Endocrinología Flashcards
Ejemplos de hormonas peptídicas, esteroideas, y amínicas (3 c/u):
- Peptídicas: hipofisiarias, insulina, glucagón.
- Esteroideas: gonadales, suprarrenales, vitamina D.
- Amínicas: catecolaminas, tiroideas.
Hormonas hipotalámicas (8 y funciones):
- TRH → estimula TSH y PRL.
- GnRH → estimula FSH y LH.
- GHRH → estimula GH.
- CRH → estimula ACTH.
- Somatostatina → inhibe GH y TSH.
- Dopamina → inhibe PRL.
- ADH y oxitocina: producidas por el hipotálamo y almacenadas en la neurohipófisis.
Hormonas de la adenohipófisis (6 y funciones):
- TSH: estimula síntesis de T3 y T4.
- PRL: producción de leche, inhibe GnRh, disminuye líbido.
- FSH y LH: desarrollo de folículo o de túbulos seminíferos; y ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo o síntesis de testosterona.
- ACTH: producción de cortisol, andrógenos, aldosterona.
- GH: secreción de somatomedina C, lipólisis.
Oxitocina y ADH (lugar de producción, lugar de almacenamiento, y funciones):
- Oxitocina: síntesis en núcleo paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, eyección de leche y contracción uterina.
ADH: síntesis en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, reabsorción de agua libre a nivel renal.
CMC de patología hipotalámica:
Adenomas hipersecretores.
Hipopituitarismo (definición, etiología (3)):
- Definición: destrucción de la adenohipófisis que conlleva a déficit de hormonas hipofisiarias.
- Etiología: tumores, Sx de Sheehan, infecciones.
Hipopituitarismo (déficits hormonales (en orden definición aparición: lesión aguda y crónica), Dx):
- Déficits hormonales:
- Lesión aguda:
- ACTH (PRL en caso de Sx de Sheehan).
- LH y FSH.
- TSH.
- Lesión crónica:
- GH.
- FSH y LH.
- TSH.
- ACTH.
- Lesión aguda:
- Dx: valores hormonales disminuidos.
Adenomas hipofisiarios (clasificación (2), etiología (en orden, 3), CC, Dx):
- Clasificación: microadenomas o macroadenomas (≥1 cm).
- Etiología:
- Prolactinoma (PRL).
- Acromegalia (GH).
- Enf de Cushing (ACTH).
- CC: síntomas port compresión (cefalea, alteraciones visuales) y síntomas derivados de la producción hormonal.
- Dx: niveles hormonales, RM.
Sx de la silla turca vacía (definición, etiología (CMC), CC, Dx):
- Definición: herniación de la cisterna subaracnoidea en la silla turca.
- Etiología: idiopática o primaria (CMC), secundaria a patología hipofisiaria (Sx de Sheehan, Qx, radioterapia).
- CC: asintomático, o cefalea (MC), alteraciones visuales.
- Dx: RM.
Acromegalia (etiología (CMC), CC (mnemotecnia)):
- Etiología: adenoma hipofisiario hipersecretor de GH (CMC).
- CC: mnemotecnia ABCDEFG:
+ Artralgias.
+ Blood Pressure (HAS).
+ Carpal Tunnel Sx (Sx del túnel carpiano).
+ DT2.
+ Enlarged organs: visceromegalias, cardiomegalia, bocio, macroglosia.
+ Field defect (alteraciones visuales).
+ Growth (crecimiento de partes acras: manos, pies, prognatismo), and Galactorrea (si coexiste con prolactinoma).
Acromegalia (Dx (tamizaje, confirmatorio, y de localización), Tx):
- Dx:
+ Tamizaje:↑ IGF-1 (Factor de Crecimiento similar a la Insulina-1).
+ Confirmatoria: ↑GH tras 2 hr posteriores a 75 g de glucosa.
+ De localización: RM. - Tx: Qx.
Patología hipofisiaria MC:
Hiperprolactinemia.
Hiperprolactinemia (etiología (en orden, 4), indicaciones de medición de PRL (5)):
- Etiología:
- Fisiológica: embarazo, sueño, estimulación del pezón.
- Prolactinoma.
- Fármacos: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida), estrógenos.
- Lesión hipotalámica: por descenso de la dopamina y cese de su inhibición a la PRL.
- Indicaciones de medición de PRL:
- Galactorrea.
- Silla turca agrandada.
- Sospecha de tumor hipofisiario.
- Hipogonadismo hipogonadotrópico.
- Amenorrea inexplicable.
Prolactinoma (CC, Dx, Tx):
- CC: Galactorrea, Hipogonadismo hipogonadotropo.
- Dx: PRL elevada.
- Tx: agonistas dopaminérgicos (cabergolina).
Ginecomastia (edades de presentación fisiológica (3), etiología patológica (3)):
- Edades de presentación fisiológica: RN, adolescentes, ancianos.
- Etiología patológica:
+ Déficit de testosterona: Sx de Klinefelter (XXY), Hiperprolactinemia.
+ Aumento de estrógenos: tumores productores de estrógenos, hipertiroidismo, obesidad.
+ Fármacos: estrógenos, antiandrógenos.
Diabetes insípida neurogénica o central (definición, etiología (CMC), CC (Px típico)):
- Definición: déficit parcial o total de ADH (etanol, naloxona, litio y fenitoína bloquean efecto de ADH).
- Etiología:
+ Primaria: idiopática (CMC) o hereditaria.
+ Secundaria: TCE, tumores, Qx. - CC: poliuria, polidipsia, nicturia (Px típico: joven que súbitamente bebe grandes cantidades de agua).
Diabetes insípida neurogénica o central (Dx, Tx):
- Dx: test de Miller (suspender ingesta líquida, determinar OsmU y OsmP, administrar desmopresina, volver a determinar OsmU y OsmP).
- Tx: desmopresina (análogo de ADH).
Diabetes insípida nefrógena o periférica (definición, etiología (2)):
- Definición: falta de respuesta renal completa o parcial a la ADH.
- Etiología:
+ Primaria: hereditaria.
+ Secundaria: a patología renal.
Secreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (etiología (3, CMC), CC):
- Etiología:
+ Producción ectópica: carcinoma de pulmón (CMC), patología pulmonar benigna.
+ Producción elevada en SNC: TCE, tumores, meningitis.
+ Fármacos: ISRS (MC). - CC: síntomas de hiponatremia (irritabilidad, inatención, bradipsiquia, dislalia, somnolencia, debilidad).
Ecreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (criterios Dx (2), Tx):
- Criterios Dx:
- Hiponatremia hipoosmolar en ausencia de edema, ascitis, hipotensión, uso de diuréticos, insuficiencia suprarrenal.
- Alteraciones en labs: OsmU NL, ↑ Na en orina.
- Tx: etiológico, restricción de líquidos, furosemide.
Efecto Wolff-Chaikoff:
- Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas por administración aguda de grandes dosis de yodo → bocio e hipotiroidismo.
- Dura cerca de 10 días, tras lo cual se produce el “escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff”, con recuperación de la función tiroidea.
Fenómeno de Jod-Basedow (mnemotecnia):
- Tirotoxicosis por administración de grandes cantidades de yodo (lo contrario al efecto de Wolff-Chaikoff). MC en tiroides con patología previa → bocio e hipertiroidismo.
*Mnemotecnia:
Efecto Wolff-ChaikOFF → HIPOtiroidismo.
Fenómeno de Jod-BasedON → HIPERtiroidismo.
Calcitonina (lugar de síntesis y funciones):
- Células C o parafoliculares de tiroides.
- DIsminución del calcio sérico al inhibir resorción ósea.
Sx del eutiroideo enfermo (definición):
- ↓ de la conversión periférica de T4 a T3 y ↑ en la de T4 a rT3 → ↓T3 libre, debido a:
- Enfermedades graves.
- Traumatismos.
- Otras situaciones de estrés.
- No requiere Tx.
Bocio simple (definición, etiología (en orden, 2), CC, Dx, Tx):
- Definición: aumento del volumen de la glándula tiroides con niveles hormonales NL.
- Etiología:
- Déficit de yodo.
- Consumo de litio.
- CC: asintomático, o síntomas por compresión (disfagia, ronquera).
- Dx: perfil tiroideo NL, USG.
- Tx: Qx.
Hipotiroidismo (etiología (3, CMC), CC (neonatal, mayores de 2 años y adultos)):
- Etiología:
+ Primaria: déficit de yodo (tiroiditis de Hashimoto en México) (CMC).
+ Secundaria: deficiencia de TSH.
+ Terciaria: deficiencia de TRH. - CC:
+ Neonatal: crenitismo (retraso mental, talla baja, edad ósea retrasada, distensión abdominal, macroglosia).
+ Mayores de 2 años: talla baja, retraso en la maduración sexual.
+ Adultos: intolerancia al frío, estreñimiento, somnolencia, aumento de peso, piel seca, caída de cabello, bradicardia.
Hipotiroidismo (Dx, Tx):
- Dx: ↑ TSH y ↓ T3 y T4.
- Tx: levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día.
CMC de hipertiroidismo:
Enfermedad de Graves-Basedow.
Enfermedad de Graves (etiología, CC (3 pilares)):
- Etiología: autoinmune (Acs anti-R TSH activadores).
- CC: nerviosismo, temblores, palpitaciones, disnea, intolerancia al calor, pérdida de peso + ofatlmopatía (retracción palpebral superior, déficit de convergencia, disminución de la frecuencia de parpadeo, elevación del párpado al mirar hacia abajo) + mixedema pretibial (placas indoloras de piel hiperpigmentada y engrosada).
Enfermedad de Graves (Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía, signo patognomónico en USG Doppler), Tx):
- Dx:
+ Perfil tiroideo:↓ TSH, ↑ T3 y T4, y Acs +.
+ Gammagrafía: hipercaptación homogénea.
+ USG Doppler: hipervasculrización difusa (patognomónico). - Tx: metimazol, yodo radiactivo.
Bocio multinodular tóxico (CC, Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía), Tx):
- CC: síntomas de hipertiroidismo.
- Dx:
+ Perfil tiroideo:↓ TSH, ↑ T3 y T4.
+ Gammagrafía: nódulos hipo- e hipercaptantes. - Tx: yodo radiactivo (contraindicado ante nódulos hipocaptante único).
Adenoma tóxico (CC, Dx (perfil tiroideo, patrón de gammagrafía), Tx):
- CC: síntomas de hipertiroidismo, Px refiere crecimiento súbito de nódulo tiroideo.
- Dx:
+ Perfil tiroideo: - ↓ TSH, ↑ T3 y T4.
+ Gammagrafía: nódulo hipercaptantes único, con supresión del resto de la glándula. - Tx: yodo radiactivo.
Hipertiroidismo en el embarazo (Dx (perfil tiroideo), Tx (fármaco contraindicado)):
- Dx: - ↓ TSH, ↑ T3 y T4.
- Tx: propiltiuracilo (contraindicado: yodo radiactivo).
*Si una Px tiene Dx de Enf de Graves en Tx con metimazol y queda embarazada, no es necesario cambiar a PTU.
Tirotoxicosis facticia e hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico (etiologías):
- Tirotoxicosis facticia: ingestión de grandes cantidades de hormona tiroidea.
- Hipertiroidismo por tejido tiroideo ectópico: metástasis fx de carcinoma folicular tiroideo.
Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea (CC, Tx (fármaco CI)):
- CC: agitación fiebre >40 °C, arritmias, hipotensión, alteraciones del estado de alerta.
- Tx: propiltiuracilo y propranolol (CI: AAS).
Tiroiditis aguda supurativa (definición, CC, Tx):
- Definición: inflamación de la tiroides por propagación de una infección localizada en el cuello.
- CC: pilares de inflamación, palpación tiroidea muy dolorosa.
- Tx: Antibiótico, drenaje de absceso.
Tiroiditis subaguda de De Quervain (etiología, CC, Dx, Tx):
- Etiología: viral (parotiditis, Coxsackie, adenovirus)
- CC: precedida de infección de vías respiratorias altas, pilares de inflamación, dolor en tiroides que irradia a oído, síntomas de hipertiroidismo (porque la inflamación provoca rotura de folículos y liberación de hormona tiroidea).
- Dx: datos de infección + perfil hipertiroideo.
- Tx: AINEs.
Tiroiditis de Hashimoto (etiología, CC, Dx (perfil tiroideo), Tx):
- Etiología: autoinmune.
- CC: bocio no doloroso con fx tiroidea inicialmente NL luego hipotiroidismo.
- Dx:↑ TSH, ↓ T3 y T4, Acs anti-tiroglobulina, anti-peroxidasa, y anti-R TSH (con efecto inhibidor).
- Tx: levotiroxina.
Nódulo tiroideo (pb de malignidad, factores que hacen sospechar de malignidad (7), Dx, indicaciones de Qx (2)):
- pb de malignidad: 5-8%.
- Factores que hacen sospechar de malignidad:
+ <15 y >45 años.
+ Hombres.
+ APP de radioterapia.
+ Hipocantante.
+ AHF.
+ >4 cm, duro, indoloro, adenopatías, rápido crecimiento, afectación del nervio recurrente (disnea, tos, ronquera).
+ Hipervascularización, microcalcificaciones, bordes irregulares. - Dx: BAAF.
- Indicaciones de Qx:
+ BAAF sugestiva de malignidad.
+ BAAF no concluyente + factores que hacen sospechar de malignidad.
Carcinoma de tiroides (clasificación (4 y ejemplos (CMC))):
- Diferenciados: papilar (CMC) y folicular.
- Indiferenciados: anaplásico.
- De células C o medular.
- Linfomas.
Carcinoma papilar de tiroides (diseminación MC, anatomía patológica, (mnemotecnia), CC, Tx (marcador tumoral útil)):
- Diseminación linfática a ganglios (MC).
- Anatomía patológica: papilas (grupos epiteliales centrados por un eje vascular), calcificaciones en cuerpos de Psamoma.
*Mnemotecnia: los cuerpos de PSaMoma se encuentran en: carcinoma Papilar de tiroides, carcinoma Seroso de ovario, y Meningiomas. - CC: nódulo tiroideo.
- Tx: Qx, seguimiento con tiroglobulina.
Carcinoma folicular de tiroides (FdR (1), diseminación MC, anatomía patológica, CC, Tx):
- FdR: déficit de yodo.
- Diseminación hematógena (metástasis a pulmón, hueso, SNC).
- Anatomía patológica: invasión vascular y de la cápsula.
- CC: nódulo tiroideo.
- Tx: Qx.
Carcinoma anaplásico de tiroides (Px típico, anatomía patológica, Tx):
- Px típico: mujer con APP de bocio con crecimiento repentino.
- Anatomía patológica: indiferenciado, mitosis, aitpias, células gigantes multinucleadas.
- Tx: paliativo (es el de peor pronóstico).
Carcinoma medular de tiroides o de células C (hormona que produce, lugares de metástasis, anatomía patológica, Tx):
- Produce calcitonina.
- Metástasis a pulmón, hueso, hígado, suprarrenales.
- Anatomía patológica: células grandes con citoplasma granular.
- Tx: Qx.
FdR más importante para linfoma de tiroides:
APP de tiroiditis de Hashimoto.
Capas de la glándula suprarrenal y hormonas que producen:
- Corteza:
+ Capa glomerular: mineralocorticoides.
+ Capa fascilcular: glucocorticoides.
+ Capa reticular: andrógenos. - Médula: catecolaminas.
Sx de Cushing (definición, etiología (2 y ejemplos, y CMC)):
- Definición: patología derivada de un exceso de glucocorticoides y andrógenos suprarrenales.
- Etiología:
+ ACTH dependiente:
- Enfermedad de Cushing: producción excesiva de ACTH en hipotálamo o hipófisis.
- Producción De ACTH o CRH ectópica: carcinoma de pulmón, timo, páncreas, ovario.
+ ACTH independiente: iatrogénico (CMC).
Sx de Cushing (CC (4 pilares por exceso de cada hormona), Dx (tamizaje y confirmatorio), Tx):
- CC:
+ Por exceso de glucocorticoides: morfotipo Cushing (obesidad, cara en “luna llena”, giba de “búfalo”), atrofia muscular, estrías, edema, HTA, DT2, osteoporosis, litiasis renal.
+ Por exceso de mineralocorticoides: hipernatremia, hipokalemia.
+ Por exceso de andrógenos: alteraciones menstruales y signos de virilización, o atrofia testicular.
+ Por exceso de ACTH: hiperpigmentación. - Dx:
+ Tamizaje: test de supresión rápida con dexametasona.
+ Confirmatoria: cortisol libre en orina de 24 hr. - Tx: Qx.
Hiperaldosteronismo primario (etiología (en orden, 3), CC, Dx (tamizaje, confirmación, y localización), Tx):
- Etiología:
- Hiperplasia suprarrenal.
- Adenoma suprarrenal.
- Carcinoma suprarrenal.
- CC: HTA, SyS de hipokalemia e hipernatremia.
- Dx:
+ Tamizaje: cociente aldosterona/actividad de renina >25 (↑ aldosterona, ↓ renina).
+ Confirmatorio: sobrecarga salina.
+ Localización: TAC. - Tx: Qx.
Condiciones que sugieren hiperaldosteronismo primario:
- HAS de difícil control.
- HAS + hipokalemia.
- Incidentaloma adrenal.
- HAS y SAHOS.
- HAS de inicio temprano (<40 años).
- AHF.
Feocromocitoma (localización MC, hormonas que secreta, CC (mnemotecnia), Dx, Tx):
- Localización MC: unilateral derecha.
- Hormonas que secreta: catecolaminas (noradrenalina y adrenalina).
- CC: mnemotecnia 5 H´s:
+ HTA (MC) resistente a Tx.
+ Hiperhidrosis.
+ Hipermetabolismo.
+ Hiperglucemia.
+ Headache (cefalea). - Dx: metanefrinas en orina de 24 hr + TAC (localización).
- Tx: Qx.
Insuficiencia suprarrenal (etiología (2, CMC y fisiopatología de éstas), CC):
- Etiología: primaria o enfermedad de Addison (CMC, es destrucción autoinmune de la corteza adrenal), o secundaria a patología hipotálamohipofisiaria con déficit de ACTH.
- CC:
+ Astenia, pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal, hipotensión.
+ Hiperpigmentación de piel y mucosas (especialmente de zonas sometidas a presión o roce).
+ Hiponatremia, hipoglucemia, hiperkalemia.
Insuficiencia suprarrenal (Dx, Tx):
- Dx: test de estimulación con ACTH: ortisol basal → cortisol tras 1 hr (si cortisol permanece bajo = Dx).
- Tx: sustitución con glucocorticoides y mineralocorticoides.
Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HSC) (definición, tipos (3, CMC, y CC que provocan):
- Definición: deficiencia de alguna enzima implicada en la esteroidogénesis suprarrenal, que provoca afectación de la síntesis de glucocorticoides (↑ ACTH e hiperplasia suprarrenal) y mineralocorticoides, con ↑ de andrógenos.
- Tipos:
+ Déficit de 21-hidroxilasa (CMC): provoca hiperandrogenismo (virilización del feto femenino (CMC de pseudohermafroditismo femenino)) y crisis hipovolémica con hiponatremia e hiperkalemia.
+ Déficit de 11-hidroxilasa: provoca hiperandrogenismo e HTA.
+ Déficit de 3-beta hidroxiesteroidedeshidrogenasa: provoca virilización o atrofia testicular.
CMC de pseudohermafroditismo femenino:
Déficit de 21-hidroxilasa (HSC)
HSC (Dx (tamizaje y confirmatorio) y Tx (y en el embarazo):
- Dx:
+ Tamizaje neonatal: medición de niveles de 17-hidroxiprogesterona.
+ Confirmatorio: estudio genético. - Tx: sustitución con glucocorticoides.
+ En el embarazo: administrar dexametasona a la madre hasta confirmar sexo del feto:- Varón: cese.
- Mujer: mantener para evitar virilización fetal.
Fisiología de la secreción de insulina:
Glucemia >70 mg/dL favorece la entrada de glucosa a la célula beta a través de un transportador GLUT, y a través de la glucocinasa → piruvato → ATP, activando los canales de K+ → despolarización de la célula → entrada de Ca → AMPc → secreción de preproinsulina → proinsulina → insulina + péptido C.
DM (indicaciones de tamizaje (2+7) y métodos (3)):
- Indicaciones:
+ >45 años.
+ Px con sobrepeso u obesidad + 1 de los siguientes:
- AHF de DT2.
- APP de enfermedad CV.
- Sedentarismo, HAS, dislipidemia.
- Prediabetes.
- APP de diabetes gestacional.
- SOP, acantosis nigricans.
- Mujer embarazada entre palas 24 y 28 SDG. - Métodos: glucemia en ayuno, HbA1c, test de O´Sullivan.
Test de O´Sullivan (población en la que se usa y procedimiento):
- En Diabetes Gestacional, entre las 24 y 28 SDG.
- Ingesta de 50 g de glc → si, después de 1 hr, la glucemia es ≥140 mg/dL → ingesta de 100 g de glc → determinaciones: basal, tras 1, 2, y 3 hr.
DM (criterios Dx (para Px sintomático (2) y asintomático (3)):
- Px sintomático:
+ Glucemia ≥200 mg/dL al azar + CC típico de DT2 (poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia).
+ Dx de cetoacidosis diabética o estado hiperglucémico hiperosmolar. - Px asintomático:
+ 2 determinaciones de glucemia ≥126 mg/dL En ayuno de 8 hr.
+ 2 determinaciones de glucemia ≥200 mg/dL al azar.
+ HbA1c ≥6.5 %.
Dx de intolerancia a los carbohidratos:
Tras 2 hr de una ingesta de 75 g de glc, glucemia entre 140-199 mg/dL.
Sulfonilureas (MA, ejemplos (2), indicación, EA):
- MA: estimulan liberación de insulina de células beta (secretagogos).
- Ejemplos: glibenclamida, glimepirida.
- Indicaciones: DT2 con normopeso.
- EA: hipoglucemias, aumento de peso.
Biguanidas (MA, ejemplo (1), indicación, EA):
- MA: inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina (sensibilizadores de insulina).
- Ejemplo: metformina.
- Indicaciones: DT2 (1a elección).
- EA: síntomas GI, acidosis láctica.
Tiazolidinedionas (MA, ejemplo (1), indicación, EA):
- MA: activan R PPAR-gamma, aumentando la sensibilidad insulínica a nivel periférico (músculo y tejido adiposo).
- Ejemplos: pioglitazona.
- Indicaciones: DT2 con obesidad.
- EA: retención de líquidos, osteoporosis.
Inhibidores de la alfa-glucosidasa (MA, ejemplo (1), EA):
- MA: inhiben la alfa-glucosidasa intestinal, retrasando la absorción de carbohidratos.
- Ejemplos: acarbosa.
- EA: flatulencias.
Efecto incretina (definición):
El efecto incretina ocasiona mayor secreción de insulina tras una hiperglucemia provocada por ingestión oral de carbohidratos. Producido por los péptidos GI GLP-1 y GIP (incretinas). Este efecto se halla disminuido en la DT2.
Fármacos incretinas (ejemplos (2, con fisiología y ejemplos (2 c/u)), indicaciones, EA):
- Ejemplos:
+ Inhibidores de la enzima dipeptidil peptidasa (DDP-4, enzima que degrada a GLP-1): sitagliptina y linagliptina.
+ Agonistas del GLP-1 resistentes a la degradación por DPP-4: exenatida, dulaglutida, semaglutide. - Indicaciones: combinar con metformina u otros antidiabéticos
- EA: cefalea, malestar GI, pérdida de peso.
Inhibidores del cotransportador sodio-glc tipo 2 (SGLT 2) (MA, ejemplos (3), indicaciones (3)):
- MA: inhiben la reabsorción renal de glucosa, produciendo glucosuria. Además se ha observado disminución de la mortalidad por IC y ralentización de la progresión de la ERC.
- Ejemplos: dapagliflozina, canaglifozina, empaglifozina.
- Indicaciones: IC, LRA, DT2.
Insulinas (rápidas (3 y vida 1/2), regulares (2 y vida 1/2), lentas (2 y vida 1/2)):
- Rápidas: aspartat, lispro, glulisina; 4 hr.
- Regulares: regular o humana, NPH; 8-16 hr.
- Lentas: detemir, glargina; 20-24 hr.
Insulinoterapia (2+4):
- DT1.
- DT2 + 1 de las siguientes:
- No hay control a pesar de dieta, ejercicio, y antidiabéticos orales.
- Hiperglucemias graves (>300 mg/dL o HbA1c >10%).
- Síntomas de insulinopenia (pérdida de peso).
- Tras una complicación aguda: cetoasidosis o EHH.
Insulinoterapia (posología (para DT1 y DT2), tipos (2 y procedimiento, y cuál es de elección para DT1)):
- Posología:
+ DT1: 0.5-1 UI/kg/día.
+ DT2: 0.3-0.5 UI/kg/día. - Tipos:
+ Convencional: insulina basal (NPH dosis única en la mañana, o repartir 2/3 de la insulina total antes del desayuno, y el 1/3 restante antes de la cena) +- insulina rápida preprandial.
+ Intensivo (de elección para DT1): 3-4 inyecciones de insulina con ajustes en función del control glicémico.
Resistencia la insulina (clasificación (3 y CMC), Sx de resistencia a la insulina (definición, tipos (2, clasificación, CC, y Tx)):
- Clasificación:
+ Prerreceptor: Acs anti-insulina (CMC, MC IgG).
+ Receptor: disminución del número de R.
+ Postreceptor: alteración de la transmisión de señales. - Sx de resistencia a la insulina:
+ Definición: necesidad de >200 UI/día.
+ Tipo A: postR, mujer con hiperandrogenismo y acantosis nigricans, Tx con metformina.
+ Tipo B: preR, hipoglucemias (si Acs activadores), Tx con corticoides.
Fenómeno de Somogyi (definición y Tx):
Hiperglucemia tras un episodio de hipoglucemia, debida a acción de hormonas contrarreguladoras. Sospechar si hay hiperglucemia matutina con hipoglucemia nocturna → Tx: reducir dosis de insulina nocturna.
Fenómeno del alba (definición, Tx, y cómo distinguir entre fenómeno de Somogyi y del alba):
Hiperglucemia matutina debida a secreción nocturna de GH durante el sueño → Tx: disminuir dosis de insulina.
*Para distinguir entre un fenómeno de Somogyi y uno del alba: se debe medir glucemia a las 3 am (↓ en Somogyi y ↑ en alba).
Objetivos de Tx en DM (IMC, HbA1c, glc en ayuno y postprandial, TA, TAG, HDL):
- IMC <25 kg/m2.
- HbA1c <7%
*La HbA1c ofrece estimación del control metabólico de los últimos 3 meses, que es la vida media de los eritrocitos (120 días). - Glucemia en ayuno: 80-130 mg/dL.
- Glucemia postprandial <180 mg/dL.
- TA <140/90 mmHg.
- TAG <150 mg/dL.
- HDL >40 mg/dL en hombres, o >50 mg/dL en mujeres.
DM (complicaciones (agudas (3) y crónicas (3)):
- Agudas: CAD, EHH, hipoglucemias.
- Crónicas: microangiopatías, macroangiopatías, e infecciones.
CAD (fisiopato y CC (pérdida de agua por kg)):
- Fisiopatología: déficit de insulina y exceso de glucagón → estimulación de neoglucogénesis y glucogénesis (hiperglucemia) → cetogénesis → hiperglucemia grave (glucosuria → diuresis osmótica → deshidratación) y cetonemia.
- CC:
+ CC típico de diabetes.
+ Fetor cetósico (olor a manzana).
+ Respiración de Kussmaul: taquipnea (para compensar acidosis metabólica).
+ Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
+ Deshidratación: pérdida de 100 ml/kg.
+ Alteración del nivel de conciencia.
CAD (hallazgos en labs (+ mnemotecnia causas de acidosis metabólica de anionGAP elevado)):
- Hiperglucemia, cetonemia, cetonuria, acidosis metabólica de anionGAP elevado, leucocitosis, hiperTAG, hiponatremia, LRA prerrenal.
*Mnemotecnia: causas de acidosis metabólica con anionGAP elevado: KUSMAUL:
Ketoacidosis.
Uremia.
Salicilatos.
Metanol.
Ayuno o Alcohol.
Unmeasured osmoles (etilenglicol, aldehídos).
Lactato.
CAD (Tx (insulina rápida, fluidoterapia, potasio, bicarbonato de sodio)):
- Insulina rápida IV: 0.1 UI/kg/hr hasta corrección de acidosis (pH y HCO3) → cuando glc <250 mg/dL y pH >7.3 → pasar a insulina regular SC.
- Fluidoterapia: SS IV 15-20 ml/kg/hr la 1a hr, luego 1 L/hr → cuando glc <200 mg/dL → añadir sol glucosada 5%.
- Potasio: si K >5 mEq/L, no administrar nada; si K NL, aportar K; si hipokalemia, primero reponer K antes de administrar insulina.
- Bicarbonato de sodio: indicado sólo en pH <7 o HCO3 <5 mmol/L.
CAD (criterios de resolución (3), complicación MC, y mortalidad (%)):
- Criterios de resolución:
+ Glc <250 mg/dL.
+ pH ≥7.3.
+ Sin cetonemia. - Complicación MC: edema cerebral.
- Mortalidad: 5%.
EHH (CC (+ pérdida de agua por kg), hallazgos en labs):
- CC:
+ Alteraciones en nivel de conciencia.
+ Deshidratación grave (100-200 mL/kg), hipotensión, hipoperfusión, aparición de trombosis (IAM, EVC, TVP). - Labs: hiperglucemia, hiperosmolaridad, hiponatremia,LRA prerrenal.
EHH (Tx (insulina rápida, fluidoterapia, potasio y bicarbonato), y mortalidad (%)):
- Fluidoterapia: SS IV, cuando glc <250 mg/dL → sol glucosada 5%.
- Insulina, potasio, bicarbonato: igual a CAD.
- Mortalidad: 50%.
Hipoglucemias (etiología MC, CC (2 tipos de síntomas), Tx):
- Etiología MC: iatrogénica (insulina o sulfonilureas).
- CC:
+ Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, diaforesis, temblores, hambre.
+ Síntomas neuroglucopénicos (cuando <54 mg/dL): cefalea, somnolencia, alteraciones del estado de conciencia. - Tx: glc VO, si hay alteración de la conciencia: sol de dextrosa 50% 25-50 mL por 1-3 min.
Ejemplos de complicaciones microangiopáticas de DM:
Retinopatía, nefropatía, neuropatía.
Complicaciones macroangiopáticas de la DM (ejemplos):
IAM, EVC, pie diabético.
Clasificación de Texas (qué clasifica, y cómo es):
- Pie diabético.
- Estadios:
+ A: sin infección o isquemia.
+ B: infectado.
+ C: isquémico.
+ D: infectado e isquémico. - Grados (penetración):
+ 0: úlcera epitelizada.
+ I: herida superficial.
+ II: herida que penetra a músculo.
+ III: herida que penetra a hueso.
Parathormona (lugar de síntesis y acciones (3)):
- En glándulas paratiroides.
- Acciones:
+ Estimula resorción ósea.
+ Reabsorbe calcio en riñón.
+ Absorbe calcio en intestino.
Calcitonina (lugar de síntesis y acción):
- Células parafoliculares de la tiroides (células C).
- Acción: inhibe resorción ósea provocando Hipocalcemia.
Vitamina D (acciones (3) y nombre de forma activa):
- Acciones:
+ Absorción intestinal de Ca y P.
+ Reabsorción renal de Ca.
+ Calcificación ósea. - 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Hiperkalemia (etiología (4 y CMC)):
- Hiperparatiroidismo 1o (CMC), 2o, o 3o.
- Tumores.
- Fármacos: litio, tiazidas.
- Ingesta excesiva de Ca (antiácidos como carbonato de Ca (TUMS)).
Tumores que causan hipercalcemia (3 mecanismos):
- Por destrucción ósea: mieloma múltiple, cáncer de mama.
- Por aumento de los niveles de vit. D: linfomas.
- Por PTH-like: carcinoma epidermoide de pulmón, riñón y aparato urogenital.
Hipercalcemia aguda (CC y Tx):
- CC: asintomático, o alteraciones del edo de alerta, debilidad muscular, HTA, nefrolitiasis, malestar GI.
- Tx: rehidratación, furosemide, bisfosfonatos, calcitonina, corticoides.
Hiperparatiroidismo primario (etiología (4, en orden), CC (+ síntoma MC y Px típico)):
- Etiología:
- Adenoma paratiroideo.
- Hiperplasia paratiroidea.
- Adenoma doble o múltiple.
- Carcinoma paratiroideo.
- CC:
+ Nefrolitiasis (MC).
+ Cráneo en sal y pimienta, resorción subperióstica de las falanges de la mano, dolor óseo.
+ Debilidad muscular.
+ Malestar GI.
*Px típico: >40 años con osteopenia, poliuria, urolitiasis.
Hiperparatiroidismo 1o (Dx, indicaciones de Qx (2 + 4) y complicaciones postQx):
- Dx: hipercalemia con niveles elevados de PTH.
- Indicaciones de Qx:
+ Px menor de 50 años.
+ Px mayor de 50 años + 1:
- CC compatible.
- APP de hipercalcemia.
- Osteopenia.
- Voluntad del Px. - Complicaciones: hipocalcemia, lesión del nervio recurrente.
Hiperparatiroidismo 2o (fisiopatología):
Hipersecreción de PTH (MC) por ERC → la retención de fósforo provoca ↓ Ca y, por consecuencia, ↑ PTH.
Hiperparatiroidismo 3o (fisiopatología):
Cuando las paratiroides se vuelven autónomas tras un tiempo prolongado de estimulación en el hipertiroidismo secundario.
Hipocalcemia (etiología (4), CC (signos característicos (2)):
- Etiología:
+ Hipoparatiroidismo.
+ Alteraciones de vit D: deficiencia, ERC.
+ Resistencia a PTH.
+ Fármacos: bisfosfonatos, quelantes de Ca. - CC:
+ Tetania, parestesias, espasmos.
+ Signo de Trousseau: espasmo carpopedal al inflar el baumanómetro 20 mmHg por encima de la PAS por 3 minutos.
+ Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales al golpear el nervio facial.
+ Convulsiones.
Hipoparatiroidismo (etiología (congénito (2) y adquirido (4)):
- Congénito:
+ Agenesia.
+ Sx de DiGeorge: agenesia del timo y paratiroides. - Adquirido:
+ PostQx.
+ Autoinmune.
+ Enfermedades infiltrativas.
+ HipoMg: induce resistencia a PTH.
Kcal/día recomendadas en adultos con sobrepeso u obesidad:
<1,200 kcal/día.
Qx bariátrica (indicaciones (2+2) y complicaciones):
- Indicaciones:
+ IMC >40 kg/m2.
+ IMC 35-39.9 kg/m2 + 1:
- Comorbilidad severa.
- No logran metas de pesa con dieta, ejercicio, y farmacoterapia. - Complicaciones: hemorragia, dehiscencia, malnutrición.
% del valor calórico total al día (proteínas, carbohidratos y lípidos):
- Proteínas: 10-15%.
- Carbohidratos: 50-60%.
- Lípidos: 30-35%.
Vitaminas liposolubles (4, nombres, causa MC de deficiencia y consecuencia MC):
- K filoquinona: deficiencia por malabsorción → hemorragias.
- E tocoferol: deficiencia por malabsorción → neuropatía periférica.
- D 1,25-dihidroxicolecalciferol: deficiencia por envejecimiento, disminución de la soleación → raquitismo u osteomalacia.
- A retinol: deficiencia por alcoholismo → ceguera.
Vitaminas hidrosolubles (9, nombres, CMC de deficiencia, y consecuencia MC):
- B1 tiamina: deficiencia por alcoholismo o hiperemesis → Beti-beri, encefalopatía de Wernicke.
- B2 riboflavina: deficiencia por malabsorción → quelites angular.
- B3 niacina: deficiencia por alcoholismo → pelagra (Sx 4D: diarrea, demencia, dermatitis y defunción).
- B5 pantotenato.
- B6 piridoxina: deficiencia por alcoholismo → afectación del SN (neuropatía, convulsiones).
- B7 biotina.
- B9 ácido fólico: deficiencia por alcoholismo → anemia megaloblástica y defectos del tubo neural en RN.
- B12 cobalamina: deficiencia por alcoholismo → anemia megaloblástica.
- C ácido ascórbico: deficiencia por alcoholismo o malabsorción → escorbuto (gingivorragia, petequias, infecciones.
Desnutrición (tipos (3 (MC), etiología, y CC)):
- Marasmo o desnutrición calórica: debida a disminución de la ingesta calórica, con disminución de peso, sin edema.
- Kwashiorkor o desnutrición protéica: debida a disminución de proteínas, apariencia de “bien nutrido”, edema secundario a hipoproteinemia, peor pronóstico que marasmo.
- Mixta o caquexia (CMC): Px con marasmo + proceso agudo.
Sx de realimentación (alteraciones en labs, complicaciones MC, y cómo prevenirlo):
- Labs: hipervolemia, hipoP, hipoK, hipoMg, hipoCa).
- Complicaciones MC: arritmias, IC, IAM.
- Prevención: inicio progresivo, vigilancia de alteraciones hidroelectrolíticas.
Hiperlipemia Familiar Combinada (HFC) (tipo de herencia, CC, Dx):
- Herencia AD.
- CC: aterosclerosis prematura, xantelasmas, Sx metabólico.
- Dx: hiperlipoproteinemia con al menos 3 generaciones afectas.
Hipercolesterolemia Familiar (HF) (tipo de herencia, CC, Dx):
- AD.
- CC: aterosclerosis precoz (IAM), xantelasmas tendinosos.
- Dx: hipercolesterolemia + xantomas + herencia AD.
Hiperlipemia primaria MC:
Hipercolesterolemia poligénica.
Fibratos (MA, ejemplos, efectos, EA):
- MA: aumenta actividad de la lipoproteinlipasa (LPL).
- Ejemplos: bezafibrato, fenofibrato.
- Efectos: ↓ TAG.
- EA: malestar GI, rabdomiólisis.
Estatinas (MA, ejemplos (la más potente), efectos, EA):
- MA: inhibición de la hidroximetilglutaril-CoA (HMG-CoA) reductasa.
- Ejemplos: simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina (la más potente).
- Efectos: ↓ colesterol LDL, TAG
- EA: Mialgias, artralgias, lesión hepática.
Ezetimibe (MA y efecto):
- MA: inhiben absorción intestinal de colesterol actuando sobre el transportador Niemann-Pick tipo 1 (NPC1L1).
- Efectos: ↓ colesterol.
Neoplasias Endocrinas Múltiples (MEN) (tipos (2+2), tipo de herencia, y de dónde vienen todas las células involucradas):
- Tipos:
+ MEN 1 o Sx de Wermer.
+ MEN 2:
- MEN 2A.
- MEN 2B. - Herencia AD.
- Las células derivan de la cresta neural y producen péptidos y aminas.
MEN 1 (tumores (3, y tipos (2, en orden c/u))):
- Paratiroides: Hiperparatiroidismo.
- Páncreas:
- Gastrinoma.
- Insulinoma.
- Hipófisis:
- Prolactinoma.
- Productor de GH.
MEN 2A (tumores (3)):
- Carcinoma Medular de Tiroides bilateral.
- Feocromocitoma.
- Hiperparatiroidismo.
MEN 2B (tumores (4) y apariencia):
- Ganglioneuromas mucosos en cara, lengua, y tracto GI.
- Carcinoma Medular de Tiroides más agresivo que MEN 2A.
- Feocromocitoma.
- Hiperparatiroidismo.
- Apariencia marfanoide: pectus excavatum, miembros largos y delgados.
Síndrom Poliglandular Autoinmune (SPA) tipo I (herencia, edad de inicio, y patología presentes (3)):
- Herencia AR.
- Inicio en infancia.
- Patologías:
+ Candidiasis mucocutánea.
+ Hipoparatiroidismo.
+ Adrenalitis.
Síndrome Poliglandular Autoinmune (SPA) tipo II (tipo de herencia, edad de inicio, patologías presentes (3)):
- Herencia AD.
- Inicio en edad adulta.
- Patologías:
+ DT1.
+ Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o Hashimoto).
+ Adrenalitis.
*En Px con DT1 + enfermedad tiroidea autoinmune, sospechar SPA-II.
Tumores neuroendocrinos (definición y ejemplos):
- Neoplasias que se originan de células neuroendocrinas derivadas de la cresta neural, ejemplos:
+ Cáncer de pulmón de células pequeñas.
+ Feocromocitoma.
+ Neuroblastoma.
+ Tumores endocrinos de islotes pancreáticos (insulinoma, glucagonoma, etc.).
+ Cáncer Medular de Tiroides.
Insulinoma (CC, Dx, Tx):
- CC: hipoglucemia, aumento de peso (por hiperinsulinismo y aumento de ingesta para evitar hipoglucemias).
- Dx: test de ayuno 72 hr y determinación de glc, insulina, y péptido C + TAC para localización.
- Tx: Qx.
Glucagonoma (células precursoras, características (tamaño, único o múltiple, localización MC, MC maligno o benigno), CC, Dx, Tx):
- Deriva de células alfa del páncreas.
- MC: grande, único, localizado en cola, maligno con metástasis a hígado.
- CC: Síndrome 4D: DT2, dermatitis (eritema necrolítico), depresión, Deep Vein Thrombosis (TVP).
*Sx 4D glucagonoma ≠ Sx 4D pelagra: diarrea, demencia, dermatitis y defunción. - Dx: hiperglucemia, hipoproteinemia, ↑ glucagón en ayuno + Localización: TAC.
- Tx: Qx.
Somatostatinoma (células precursoras, características (único o múltiple, tamaño, maligno o benigno), CC, Dx, Tx):
- Deriva de células delta del páncreas.
- MC: único, grande, maligno con metástasis hepáticas.
- CC: colelitiasis, diarrea, pérdida de peso.
- Dx: ↑ somatostatina (>100 pg/mL en ayuno).
- Tx: ocreótide.
Vipoma (hormona que produce, células precursoras, características (tamaño, único o múltiple, maligno o benigno), CC (nombre del Sx), Tx):
- Produce Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP).
- Procedente de células delta del páncreas.
- MC: grande, único y maligno.
- CC: Sx de Werner-Morrison o cólera pancreático o Sx WDHA (Watery Diarrhea with Hipokalemia and Achloridia): diarrea secretora que no cede con el ayuno + deshidratación + hipokalemia e hipocloremia.
- Tx: corregir alteraciones + ocreótide +- Qx.
Tumor carcinoide (células precursoras, hormona que secretan, regla de los 1/3):
- Originado de células enterocromafines del aparato GI.
- Secretan serotonina.
- 1/3 de los tumores carcinoides son múltiples, 1/3 de los localizados en el tracto GI se encuentran en ID, 1/3 de los Px tienen un segundo tumor, 1/3 de los tumores carcinoides hacen metástasis.
Tumor carcinoide (localización (en orden, 4)):
- Localización:
- Apéndice.
- Íleon.
- Recto.
- Bronquios.
Tumor carcinoide (CC (3 pilares, fisiopatología del Sx carcinoide)): d
- CC por efecto de masa: dolor abdominal y oclusión intestinal.
- CC por deficiencia por agotamiento de triptófano (necesaria para la síntesis de serotonina y de niacina (B3)): pelagra (Sx 4D: demencia, dermatitis, diarrea, defunción).
- CC por hipersecreción de serotonina: Sx carcinoide: rubefacción facial y en cuello, diarrea secretora, fibrosis endocárdica, broncoespasmo.
- Para la presentación del Sx carcinoide se necesitan grandes cantidades circulantes de serotonina, por lo que suele ocurrir únicamente en los tumores extraintestinales o intestinales con metástasis a hígado (porque si sólo es intestinal, la serotonina secretada es degradada en hígado y no llega a circulación general).
Tumor carcinoide (Dx y Tx):
- Dx: ↑ de ácido 5-hidroxiindolacético (5HIIA) en orina de 24 hr.
- Tx: Qx.
Hipoglucemias (CC (triada característica y tipos de síntomas (2)), etiología (CMC), Tx):
- Triada de Whipple:
+ Síntomas de hipoglucemia.
+ Demostración de hipoglucemia: glc <50 mg/dL.
+ Desaparición de los síntomas tras corrección de glc. - Síntomas:
+ Adrenérgicos: (<60 mg/dL): palpitaciones, diaforesis, temblores, hambre.
+ Síntomas neuroglucopénicos (<50 mg/dL): cefalea, somnolencia, alteraciones del estado de conciencia. - Etgiología:
- Iatrogénica: insulina o Sulfonilureas.
+ Inanición.
+ Insulinoma, nesidioblastosis.
- Iatrogénica: insulina o Sulfonilureas.
- Tx:
+ Glc VO.
+ Sol dextrosa al 50% 25-50 mL por 1-3 min, o glucagón 1 mg IM.
Sx metabólico (otros nombres y definición):
- Sx metabólico o Sx de resistencia a la insulina o Sx X: coexistencia de varios factores que predisponen a padecer enfermedad CV y DT2.
Sx metabólico (criterios Dx del ATP III (5)):
≥3 de los siguientes:
- Glc en ayuno >100 mg/dL, o en Tx antidiabético.
- Obesidad abdominal: ≥90 cm en hombres, o ≥80 cm en mujeres.
- HDL <40 mg/dL en hombres, o <50 mg/dL en mujeres.
- TAG >150 mg/dL, o en Tx hipolipemiante.
- TA >130/85 mmHg, o en Tx hipotensor.
