Endocrinología Flashcards
Ejemplos de hormonas peptídicas, esteroideas, y amínicas (3 c/u):
- Peptídicas: hipofisiarias, insulina, glucagón.
- Esteroideas: gonadales, suprarrenales, vitamina D.
- Amínicas: catecolaminas, tiroideas.
Hormonas hipotalámicas (8 y funciones):
- TRH → estimula TSH y PRL.
- GnRH → estimula FSH y LH.
- GHRH → estimula GH.
- CRH → estimula ACTH.
- Somatostatina → inhibe GH y TSH.
- Dopamina → inhibe PRL.
- ADH y oxitocina: producidas por el hipotálamo y almacenadas en la neurohipófisis.
Hormonas de la adenohipófisis (6 y funciones):
- TSH: estimula síntesis de T3 y T4.
- PRL: producción de leche, inhibe GnRh, disminuye líbido.
- FSH y LH: desarrollo de folículo o de túbulos seminíferos; y ovulación y mantenimiento del cuerpo lúteo o síntesis de testosterona.
- ACTH: producción de cortisol, andrógenos, aldosterona.
- GH: secreción de somatomedina C, lipólisis.
Oxitocina y ADH (lugar de producción, lugar de almacenamiento, y funciones):
- Oxitocina: síntesis en núcleo paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, eyección de leche y contracción uterina.
ADH: síntesis en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, almacenamiento en neurohipófisis, reabsorción de agua libre a nivel renal.
CMC de patología hipotalámica:
Adenomas hipersecretores.
Hipopituitarismo (definición, etiología (3)):
- Definición: destrucción de la adenohipófisis que conlleva a déficit de hormonas hipofisiarias.
- Etiología: tumores, Sx de Sheehan, infecciones.
Hipopituitarismo (déficits hormonales (en orden definición aparición: lesión aguda y crónica), Dx):
- Déficits hormonales:
- Lesión aguda:
- ACTH (PRL en caso de Sx de Sheehan).
- LH y FSH.
- TSH.
- Lesión crónica:
- GH.
- FSH y LH.
- TSH.
- ACTH.
- Lesión aguda:
- Dx: valores hormonales disminuidos.
Adenomas hipofisiarios (clasificación (2), etiología (en orden, 3), CC, Dx):
- Clasificación: microadenomas o macroadenomas (≥1 cm).
- Etiología:
- Prolactinoma (PRL).
- Acromegalia (GH).
- Enf de Cushing (ACTH).
- CC: síntomas port compresión (cefalea, alteraciones visuales) y síntomas derivados de la producción hormonal.
- Dx: niveles hormonales, RM.
Sx de la silla turca vacía (definición, etiología (CMC), CC, Dx):
- Definición: herniación de la cisterna subaracnoidea en la silla turca.
- Etiología: idiopática o primaria (CMC), secundaria a patología hipofisiaria (Sx de Sheehan, Qx, radioterapia).
- CC: asintomático, o cefalea (MC), alteraciones visuales.
- Dx: RM.
Acromegalia (etiología (CMC), CC (mnemotecnia)):
- Etiología: adenoma hipofisiario hipersecretor de GH (CMC).
- CC: mnemotecnia ABCDEFG:
+ Artralgias.
+ Blood Pressure (HAS).
+ Carpal Tunnel Sx (Sx del túnel carpiano).
+ DT2.
+ Enlarged organs: visceromegalias, cardiomegalia, bocio, macroglosia.
+ Field defect (alteraciones visuales).
+ Growth (crecimiento de partes acras: manos, pies, prognatismo), and Galactorrea (si coexiste con prolactinoma).
Acromegalia (Dx (tamizaje, confirmatorio, y de localización), Tx):
- Dx:
+ Tamizaje:↑ IGF-1 (Factor de Crecimiento similar a la Insulina-1).
+ Confirmatoria: ↑GH tras 2 hr posteriores a 75 g de glucosa.
+ De localización: RM. - Tx: Qx.
Patología hipofisiaria MC:
Hiperprolactinemia.
Hiperprolactinemia (etiología (en orden, 4), indicaciones de medición de PRL (5)):
- Etiología:
- Fisiológica: embarazo, sueño, estimulación del pezón.
- Prolactinoma.
- Fármacos: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida), estrógenos.
- Lesión hipotalámica: por descenso de la dopamina y cese de su inhibición a la PRL.
- Indicaciones de medición de PRL:
- Galactorrea.
- Silla turca agrandada.
- Sospecha de tumor hipofisiario.
- Hipogonadismo hipogonadotrópico.
- Amenorrea inexplicable.
Prolactinoma (CC, Dx, Tx):
- CC: Galactorrea, Hipogonadismo hipogonadotropo.
- Dx: PRL elevada.
- Tx: agonistas dopaminérgicos (cabergolina).
Ginecomastia (edades de presentación fisiológica (3), etiología patológica (3)):
- Edades de presentación fisiológica: RN, adolescentes, ancianos.
- Etiología patológica:
+ Déficit de testosterona: Sx de Klinefelter (XXY), Hiperprolactinemia.
+ Aumento de estrógenos: tumores productores de estrógenos, hipertiroidismo, obesidad.
+ Fármacos: estrógenos, antiandrógenos.
Diabetes insípida neurogénica o central (definición, etiología (CMC), CC (Px típico)):
- Definición: déficit parcial o total de ADH (etanol, naloxona, litio y fenitoína bloquean efecto de ADH).
- Etiología:
+ Primaria: idiopática (CMC) o hereditaria.
+ Secundaria: TCE, tumores, Qx. - CC: poliuria, polidipsia, nicturia (Px típico: joven que súbitamente bebe grandes cantidades de agua).
Diabetes insípida neurogénica o central (Dx, Tx):
- Dx: test de Miller (suspender ingesta líquida, determinar OsmU y OsmP, administrar desmopresina, volver a determinar OsmU y OsmP).
- Tx: desmopresina (análogo de ADH).
Diabetes insípida nefrógena o periférica (definición, etiología (2)):
- Definición: falta de respuesta renal completa o parcial a la ADH.
- Etiología:
+ Primaria: hereditaria.
+ Secundaria: a patología renal.
Secreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (etiología (3, CMC), CC):
- Etiología:
+ Producción ectópica: carcinoma de pulmón (CMC), patología pulmonar benigna.
+ Producción elevada en SNC: TCE, tumores, meningitis.
+ Fármacos: ISRS (MC). - CC: síntomas de hiponatremia (irritabilidad, inatención, bradipsiquia, dislalia, somnolencia, debilidad).
Ecreción Inapropiadamente Alta de ADH (SIAADH) (criterios Dx (2), Tx):
- Criterios Dx:
- Hiponatremia hipoosmolar en ausencia de edema, ascitis, hipotensión, uso de diuréticos, insuficiencia suprarrenal.
- Alteraciones en labs: OsmU NL, ↑ Na en orina.
- Tx: etiológico, restricción de líquidos, furosemide.
Efecto Wolff-Chaikoff:
- Bloqueo de la síntesis de hormonas tiroideas por administración aguda de grandes dosis de yodo → bocio e hipotiroidismo.
- Dura cerca de 10 días, tras lo cual se produce el “escape al fenómeno de Wolff-Chaikoff”, con recuperación de la función tiroidea.
Fenómeno de Jod-Basedow (mnemotecnia):
- Tirotoxicosis por administración de grandes cantidades de yodo (lo contrario al efecto de Wolff-Chaikoff). MC en tiroides con patología previa → bocio e hipertiroidismo.
*Mnemotecnia:
Efecto Wolff-ChaikOFF → HIPOtiroidismo.
Fenómeno de Jod-BasedON → HIPERtiroidismo.
Calcitonina (lugar de síntesis y funciones):
- Células C o parafoliculares de tiroides.
- DIsminución del calcio sérico al inhibir resorción ósea.
Sx del eutiroideo enfermo (definición):
- ↓ de la conversión periférica de T4 a T3 y ↑ en la de T4 a rT3 → ↓T3 libre, debido a:
- Enfermedades graves.
- Traumatismos.
- Otras situaciones de estrés.
- No requiere Tx.