Hematología Flashcards
Anemia (definición y clasificación (según volumen, contenido de Hb, y capacidad de regeneración)):
- Definición: disminución de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar oxígeno necesario a los tejidos.
- Clasificación:
+ Según volumen: macrocítica, normocítica, o microcítica.
+ Según contenido de Hb: hipercrómica, normocrómica, o hipocrómica.
+ Según capacidad de regeneración: regenerativas o arregenerativas.
CMC de anemia normocítica:
Inflamatoria.
CMC de anémica microcítica:
Ferropénica.
Metabolismo del hierro (sitios de absorción, movimiento, y formación de Hb):
Absorción en duodeno (principalmente) y en yeyuno (NL: 1 mg/día) → el hierro absorbido es transportado por la transferirán en forma férrica (Fe+++) hasta la M.Ó. → se une al receptor de transferrina y penetra a la célula → se almacena gracias a la ferritina → se une al la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem → se une a la globina → hemoglobina.
Anemia ferroppenica (etiología (4)):
- Pérdida excesiva: menstruación (CMC), pérdidas digestivas (hemorroides, esofágicos, úlceras, neoplasias).
- Aporte insuficiente (muy raro).
- Disminución de la absorción: gastrectomías, aclorhidria (anemia perniciosa), Sx de malabsorción (enfermedad celíaca (Acs anti-endomisio y anti-Galdino (IgG e IgA)), sospechar en Px que no responden con Tx oral).
- Aumento del consumo: adolescencia y embarazo.
Anemia ferropénica (CC, Dx (tipo de anemia y 1a alteración observable), Tx):
- CC:
+ Sx anémico: palidez, disnea, cefalea, mareos, anorexia.
+ SyS de ferropenia: fragilidad ungueal, glositis, estomatitis, escleras azules.
+ Infecciones recurrentes. - Dx:
+ Anemia arregenerativa microcítica hipocrómica con trombocitosis reactiva.
+↓ ferritina (1a alteración observable).
+ ↑ transferrina.
+ ↓ índice de saturación de transferrina (IST). - Tx: etiológico + hierro oral o IM.
*Tomar hierro oral con jugo de naranja (vitamina C) que mejora su absorción.
Caso clínico: Px con↓ ferritina e IST, en Tx con hierro oral hasta normalizar niveles séricas de ferritina:
Anemia ferropénica.
Anemia sideroblástica (definición, etiología (2)):
- Definición: alteración de la síntesis del grupo hem con depósito de hierro (por sobrecarga) en el interior de las mitocondrias formando sideroblastos en anillo (eritroblastos con depósito de hierro alrededor del núcleo).
- Etiología:
+ Hereditaria: ligada al cmsm X.
+ Adquiridas (CMC): primarias o secundaria al plomo.
Anemia sideroblástica (CC, Dx (tipo de anemia), Tx):
- CC: Sx anémico.
- Dx:
+ Anemia microcítica hipocrómica.
+ ↑ hierro, IST y ferritina. - Tx: quépanles del hierro.
Anemia inflamatoria (factores que la inducen (4), Dx (tipo de anemia)):
- Factores:
+ Bloqueo del hierro.
+ Eritropoyesis disminuida.
+ Acortamiento de la vida media del eritrocito por aumento de la actividad eritrofagocitaria.
+ Estimulación de la producción de hepcidina en procesos inflamatorios. - Dx:
+ Anemia normocítica normocrómica.
+ ↑ o NL ferritina.
+ ↓ hierro e IST.
Caso clínico: Px con ↓ hierro e IST, ↑ o NL ferritina, en Tx de una enfermedad de base.
Anemia inflamatoria.
Anemia mieloptísica (definición, etiología, Dx (tipo de anemia y características morfológicas)):
- Definición: anemia secundaria a ocupación de la M.Ó.
- Etiología: neoplasias (micrometástasis de carcinoma en M.Ó. (CMC).
- Dx:
+ Anemia normocítica normocrómica con células en lágrima (dacriocitos).
+ Reacción leucoeritroblástica: aparición de formas inmaduras en sangre periférica.
Aplasta medular (definición, etiología (adquiridas (CMC) y congénitas (CMC))):
- Definición: disminución o desaparición de las células hematopoyéticas sin evidencia de infiltración medular. Puede afectar toda la hematopoyesis o sólo a una línea celular.
- Etiología:
+ Adquiridas:
- Idiopática (CMC).
- Secundarias a: radiaciones, QT, fármacos, infecciones, timoma, etc.
+ Congénitas:
- Anemia de Fanconi (CMC): defecto en la reparación del DNA.
Aplasia medular (CC, Dx, criterios de aplasia medular grave, Tx):
- CC: Sx anémico e infecciones recurrentes.
- Dx: citopenias, biopsia de M.Ó hipocelular.
- Criterios de aplasia medular grave:
+ <25-30% de células en M.Ó. + ≥2:
- Neutrófilos <500/mm3.
- Plaquetas <20,000/mm3.
- Reticulocitos <1%. - Tx: Trasplante de precursores hematopoyéticos.
Anemias megaloblásticas (fisiopatología, etiología (3 (CMC))):
- Fisiopatología: deficiencia de B12 → defecto en la síntesis de DNA en los eritroblastos → enlentecimiento en la división celular → células grandes.
- Etiología:
+ Deficiencia de B12.
+ Anemia perniciosa.
+ Deficiencia de B9 (CMC).
Metabolismo de la B12 (alimentos en los que se encuentra, proteínas importantes en su absorción y transporte):
La B12 se encuentra en carne, pescados, huevos, etc., se libera por acción de los jugos gástricos → se une al factor intrínseco que es sintetizado por las células parietales gástricas → la transporta hasta el íleon terminal donde se absorbe en presencia de Ca y pH alcalino → se almacena en hígado → en sangre circula unida a cobalofilinas y transcobalamina.
Anemia por deficiencia de B12 (etiología, CC):
- Etiología:
+ Déficit alimentario.
+ Aumento de las necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias.
+ Alteraciones en la absorción: inhibidores de la bomba de protones, resección ileal, gastrectomía, etc. - CC: Sx anémico, pancitopenia, SyS neurológicos (MC: polineuropatías).
Anemia por deficiencia de B12 (Dx, Tx):
- Dx: B12 sérico bajo, ↑ ácido metilmalónico y homocisteína en plasma.
- Tx: B12 IM.
Caso clínico: Px con macrocitosis y pancitopenia, con FdR: alteración en la absorción (p.e.: Px gastrectomizado). ↑ bilirrubinas y LDH y presencia de neutrófilos hipersegmentados en sangre periférica.
Anemia por deficiencia de B12.
Anemia perniciosa (definición, etiología, CC, Dx, Tx):
- Def: gastritis atrófica autoinmune que produce déficit de Factor Intrínseco (FI), ocasionando ausencia de absorción de B12.
- Etiología: Acs anti-células parietales y/o anti-FI.
- CC: CC de la anemia por deficiencia de B12.
- Dx: detección de los Acs.
- Tx: B12 IM.
Metabolismo de la B9 (alimentos que la contienen, sitio de absorción):
Presente en vegetales, carne y frutos secos → se absorbe en duodeno y yeyuno → se activa dentro de la célula intestinal transformándose en ácido folínico o tetrahidrofólico → se almacena en hígado.
Anemia por deficiencia de B9 (etiología (CMC), CC, Dx, Tx):
- Etiología:
+ Disminución del aporte: alcoholismo (CMC).
+ Aumento de necesidades: embarazo.
+ Malabsorción. - CC: CC de la anemia por deficiencia de B12 sin SyS neurológicos.
- Dx: ↑ homocisteína plasmática.
- Tx: Ácido fólico VO.
Signos laboratoriales de hemólisis:
- ↑ bilirrubina indirecta y LDH: destrucción celular:
- Hemólisis intravascular: hemoglobinuria y hemosiderinuria.
- Hemólisis extravascular: esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar.
- ↑ reticulocitos, macrocitosis: aumento de la eritropoyesis.
Esperocitosis hereditaria (fisiopatología):
Defecto en las proteínas del citoesqueleto (espectrina, anquirina, banda 3 y proteína 4.2), lo que ocasiona que el eritrocito adquiera forma esférica (esferocito), quedando atrapados en los sinusoides esplénicos y rompiéndose (hemólisis).