Neurología Flashcards

1
Q

Divisiones del encéfalo (3) y qué contiene cada una:

A
  1. Telencéfalo: hemisferios cerebrales, ganglios de la base, y sistema límbico.
  2. Diencéfalo: tálamos, epífisis, hipotálamo-hipófisis (mantienen homeostasis: temperatura, sed, vigilia-sueño), y subtálamo.
  3. Troncoencéfalo: mesencéfalo (NC III, IV, y V; núcleo rojo), puente (NC V, VI, VII, y VIII), médula oblongada (NC IX, X, XI y XII), y cerebelo.
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2
Q

Definición de afasia:

A

Alteración de la capacidad del lenguaje (no pueden hablar o hablan pero no saben lo que dicen).

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3
Q

Definición de agnosia:

A

Incapacidad para reconocer estímulos sensoriales (lo percibe pero no sabe lo que es).

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4
Q

Definición de apraxia:

A

Incapacidad para realizar un movimiento previamente aprendido (puede moverse pero no puede hacer lo que quiere).

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5
Q

Definición de negligencia:

A

Déficit para la atención de los estímulos del lado contralateral a la lesión (Px con lesión hemisférica derecha, ignora todo lo que hay en el lado izquierdo de su realidad).

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6
Q

Afasia de Broca (lóbulo cerebral afectado, CC, arteria afectada):

A
  • Lóbulo frontal.
  • CC: habla agramatical, con comprensión intacta, están conscientes del defecto y se angustian.
  • Afección de la Arteria Cerebral Media (rama superior).
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7
Q

Afasia de Wernicke (lóbulo cerebral afectado, CC, y arteria afectada):

A
  • Lóbulo temporal.
  • CC: parafasias (sustituyen una palabra por otra: “bolígrafo” por “papel” (parafasia semántica), o “japiz” por “lápiz” (fonémica), verborrea, no están conscientes del defecto.
  • Afección de la ACM (rama inferior).
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8
Q

Neuralgia del trigémino (CC (áreas gatillo) y Tx):

A
  • Dolor facial unilateral, paroxístico, en la distribución de las ramas del NC V. Se desencadena espontáneamente, o tras estímulo (“áreas gatillo” al masticar, con el tacto, o la deglución).
  • Tx: carbamazepina.
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9
Q

Ramas del NC X (4):

A
  • Faríngeo.
  • Laríngeo superior.
  • Laríngeo recurrente.
  • Inervación parasimpática para el tracto digestivo.
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10
Q

NC V motor (mandíbula), IX (velo del paladar), y XII (lengua), sólo una lesión de estos desvía su estructura hacia el lado sano:

A

Lesión del IX velo del paladar, desvía hacia el lado sano.
Lesiones del V (mandíbula) y XII (lengua) desvían hacia el lado afectado.

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11
Q

Vía piramidal (1a neurona, trayecto, 2a neurona, final, y CC si se interrumpe):

A
  • 1a neurona: áreas motoras de la corteza.
  • Pedúnculos cerebrales → mesencéfalo → puente → médula oblongada (forma pirámides y se decusa el 80%.
  • 2a neurona: asta anterior de la médula espinal.
  • Final: unión neuromuscular.
  • CC: espasticidad e hiperreflexia, o -plejía (parálisis) y paresia (debilidad).
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12
Q

Reflejo osteotendinoso (CC si se interrumpe, tipos (2), reflejos importantes (mnemotecnia)):

A
  • Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia.
  • Puede ser monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico) o multisináptico (reflejo de retirada).
    *Mnemotecnia: ÁRBITRo 1-8:
  • Aquíleo: S1.
  • Rotuliano: L2-L3-L4.
  • BIcipital: C5-C6.
  • TRicipital: C7-C8.
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13
Q

Sx de neurona motora superior (CC):

A
  • Atrofia por desuso, espasticidad, hiperreflexia, abolición de reflejos.
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14
Q

Sx de neurona motora inferior (CC):

A

Atrofia intensa, hipotonía, hiporreflexia, debilidad.

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15
Q

Fibras musculares (tipos (2)):

A
  • Tipo I (rojas): aerobias, contracción sostenida, resistencia.
  • Tipo II (blancas): anaerobias, contracción fuerte y breve, potencia.
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16
Q

Definición de fasciculaciones:

A

Contracciones espontáneas de una unidad motora, visibles a través de la piel.

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17
Q

Definición de fibrilación:

A

Contracción de una sola fibra muscular.

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18
Q

Definición de calambre:

A

Contracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo de músculos.

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19
Q

Definición de contractura:

A

Acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la despolarización.

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20
Q

Definición de tetania:

A

Contracción sostenida de músculos distales (mano, pie).

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21
Q

Definición de miotonía:

A

Contracción exagerada involuntaria postcontracción voluntaria (dificultad para relajar el músculo después de una contracción voluntaria).

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22
Q

Definiciones de parestesia, disestesia, anestesia, hipoalgesia, hiperalgesia, hiperestesia, alodinia:

A
  • Parestesia: hormigueos.
  • Disestesia: todo tipo de sensaciones anormales.
  • Anestesia: ausencia de sensibilidad cutánea al tacto, temperatura y dolor.
  • Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
  • Hiperalgesia: respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.
  • Hiperestesia: percepción exagerada de estímulos leves.
  • Alodinia: un estímulo normalmente no doloroso percibido como doloroso.
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23
Q

Fibras mielínicas (tipos (4)):

A
  • A-alfa: motoneuronas.
  • A-beta: fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, cinestésica).
  • A-gamma: fibras intrafusales.
  • A-delta: amielínicas, fibras sensitivas dolorosas y de temperatura.
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24
Q

Vías sensitivas (2):

A
  • Espinotalámica: dolor, temperatura y presión.
  • Cordones posteriores: tacto y vibración.
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25
Q

Vía espinotalámica (1a neurona, 2a neurona, tractos (2), 3a neurona, final):

A
  • 1a neurona: dendritas en piel, soma en ganglios de médula espinal.
  • 2a neurona: asta posterior medular ipsilateral.
  • Tractos:
    + Espinotalámico lateral: sensibilidad termoalgésica.
    + Espinotalámico anterior: tacto y presión.
  • 3a neurona: tálamo (núcleo ventral posterolateral).
  • Final: corteza parietal.
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26
Q

Dermatomas importantes (4):

A
  • T4: pezones.
  • T10: ombligo.
  • L5: dedo gordo.
  • S4-S5: región perianal.
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27
Q

Sx medulares (5):

A
  • Choque medular.
  • Mielopatía transversa.
  • Anterior.
  • Central.
  • Brown-Séquard.
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28
Q

Choque medular (duración, CC):

A
  • Dura 24-48 hr.
  • Ausencia de reflejos distales a la lesión (bulbocavernoso, tono rectal, y sensibilidad perineal), cuando el choque pasa (los reflejos reaparecen) los déficits neurológicos que queden serán irrecuperables. Primero parálisis flácida arrefléxica, y luego parálisis espástica hiperrefléxica.
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29
Q

Mielopatía transversa (CC):

A

Alteración de todas las funciones motoras, sensitivas, y autonómicas (vesical, rectal, y disfunción sexual) por debajo de la lesión. El déficit motor de inicio es flácido (choque medular), y con el tiempo espástico e hiperrefléctico.

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30
Q

Sx medular anterior (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde, qué se conserva)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: compresión medular anterior.
  • CC: parálisis completa distal a la lesión con pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura, se conserva vibración y propiocepción.
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31
Q

Sx medular central (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: hiperextensión, interrupción de la irrigación.
  • CC (mayor en brazos que en piernas): tetraparesia, pérdida de la sensibilidad al dolor y temperatura.
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32
Q

Sx medular de Brown-Séquard (mecanismo de lesión, CC (qué se pierde)):
Imagen

A
  • Mecanismo de lesión: hemisseción transversal de la médula, compresión medular unilateral.
  • CC: paresia espástica y pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilaterales, pérdida contralateral de sensibilidad al dolor y temperatura.
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33
Q

Sistema simpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):

A
  • Regiones: toraco-lumbar.
  • 1a neurona: preganglionar, soma en el asta lateral de la médula espinal.
  • Neurotransmisor: Ach (R nicotínico).
  • 2a neurona: ganglios simpáticos para- o prevertebrales.
  • Neurotransmisor: noradrenalina (excepto en médula adrenal (adrenalina) y en glándulas sudoríparas (Ach (R muscarínico)).
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34
Q

Sistema parasimpático (regiones, 1a neurona, neurotransmisor, 2a neurona, neurotransmisor):

A
  • Regiones: cráneo-sacro.
  • 1a neurona: NC o médula espinal sacra.
  • Neurotransmisor: Ach.
  • 2a neurona: ganglios cerca de vísceras u órganos a inervar (fibras postganglionares cortas).
  • Neurotransmisor: Ach.
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35
Q

EVC (definición, tipos (2, % de incidencia, y parte del día cuando suelen aparecer), AIT (definición)):

A
  • Definición: lesión neurológica aguda que ocurre resultado de un proceso isquémico o hemorrágico.
  • Tipos:
    + Isquémico: 80%, MC durante la noche o en las primeras horas de la mañana.
    + Hemorrágico: 20%, MC durante el día o al hacer esfuerzos físicos.
    + Ataque Isquémico Transitorio: SyS neurológicos que duran <24 hr, sin evidencia de infarto en estudios de imagen.
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36
Q

EVC (periodos críticos de tiempo para su abordaje (4)):

A
  • Evaluación general: <10 min.
  • Evaluación neurológica: <20 min.
  • TAC o RM: <20 min.
  • Interpretación de imagen: <45 min.
37
Q

EVC (algoritmo de abordaje (extrahospitalaria)):

A
  • Extrahospitalaria: SV + FAST (prueba de Cincinnati) positiva → establecer hora en la que por última vez se le observó normal (Last Know Well: LKW)→ notificación al hospital → traslado.
38
Q

EVC (algoritmo de abordaje (intrahospitalario)):

A

Activar al equipo → preparar TAC o RM → al llegar: ABCDE + HC a familiares (buscar APP, medicamentos) → acceso IV → laboratorios (BH, QS, PFH, glucemia (tratar si <60 mg/dL), TMP, ECG) → TAC o RM → ¿EVC hemorrágico o isquémico?
- Hemorrágico: ingreso UCI, valoración por neurocirugía.
- Isquémico: realizar NIHSS → ¿candidato a alteplase (trombólisis)?:
- Sí: administre alteplase.
- No: ¿candidato a terapia endovascular (trombectomía)?
- Sí: cateterismo.
- No: ingreso a UCI.

39
Q

EVC isquémico (etiología (en orden, 3)):

A
  1. Trombosis.
  2. Embolismo.
  3. Hipoperfusión sistémica.
40
Q

EVC isquémico trombótico (fisiopatología y causas (2), FdR, CC):

A
  • Fisiopatología:
    + Enf. de arterias grandes (MC carótida interna): aterosclerosis, disección, vasoespasmo.
    + Enf. de arterias pequeñas: lipohialinosis.
  • FdR: HAS, dislipidemia, DT2, tabaquismo, alcoholismo.
  • CC: SyS fluctuantes que empeoran (≠ embólicos: déficit neurológico máximo desde el inicio).
41
Q

EVC isquémico embólico (causas (4), CC, arteria MC afectada):

A
  • Causas:
    +De origen cardiaco (CMC: FA, enfermedad valvular).
    + De pb origen cardiaco o aórtico.
    + De origen arterial (embolismo arteria-arteria).
    + De origen desconocido.
  • CC: déficit neurológico máximo desde el inicio de los síntomas.
  • Arteria más afectada: ACM.
    En el EVC embólico se pueden presentar múltiples sitios de daño, y se puede autolimitar (por lisis) ≠ en el EVC trombótico.
42
Q

EVC isquémico (Tx (objetivos de tiempo (2), trombólisis (posología, indicaciones (3), y contraindicaciones (2):

A
  • Objetivos de tiempo:
    + Puerta-aguja (trombólisis): <60 min.
    + Tiempo puerta-dispositivo (trombectomía):
    - <90 min para px que llegan directamente.
    - <60 min para px referidos de otro hospital.
  • Posología para trombólisis: alteplase IV 0.9 mg/kg, con el 10% administrado en bolo.
  • Indicaciones de trombólisis:
    + NIHSS +.
    + Px dentro de las primeras 3 hr tras LKW, o 4.5 hr si se despertó con síntomas.
    + PA <185/110 mmHg.
  • Contraindicaciones de trombólisis:
    + Labs: PLQ <100,000/mm3, INR >1.7, tratamiento anticoagulante (heparina, inhibidores de trombina o Xa), TA >185/110 mmHg.
    + APP: EVC o Qx recientes (<3 meses), cáncer, coagulopatías.
43
Q

EVC hemorrágico (tipos (2)):

A
  • Intracerebral.
  • Subaracnoidea.
44
Q

EVC hemorrágico intracerebral (fisiopatología, etiología, CC):

A
  • Fisiopatología: daño al parénquima por compresión y químico por hematoma que crece gradualmente.
  • Etiología: HAS, TCE, malformaciones, tumores, anuerismas, drogas (anfetaminas, cocaína).
  • CC: SyS de HIC (vómito, cefalea, disminución del estado de alerta) que incrementan gradualmente.
45
Q

EVC hemorrágico subaracnoideo (etiología, CC característico):

A
  • Etiología: aneurismas, malformaciones, TCE.
  • CC: la peor cefalea de la vida.
46
Q

TCE (tipos de lesión al parénquima (2), Dx (algoritmo (3 pasos, clasificación del TCE), indicaciones de TAC (3, datos de alto riesgo)):

A
  • Tipos de lesiones:
    + Primaria: daño cerebral durante el impacto.
    + Secundaria: deterioro posterior.
  • Algoritmo:
    1. ABCDE y clasificación por Glasgow (leve: 13-15, moderado: 9-12, grave ≤8).
    2. Evitar lesión secundaria:
      + Hipoxia (SatO2 <90%, o PO2 <60 mmHg): manejo de la vía aérea.
      + Inmovilización cervical (hasta descartar lesión medular).
      + Hipotensión (PAS <90 mmHg): líquidos.
    3. Evaluaciones seriadas del estado mental, Glasgow, reactividad pupilar (para identificar signos de herniación o deterioro).
  • Indicaciones de TAC:
    + TCE grave.
    + TCE moderado.
    + TCE leve + datos de alto riesgo: >65 años, >2 episodios de vómito, ECG <15 por >2 hr, sospecha de fractura craneal, pérdida del estado de alerta por >5 minutos, amnesia retrógrada por >30 minutos, politrauma, APP de TCE reciente, crisis convulsiva postraumática (CCPT), consumo de anticoagulantes, comorbilidades.
47
Q

TCE fracturas (tipos (2)):

A
  • Lineales (MC).
  • De la base del cráneo.
48
Q

TCE fracturas de la base del cráneo (riesgo de infección por…, signos característicos y lesión de NC según zona Fx (3)):

A
  • Riesgo de infección por neumococo.
  • Fx:
    + Anterior (MC): signo del mapache, epistaxis, rinorrea, lesión de NC I al VI.
    + Media: signo de Battle, otorragia, otorrea, lesión de NC VII y VIII.
    + Posterior: signo de Battle, sin -rragias o -rreas, lesión de NC IX a XII.
49
Q

TCE fracturas, daño axonal difuso (definición y principal riesgo):

A
  • TAC normal, actividad cerebral normal, pero mucha alteración neurológica.
  • Principal causa del estado vegetativo postraumático.
50
Q

TCE hematomas (tipos (4, características, vasos causales)):

A
  • Intraparenquimatoso: lesión hiperdensa, bien definida.
  • Epidural: MC en jóvenes, biconvexa (limón), respeta suturas craneales (lesión por compresión), MC por rotura de arteria meníngea media, periodo de lucidez previo a deterioro neurológico.
  • Subdural: MC en ancianos, MC por ruptura de venas puente, semiluna, diseca contorno cerebral (lesión por contacto directo de la sangre).
  • Subaracnoideo: lesión entre cisuras, la peor cefalea de tu vida, signos meníngeos.
51
Q

TCE conmoción vs contusión cerebral:

A
  • Conmoción: pérdida transitoria de la conciencia asociado con un periodo corto de amnesia con TAC NL.
  • Contusión: lesión por aceleración-desaceleración (golpe-contragolpe).
52
Q

TCE Tx (metas (7)):

A
  • PAM >70 mmHg.
  • Glc: 140-180 mg/dL.
  • Hb: >7 mg/dL.
  • Evitar fiebre.
  • PaCO2: 30-35 mmHg.
  • Sat >90%.
  • Disminuir PIC (presión intracreneal): elevar cabecera a 30°, hiperventilar, manitol o soluciones hipertónicas.
53
Q

TCE (principal complicación (FdR y Tx):

A
  • Crisis Convulsivas Post-Traumáticas (CCPT):
    + FdR: ECG <10, fractura de cráneo, hematoma intracraneal, TCE penetrante.
    + Tx: difenilhidantoína o valproato.
54
Q

Lumbalgia (signos de sospecha de etiología grave (5)):

A
  • > 50 años.
  • APP: cáncer, traumatismos, Qx reciente, inmunosupresión.
  • Dolor que no alivia al reposo.
  • Asociado a SyS autonómicos (incontinencia).
  • Fiebre, pérdida de peso.
55
Q

Hernias lumbares (localización (3, en orden), CC característico, Dx (maniobras de EF (3)), y Tx):

A
  • Localización:
    1. L5-S1.
    2. L4-L5.
    3. L3-L4.
      *Suelen ser posterolaterales, por lo que comprimen la raíz inferior.
  • CC: Sx ciático: dolor lumbar tipo urente (“sensación eléctrica”) que se acompaña de parestesias y se extiende hasta la rodilla, siguiendo el dermatoma correspondiente, aumenta con Valsalva, al sentarse, y a la deambulación, debilidad, atrofia muscular, posiciones antiálgicas (escoliosis ciática) e hiporreflexia.
  • Dx: RM +:
    + Lasegue: Px en decúbito supino, se eleva la extremidad inferior. Positiva si se desencadena dolor a <60° de flexión.
    + Bragard: igual que Lasegue + dorsiflexión pasiva del pie.
    + Lasegue invertido: Px en decúbito prono y elevación posterior de la pierna.
  • Tx: conservador → Qx.
56
Q

Hernias cervicales (localización MC, CC, Dx, Tx):

A
  • Localización MC: C5-C6 y C6-C7.
  • CC: cervicobraquialgia.
  • Dx: RM.
  • Tx: conservador → Qx.
57
Q

CMC de claudicación en el anciano:

A

Estenosis del canal lumbar.

58
Q

Estenosis del canal lumbar (definición, CC (agravantes y atenuantes), y Tx):

A
  • Definición: reducción de los diámetros del canal vertebral que produce una compresión vascular de la médula espinal o de las raíces de la cola de caballo.
  • CC: claudicación, dolor con parestesias que se desencadena con la marcha, la bipedestación prolongada, y la extensión de la columna (p.e.: al bajar pendientes; y que se atenúa con la sedestación y la flexión de la columna.
  • Tx: Qx.
59
Q

Ley de Monro-Kellie:

A

El cráneo es un contenedor rígido que aloja el LCE, la sangre, y el parénquima cerebral; por lo que un aumento en cualquiera de los 3 elementos elevará la presión intracraneal, a menos que ocurra una disminución equivalente de otro elemento.

60
Q

Hipertensión intracraneal (etiología, CC, y Dx):

A
  • Etiología: TCE, hidrocefalia, infecciones, idiopática.
  • CC: cefalea, papiledema, náuseas, vómito en proyectil, diplopía, tríada de Cushing.
  • Dx: clínico.
61
Q

HIC, hidrocefalia (definición, tipos (2), CMC de hidrocefalia congénita, CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: aumento en la cantidad de LCE.
  • Tipos:
    + Comunicante: obstrucción de la reabsorción (hemorragia subaracnoidea o meningitis).
    + No comunicante: obstrucción del sistema ventricular (tumores, atresia de Lushcka y/o Magendie, estenosis del acueducto de Silvio (CMC de hidrocefalia congénita).
  • CC: aumento del perímetro cefálico, abombamiento de fontanelas, ojos en “sol poniente”, CC de HIC.
  • Dx: TAC.
  • Tx: Qx.
62
Q

HIC idiopática o pseudotumor cerebri (definición, etiología (mnemotecnia), CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: aumento de la presión del LCE sin causa.
  • Etiología: fármacos (espero que no te RESULTE NI ÁCIDO ni INFELIz):
    + Retinoides.
    + Sulfamidas.
    + Tetraciclinas.
    + Nitrofurantoína.
    + Ácido nalidíxico.
    + Indometacina.
    + Fenitoína.
    + Litio.
  • CC: cefalea frontal matutina + SyS de HIC.
  • Dx: de exclusión.
  • Tx: diuréticos o punción lumbar.
63
Q

Tumor cerebral MC:

A

Metástasis.

64
Q

Tumor cerebral primario MC en adultos:

A

Glioblastoma multiforme.

65
Q

Tumor cerebral primario MC en niños:

A

Meduloblastoma.

66
Q

Tumor benigno MC:

A

Astrocitoma.

67
Q

Tumor cerebral más epileptogénico:

A

Oligodendroglioma.

68
Q

Tumores cerebrales (CC (síntoma MC)):

A
  • Cefalea (síntoma MC).
  • Apraxia.
  • CC de HIC.
  • Focalización.
  • Convulsiones.
69
Q

Metástasis cerebrales (tumores primarios MC (3, en orden y por sexo), Dx, Tx):

A
  • Primarios:
    1. Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas.
    2. Mujeres: cáncer de mama.
      + Melanoma, riñón, tiroides.
      *NO: próstata, ovario, linfoma, mama si ya hizo en hueso.
  • Dx: TAC.
  • Tx: sintomático + RT +- QT +- Qx.
70
Q

Neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen (CC, y genética (gen, cmsm, y proteína)):

A
  • CC: neurofibromas cutáneos, manchas “café con leche”, signo de Crowe (efélides axilares, patognomónicas), nódulos de Lisch (hamartomas del iris).
  • Gen NF1, cmsm 17, neurofibromina.
71
Q

Neurofibromatosis tipo 2 (genética (gen, cmsm, y proteína), y CC):

A
  • Gen NF2, cmsm 22, neurofibromina 2 o schwannomina.
  • CC: neurinomas en NC VIII → sordera.
72
Q

Craneosinostosis (definición y la MC):

A
  • Definición: deformidades craneales que se producen por cierre precoz de una o varias suturas del cráneo.
  • MC: dolicocefalia (sinostosis sagital).
73
Q

Encefalocele (definición):

A

Defectos del cierre del cráneo, con protrusión meníngea (meningocele), o meníngea + tejido encefálico (encefalocele).

74
Q

Espina bífida (definición, Dx prenatal):

A
  • Defecto del cierre de la columna vertebral (raquisquisis) que deja expuesta una parte de la médula espinal, permitiendo la protrusión externa del tejido nervioso.
  • Aumenta la alfa-fetoproteína en líquido amniótico: Dx prenatal.
75
Q

Deformidad de Klippel-Feil:

A

Fusión de ≥2 vértebras cervicales, dando lugar a un cuello corto con movilidad limitada + lesión de NC.

76
Q

Luxación atlantoaxial (enfermedades en las cuales es común que se presente (2)):

A
  • Sx de Down.
  • AR.
77
Q

Neurocirugía funcional (definición, enfermedades o síntomas en los que se usa (4)):

A
  • Definición: interrupción (por estimulación eléctrica, o ablación) de circuitos neuronales, con el fin de obtener un beneficio clínico:
    + Epilepsia.
    + Enfermedad de Parkinson.
    + Espasticidad.
    + Dolor crónico.
78
Q

Función del sistema extrapiramidal:

A

Control del tono postural y la coordinación de los movimientos voluntarios.

79
Q

Enfermedad de Parkinson (fisiopatología, anatomía patológica, factores protectores (2)):

A
  • Fisiopatología: pérdida de neuronas de la sustancia negra pars compacta (que producen dopamina) en mesencéfalo.
  • Anatomía patológica: cuerpos de Lewy (gránulos citoplasmáticos de proteína alfa-sinucleína) en neuronas degeneradas.
  • Factores protectores: tabaco y cafeína.
80
Q

Enfermedad de Parkinson (CC (2 tipos de síntomas):

A
  • Síntomas motores (inicio asimétrico):
    + Bradicinesia: lentitud, inexpresividad, dificultad para moverse.
    + Rigidez: hipertonía.
    + Temblor en reposo: en “cuentamonedas”.
    + Inestabilidad postural.
    + Alteraciones de la marcha: disminución del braceo, pasos cortos, arrastre de pies, marcha festinante (inclinados hacia adelante, deambulan con velocidad cada vez mayor persiguiendo su centro de gravedad, siendo incapaces de parar).
  • Síntomas no motores (muchos son premotores porque pueden aparecer 10-15 años antes):
    + Disfunción autonómica: estreñimiento, hipotensión ortostática, incontinencia, sialorrea, hipersudoración.
    + Trastornos del sueño REM: sueños vívidos con autolesiones (por ausencia de inhibición muscular durante la fase REM).
    + Anosmia.
    + Demencia.
81
Q

Enfermedad de Parkinson (Dx (criterios Dx (3), y Tx (fármacos según discapacidad)):

A
  • Criterios Dx: parkinsonismo (CC) + datos de apoyo + ausencia de datos de exclusión:
    + Datos de apoyo: inicio asimétrico, síntomas no motores, respuesta a L-Dopa.
    + Datos de exclusión: paresias, oftalmoplejía supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo, signos cerebelosos.
  • Tx:
    + Mínima incapacidad: observación.
    + Incapacidad en <50 años: agonista dopaminérgico (pramipexol o ropinirol), o levodopa.
    + Incapacidad en ≥50 años: levodopa.
    + Fluctuaciones motoras: IMAO-B (rasagilina o safinamida), o amantadina (aumenta liberación de dopamina).
82
Q

Principal Dx diferencial de la enfermedad de Parkinson:

A

Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski.

83
Q

Parálisis supranuclear progresiva o enfermedad de Steel-Richardson-Olzewski (CC y Px característico):

A
  • Sx parkinsoniano sin respuesta a L-Dopa.
  • Distonía en cuello y/o párpados.
  • Parálsisis de la mirada hacia abajo (patognomónico).
  • Px característico: anciano con caídas frecuentes (hacia atrás) + Sx parkinsoniano + rigidez de cuello + parálisis de la mirada hacia abajo + sin respuesta a L-Dopa.
84
Q

CMC de parkinsonismo :

A

Fármacos.

85
Q

Parkinsonismo inducido (principales fármacos (4)):

A
  • Metoclopramida.
  • Flunaricina.
  • Clozapina.
  • Quetiapina.
86
Q

Temblor (definición, tipos (3, características y principal etiología)):

A
  • Definición: movimientos rítmicos oscilantes como resultado de la contracción alternante o sincrónica de grupos musculares opuestos.
  • Tipos:
    + De reposo: lento, ausencia de actividad voluntaria: Sx parkinsonianos.
    + Postural: fino y rápido, al intentar mantener una posición: fisiológico exacerbado y temblor esencial benigno.
    + Cinético: con movimientos voluntarios: patología cerebelosa.
87
Q

CMC de temblor:

A

Temblor esencial benigno.

88
Q

Distonía (definición, tipos (3)):

A
  • Definición: contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas que induce cambios de postura y movimientos anómalos. No se suprimen a voluntad y ceden con el sueño.
  • Tipos:
    + Focales: afectan una sola parte del cuerpo.
    + Segmentarias: afectan partes contiguas del cuerpo.
    + Multifocales: afectan dos o más partes no contiguas.