Endocrinología Flashcards

1
Q

Ejemplos de hormonas peptídicas, esteroideas, y amínicas (3 c/u):

A
  • Peptídicas: hipofisiarias, insulina, glucagón.
  • Esteroideas: gonadales, suprarrenales, vitamina D.
  • Amínicas: catecolaminas, tiroideas.
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2
Q

Hormonas hipotalámicas (8 y funciones):

A
  • TRH → estimula TSH y PRL.
  • GnRH → estimula FSH y LH.
  • GHRH → estimula GH.
  • CRH → estimula ACTH.
  • Somatostatina → inhibe GH y TSH.
  • Dopamina → inhibe PRL.
  • ADH y oxitocina: producidas por el hipotálamo y almacenadas en la neurohipófisis.
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3
Q

Hormonas de la adenohipófisis (6 y funciones):

A
  • TSH: estimula síntesis de T3 y T4.
  • PRL: producción de leche, inhibe GnRh, disminuye líbido.
  • FSH y LH: desarrollo de folículo o de túbulos seminíferos; y ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo o síntesis de testosterona.
  • ACTH: producción de cortisol, andrógenos, aldosterona.
  • GH: secreción de somatomedina C, lipólisis.
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4
Q

Oxitocina y ADH (lugar de producción, lugar de almacenamiento, y funciones):

A
  • Oxitocina: síntesis en núcleo paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, eyección de leche y contracción uterina.
    ADH: síntesis en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, reabsorción de agua libre a nivel renal.
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5
Q

CMC de patología hipotalámica:

A

Adenomas hipersecretores.

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6
Q

Hipopituitarismo (definición, etiología (3)):

A
  • Definición: destrucción de la adenohipófisis que conlleva a déficit de hormonas hipofisiarias.
  • Etiología: tumores, Sx de Sheehan, infecciones.
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7
Q

Hipopituitarismo (déficits hormonales (en orden definición aparición: lesión aguda y crónica), Dx):

A
  • Déficits hormonales:
    • Lesión aguda:
      1. ACTH (PRL en caso de Sx de Sheehan).
      2. LH y FSH.
      3. TSH.
    • Lesión crónica:
      1. GH.
      2. FSH y LH.
      3. TSH.
      4. ACTH.
  • Dx: valores hormonales disminuidos.
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8
Q

Adenomas hipofisiarios (clasificación (2), etiología (en orden, 3), CC, Dx):

A
  • Clasificación: microadenomas o macroadenomas (≥1 cm).
  • Etiología:
    1. Prolactinoma (PRL).
    2. Acromegalia (GH).
    3. Enf de Cushing (ACTH).
  • CC: síntomas port compresión (cefalea, alteraciones visuales) y síntomas derivados de la producción hormonal.
  • Dx: niveles hormonales, RM.
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9
Q

Sx de la silla turca vacía (definición, etiología (CMC), CC, Dx):

A
  • Definición: herniación de la cisterna subaracnoidea en la silla turca.
  • Etiología: idiopática o primaria (CMC), secundaria a patología hipofisiaria (Sx de Sheehan, Qx, radioterapia).
  • CC: asintomático, o cefalea (MC), alteraciones visuales.
  • Dx: RM.
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10
Q

Acromegalia (etiología (CMC), CC (mnemotecnia)):

A
  • Etiología: adenoma hipofisiario hipersecretor de GH (CMC).
  • CC: mnemotecnia ABCDEFG:
    + Artralgias.
    + Blood Pressure (HAS).
    + Carpal Tunnel Sx (Sx del túnel carpiano).
    + DT2.
    + Enlarged organs: visceromegalias, cardiomegalia, bocio, macroglosia.
    + Field defect (alteraciones visuales).
    + Growth (crecimiento de partes acras: manos, pies, prognatismo), and Galactorrea (si coexiste con prolactinoma).
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11
Q

Acromegalia (Dx (tamizaje, confirmatorio, y de localización), Tx):

A
  • Dx:
    + Tamizaje:↑ IGF-1 (Factor de Crecimiento similar a la Insulina-1).
    + Confirmatoria: ↑GH tras 2 hr posteriores a 75 g de glucosa.
    + De localización: RM.
  • Tx: Qx.
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12
Q

Patología hipofisiaria MC:

A

Hiperprolactinemia.

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13
Q

Hiperprolactinemia (etiología (en orden, 4), indicaciones de medición de PRL (5)):

A
  • Etiología:
    1. Fisiológica: embarazo, sueño, estimulación del pezón.
    2. Prolactinoma.
    3. Fármacos: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida), estrógenos.
    4. Lesión hipotalámica: por descenso de la dopamina y cese de su inhibición a la PRL.
  • Indicaciones de medición de PRL:
    • Galactorrea.
    • Silla turca agrandada.
    • Sospecha de tumor hipofisiario.
    • Hipogonadismo hipogonadotrópico.
    • Amenorrea inexplicable.
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14
Q

Prolactinoma (CC, Dx, Tx):

A
  • CC: Galactorrea, Hipogonadismo hipogonadotropo.
  • Dx: PRL elevada.
  • Tx: agonistas dopaminérgicos (cabergolina).
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15
Q

Ginecomastia (edades de presentación fisiológica (3), etiología patológica (3)):

A
  • Edades de presentación fisiológica: RN, adolescentes, ancianos.
  • Etiología patológica:
    + Déficit de testosterona: Sx de Klinefelter (XXY), Hiperprolactinemia.
    + Aumento de estrógenos: tumores productores de estrógenos, hipertiroidismo, obesidad.
    + Fármacos: estrógenos, antiandrógenos.
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16
Q

Diabetes insípida neurogénica o central (definición, etiología (CMC), CC (Px típico)):

A
  • Definición: déficit parcial o total de ADH (etanol, naloxona, litio y fenitoína bloquean efecto de ADH).
  • Etiología:
    + Primaria: idiopática (CMC) o hereditaria.
    + Secundaria: TCE, tumores, Qx.
  • CC: poliuria, polidipsia, nicturia (Px típico: joven que súbitamente bebe grandes cantidades de agua).
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17
Q

Diabetes insípida neurogénica o central (Dx, Tx):

A
  • Dx: test de Miller (suspender ingesta líquida, determinar OsmU y OsmP, administrar desmopresina, volver a determinar OsmU y OsmP).
  • Tx: desmopresina (análogo de ADH).
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18
Q

Diabetes insípida nefrógena o periférica (definición, etiología (2)):

A
  • Definición: falta de respuesta renal completa o parcial a la ADH.
  • Etiología:
    + Primaria: hereditaria.
    + Secundaria: a patología renal.
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19
Q

Secreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (etiología (3, CMC), CC):

A
  • Etiología:
    + Producción ectópica: carcinoma de pulmón (CMC), patología pulmonar benigna.
    + Producción elevada en SNC: TCE, tumores, meningitis.
    + Fármacos: ISRS (MC).
  • CC: síntomas de hiponatremia (irritabilidad, inatención, bradipsiquia, dislalia, somnolencia, debilidad).
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20
Q

Ecreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (criterios Dx (2), Tx):

A
  • Criterios Dx:
    1. Hiponatremia hipoosmolar en ausencia de edema, ascitis, hipotensión, uso de diuréticos, insuficiencia suprarrenal.
    2. Alteraciones en labs: OsmU NL, ↑ Na en orina.
  • Tx: etiológico, restricción de líquidos, furosemide.
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21
Q

Efecto Wolff-Chaikoff:

A
  • Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas por administración aguda de grandes dosis de yodo → bocio e hipotiroidismo.
  • Dura cerca de 10 días, tras lo cual se produce el “escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff”, con recuperación de la función tiroidea.
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22
Q

Fenómeno de Jod-Basedow (mnemotecnia):

A
  • Tirotoxicosis por administración de grandes cantidades de yodo (lo contrario al efecto de Wolff-Chaikoff). MC en tiroides con patología previa → bocio e hipertiroidismo.
    *Mnemotecnia:
    Efecto Wolff-ChaikOFF → HIPOtiroidismo.
    Fenómeno de Jod-BasedON → HIPERtiroidismo.
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23
Q

Calcitonina (lugar de síntesis y funciones):

A
  • Células C o parafoliculares de tiroides.
  • DIsminución del calcio sérico al inhibir resorción ósea.
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24
Q

Sx del eutiroideo enfermo (definición):

A
  • ↓ de la conversión periférica de T4 a T3 y ↑ en la de T4 a rT3 → ↓T3 libre, debido a:
    • Enfermedades graves.
    • Traumatismos.
    • Otras situaciones de estrés.
  • No requiere Tx.
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25
Bocio simple (definición, etiología (en orden, 2), CC, Dx, Tx):
- Definición: aumento del volumen de la glándula tiroides con niveles hormonales NL. - Etiología: 1. Déficit de yodo. 2. Consumo de litio. - CC: asintomático, o síntomas por compresión (disfagia, ronquera). - Dx: perfil tiroideo NL, USG. - Tx: Qx.
26
Hipotiroidismo (etiología (3, CMC), CC (neonatal, mayores de 2 años y adultos)):
- Etiología: + Primaria: déficit de yodo (tiroiditis de Hashimoto en México) (CMC). + Secundaria: deficiencia de TSH. + Terciaria: deficiencia de TRH. - CC: + Neonatal: crenitismo (retraso mental, talla baja, edad ósea retrasada, distensión abdominal, macroglosia). + Mayores de 2 años: talla baja, retraso en la maduración sexual. + Adultos: intolerancia al frío, estreñimiento, somnolencia, aumento de peso, piel seca, caída de cabello, bradicardia.
27
Hipotiroidismo (Dx, Tx):
- Dx: ↑ TSH y ↓ T3 y T4. - Tx: levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día.
28
CMC de hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves-Basedow.
29
Enfermedad de Graves (etiología, CC (3 pilares)):
- Etiología: autoinmune (Acs anti-R TSH activadores). - CC: nerviosismo, temblores, palpitaciones, disnea, intolerancia al calor, pérdida de peso + ofatlmopatía (retracción palpebral superior, déficit de convergencia, disminución de la frecuencia de parpadeo, elevación del párpado al mirar hacia abajo) + mixedema pretibial (placas indoloras de piel hiperpigmentada y engrosada).
30
Enfermedad de Graves (Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía, signo patognomónico en USG Doppler), Tx):
- Dx: + Perfil tiroideo:↓ TSH, ↑ T3 y T4, y Acs +. + Gammagrafía: hipercaptación homogénea. + USG Doppler: hipervasculrización difusa (patognomónico). - Tx: metimazol, yodo radiactivo.
31
Bocio multinodular tóxico (CC, Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía), Tx):
- CC: síntomas de hipertiroidismo. - Dx: + Perfil tiroideo:↓ TSH, ↑ T3 y T4. + Gammagrafía: nódulos hipo- e hipercaptantes. - Tx: yodo radiactivo (contraindicado ante nódulos hipocaptante único).
32
Adenoma tóxico (CC, Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía), Tx):
- CC: síntomas de hipertiroidismo, Px refiere crecimiento súbito de nódulo tiroideo. - Dx: + Perfil tiroideo: - ↓ TSH, ↑ T3 y T4. + Gammagrafía: nódulo hipercaptantes único, con supresión del resto de la glándula. - Tx: yodo radiactivo.
33
Hipertiroidismo en el embarazo (Dx (perfil tiroideo), Tx (fármaco contraindicado)):
- Dx: - ↓ TSH, ↑ T3 y T4. - Tx: propiltiuracilo (contraindicado: yodo radiactivo). *Si una Px tiene Dx de Enf de Graves en Tx con metimazol y queda embarazada, no es necesario cambiar a PTU.
34
Tirotoxicosis facticia e hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico (etiologías):
- Tirotoxicosis facticia: ingestión de grandes cantidades de hormona tiroidea. - Hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico: metástasis fx de carcinoma folicular tiroideo.
35
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea (CC, Tx (fármaco CI)):
- CC: agitación fiebre >40 °C, arritmias, hipotensión, alteraciones del estado de alerta. - Tx: propiltiuracilo y propranolol (CI: AAS).
36
Tiroiditis aguda supurativa (definición, CC, Tx):
- Definición: inflamación de la tiroides por propagación de una infección localizada en el cuello. - CC: pilares de inflamación, palpación tiroidea muy dolorosa. - Tx: Antibiótico, drenaje de absceso.
37
Tiroiditis subaguda de De Quervain (etiología, CC, Dx, Tx):
- Etiología: viral (parotiditis, Coxsackie, adenovirus) - CC: precedida de infección de vías respiratorias altas, pilares de inflamación, dolor en tiroides que irradia a oído, síntomas de hipertiroidismo (porque la inflamación provoca rotura de folículos y liberación de hormona tiroidea). - Dx: datos de infección + perfil hipertiroideo. - Tx: AINEs.
38
Tiroiditis de Hashimoto (etiología, CC, Dx (perfil tiroideo), Tx):
- Etiología: autoinmune. - CC: bocio no doloroso con fx tiroidea inicialmente NL luego hipotiroidismo. - Dx:↑ TSH, ↓ T3 y T4, Acs anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa, y anti-R TSH (con efecto inhibidor). - Tx: levotiroxina.
39
Nódulo tiroideo (pb de malignidad, factores que hacen sospechar de malignidad (7), Dx, indicaciones de Qx (2)):
- pb de malignidad: 5-8%. - Factores que hacen sospechar de malignidad: + <15 y >45 años. + Hombres. + APP de radioterapia. + Hipocantante. + AHF. + >4 cm, duro, indoloro, adenopatías, rápido crecimiento, afectación del nervio recurrente (disnea, tos, ronquera). + Hipervascularización, microcalcificaciones, bordes irregulares. - Dx: BAAF. - Indicaciones de Qx: + BAAF sugestiva de malignidad. + BAAF no concluyente + factores que hacen sospechar de malignidad.
40
Carcinoma de tiroides (clasificación (4 y ejemplos (CMC))):
- Diferenciados: papilar (CMC) y folicular. - Indiferenciados: anaplásico. - De células C o medular. - Linfomas.
41
Carcinoma papilar de tiroides (diseminación MC, anatomía patológica, (mnemotecnia), CC, Tx (marcador tumoral útil)):
- Diseminación linfática a ganglios (MC). - Anatomía patológica: papilas (grupos epiteliales centrados por un eje vascular), calcificaciones en cuerpos de Psamoma. *Mnemotecnia: los cuerpos de PSaMoma se encuentran en: carcinoma Papilar de tiroides, carcinoma Seroso de ovario, y Meningiomas. - CC: nódulo tiroideo. - Tx: Qx, seguimiento con tiroglobulina.
42
Carcinoma folicular de tiroides (FdR (1), diseminación MC, anatomía patológica, CC, Tx):
- FdR: déficit de yodo. - Diseminación hematógena (metástasis a pulmón, hueso, SNC). - Anatomía patológica: invasión vascular y de la cápsula. - CC: nódulo tiroideo. - Tx: Qx.
43
Carcinoma anaplásico de tiroides (Px típico, anatomía patológica, Tx):
- Px típico: mujer con APP de bocio con crecimiento repentino. - Anatomía patológica: indiferenciado, mitosis, aitpias, células gigantes multinucleadas. - Tx: paliativo (es el de peor pronóstico).
44
Carcinoma medular de tiroides o de células C (hormona que produce, lugares de metástasis, anatomía patológica, Tx):
- Produce calcitonina. - Metástasis a pulmón, hueso, hígado, suprarrenales. - Anatomía patológica: células grandes con citoplasma granular. - Tx: Qx.
45
FdR más importante para linfoma de tiroides:
APP de tiroiditis de Hashimoto.
46
Capas de la glándula suprarrenal y hormonas que producen:
- Corteza: + Capa glomerular: mineralocorticoides. + Capa fascilcular: glucocorticoides. + Capa reticular: andrógenos. - Médula: catecolaminas.
47
Sx de Cushing (definición, etiología (2 y ejemplos, y CMC)):
- Definición: patología derivada de un exceso de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales. - Etiología: + ACTH dependiente: - Enfermedad de Cushing: producción excesiva de ACTH en hipotálamo o hipófisis. - Producción De ACTH o CRH ectópica: carcinoma de pulmón, timo, páncreas, ovario. + ACTH independiente: iatrogénico (CMC).
48
Sx de Cushing (CC (4 pilares por exceso de cada hormona), Dx (tamizaje y confirmatorio), Tx):
- CC: + Por exceso de glucocorticoides: morfotipo Cushing (obesidad, cara en “luna llena”, giba de “búfalo”), atrofia muscular, estrías, edema, HTA, DT2, osteoporosis, litiasis renal. + Por exceso de mineralocorticoides: hipernatremia, hipokalemia. + Por exceso de andrógenos: alteraciones menstruales y signos de virilización, o atrofia testicular. + Por exceso de ACTH: hiperpigmentación. - Dx: + Tamizaje: test de supresión rápida con dexametasona. + Confirmatoria: cortisol libre en orina de 24 hr. - Tx: Qx.
49
Hiperaldosteronismo primario (etiología (en orden, 3), CC, Dx (tamizaje, confirmación, y localización), Tx):
- Etiología: 1. Hiperplasia suprarrenal. 2. Adenoma suprarrenal. 3. Carcinoma suprarrenal. - CC: HTA, SyS de hipokalemia e hipernatremia. - Dx: + Tamizaje: cociente aldosterona/actividad de renina >25 (↑ aldosterona, ↓ renina). + Confirmatorio: sobrecarga salina. + Localización: TAC. - Tx: Qx.
50
Condiciones que sugieren hiperaldosteronismo primario:
- HAS de difícil control. - HAS + hipokalemia. - Incidentaloma adrenal. - HAS y SAHOS. - HAS de inicio temprano (<40 años). - AHF.
51
Feocromocitoma (localización MC, hormonas que secreta, CC (mnemotecnia), Dx, Tx):
- Localización MC: unilateral derecha. - Hormonas que secreta: catecolaminas (noradrenalina y adrenalina). - CC: mnemotecnia 5 H´s: + HTA (MC) resistente a Tx. + Hiperhidrosis. + Hipermetabolismo. + Hiperglucemia. + Headache (cefalea). - Dx: metanefrinas en orina de 24 hr + TAC (localización). - Tx: Qx.
52
Insuficiencia suprarrenal (etiología (2, CMC y fisiopatología de éstas), CC):
- Etiología: primaria o enfermedad de Addison (CMC, es destrucción autoinmune de la corteza adrenal), o secundaria a patología hipotálamohipofisiaria con déficit de ACTH. - CC: + Astenia, pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal, hipotensión. + Hiperpigmentación de piel y mucosas (especialmente de zonas sometidas a presión o roce). + Hiponatremia, hipoglucemia, hiperkalemia.
53
Insuficiencia suprarrenal (Dx, Tx):
- Dx: test de estimulación con ACTH: ortisol basal → cortisol tras 1 hr (si cortisol permanece bajo = Dx). - Tx: sustitución con glucocorticoides y mineralocorticoides.
54
Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) (definición, tipos (3, CMC, y CC que provocan):
- Definición: deficiencia de alguna enzima implicada en la esteroidogénesis suprarrenal, que provoca afectación de la síntesis de glucocorticoides (↑ ACTH e hiperplasia suprarrenal) y mineralocorticoides, con ↑ de andrógenos. - Tipos: + Déficit de 21-hidroxilasa (CMC): provoca hiperandrogenismo (virilización del feto femenino (CMC de pseudohermafroditismo femenino)) y crisis hipovolémica con hiponatremia e hiperkalemia. + Déficit de 11-hidroxilasa: provoca hiperandrogenismo e HTA. + Déficit de 3-beta hidroxiesteroidedeshidrogenasa: provoca virilización o atrofia testicular.
55
CMC de pseudohermafroditismo femenino:
Déficit de 21-hidroxilasa (HSC)
56
HSC (Dx (tamizaje y confirmatorio) y Tx (y en el embarazo):
- Dx: + Tamizaje neonatal: medición de niveles de 17-hidroxiprogesterona. + Confirmatorio: estudio genético. - Tx: sustitución con glucocorticoides. + En el embarazo: administrar dexametasona a la madre hasta confirmar sexo del feto: - Varón: cese. - Mujer: mantener para evitar virilización fetal.
57
Fisiología de la secreción de insulina:
Glucemia >70 mg/dL favorece la entrada de glucosa a la célula beta a través de un transportador GLUT, y a través de la glucocinasa → piruvato → ATP, activando los canales de K+ → despolarización de la célula → entrada de Ca → AMPc → secreción de preproinsulina → proinsulina → insulina + péptido C.
58
DM (indicaciones de tamizaje (2+7) y métodos (3)):
- Indicaciones: + >45 años. + Px con sobrepeso u obesidad + 1 de los siguientes: - AHF de DT2. - APP de enfermedad CV. - Sedentarismo, HAS, dislipidemia. - Prediabetes. - APP de diabetes gestacional. - SOP, acantosis nigricans. - Mujer embarazada entre palas 24 y 28 SDG. - Métodos: glucemia en ayuno, HbA1c, test de O´Sullivan.
59
Test de O´Sullivan (población en la que se usa y procedimiento):
- En Diabetes Gestacional, entre las 24 y 28 SDG. - Ingesta de 50 g de glc → si, después de 1 hr, la glucemia es ≥140 mg/dL → ingesta de 100 g de glc → determinaciones: basal, tras 1, 2, y 3 hr.
60
DM (criterios Dx (para Px sintomático (2) y asintomático (3)):
- Px sintomático: + Glucemia ≥200 mg/dL al azar + CC típico de DT2 (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia). + Dx de cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar. - Px asintomático: + 2 determinaciones de glucemia ≥126 mg/dL En ayuno de 8 hr. + 2 determinaciones de glucemia ≥200 mg/dL al azar. + HbA1c ≥6.5 %.
61
Dx de intolerancia a los carbohidratos:
Tras 2 hr de una ingesta de 75 g de glc, glucemia entre 140-199 mg/dL.
62
Sulfonilureas (MA, ejemplos (2), indicación, EA):
- MA: estimulan liberación de insulina de células beta (secretagogos). - Ejemplos: glibenclamida, glimepirida. - Indicaciones: DT2 con normopeso. - EA: hipoglucemias, aumento de peso.
63
Biguanidas (MA, ejemplo (1), indicación, EA):
- MA: inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina (sensibilizadores de insulina). - Ejemplo: metformina. - Indicaciones: DT2 (1a elección). - EA: síntomas GI, acidosis láctica.
64
Tiazolidinedionas (MA, ejemplo (1), indicación, EA):
- MA: activan R PPAR-gamma, aumentando la sensibilidad insulínica a nivel periférico (músculo y tejido adiposo). - Ejemplos: pioglitazona. - Indicaciones: DT2 con obesidad. - EA: retención de líquidos, osteoporosis.
65
Inhibidores de la alfa-glucosidasa (MA, ejemplo (1), EA):
- MA: inhiben la alfa-glucosidasa intestinal, retrasando la absorción de carbohidratos. - Ejemplos: acarbosa. - EA: flatulencias.
66
Efecto incretina (definición):
El efecto incretina ocasiona mayor secreción de insulina tras una hiperglucemia provocada por ingestión oral de carbohidratos. Producido por los péptidos GI GLP-1 y GIP (incretinas). Este efecto se halla disminuido en la DT2.
67
Fármacos incretinas (ejemplos (2, con fisiología y ejemplos (2 c/u)), indicaciones, EA):
- Ejemplos: + Inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa (DDP-4, enzima que degrada a GLP-1): sitagliptina y linagliptina. + Agonistas del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-4: exenatida, dulaglutida, semaglutide. - Indicaciones: combinar con metformina u otros antidiabéticos - EA: cefalea, malestar GI, pérdida de peso.
68
Inhibidores del cotransportador sodio-glc tipo 2 (SGLT 2) (MA, ejemplos (3), indicaciones (3)):
- MA: inhiben la reabsorción renal de glucosa, produciendo glucosuria. Además se ha observado disminución de la mortalidad por IC y ralentización de la progresión de la ERC. - Ejemplos: dapagliflozina, canaglifozina, empaglifozina. - Indicaciones: IC, LRA, DT2.
69
Insulinas (rápidas (3 y vida 1/2), regulares (2 y vida 1/2), lentas (2 y vida 1/2)):
- Rápidas: aspartat, lispro, glulisina; 4 hr. - Regulares: regular o humana, NPH; 8-16 hr. - Lentas: detemir, glargina; 20-24 hr.
70
Insulinoterapia (2+4):
- DT1. - DT2 + 1 de las siguientes: - No hay control a pesar de dieta, ejercicio, y antidiabéticos orales. - Hiperglucemias graves (>300 mg/dL o HbA1c >10%). - Síntomas de insulinopenia (pérdida de peso). - Tras una complicación aguda: cetoasidosis o EHH.
71
Insulinoterapia (posología (para DT1 y DT2), tipos (2 y procedimiento, y cuál es de elección para DT1)):
- Posología: + DT1: 0.5-1 UI/kg/día. + DT2: 0.3-0.5 UI/kg/día. - Tipos: + Convencional: insulina basal (NPH dosis única en la mañana, o repartir 2/3 de la insulina total antes del desayuno, y el 1/3 restante antes de la cena) +- insulina rápida preprandial. + Intensivo (de elección para DT1): 3-4 inyecciones de insulina con ajustes en función del control glicémico.
72
Resistencia la insulina (clasificación (3 y CMC), Sx de resistencia a la insulina (definición, tipos (2, clasificación, CC, y Tx)):
- Clasificación: + Prerreceptor: Acs anti-insulina (CMC, MC IgG). + Receptor: disminución del número de R. + Postreceptor: alteración de la transmisión de señales. - Sx de resistencia a la insulina: + Definición: necesidad de >200 UI/día. + Tipo A: postR, mujer con hiperandrogenismo y acantosis nigricans, Tx con metformina. + Tipo B: preR, hipoglucemias (si Acs activadores), Tx con corticoides.
73
Fenómeno de Somogyi (definición y Tx):
Hiperglucemia tras un episodio de hipoglucemia, debida a acción de hormonas contrarreguladoras. Sospechar si hay hiperglucemia matutina con hipoglucemia nocturna → Tx: reducir dosis de insulina nocturna.
74
Fenómeno del alba (definición, Tx, y cómo distinguir entre fenómeno de Somogyi y del alba):
Hiperglucemia matutina debida a secreción nocturna de GH durante el sueño → Tx: disminuir dosis de insulina. *Para distinguir entre un fenómeno de Somogyi y uno del alba: se debe medir glucemia a las 3 am (↓ en Somogyi y ↑ en alba).
75
Objetivos de Tx en DM (IMC, HbA1c, glc en ayuno y postprandial, TA, TAG, HDL):
- IMC <25 kg/m2. - HbA1c <7% *La HbA1c ofrece estimación del control metabólico de los últimos 3 meses, que es la vida media de los eritrocitos (120 días). - Glucemia en ayuno: 80-130 mg/dL. - Glucemia postprandial <180 mg/dL. - TA <140/90 mmHg. - TAG <150 mg/dL. - HDL >40 mg/dL en hombres, o >50 mg/dL en mujeres.
76
DM (complicaciones (agudas (3) y crónicas (3)):
- Agudas: CAD, EHH, hipoglucemias. - Crónicas: microangiopatías, macroangiopatías, e infecciones.
77
CAD (fisiopato y CC (pérdida de agua por kg)):
- Fisiopatología: déficit de insulina y exceso de glucagón → estimulación de neoglucogénesis y glucogénesis (hiperglucemia) → cetogénesis → hiperglucemia grave (glucosuria → diuresis osmótica → deshidratación) y cetonemia. - CC: + CC típico de diabetes. + Fetor cetósico (olor a manzana). + Respiración de Kussmaul: taquipnea (para compensar acidosis metabólica). + Náuseas, vómitos, dolor abdominal. + Deshidratación: pérdida de 100 ml/kg. + Alteración del nivel de conciencia.
78
CAD (hallazgos en labs (+ mnemotecnia causas de acidosis metabólica de anionGAP elevado)):
- Hiperglucemia, cetonemia, cetonuria, acidosis metabólica de anionGAP elevado, leucocitosis, hiperTAG, hiponatremia, LRA prerrenal. *Mnemotecnia: causas de acidosis metabólica con anionGAP elevado: KUSMAUL: Ketoacidosis. Uremia. Salicilatos. Metanol. Ayuno o Alcohol. Unmeasured osmoles (etilenglicol, aldehídos). Lactato.
79
CAD (Tx (insulina rápida, fluidoterapia, potasio, bicarbonato de sodio)):
- Insulina rápida IV: 0.1 UI/kg/hr hasta corrección de acidosis (pH y HCO3) → cuando glc <250 mg/dL y pH >7.3 → pasar a insulina regular SC. - Fluidoterapia: SS IV 15-20 ml/kg/hr la 1a hr, luego 1 L/hr → cuando glc <200 mg/dL → añadir sol glucosada 5%. - Potasio: si K >5 mEq/L, no administrar nada; si K NL, aportar K; si hipokalemia, primero reponer K antes de administrar insulina. - Bicarbonato de sodio: indicado sólo en pH <7 o HCO3 <5 mmol/L.
80
CAD (criterios de resolución (3), complicación MC, y mortalidad (%)):
- Criterios de resolución: + Glc <250 mg/dL. + pH ≥7.3. + Sin cetonemia. - Complicación MC: edema cerebral. - Mortalidad: 5%.
81
EHH (CC (+ pérdida de agua por kg), hallazgos en labs):
- CC: + Alteraciones en nivel de conciencia. + Deshidratación grave (100-200 mL/kg), hipotensión, hipoperfusión, aparición de trombosis (IAM, EVC, TVP). - Labs: hiperglucemia, hiperosmolaridad, hiponatremia,LRA prerrenal.
82
EHH (Tx (insulina rápida, fluidoterapia, potasio y bicarbonato), y mortalidad (%)):
- Fluidoterapia: SS IV, cuando glc <250 mg/dL → sol glucosada 5%. - Insulina, potasio, bicarbonato: igual a CAD. - Mortalidad: 50%.
83
Hipoglucemias (etiología MC, CC (2 tipos de síntomas), Tx):
- Etiología MC: iatrogénica (insulina o sulfonilureas). - CC: + Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, diaforesis, temblores, hambre. + Síntomas neuroglucopénicos (cuando <54 mg/dL): cefalea, somnolencia, alteraciones del estado de conciencia. - Tx: glc VO, si hay alteración de la conciencia: sol de dextrosa 50% 25-50 mL por 1-3 min.
84
Ejemplos de complicaciones microangiopáticas de DM:
Retinopatía, nefropatía, neuropatía.
85
Complicaciones macroangiopáticas de la DM (ejemplos):
IAM, EVC, pie diabético.
86
Clasificación de Texas (qué clasifica, y cómo es):
- Pie diabético. - Estadios: + A: sin infección o isquemia. + B: infectado. + C: isquémico. + D: infectado e isquémico. - Grados (penetración): + 0: úlcera epitelizada. + I: herida superficial. + II: herida que penetra a músculo. + III: herida que penetra a hueso.
87
Parathormona (lugar de síntesis y acciones (3)):
- En glándulas paratiroides. - Acciones: + Estimula resorción ósea. + Reabsorbe calcio en riñón. + Absorbe calcio en intestino.
88
Calcitonina (lugar de síntesis y acción):
- Células parafoliculares de la tiroides (células C). - Acción: inhibe resorción ósea provocando Hipocalcemia.
89
Vitamina D (acciones (3) y nombre de forma activa):
- Acciones: + Absorción intestinal de Ca y P. + Reabsorción renal de Ca. + Calcificación ósea. - 1,25-dihidroxicolecalciferol.
90
Hiperkalemia (etiología (4 y CMC)):
- Hiperparatiroidismo 1o (CMC), 2o, o 3o. - Tumores. - Fármacos: litio, tiazidas. - Ingesta excesiva de Ca (antiácidos como carbonato de Ca (TUMS)).
91
Tumores que causan hipercalcemia (3 mecanismos):
- Por destrucción ósea: mieloma múltiple, cáncer de mama. - Por aumento de los niveles de vit. D: linfomas. - Por PTH-like: carcinoma epidermoide de pulmón, riñón y aparato urogenital.
92
Hipercalcemia aguda (CC y Tx):
- CC: asintomático, o alteraciones del edo de alerta, debilidad muscular, HTA, nefrolitiasis, malestar GI. - Tx: rehidratación, furosemide, bisfosfonatos, calcitonina, corticoides.
93
Hiperparatiroidismo primario (etiología (4, en orden), CC (+ síntoma MC y Px típico)):
- Etiología: 1. Adenoma paratiroideo. 2. Hiperplasia paratiroidea. 3. Adenoma doble o múltiple. 4. Carcinoma paratiroideo. - CC: + Nefrolitiasis (MC). + Cráneo en sal y pimienta, resorción subperióstica de las falanges de la mano, dolor óseo. + Debilidad muscular. + Malestar GI. *Px típico: >40 años con osteopenia, poliuria, urolitiasis.
94
Hiperparatiroidismo 1o (Dx, indicaciones de Qx (2 + 4) y complicaciones postQx):
- Dx: hipercalemia con niveles elevados de PTH. - Indicaciones de Qx: + Px menor de 50 años. + Px mayor de 50 años + 1: - CC compatible. - APP de hipercalcemia. - Osteopenia. - Voluntad del Px. - Complicaciones: hipocalcemia, lesión del nervio recurrente.
95
Hiperparatiroidismo 2o (fisiopatología):
Hipersecreción de PTH (MC) por ERC → la retención de fósforo provoca ↓ Ca y, por consecuencia, ↑ PTH.
96
Hiperparatiroidismo 3o (fisiopatología):
Cuando las paratiroides se vuelven autónomas tras un tiempo prolongado de estimulación en el hipertiroidismo secundario.
97
Hipocalcemia (etiología (4), CC (signos característicos (2)):
- Etiología: + Hipoparatiroidismo. + Alteraciones de vit D: deficiencia, ERC. + Resistencia a PTH. + Fármacos: bisfosfonatos, quelantes de Ca. - CC: + Tetania, parestesias, espasmos. + Signo de Trousseau: espasmo carpopedal al inflar el baumanómetro 20 mmHg por encima de la PAS por 3 minutos. + Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales al golpear el nervio facial. + Convulsiones.
98
Hipoparatiroidismo (etiología (congénito (2) y adquirido (4)):
- Congénito: + Agenesia. + Sx de DiGeorge: agenesia del timo y paratiroides. - Adquirido: + PostQx. + Autoinmune. + Enfermedades infiltrativas. + HipoMg: induce resistencia a PTH.
99
Kcal/día recomendadas en adultos con sobrepeso u obesidad:
<1,200 kcal/día.
100
Qx bariátrica (indicaciones (2+2) y complicaciones):
- Indicaciones: + IMC >40 kg/m2. + IMC 35-39.9 kg/m2 + 1: - Comorbilidad severa. - No logran metas de pesa con dieta, ejercicio, y farmacoterapia. - Complicaciones: hemorragia, dehiscencia, malnutrición.
101
% del valor calórico total al día (proteínas, carbohidratos y lípidos):
- Proteínas: 10-15%. - Carbohidratos: 50-60%. - Lípidos: 30-35%.
102
Vitaminas liposolubles (4, nombres, causa MC de deficiencia y consecuencia MC):
- K filoquinona: deficiencia por malabsorción → hemorragias. - E tocoferol: deficiencia por malabsorción → neuropatía periférica. - D 1,25-dihidroxicolecalciferol: deficiencia por envejecimiento, disminución de la soleación → raquitismo u osteomalacia. - A retinol: deficiencia por alcoholismo → ceguera.
103
Vitaminas hidrosolubles (9, nombres, CMC de deficiencia, y consecuencia MC):
- B1 tiamina: deficiencia por alcoholismo o hiperemesis → Beti-beri, encefalopatía de Wernicke. - B2 riboflavina: deficiencia por malabsorción → quelites angular. - B3 niacina: deficiencia por alcoholismo → pelagra (Sx 4D: diarrea, demencia, dermatitis y defunción). - B5 pantotenato. - B6 piridoxina: deficiencia por alcoholismo → afectación del SN (neuropatía, convulsiones). - B7 biotina. - B9 ácido fólico: deficiencia por alcoholismo → anemia megaloblástica y defectos del tubo neural en RN. - B12 cobalamina: deficiencia por alcoholismo → anemia megaloblástica. - C ácido ascórbico: deficiencia por alcoholismo o malabsorción → escorbuto (gingivorragia, petequias, infecciones.
104
Desnutrición (tipos (3 (MC), etiología, y CC)):
- Marasmo o desnutrición calórica: debida a disminución de la ingesta calórica, con disminución de peso, sin edema. - Kwashiorkor o desnutrición protéica: debida a disminución de proteínas, apariencia de “bien nutrido”, edema secundario a hipoproteinemia, peor pronóstico que marasmo. - Mixta o caquexia (CMC): Px con marasmo + proceso agudo.
105
Sx de realimentación (alteraciones en labs, complicaciones MC, y cómo prevenirlo):
- Labs: hipervolemia, hipoP, hipoK, hipoMg, hipoCa). - Complicaciones MC: arritmias, IC, IAM. - Prevención: inicio progresivo, vigilancia de alteraciones hidroelectrolíticas.
106
Hiperlipemia Familiar Combinada (HFC) (tipo de herencia, CC, Dx):
- Herencia AD. - CC: aterosclerosis prematura, xantelasmas, Sx metabólico. - Dx: hiperlipoproteinemia con al menos 3 generaciones afectas.
107
Hipercolesterolemia Familiar (HF) (tipo de herencia, CC, Dx):
- AD. - CC: aterosclerosis precoz (IAM), xantelasmas tendinosos. - Dx: hipercolesterolemia + xantomas + herencia AD.
108
Hiperlipemia primaria MC:
Hipercolesterolemia poligénica.
109
Fibratos (MA, ejemplos, efectos, EA):
- MA: aumenta actividad de la lipoproteinlipasa (LPL). - Ejemplos: bezafibrato, fenofibrato. - Efectos: ↓ TAG. - EA: malestar GI, rabdomiólisis.
110
Estatinas (MA, ejemplos (la más potente), efectos, EA):
- MA: inhibición de la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa. - Ejemplos: simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina (la más potente). - Efectos: ↓ colesterol LDL, TAG - EA: Mialgias, artralgias, lesión hepática.
111
Ezetimibe (MA y efecto):
- MA: inhiben absorción intestinal de colesterol actuando sobre el transportador Niemann-Pick tipo 1 (NPC1L1). - Efectos: ↓ colesterol.
112
Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN) (tipos (2+2), tipo de herencia, y de dónde vienen todas las células involucradas):
- Tipos: + MEN 1 o Sx de Wermer. + MEN 2: - MEN 2A. - MEN 2B. - Herencia AD. - Las células derivan de la cresta neural y producen péptidos y aminas.
113
MEN 1 (tumores (3, y tipos (2, en orden c/u))):
- Paratiroides: Hiperparatiroidismo. - Páncreas: 1. Gastrinoma. 2. Insulinoma. - Hipófisis: 1. Prolactinoma. 2. Productor de GH.
114
MEN 2A (tumores (3)):
- Carcinoma Medular de Tiroides bilateral. - Feocromocitoma. - Hiperparatiroidismo.
115
MEN 2B (tumores (4) y apariencia):
- Ganglioneuromas mucosos en cara, lengua, y tracto GI. - Carcinoma Medular de Tiroides más agresivo que MEN 2A. - Feocromocitoma. - Hiperparatiroidismo. - Apariencia marfanoide: pectus excavatum, miembros largos y delgados.
116
Síndrom Poliglandular Autoinmune (SPA) tipo I (herencia, edad de inicio, y patología presentes (3)):
- Herencia AR. - Inicio en infancia. - Patologías: + Candidiasis mucocutánea. + Hipoparatiroidismo. + Adrenalitis.
117
Síndrome Poliglandular Autoinmune (SPA) tipo II (tipo de herencia, edad de inicio, patologías presentes (3)):
- Herencia AD. - Inicio en edad adulta. - Patologías: + DT1. + Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o Hashimoto). + Adrenalitis. *En Px con DT1 + enfermedad tiroidea autoinmune, sospechar SPA-II.
118
Tumores neuroendocrinos (definición y ejemplos):
- Neoplasias que se originan de células neuroendocrinas derivadas de la cresta neural, ejemplos: + Cáncer de pulmón de células pequeñas. + Feocromocitoma. + Neuroblastoma. + Tumores endocrinos de islotes pancreáticos (insulinoma, glucagonoma, etc.). + Cáncer Medular de Tiroides.
119
Insulinoma (CC, Dx, Tx):
- CC: hipoglucemia, aumento de peso (por hiperinsulinismo y aumento de ingesta para evitar hipoglucemias). - Dx: test de ayuno 72 hr y determinación de glc, insulina, y péptido C + TAC para localización. - Tx: Qx.
120
Glucagonoma (células precursoras, características (tamaño, único o múltiple, localización MC, MC maligno o benigno), CC, Dx, Tx):
- Deriva de células alfa del páncreas. - MC: grande, único, localizado en cola, maligno con metástasis a hígado. - CC: Síndrome 4D: DT2, dermatitis (eritema necrolítico), depresión, Deep Vein Thrombosis (TVP). *Sx 4D glucagonoma ≠ Sx 4D pelagra: diarrea, demencia, dermatitis y defunción. - Dx: hiperglucemia, hipoproteinemia, ↑ glucagón en ayuno + Localización: TAC. - Tx: Qx.
121
Somatostatinoma (células precursoras, características (único o múltiple, tamaño, maligno o benigno), CC, Dx, Tx):
- Deriva de células delta del páncreas. - MC: único, grande, maligno con metástasis hepáticas. - CC: colelitiasis, diarrea, pérdida de peso. - Dx: ↑ somatostatina (>100 pg/mL en ayuno). - Tx: ocreótide.
122
Vipoma (hormona que produce, células precursoras, características (tamaño, único o múltiple, maligno o benigno), CC (nombre del Sx), Tx):
- Produce Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP). - Procedente de células delta del páncreas. - MC: grande, único y maligno. - CC: Sx de Werner-Morrison o cólera pancreático o Sx WDHA (Watery Diarrhea with Hipokalemia and Achloridia): diarrea secretora que no cede con el ayuno + deshidratación + hipokalemia e hipocloremia. - Tx: corregir alteraciones + ocreótide +- Qx.
123
Tumor carcinoide (células precursoras, hormona que secretan, regla de los 1/3):
- Originado de células enterocromafines del aparato GI. - Secretan serotonina. - 1/3 de los tumores carcinoides son múltiples, 1/3 de los localizados en el tracto GI se encuentran en ID, 1/3 de los Px tienen un segundo tumor, 1/3 de los tumores carcinoides hacen metástasis.
124
Tumor carcinoide (localización (en orden, 4)):
- Localización: 1. Apéndice. 2. Íleon. 3. Recto. 4. Bronquios.
125
Tumor carcinoide (CC (3 pilares, fisiopatología del Sx carcinoide)): d
- CC por efecto de masa: dolor abdominal y oclusión intestinal. - CC por deficiencia por agotamiento de triptófano (necesaria para la síntesis de serotonina y de niacina (B3)): pelagra (Sx 4D: demencia, dermatitis, diarrea, defunción). - CC por hipersecreción de serotonina: Sx carcinoide: rubefacción facial y en cuello, diarrea secretora, fibrosis endocárdica, broncoespasmo. * Para la presentación del Sx carcinoide se necesitan grandes cantidades circulantes de serotonina, por lo que suele ocurrir únicamente en los tumores extraintestinales o intestinales con metástasis a hígado (porque si sólo es intestinal, la serotonina secretada es degradada en hígado y no llega a circulación general).
126
Tumor carcinoide (Dx y Tx):
- Dx: ↑ de ácido 5-hidroxiindolacético (5HIIA) en orina de 24 hr. - Tx: Qx.
127
Hipoglucemias (CC (triada característica y tipos de síntomas (2)), etiología (CMC), Tx):
- Triada de Whipple: + Síntomas de hipoglucemia. + Demostración de hipoglucemia: glc <50 mg/dL. + Desaparición de los síntomas tras corrección de glc. - Síntomas: + Adrenérgicos: (<60 mg/dL): palpitaciones, diaforesis, temblores, hambre. + Síntomas neuroglucopénicos (<50 mg/dL): cefalea, somnolencia, alteraciones del estado de conciencia. - Etgiología: 1. Iatrogénica: insulina o Sulfonilureas. + Inanición. + Insulinoma, nesidioblastosis. - Tx: + Glc VO. + Sol dextrosa al 50% 25-50 mL por 1-3 min, o glucagón 1 mg IM.
128
Sx metabólico (otros nombres y definición):
- Sx metabólico o Sx de resistencia a la insulina o Sx X: coexistencia de varios factores que predisponen a padecer enfermedad CV y DT2.
129
Sx metabólico (criterios Dx del ATP III (5)):
≥3 de los siguientes: - Glc en ayuno >100 mg/dL, o en Tx antidiabético. - Obesidad abdominal: ≥90 cm en hombres, o ≥80 cm en mujeres. - HDL <40 mg/dL en hombres, o <50 mg/dL en mujeres. - TAG >150 mg/dL, o en Tx hipolipemiante. - TA >130/85 mmHg, o en Tx hipotensor.