR: ECG <10, fractura de cráneo, hematoma intracraneal, TCE penetrante.
    + Tx: difenilhidantoína o valproato.
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54
Q

Lumbalgia (signos de sospecha de etiología grave (5)):

A
  • > 50 años.
  • APP: cáncer, traumatismos, Qx reciente, inmunosupresión.
  • Dolor que no alivia al reposo.
  • Asociado a SyS autonómicos (incontinencia).
  • Fiebre, pérdida de peso.
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55
Q

Hernias lumbares (localización (3, en orden), CC característico, Dx (maniobras de EF (3)), y Tx):

A
  • Localización:
    1. L5-S1.
    2. L4-L5.
    3. L3-L4.
      *Suelen ser posterolaterales, por lo que comprimen la raíz inferior.
  • CC: Sx ciático: dolor lumbar tipo urente (“sensación eléctrica”) que se acompaña de parestesias y se extiende hasta la rodilla, siguiendo el dermatoma correspondiente, aumenta con Valsalva, al sentarse, y a la deambulación, debilidad, atrofia muscular, posiciones antiálgicas (escoliosis ciática) e hiporreflexia.
  • Dx: RM +:
    + Lasegue: Px en decúbito supino, se eleva la extremidad inferior. Positiva si se desencadena dolor a <60° de flexión.
    + Bragard: igual que Lasegue + dorsiflexión pasiva del pie.
    + Lasegue invertido: Px en decúbito prono y elevación posterior de la pierna.
  • Tx: conservador → Qx.
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56
Q

Hernias cervicales (localización MC, CC, Dx, Tx):

A
  • Localización MC: C5-C6 y C6-C7.
  • CC: cervicobraquialgia.
  • Dx: RM.
  • Tx: conservador → Qx.
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57
Q

CMC de claudicación en el anciano:

A

Estenosis del canal lumbar.

58
Q

Estenosis del canal lumbar (definición, CC (agravantes y atenuantes), y Tx):

A
  • Definición: reducción de los diámetros del canal vertebral que produce una compresión vascular de la médula espinal o de las raíces de la cola de caballo.
  • CC: claudicación, dolor con parestesias que se desencadena con la marcha, la bipedestación prolongada, y la extensión de la columna (p.e.: al bajar pendientes; y que se atenúa con la sedestación y la flexión de la columna.
  • Tx: Qx.
59
Q

Ley de Monro-Kellie:

A

El cráneo es un contenedor rígido que aloja el LCE, la sangre, y el parénquima cerebral; por lo que un aumento en cualquiera de los 3 elementos elevará la presión intracraneal, a menos que ocurra una disminución equivalente de otro elemento.

60
Q

Hipertensión intracraneal (etiología, CC, y Dx):

A
  • Etiología: TCE, hidrocefalia, infecciones, idiopática.
  • CC: cefalea, papiledema, náuseas, vómito en proyectil, diplopía, tríada de Cushing.
  • Dx: clínico.
61
Q

HIC, hidrocefalia (definición, tipos (2), CMC de hidrocefalia congénita, CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: aumento en la cantidad de LCE.
  • Tipos:
    + Comunicante: obstrucción de la reabsorción (hemorragia subaracnoidea o meningitis).
    + No comunicante: obstrucción del sistema ventricular (tumores, atresia de Lushcka y/o Magendie, estenosis del acueducto de Silvio (CMC de hidrocefalia congénita).
  • CC: aumento del perímetro cefálico, abombamiento de fontanelas, ojos en “sol poniente”, CC de HIC.
  • Dx: TAC.
  • Tx: Qx.
62
Q

HIC idiopática o pseudotumor cerebri (definición, etiología (mnemotecnia), CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: aumento de la presión del LCE sin causa.
  • Etiología: fármacos (espero que no te RESULTE NI ÁCIDO ni INFELIz):
    + Retinoides.
    + Sulfamidas.
    + Tetraciclinas.
    + Nitrofurantoína.
    + Ácido nalidíxico.
    + Indometacina.
    + Fenitoína.
    + Litio.
  • CC: cefalea frontal matutina + SyS de HIC.
  • Dx: de exclusión.
  • Tx: diuréticos o punción lumbar.
63
Q

Tumor cerebral MC:

A

Metástasis.

64
Q

Tumor cerebral primario MC en adultos:

A

Glioblastoma multiforme.

65
Q

Tumor cerebral primario MC en niños:

A

Meduloblastoma.

66
Q

Tumor benigno MC:

A

Astrocitoma.

67
Q

Tumor cerebral más epileptogénico:

A

Oligodendroglioma.

68
Q

Tumores cerebrales (CC (síntoma MC)):

A
  • Cefalea (síntoma MC).
  • Apraxia.
  • CC de HIC.
  • Focalización.
  • Convulsiones.
69
Q

Metástasis cerebrales (tumores primarios MC (3, en orden y por sexo), Dx, Tx):

A
  • Primarios:
    1. Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas.
    2. Mujeres: cáncer de mama.
      + Melanoma, riñón, tiroides.
      *NO: próstata, ovario, linfoma, mama si ya hizo en hueso.
  • Dx: TAC.
  • Tx: sintomático + RT +- QT +- Qx.
70
Q

Neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen (CC, y genética (gen, cmsm, y proteína)):

A
  • CC: neurofibromas cutáneos, manchas “café con leche”, signo de Crowe (efélides axilares, patognomónicas), nódulos de Lisch (hamartomas del iris).
  • Gen NF1, cmsm 17, neurofibromina.
71
Q

Neurofibromatosis tipo 2 (genética (gen, cmsm, y proteína), y CC):

A
  • Gen NF2, cmsm 22, neurofibromina 2 o schwannomina.
  • CC: neurinomas en NC VIII → sordera.
72
Q

Craneosinostosis (definición y la MC):

A
  • Definición: deformidades craneales que se producen por cierre precoz de una o varias suturas del cráneo.
  • MC: dolicocefalia (sinostosis sagital).
73
Q

Encefalocele (definición):

A

Defectos del cierre del cráneo, con protrusión meníngea (meningocele), o meníngea + tejido encefálico (encefalocele).

74
Q

Espina bífida (definición, Dx prenatal):

A
  • Defecto del cierre de la columna vertebral (raquisquisis) que deja expuesta una parte de la médula espinal, permitiendo la protrusión externa del tejido nervioso.
  • Aumenta la alfa-fetoproteína en líquido amniótico: Dx prenatal.
75
Q

Deformidad de Klippel-Feil:

A

Fusión de ≥2 vértebras cervicales, dando lugar a un cuello corto con movilidad limitada + lesión de NC.

76
Q

Luxación atlantoaxial (enfermedades en las cuales es común que se presente (2)):

A
  • Sx de Down.
  • AR.
77
Q

Neurocirugía funcional (definición, enfermedades o síntomas en los que se usa (4)):

A
  • Definición: interrupción (por estimulación eléctrica, o ablación) de circuitos neuronales, con el fin de obtener un beneficio clínico:
    + Epilepsia.
    + Enfermedad de Parkinson.
    + Espasticidad.
    + Dolor crónico.
78
Q

Función del sistema extrapiramidal:

A

Control del tono postural y la coordinación de los movimientos voluntarios.

79
Q

Enfermedad de Parkinson (fisiopatología, anatomía patológica, factores protectores (2)):

A
  • Fisiopatología: pérdida de neuronas de la sustancia negra pars compacta (que producen dopamina) en mesencéfalo.
  • Anatomía patológica: cuerpos de Lewy (gránulos citoplasmáticos de proteína alfa-sinucleína) en neuronas degeneradas.
  • Factores protectores: tabaco y cafeína.
80
Q

Enfermedad de Parkinson (CC (2 tipos de síntomas):

A
  • Síntomas motores (inicio asimétrico):
    + Bradicinesia: lentitud, inexpresividad, dificultad para moverse.
    + Rigidez: hipertonía.
    + Temblor en reposo: en “cuentamonedas”.
    + Inestabilidad postural.
    + Alteraciones de la marcha: disminución del braceo, pasos cortos, arrastre de pies, marcha festinante (inclinados hacia adelante, deambulan con velocidad cada vez mayor persiguiendo su centro de gravedad, siendo incapaces de parar).
  • Síntomas no motores (muchos son premotores porque pueden aparecer 10-15 años antes):
    + Disfunción autonómica: estreñimiento, hipotensión ortostática, incontinencia, sialorrea, hipersudoración.
    + Trastornos del sueño REM: sueños vívidos con autolesiones (por ausencia de inhibición muscular durante la fase REM).
    + Anosmia.
    + Demencia.
81
Q

Enfermedad de Parkinson (Dx (criterios Dx (3), y Tx (fármacos según discapacidad)):

A
  • Criterios Dx: parkinsonismo (CC) + datos de apoyo + ausencia de datos de exclusión:
    + Datos de apoyo: inicio asimétrico, síntomas no motores, respuesta a L-Dopa.
    + Datos de exclusión: paresias, oftalmoplejía supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo, signos cerebelosos.
  • Tx:
    + Mínima incapacidad: observación.
    + Incapacidad en <50 años: agonista dopaminérgico (pramipexol o ropinirol), o levodopa.
    + Incapacidad en ≥50 años: levodopa.
    + Fluctuaciones motoras: IMAO-B (rasagilina o safinamida), o amantadina (aumenta liberación de dopamina).
82
Q

Principal Dx diferencial de la enfermedad de Parkinson:

A

Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski.

83
Q

Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski (CC y Px característico):

A
  • Sx parkinsoniano sin respuesta a L-Dopa.
  • Distonía en cuello y/o párpados.
  • Parálsisis de la mirada hacia abajo (patognomónico).
  • Px característico: anciano con caídas frecuentes (hacia atrás) + Sx parkinsoniano + rigidez de cuello + parálisis de la mirada hacia abajo + sin respuesta a L-Dopa.
84
Q

CMC de parkinsonismo :

A

Fármacos.

85
Q

Parkinsonismo inducido (principales fármacos (4)):

A
  • Metoclopramida.
  • Flunaricina.
  • Clozapina.
  • Quetiapina.
86
Q

Temblor (definición, tipos (3, características y principal etiología)):

A
  • Definición: movimientos rítmicos oscilantes como resultado de la contracción alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos.
  • Tipos:
    + De reposo: lento, ausencia de actividad voluntaria: Sx parkinsonianos.
    + Postural: fino y rápido, al intentar mantener una posición: fisiológico exacerbado y temblor esencial benigno.
    + Cinético: con movimientos voluntarios: patología cerebelosa.
87
Q

CMC de temblor:

A

Temblor esencial benigno.

88
Q

Distonía (definición, tipos (3)):

A
  • Definición: contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas que induce cambios de postura y movimientos anómalos. No se suprimen a voluntad y ceden con el sueño.
  • Tipos:
    + Focales: afectan una sola parte del cuerpo.
    + Segmentarias: afectan partes contiguas del cuerpo.
    + Multifocales: afectan dos o más partes no contiguas.
89
Q

Definición mioclonía

A

Contracciones musculares bruscas, breves, repetitivas e involuntarias que suelen desencadenarse por un estímulo sensorial.

90
Q

Definición de asterixis:

A

Pérdida súbita del tono postural (sin contracción muscular) con recuperación casi inmediata (mioclonías negativas).

91
Q

Definición de tics:

A

Movimientos estereotipados y repetitivos, que se desencadenan en situaciones de estrés y pueden suprimirse voluntariamente.

92
Q

Definición de corea:

A

Movimientos rápidos, arrítmicos e irregulares. Se deben a lesiones contralaterales del núcleo caudado.

93
Q

Enfermedad de Huntington (genética (patrón de herencia, cmsm, mutación), CC, pronóstico (CMC de muerte), Dx):

A
  • Genética: AD, cmsm 4, expansión del nucleótido CAG.
  • CC: corea, deterioro cognitivo, depresión (alto riesgo de suicidio).
  • Pronóstico: muerte en 10-25 años.
  • CMC de muerte: neumonía por aspiración.
  • Dx: clínico + AHF.
94
Q

Definición de atetosis (CMC):

A

Movimiento lento de retorcimiento (CMC: PCI).

95
Q

Definición de hemibalismo:

A

Movimiento repentino y violento de lanzamiento de una extremidad, habitualmente el brazo. Se debe a lesiones del núcleo subtalámico de Luys.

96
Q

Definición de acatisia:

A

Inquietud motora. Se presenta en Parkinson, e inducido por fármacos (bloqueadores dopaminérgicos).

97
Q

Sx de piernas inquietas (definición, asociación con otra patología):

A
  • Definición: percepción de sensaciones molestas en las piernas que calman al moverlas. Aparece en situaciones de relajamiento, cuando las piernas están quietas, por lo que interrumpe el sueño.
  • Se asocia a deficiencia de hierro.
98
Q

Esclerosis múltiple (genes asociados, fisiopatología, factores de mal pronóstico (5)):

A
  • Se asocia con HLA-DR2 y HLA-DQ.
  • Fisiopatología: enfermedad autoinmune mediada por linfocitos T contra la Proteína Básica de la Mielina (PBM) o a la Proteína Proteolipídica (PPL).
  • Factores de mal pronóstico:
    + Hombre.
    + >40 años.
    + Curso Progresivo-Primario.
    + Signos motores y/o cerebelosos como debut.
    + Corto intervalo entre brotes.
99
Q

Esclerosis múltiple (patrones de presentación clínica (4 (imagen)), CC (SyS de inicio (brotes) en orden de frecuencia de aparición (5)), y SyS de curso de la enfermedad (en orden de frecuencia de aparición (4))):

A
  • Patrones de presentación:
    + Recurrente-remitente.
    + Progresiva- primaria.
    + Progresiva-secundaria.
    + Progresiva-recurrente.
  • Brotes:
    1. Alteración de la sensibilidad: hipo- o parestesias.
    2. Alteración motora: debilidad, torpeza.
    3. Disfunción del tronco cerebral: disartria, diplopía, disfagia, oftalmoplejía internuclear (al mirar a un lado, el ojo que aduce, no pasa de la línea media, y el ojo que abduce presenta sacudidas nistagmoides. Si ocurre en una persona joven y es bilateral: casi patognomónico).
    4. Alteraciones visuales: dolor con movimientos oculares, disminución de la agudeza visual, escotomas, papiledema.
    5. Cerebelo: incoordinación motora, inestabilidad de la marcha, temblor intencional, dismetría.
  • Curso de la enfermedad:
    1. Motoras.
    2. Sensitivas.
    3. Cerebelosas.
    4. Alteraciones autonómicas: vesicales, estreñimiento, alteraciones de al esfera sexual.
100
Q

Esclerosis múltiple (definición de brote, fenómeno de Uthoff):

A
  • Definición de brote: disfunción neurológica de >24 hr de duración. Para ser considerados dos brotes distintos: manifestaciones con al menos 1 mes de separación y afectar dos partes distintas del SNC.
  • Fenómeno de Uthoff: los síntomas de la EM pueden empeorar con el calor y con el ejercicio.
101
Q

Esclerosis múltiple (Dx (GS, criterios Dx (nombre, 2)), Tx):

A
  • GS: RM con contraste de gadolinio: permite distinguir lesiones agudas (captan) de crónicas (no captan).
  • Criterios Dx (de McDonald):
    + Diseminación espacial: presencia de lesiones en al menos dos localizaciones distintas (evidenciados por brotes clínicos o RM).
    + Diseminación temporal: aparición de nuevas lesiones en el transcurso del tiempo (nuevo brote o presencia de lesiones agudas y crónicas en RM).
  • Tx: corticoides, plasmaféresis, interferón. No hay cura.
102
Q

Neuromielitis óptica o enfermedad de Devic (CC, fisiopatología, Tx):

A
  • CC:
    + Mielitis longitudinalmente extensa (≥3 niveles vertebrales).
    + Neuritis óptica bilateral: pérdida de agudeza visual.
    + Sx de área postrema: inflamación en médula oblongada que produce vómitos incoercibles.
  • Fisiopatología: presencia de Ac´s anti-acuaporina 4 (AQP4 o anti-NMO) dirigidos contra la membrana de los astrocitos alrededor de la barrera hematoencefálica.
  • Tx: corticoides.
103
Q

Encefalomielitis aguda diseminada (definición (antecedente necesario), CC, Tx):

A
  • Definición: enfermedad desmielinizante de comienzo brusco + antecedente de vacunación (viruela y rabia) o infección (enfermedades exantemáticas de la infancia).
  • CC: fiebre, cefalea, letargia, convulsiones, focalización neurológica.
  • Tx: corticoides.
104
Q

Miastenia gravis (definición, CC, Dx, Tx):

A
  • Trastorno neuromuscular por disminución del número de receptores de Ach en la placa neuromuscular, mediada por Ac´s antiR-Ach.
  • CC: debilidad y fatigabilidad muscular: ptosis y diplopía, debilidad en la masticación, disartria, reflejos OT conservados, sin afección autonómica.
    + Crisis miasténica: afección de la musculatura respiratoria.
    + Miastenia neonatal: dificultad para la succión.
  • Dx: prueba de acetilcolinesterasa (mejora), Acs anti-RAch.
  • Tx: anticolinesterásicos (piridostigmina o nestigmina), timectomía.
105
Q

Sx de Eaton-Lambert (definición, CC, Dx, Tx):

A
  • Definición: trastorno presináptico por anticuerpos anti-canales de Ca dependientes de voltaje terminal (alteran la liberación de Ach).
  • CC: debilidad muscular de miembros de predominio proximal que mejora con el ejercicio (reflejos OT disminudos), y afección autonómica (xerostomía, impotencia).
  • Dx: electrofisiología.
  • Tx: guanetidina y 3-4 diaminopiridina.
106
Q

Encefalopatía hipóxico-isquémica (etiología, CC):

A
  • Anoxia por 3-5 minutos.
  • CC: déficit neurológico, ceguera, ataxia, mioclonías, distonía, etc.
107
Q

Encefalopatía hipoglucémica (fisiopatología, etiología, y CC):

A
  • Fisiopatología: glucemia <30 mg/dL por periodos prolongados.
  • Etiología: sobredosis de antidiabéticos, insulinoma, intoxicación por etanol.
  • CC: confusión, convulsiones, estupor, coma.
108
Q

Encefalopatía hipoglucémica (fisiopatología, etiología, y CC):

A
  • Fisiopatología: glucemia <30 mg/dL por periodos prolongados.
  • Etiología: sobredosis de antidiabéticos, insulinoma, intoxicación por etanol.
  • CC: confusión, convulsiones, estupor, coma.
109
Q

Encefalopatía hipercápnica (etiología y CC):

A
  • Etiología: retención de CO2 (enfisema, fibrosis, etc.).
  • CC: datos de hipertensión intracraneal (cefalea, papiledema, somnolencia, coma).
110
Q

Encefalopatía hepática (fisiopatología, CC, Tx (medidas antiamonio, 4)):

A
  • Fisiopatología: insuficiencia hepática → shunt porto-cava → paso de de sustancias tóxicas (amonio) a la circulación sistémica.
  • CC: confusión, somnolencia, asterixis, demencia, degeneración hepatocerebral adquirida o encefalopatía hepática crónica (temblores, disartria, ataxia, corea).
  • Tx (medidas antiamonio):
    + Reducción del aporte de proteínas.
    + Lavados de colon (enemas).
    + Antibióticos que eliminan bacterias productoras de amonio (neomicina).
    + Disacáridos no absorbibles que acidifican la luz intestinal disminuyendo la producción y absorción de amonio (lactulosa).
111
Q

Sx de desequilibrio post-diálisis:

A

A las 3-4 horas después de una hemodiálisis o diálisis peritoneal, se produce un cuadro de cefalea, náuseas, convulsiones, y en ocasiones clínica de HIC debido al paso excesivo de agua al SNC.

112
Q

Encefalopatía de Wernicke (etiología, Px típico, CC (mnemotecnia), Tx (CC post-Tx)):

A
  • Etiología: deficiencia de tiamina (B1).
  • Px típico: hombre 40-60 años, alcohólico y malnutrido con hipermesis crónica.
  • CC: mnemotecnia para orden de aparición y desaparición: OJO que wernicke ANDA LOCO:
    + OJO: alteraciones oculomotoras: debilidad o parálisis del VI par, nistagmo.
    + ANDA: ataxia: aumento de la base de sustentación y marcha inestable.
    + LOCO: Sx confusional.
  • Tx: vitamina B1 (sin Tx es fatal). Después del Tx puede persistir un estado amnésico anterógrado (psicosis de Korsakoff).
113
Q

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal (etiología, CC, Dx, Tx):

A
  • Etiología: deficiencia de B12 (cobalamina).
  • CC: anemia megaloblástica, parestesias distales en miembros → espasticidad → arreflexia.
  • Dx: niveles séricos de B12 (test de Schilling).
  • Tx: B12.
114
Q

Pelagra (etiología, CC (triada clásica)):

A
  • Etiología: deficiencia de niacina (B3).
  • CC (triada las 3 D’s): demencia + diarrea + dermatitis fotosensible (zonas descubiertas: antebrazos, manos, y en cara, cuello, y tórax: “collar de Casal”).
115
Q

Sx de Guillain-Barré (definición, etiología, CC (Px típico), Dx, Tx):

A
  • Definición: polineuropatía segmentaria desmielinizante de predominio motor, con las 3 A’s: Aguda, Ascendente, y Arrefléctica.
  • Etiología: autoinmune. Antecedente de infección viral respiratoria o GI (Campylobacter jejuni (CMC)), o de enfermedades autoinmunes (linfoma, LEG).
  • CC: debilidad progresiva, simétrica, ascendente, con reflejos OT ausentes.
  • Px típico: joven con cuadro agudo de debilidad de predominio en MMII con arreflexia y trastorno sensitivo asociado.
  • Dx: clínico, aumento de proteínas en LCE.
  • Tx: Igs o plasmaféresis.
116
Q

Neuropatía diabética (etiología, CC (2 tipos)):

A
  • Etiología: periodos prolongados de hiperglucemias.
  • CC:
    + Polineuropatía simétrica distal: clínica sensitiva, motora y autonómica.
    + Mononeuritis: afección de NC.
117
Q

Definiciones (crisis epiléptica o convulsión, epilepsia, y estatus epiléptico):

A
  • Crisis epiléptica o convulsión: conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de una descarga en el SNC.
  • Epilepsia: repetición crónica de crisis epliépticas.
  • Estatus epiléptico: crisis que se prolonga más de 30 minutos, o varias crisis sin recuperación total entre ellas que se prolongan por más de 30 minutos.
118
Q

Etiologías MC (primarias, <1 mes, 1 mes a 12 años, 12 a 18 años, 18 a 35 años, >35 años):

A
  • Primarias: AHF.
  • <1 mes: hipoxia.
  • 1 mes - 12 años: crisis febriles.
  • 12-18 años idiopática.
  • 18-35 años: TCE (a ↑ intensidad del TCE, ↑ pb de convulsión).
  • > 35 años: tumores o EVC (MC en EVC embólicos).
119
Q

Clasificación de las crisis epilépticas (3):

A
  • Parciales o focales: área limitada de la corteza.
  • Primariamente generalizada: inicio simultáneo en ambos hemisférios cerebrales (hay pérdida de la consciencia desde el inicio del ataque).
  • No clasificables.
120
Q

Crisis convulsivas parciales o focales (tipos (3)):

A
  • Parciales simples: con signos motores (del lado contralateral al afectado), sensitivos, autónomos, psíquicos; pero sin alteración de la consciencia.
  • Parciales complejas: automatismos motores, con alteración de la consciencia, y confusión posterior (periodo postictal).
  • Con generalización secundaria.
121
Q

Crisis convulsivas primariamente generalizadas (tipos 4):

A
  • De ausencia o pequeño mal.
  • Tonicoclónicas o gran mal (CMC).
  • Mioclónicas.
  • Atónicas.
122
Q

Crisis convulsivas de ausencia (definición, grupo etario MC, desencadenante MC, Tx):

A
  • Definición: desconexión rápida del medio, de segundos de duración, sin movimientos ni pérdida del tono postural. La consciencia se recupera rápidamente, sin periodo postictal.
  • MC en 4-8 años.
  • Se suele desencadenar con la hiperventilación.
  • Tx: Etosuximida o valproato.
123
Q

Crisis convulsivas tonicoclónicas (etapas clínicas (4)):

A
  • Pródromos: síntomas poco definidos horas previas (intranquilidad, cefalea). No confundir con auras.
  • Tónica: contracción tónica generalizada con caída al suelo. Puede haber grito por espiración forzada.
  • Clónica: contracciones rítmicas de gran intensidad de los miembros, mordedura de lengua. Puede haber incontinencia de esfínteres.
  • Postictal: ausencia de respuesta a estímulos, flacidez, lenta recuperación de la consciencia, confusión.
124
Q

Crisis convulsivas no clasificbles (tipos (3)):

A
  • Febriles (>38°, tonicoclónicas, <15 minutos).
  • Espasmos infantiles (Sx de West).
125
Q

Epilepsia benigna de la infancia vs epilepsia mioclónica juvenil (diferencias):

A
  • Epilepsia benigna de la infancia: remite súbitamente en la adolescencia y se presentan durante el sueño.
  • Epilepsia mioclónia juvenil: debutan en la adolescencia, se presentan al despertarse.
126
Q

Sx de West o espasmos infantiles (grupo etario, diferencia con Sx de Lennox-Gastaut, etiología, CC (triada clásica)):

A
  • Durante el 1er año de vida.
  • Si se presentan entre los 2-8 años, se llama Sx de Lennox-Gustaut.
  • Etiología: malformaciones del desarrollo de la corteza, esclerosis tuberosa, u otras alteraciones estructurales.
  • CC: espasmos infantiles al despertar + discapacidad intelectual + hipsarritmia (EEG desorganizado).
127
Q

Tx de las crisis convulsivas (criterios para Tx 1a crisis (4), cuándo suspender anticomiciales, Tx en embarazadas):

A
  • Criterios para Tx 1a crisis:
    + Alto riesgo de epilepsia.
    + Se identifique lesión cerebral.
    + EEG anormal.
    + Estatus epiléptico.
  • Suspender tras 2 años libres de crisis.
  • En embarazadas: levetiracetam o lamotrigina.
128
Q

Migraña (CC (triada clásica, auras MC(en orden, 2), Tx (2)):

A
  • CC: triada clásica: aura + cefalea hemicraneana pulsátil + náuseas, vómitos, foto y fonofobia.
  • Aura:
    1. Visuales: escotomas, “espectro de fortificación”.
    2. Sensitivas, motoras, o de lenguaje.
  • Tx:
    + Abortivo: AINEs, triptanes.
    + Profiláctico: beta-bloq (propanolol), amitriptilina.
129
Q

Cefaleas trigémino-autonómicas (característica más importante, tipo MC, Tx):

A
  • Cefalea + síntomas autonómicos ipsilaterales (inyección conjuntival, epífora, ptosis, congestión nasal).
  • Tipo MC: cefalea en racimos.
  • Tx: triptanes + O2.
130
Q

Amnesia global transitoria (definición, Px típico):

A
  • Definición: amnesia anterógrada severa de inicio brusco.
  • El Px realiza preguntas de forma reiterada sobre su situación, localización, etc. (orientación) pero no existe pérdida de la identidad personal.
131
Q

Demencia (definición, etiología (en orden, 3), Dx (criterios Dx), CC):

A
  • Definición: deterioro crónico y global de las funciones mentales superiores que interfiere con las actividades del Px.
  • Etiología:
    1. Alzheimer.
    2. EVC.
    3. Alcoholismo.
  • Dx: clínico (minimental de Folstein): criterios Dx: alteración de la memoria + 1 de los siguientes: afasia, apraxia, agnosia, alteración de la función ejecutiva.
  • CC: conducta (inapropiada, descuidada, rígida, anhedonia) + pensamiento (empobrecido, incoherente, delirante) + ánimo (depresivo).
132
Q

Demencia frontotemporal (fisiopatología, anatomía patológica):

A
  • Fisiopatología: atrofia de los lóbulos frontal y temporal, ocasionando trastornos del comportamiento (frontal: irresponsabilidad, desinhibición) y del lenguaje (frontotemporal).
  • Anatomía patológica: se observan neuronas de Pick (neuronas tumefactas) y cuerpos de Pick (inclusiones citoplasmáticas).
133
Q

Demencia vascular (tipos (2)):

A
  • Afectación difusa de la sustancia blanca (demencia subcortical). Se asocia con HAS y aterosclerosis.
  • Demencia por infartos múltiples (sospechar si es de inicio súbito).
134
Q

Demencia por cuerpos de Lewy (CC, cómo diferenciarla del Prkinson):

A
  • CC: demencia + parkinsonismo + alucinaciones + atención fluctuante + caídas constantes + hipersensibilidad a fármacos neurológicos.
  • Si la alteración cognitiva (demencia) sucede previa al parkinsonismo o durante el primer año: demencia por cuerpos de Lewy, en la enf de Parkinson, el deterioro cognitivo aparece después del parkinsonismo.
135
Q

Alzheimer (fisiopatología (anatomía patológica), CC, Tx):

A
  • Fisiopatología: daño por formación de placas seniles (de proteína beta-amiloide), pérdida de neuronas corticales, y presencia de ovillos neurofibrilares (intraneuronales de proteína tau).
  • CC: amnesia, desorientación, apatía, pérdida de las funciones corticales (afasia, alexia, apraxia, agnosia, trastornos visuales y del comportamiento).
  • Tx: inhibidores de la acetilcolinesterasa, memantina (agonista de los R NMDA (glutamato)).
136
Q

Esclerosis Lateral Amiotrófica (clasificación según herencia (2, MC, genética), anatomía patológica, CC, Dx):

A
  • Clasificación:
    + Esporádica (CMC).
    + Familiar: AD, mutación C9orf72.
  • Anatomía patológica: degeneración de la 2a (astas anteriores) y 1a (corteza) motoneuronas.
  • CC: signos de 1a (hiperreflexia y espasticidad) y 2a (debilidad, hiporreflexia, atrofia muscular) motoneruonas. Sin alteraciones sensitivas, autonómicas, y de motilidad ocular.
  • Dx: electromiograma (signos de denervación).
137
Q

Definición de ataxia:

A

Dificultad de coordinar movimientos sin que exista un déficit motor ni una alteración del tono muscular.

138
Q

Distrofia Muscular de Duchenne (definición, patrón de herencia, grupo etario, Dx (signo característico, hallazgos en labs, anatomía patológica y GS) y diferencias con distrofia miotónica de Steinert):

A

Definición: debilidad muscular progresiva más intensa en musculatura proximal y cuello. Psuedohipertrorfia muscular (músculo reemplazado por grasa, más evidente en pantorrillas).
- Herencia: ligada al cmsm X (≠ Steinert: AD.
- Grupo etario: niños (≠ Steinert: adultos).
- Dx:
+ Signo de Gowers: al levantarse del suelo se ayudan con las manos (afección proximal ≠ Steinert: distal (atrofia de manos)).
+ Labs: elevación de más de 20 veces la CK (≠ Steinert: NL).
+ Anatomía patológica: necrosis muscular con grasa.
+ GS: déficit de distrofina en músculo.

139
Q

Coma (patrones respiratorios (mnemotecnia), pupilas (mnemotecnia)):

A
  • Patrones respiratorios:
    + De cheyne-stokes: Diencéfalo.
    + kussMaul: Mesencéfalo.
    + aPnéustica: Puente.
    + atáxica de Biot: Bulbo.
  • Pupilas:
    + Midriáticas: Mesencéfalo.
    + Puntiformes: Puente.
140
Q

Criterios de muerte encefálica (3, 5)):

A
  1. Ausencia de cualquier indicio de actividad cortical (EEG: trazo plano).
  2. Causa de muerte encefálica conocida e intratable.
  3. Ausencia de todos los reflejos del tronco:
    + Estímulos dolorosos.
    + Reflejo corneal.
    + Reflejo tusígeno y nauseoso.
    + Test de apnea: pCO2 >60 mmHg, o >20 mmHg que al inicio, si no hay respiración, es -.
    + Test de atropina: administrar atropina, - si no hay variación de la FC.

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