Hematología Flashcards
Anemia (definición y clasificación (según volumen, contenido de Hb, y capacidad de regeneración)):
- Definición: disminución de la masa eritrocitaria, que resulta insuficiente para aportar oxígeno necesario a los tejidos.
- Clasificación:
+ Según volumen: macrocítica, normocítica, o microcítica.
+ Según contenido de Hb: hipercrómica, normocrómica, o hipocrómica.
+ Según capacidad de regeneración: regenerativas o arregenerativas.
CMC de anemia normocítica:
Inflamatoria.
CMC de anémica microcítica:
Ferropénica.
Metabolismo del hierro (sitios de absorción, movimiento, y formación de Hb):
Absorción en duodeno (principalmente) y en yeyuno (NL: 1 mg/día) → el hierro absorbido es transportado por la transferirán en forma férrica (Fe+++) hasta la M.Ó. → se une al receptor de transferrina y penetra a la célula → se almacena gracias a la ferritina → se une al la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem → se une a la globina → hemoglobina.
Anemia ferroppenica (etiología (4)):
- Pérdida excesiva: menstruación (CMC), pérdidas digestivas (hemorroides, esofágicos, úlceras, neoplasias).
- Aporte insuficiente (muy raro).
- Disminución de la absorción: gastrectomías, aclorhidria (anemia perniciosa), Sx de malabsorción (enfermedad celíaca (Acs anti-endomisio y anti-Galdino (IgG e IgA)), sospechar en Px que no responden con Tx oral).
- Aumento del consumo: adolescencia y embarazo.
Anemia ferropénica (CC, Dx (tipo de anemia y 1a alteración observable), Tx):
- CC:
+ Sx anémico: palidez, disnea, cefalea, mareos, anorexia.
+ SyS de ferropenia: fragilidad ungueal, glositis, estomatitis, escleras azules.
+ Infecciones recurrentes. - Dx:
+ Anemia arregenerativa microcítica hipocrómica con trombocitosis reactiva.
+↓ ferritina (1a alteración observable).
+ ↑ transferrina.
+ ↓ índice de saturación de transferrina (IST). - Tx: etiológico + hierro oral o IM.
*Tomar hierro oral con jugo de naranja (vitamina C) que mejora su absorción.
Caso clínico: Px con↓ ferritina e IST, en Tx con hierro oral hasta normalizar niveles séricas de ferritina:
Anemia ferropénica.
Anemia sideroblástica (definición, etiología (2)):
- Definición: alteración de la síntesis del grupo hem con depósito de hierro (por sobrecarga) en el interior de las mitocondrias formando sideroblastos en anillo (eritroblastos con depósito de hierro alrededor del núcleo).
- Etiología:
+ Hereditaria: ligada al cmsm X.
+ Adquiridas (CMC): primarias o secundaria al plomo.
Anemia sideroblástica (CC, Dx (tipo de anemia), Tx):
- CC: Sx anémico.
- Dx:
+ Anemia microcítica hipocrómica.
+ ↑ hierro, IST y ferritina. - Tx: quépanles del hierro.
Anemia inflamatoria (factores que la inducen (4), Dx (tipo de anemia)):
- Factores:
+ Bloqueo del hierro.
+ Eritropoyesis disminuida.
+ Acortamiento de la vida media del eritrocito por aumento de la actividad eritrofagocitaria.
+ Estimulación de la producción de hepcidina en procesos inflamatorios. - Dx:
+ Anemia normocítica normocrómica.
+ ↑ o NL ferritina.
+ ↓ hierro e IST.
Caso clínico: Px con ↓ hierro e IST, ↑ o NL ferritina, en Tx de una enfermedad de base.
Anemia inflamatoria.
Anemia mieloptísica (definición, etiología, Dx (tipo de anemia y características morfológicas)):
- Definición: anemia secundaria a ocupación de la M.Ó.
- Etiología: neoplasias (micrometástasis de carcinoma en M.Ó. (CMC).
- Dx:
+ Anemia normocítica normocrómica con células en lágrima (dacriocitos).
+ Reacción leucoeritroblástica: aparición de formas inmaduras en sangre periférica.
Aplasta medular (definición, etiología (adquiridas (CMC) y congénitas (CMC))):
- Definición: disminución o desaparición de las células hematopoyéticas sin evidencia de infiltración medular. Puede afectar toda la hematopoyesis o sólo a una línea celular.
- Etiología:
+ Adquiridas:
- Idiopática (CMC).
- Secundarias a: radiaciones, QT, fármacos, infecciones, timoma, etc.
+ Congénitas:
- Anemia de Fanconi (CMC): defecto en la reparación del DNA.
Aplasia medular (CC, Dx, criterios de aplasia medular grave, Tx):
- CC: Sx anémico e infecciones recurrentes.
- Dx: citopenias, biopsia de M.Ó hipocelular.
- Criterios de aplasia medular grave:
+ <25-30% de células en M.Ó. + ≥2:
- Neutrófilos <500/mm3.
- Plaquetas <20,000/mm3.
- Reticulocitos <1%. - Tx: Trasplante de precursores hematopoyéticos.
Anemias megaloblásticas (fisiopatología, etiología (3 (CMC))):
- Fisiopatología: deficiencia de B12 → defecto en la síntesis de DNA en los eritroblastos → enlentecimiento en la división celular → células grandes.
- Etiología:
+ Deficiencia de B12.
+ Anemia perniciosa.
+ Deficiencia de B9 (CMC).
Metabolismo de la B12 (alimentos en los que se encuentra, proteínas importantes en su absorción y transporte):
La B12 se encuentra en carne, pescados, huevos, etc., se libera por acción de los jugos gástricos → se une al factor intrínseco que es sintetizado por las células parietales gástricas → la transporta hasta el íleon terminal donde se absorbe en presencia de Ca y pH alcalino → se almacena en hígado → en sangre circula unida a cobalofilinas y transcobalamina.
Anemia por deficiencia de B12 (etiología, CC):
- Etiología:
+ Déficit alimentario.
+ Aumento de las necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias.
+ Alteraciones en la absorción: inhibidores de la bomba de protones, resección ileal, gastrectomía, etc. - CC: Sx anémico, pancitopenia, SyS neurológicos (MC: polineuropatías).
Anemia por deficiencia de B12 (Dx, Tx):
- Dx: B12 sérico bajo, ↑ ácido metilmalónico y homocisteína en plasma.
- Tx: B12 IM.
Caso clínico: Px con macrocitosis y pancitopenia, con FdR: alteración en la absorción (p.e.: Px gastrectomizado). ↑ bilirrubinas y LDH y presencia de neutrófilos hipersegmentados en sangre periférica.
Anemia por deficiencia de B12.
Anemia perniciosa (definición, etiología, CC, Dx, Tx):
- Def: gastritis atrófica autoinmune que produce déficit de Factor Intrínseco (FI), ocasionando ausencia de absorción de B12.
- Etiología: Acs anti-células parietales y/o anti-FI.
- CC: CC de la anemia por deficiencia de B12.
- Dx: detección de los Acs.
- Tx: B12 IM.
Metabolismo de la B9 (alimentos que la contienen, sitio de absorción):
Presente en vegetales, carne y frutos secos → se absorbe en duodeno y yeyuno → se activa dentro de la célula intestinal transformándose en ácido folínico o tetrahidrofólico → se almacena en hígado.
Anemia por deficiencia de B9 (etiología (CMC), CC, Dx, Tx):
- Etiología:
+ Disminución del aporte: alcoholismo (CMC).
+ Aumento de necesidades: embarazo.
+ Malabsorción. - CC: CC de la anemia por deficiencia de B12 sin SyS neurológicos.
- Dx: ↑ homocisteína plasmática.
- Tx: Ácido fólico VO.
Signos laboratoriales de hemólisis:
- ↑ bilirrubina indirecta y LDH: destrucción celular:
- Hemólisis intravascular: hemoglobinuria y hemosiderinuria.
- Hemólisis extravascular: esplenomegalia, ictericia, litiasis biliar.
- ↑ reticulocitos, macrocitosis: aumento de la eritropoyesis.
Esperocitosis hereditaria (fisiopatología):
Defecto en las proteínas del citoesqueleto (espectrina, anquirina, banda 3 y proteína 4.2), lo que ocasiona que el eritrocito adquiera forma esférica (esferocito), quedando atrapados en los sinusoides esplénicos y rompiéndose (hemólisis).
Esferocitosis hereditaria (CC, Dx (tipo de anemia y morfología característica), Tx):
- CC: ictericia, colelitiasis, esplenomegalia, alteraciones del desarrollo óseo (cráneo “en cepillo”).
- Dx: anemia normocítica hipercrómica con esferocitos.
- Tx: esplenectomía, ácido fólico (para prevenir crisis megaloblásticas por agotamiento).
Caso clínico: Px con esplenomegalia, anemia hipercrómica, ictericia, y colelitiasis:
Esferocitosis hereditaria.
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (herencia, fisiopatología):
- Herencia ligada al cmsm X.
- El déficit de esta enzima produce una pérdida del poder reductor del eritrocito frente a los oxidantes → la Hb se desnaturaliza y precipita en forma de cuerpos de Heinz, aumentando la rigidez y disminuyendo la deformablidiad del eritrocito.
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (CC, agentes desencadenantes), Dx, Tx):
- CC: asintomático hasta que el organismo entra en contacto con algún agente de alto poder oxidante, produciendo una crisis de hemólisis intravascular con fiebre, ictericia, y hemoglobinuria:
+ Favismo: ingesta de habas, alcachofas, guisantes.
+ Infecciones: neumonía.
+ Fiebre.
+ Cetoacidosis.
+ Fármacos: sulfamidas, cloranfenicol, antipalúdicos, nitrofurantoína. - Dx: determinación de la actividad de la enzima, y visualización de cuerpos de Heinz en eritrocitos.
- Tx: evitar desencadenantes.
Déficit de piruvato cinasa (fisiopatología, Dx, Tx):
- El déficit de esta enzima dificulta la formación de ATP.
- Dx: determinación de la enzima.
- Tx: sintomático y ácido fólico.
Beta-talasemias (tipos de cadenas de globinas):
- En el eritrocito adulto existen:
- MC: Hb A1 formada por:
- 2 cadenas alfa.
- 2 cadenas beta.
- Hb A2:
- 2 cadenas alfa.
- 2 cadenas delta.
- Hb F (fetal):
- 2 cadenas alfa.
- 2 cadenas gamma.
- MC: Hb A1 formada por:
Beta-talasemias (alteración, tipo de anemia, y Tx de la talasemia menor / heterocigota / o rasgo talasémico):
- Disminución en la síntesis de cadenas beta.
- Anemia microcítica hipocrómica.
- ↓ Hb A1 y ↑ Hb A2.
- No requiere Tx.
*La talasemia menor es la más microcítica de las anemias.
Beta-talasemia (alteración, edad de inicio del CC, CC, tipo de anemia, alteración morfológica, y Tx, de la talasemia mayor / homocigota):
- Ausencia de cadenas beta.
- Inicia manifestándose a los 6-8 meses de edad cuando la Hb F empieza a ser sustituida por Hb A1.
- CC: esplenomegalia, hepatomegalia, alteraciones óseas (cráneo “en cepillo”).
- Dx: anemia hemolítica microcítica hipocrómica crónica severa con anisopoiquilocitosis (alteración de la forma y el tamaño) y presencia de cuerpos de Heinz + ↓ Hb A1 y ↑ Hb F.
- Tx: transfusiones, esplenectomía, antidrepanocíticos (hidroxiurea, butirato, 5-azacitidina) que inducen la síntesis de cadenas gamma aumentando la Hb F.
Alfa-talasemias (definición (general, rasgo silente, alfa-talasemia menor, hemoglobinopatía H, hemoglobina de Bartolo o hidropesía fetal)):
- Ausencia de una o las dos cadenas alfa.
- Rasgo silente: deleción de sólo un gen: asintomático.
- Alfa-talasemia menor o rasgo alfa-talasémico: ausencia de 2 de los 4 genes de las cadenas alfa.
- Hemoglobinopatía H: ausencia de 3 de los 4 genes de las cadenas alfa. Se forman tetrámeros de cadenas beta que precipitan dando al eritrocito una imagen multipunteada similar a “pelotas de golf”.
- Hemoglobina de Bart o hidropesía fetal: incompatible con la vida (muerte intraútero o poco después del nacimiento) por ausencia absoluta de cadenas alfa.
Hemoglobinopatía S / drepanocitosis / anemia de células falciformes (fisiopatología):
Sustitución del ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena beta de la Hb, lleva a la formación de Hb S, la cual es inestable → precipita en cuerpos de Heinz y ocasiona que el eritrocito pierda elasticidad y adquiera forma de hoz.
Patologías (3) en las que se presentan los cuerpos de Heinz, y qué son:
- Gránulos de Hb precipitada.
- Déficit de glc-6-fosfato deshidrogenasa, talasemias, y drepanocitosis.
Hemoglobinopatía S / drepanocitosis / anemia de células falciformes (CC, Dx, Tx):
- CC:
+ Sx anémico.
+ Fenómenos vasooclusivas:
- Crisis vasooclusivas agudas (muchísimo dolor).
- Microinfartos: riñón, huesos, piel (úlceras maleolares), bazo, etc.
+ Infecciones de repetición: por hipo esplenio o por infarto del bazo (S. pneumoniae (CMC)). - Dx: presencia de Hb S, y de células falciformes en FSP.
- Tx: exanguinotransfusión.
Hipersplenismo (definición, causas):
- Al aumentar el tamaño del bazo, aumentan sus funciones.
- Etiología: hipertensión portal, infecciones, Sx linfoproliferativo, enfermedades por depósito.
Anemia autoinmune MC:
Anemia por Acs calientes.
Anemia por Acs calientes (etiología (2), fisiopatología, CC, Dx, Tx):
- Etiología:
+ Idiopática.
+ Secundaria a LLC. - Fisiopatología: IgG anti-Rh que actúan a temperatura corporal (37°C).
- CC: hemólisis extravascular (en bazo).
- Dx: Coombs indirecto.
- Tx: prednisona, esplenectomía.
Anemia por Acs fríos / enfermedad por crioaglutininas (fisiopatología, etiología (2), Dx, Tx):
- Fisiopatología: IgM anti-membrana del eritrocito que actúan a temperaturas bajas (<20°C) ocasionando hemólisis intravascular.
- Etiología:
+ Idiopática.
+ Secundaria a neoplasias. - Dx: Coombs directo.
- Tx: corticoides, inmunosupresores.
Anemias hemolíticas mecánicas (causas (3)):
- Ejercicio intenso.
- Valvulopatías.
- Hemólisis microangiopática:
+ CID.
+ Púrpura Trombótica Trombocitopénica.
Anemias hemolíticas por agentes químicos (ejemplos (4)):
Plomo, arsénico, cobre, venenos de serpientes, etc.
Sx de Zieve (Sx de las 3 Hs):
- Hemólisis.
- Hepatopatía.
- Hiperlipemia.
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (etiología, CC (CMC de muerte), Dx, Tx):
- Etiología: mutación del gen PIG-A.
- CC: Sx anémico, ictericia, hemoglobinuria, esplenomegalia, trombosis (CMC de muerte: Sx de Budd-Chiari).
- Dx: ausencia de CD55 y CD59.
- Tx: corticoides, eculizumab (inhibidor del C5).
Caso clínico: Px con pancitopenia, hemólisis crónica intravascular, trombosis y ausencia de CD55 y CD59:
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna.
Leucemias agudas (etiología (4)):
- Genética: anemia de Fanconi, Sx de Down, Sx de Klinefelter.
- Factores infecciosos: VEB, HTLV-1.
- Factores físicos: radiaciones ionizantes.
- Factores químicos: benceno, inmunosupresores.
Traslocaciones (8:14, 8:21, 9:22, 11:22, 15:17, 13:14):
- 8:14: linfoma de Burkitt.
- 8:21: LMA.
- 9:22: cmsm Philadelphia (LMC).
- 11:22: sarcoma de Ewing.
- 13:14: retinoblastoma.
- 15:17: LMA (leucemia promielocítica).
Leucemias Mieloides Agudas (LMA) (alteraciones genéticas recurrentes (5)):
- t(8;21): LMA M2 (con bastones de Auer).
- t(16;16).
- t(15;17): LMA M3 o promielocítica (con blastos con núcleo hendido y bastones de Auer).
- t(3;3).
- inv(16).
LMA vs LLA (tipo MC) cuál es MC en adultos y cuál en niños:
- LMA: MC en adultos.
- LLA: MC en niños, es la neoplasias pediátrica MC:
+ MC: LLA-B.
Leucemias agudas (CC, Dx):
- CC:
+ Sx anémico.
+ Neutropenia y trombopenia (sangrados espontáneos).
+ Sx infiltrativo por células leucémicas:
- Hepatoesplenomegalia.
- Adenopatías.
- SyS neurológicos.
- Dolor óseo.
+ CID (característica de la M3). - Dx: leucocitosis con blastos, M.Ó. hipercelular con >20% de blastos, Inmunofenotipo.
Leucemias agudas (Tx (Tx específico para M3), datos de mal pronóstico (7)):
- Tx: QT.
*La variante M3 es el único subtipo que tiene un Tx específico: ácido todo-transretinoico (ATRA). - Mal pronóstico:
+ <1 o >60 años.
+ Hombres.
+ Adenoatías, masas o visceromegalias.
+ Leucocitosis intensa.
+ >20% de blastos en M.Ó. tras un ciclo de QT.
+ Infiltración al SNC.
+ Cmsm Filadelfia o t(9;22) o reordenamiento BCR-abl.
Caso clínico: Px con CC de sangrado en encías por trombopenia, con leucocitosis con blastos en sangre, se hace Dx definitivo con aspirado o biopsia de M.Ó.:
Leucemia aguda.
Sx mielodisplásicos (definición (características (4))):
- Enfermedades clónales de una célula madre pluripotencial, que se caracterizan por:
- Alteraciones morfológicas de las células.
- Citopenias.
- > 50 años.
- Frecuentemente evolucionan a una LAM.
Sx mielodisplásicos (etiología (2 (CMC)), Dx (tipo de anemia, y definitivo), Tx):
- Etiología:
+ Idiopático (CMC).
+ Secundario: hereditario, fármacos (citostáticos o isoniazida). - Dx: anemia macrocítica con B9, B12, y hormonas tiroideas NL, leucopenia, trombopenia.
+ Dx def: aspirado de M.Ó. - Tx: transfusiones, FSC, TPH.
Sx mielodisplásicos (índice pronóstico (factores que utiliza para su cálculo (3)):
- % de blastos en M.Ó.
- Cariotipo.
- Presencia de citopenias.
Caso clínico: Px >50 años, con alteraciones morfológicas en sangre periférica, anemia macrocítica con B9 y 12 NL, se hace Dx con aspirado de M.Ó.:
Sx mielodisplásico.
Neoplasias Mieloproliferativas Crónicas (NMPC) (definición, alteración laboartorial característica, ejemplos (4)):
- Enfermedades caracterizadas por la proliferación clónale de una o varias series hematopoyéticas.
*Característico el ↑ ácido úrico, B12 y LDH. - Policitemia Vera (PV).
- Leucemia Mieloide Crónica (LMC).
- Trombocitosis Esencial (TE).
- Mielofibrosis idiopática.
Policitemia Vera (fisiopatología y CC):
- Fisiopatología: aumento de la masa eritrocitaria, Hb y Hto, con disminución secundaria de la eritropoyetina.
- CC: asintomático (MC) o prurito generalizado, diaforesis, pérdida de peso, trombosis y SyS neurológicos (por hiperviscosidad), hemorragias (por alteración de la fx plaquetaria, eritromelalgia, eritrosis.
Policitemia Vera (Dx (criterios Dx (cuántos son necesarios), cómo diferenciar entre PV y poliglobulia), Tx):
- Dx:
+ ↑ Hb, Hto y masa eritrocitaria.
+ Ferropenia por aumento de la eritropoyesis.
+ Leucocitosis.
+ Trombocitosis.
+ ↑ ácido úrico, B12 y LDH. - Criterios Dx (1-3 o 1, 2, y 4):
- ↑ Hb o Hto.
- Biopsia de M.Ó. con hipercelularidad trilineal (panmielosis) con prominencia de la eritroide.
- Presencia de la mutación JAK2.
- ↓ EPO.
- PV: leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia ≠ poliglobulia.
- Tx: flebotomía.
Caso clínico: Px con↑ Hb, Hto y masa eritrocitaria y↓ EPO, con Sat ≥92%:
Policitemia Vera.
Leucemia Mieloide Crónica (LMC) (evolución (3 fases (cuál es MC para el Dx)), CC):
- Fases:
+ Fase crónica (MC al Dx): 3-4 años.
+ Fase de aceleración: muy sintomática, aparición de fiebre, diaforesis, dolores óseos, hepatoesplenomegalia.
+ Fase blástica o de leucemia aguda: evolución a LMA (MC) o LLA. - CC: asintomático (MC) o:
+ SyS constitucionales: disnea, astenia, fiebre, diaforesis.
+ Hepatoesplenomegalia (por infiltración).
+ Sx anémico.
Leucemia Mieloide Crónica (LMC) (Dx (cómo diferenciarla de una Leucemia Aguda, tipo de anemia, Dx definitivo, alteración genética característica), Tx):
- Dx:
+ LMC: leucocitosis con presencia de células en todos los estadios madurativos ≠ leucemias agudas: blastos.
+ Anemia normocítica normocrómica. - Dx def: biopsia de M.Ó: hipercelular con una relación mieloide/eritroide 10:1.
- Presencia del cmsm Filadelfia (t(9;22)) que produce la unión bcr-abl que da lugar a la síntesis de p210 con actividades tirosina-cinasa aumentada.
- Tx: inhibidores de la tirosina-cinasa p210, TPH.
Leucemia Mieloide Crónica (LMC) (factores de mal pronóstico (5)):
- Edad avanzada.
- Esplenomegalia gigante.
- Anemia severa.
- Trombocitosis severa.
- Aparición de nuevas alteraciones citogenéticas.
Caso clínico: Px con leucocitosis con células inmaduras, esplenomegalia y presencia de t(9;22) / reordenamiento bcr-abl:
Leucemia Mieloide Crónica (LMC).
Trombocitosis Esencial (TE) (CC, criterios Dx (cuántos se requieren), Tx):
- CC: trombosis (SNC, corazón, TVP, abortos), hemorragias (por alteración de la fx plaquetaria).
- Criterios Dx (1-4, o 1-3 + 5):
- Trombocitosis.
- Biopsia medular con predominio de megacariocitos maduros sin incremento de las otras líneas.
- Ausencia de evidencia de PV, mielofibrosis primaria (MFP), LMC, u otra neoplasia mieloide.
- Presencia de mutación JAK2, CALR, o MPL.
- Presencia de un marcador clonal o ausencia de evidencia de trombocitosis reactiva.
- Tx: Hidroxiurea.
Mielofibrosis idiopática (fisiopatología):
Proliferación de megacariocitos → muerte → liberación de factores estimuladores de fibroblastos → intensa fibrosis de la médula ósea → el tejido fibroso desplaza a las células germinales pluripotenciales a otros órganos (hígado y bazo) → hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide) → leucoeritroblastosis en sangre → pancitopenia.
Mielofibrosis idiopática (etiología, CC):
- Etiología: desconocida.
- CC: asintomático (MC), o Sx anémico, Sx constitucional, hepatoesplenomegalia (por hematopoyesis extramedular).
Mielofibrosis idiopática (Dx (morfología característica, Dx definitivo) Tx (qué Px se tratan)):
- Dx:
+ Eritroblastos, eritrocitos maduros en lágrima (dacrocitos), y leucoblastos en sangre periférica.
+ Dx definitivo: aspirado de M.Ó. seco, biopsia con fibras de colágeno. - Tx: (sólo a Px sintomáticos) hidroxiurea, TPH.
Linfoma no Hodgkin (definición, etiología, clasificación según grado de malignidad (2)):
- Sx linfoproliferativo de origen T o B o NK.
- Etiología:
+ Inmunodeficiencias.
+ Virus: VEB, HTLV-1.
+ Tx previo con RT o QT. - Clasificación:
+ Linfomas de bajo grado: poco agresivos, crecimiento lento, poco sintomáticos, pero difícil alcanzar remisión completa porque baja sensibilidad a QT porque proliferación celular baja. Pueden transformarse.
+ Linfomas de alto grado: muy agresivos, rápido crecimiento, con mucha sintomatología, alto riesgo de metástasis. Pronóstico malo pero remisión completa tras Tx.
Linfoma no Hodgkin (CC, Dx definitivo (Dx diferencial con Linfoma Hodgkin), Tx (Px que se tratan)):
- CC: adenopatías (MC), esplenomegalia.
- Dx definitivo: biopsia de ganglio linfático.
- Dx diferencial:
+ Linfoma No Hodgkin: síntomas B (+), infiltración a M.Ó., diseminación a distancia.
+ Linfoma Hodgkin: síntomas B (++), sin infiltración a M.Ó., enfermedad localizada, diseminación contigua. - Tx: sólo Tx si síntomas, con QT +- TPH, si linfoma B: rituximab.
Linfoma no Hodgkin (pronóstico (índices pronósticos (2))):
- Alto grado: Índice Pronóstico Internacional (IPI):
- ELENA tiene linfoma de alto grado:
- Edad >60 años.
- LDH.
- Estadio Ann-Arbor.
- Número de áreas extraganglionares.
- Afectación del estado general.
- ELENA tiene linfoma de alto grado:
- Bajo grado: Índice Pronóstico Internacional Para Linfoma Folicular (FLIPI):
- HELEN se ha “flipado”, se ha puesto el nombre en inglés, y tiene linfoma de bajo grado:
- Hb.
- Edad >60 años.
- LDH.
- Estadio Ann-Arbor.
- Número de áreas extraganglionares.
- HELEN se ha “flipado”, se ha puesto el nombre en inglés, y tiene linfoma de bajo grado:
Linfoma No Hodgkin (tipos (6 (MC))):
- Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) (MC).
- Tricoleucemia.
- Linfoma folicular / de bajo grado.
- Linfoma B difuso de células grandes.
- Linfoma de Burkitt.
-Linfoma MALT.
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC) (definición, CC (causa de muerte MC)):
- Definición: proliferación y acúmulo de linfocitos B inmunocompetentes.
- CC: asintomático (MC), o:
+ SyS por infiltración a M.Ó. Y ganglios linfáticos.
+ Síntomas B: fiebre, pérdida de peso, diaforesis.
+ Sx anémico, trombopenia, esplenomegalia.
+ Adenopatías.
+ Infecciones oportunistas (por hipogammaglobulinemia): causa de muerte MC.
Leucemia Linfocítica Crónica (LCC) (Dx (morfología celular característica, Dx definitivo, inmunofenotipo), Tx (Px que se tratan), factores de mal pronóstico (6)):
- Dx:
+ Linfocitosis con sombras de Gümprecht (linfocitos rotos por excesiva fragilidad).
+ Biopsia de M.Ó. con >30% de linfocitos.
+ Inmunofenotipo B: CD19, 22. - Tx: sólo a Px sintomáticos: QT.
- Factores de mal pronóstico:
+ Edad avanzada.
+ Infiltración masiva.
+ Duplicación del número de linfocitos en menos de 12 meses.
+ del17p o del11q: mutaciones de P53.
+ CD38+.
+ ZAP70+.
Caso clínico: Px de edad avanzada con linfocitosis con sombras de Gümprecht, que no se Tx si asintomático:
Leucemia Linfocítica Crónica (LLC).
Tricoleucemia (CC (enfermedades asociadas (2)), Dx (morfología celular característica, Dx definitivo), Tx):
- CC: Sx anémico, pancitopenia, esplenomegalia gigante, adenopatías.
- Se asocia con Panarteritis Nodosa (PAN) y a infecciones por Legionella.
- Dx: linfocitos con vellosidades citoplasmáticas en forma de “pelos”.
+ Dx def: aspirado de M.Ó. seco por mielofibrosis, biopsia de M.Ó. con linfocitosis. - Tx: esplenectomía.
Caso clínico: Px de edad media con pancitopenia, linfocitos con fosfatasa ácida resistente al tartrato, esplenomegalia gigante, al que se le hace un aspirado de M.Ó. que resulta seco por mielofibrosis:
Tricoleucemia.
Linfoma folicular / de bajo grado (alteración genética, CC):
- t(14;18) que sobreexpresa bcl-2 inhibidor de la apoptosis.
- CC: asintomático, adenopatías indoloras, móviles, simétricas.
Linfoma B de células grandes (Inmunofenotipo, CC):
- Inmunofenotipo: CD19, 20, 79.
- CC:
+ Adenopatías.
+ Manifestaciones extraganglionares:
- Anillo de Waldeyer.
- Tubo digestivo: hemorragias digestivas, dolor abdominal, obstrucción intestinal.
- Piel.
- SNC.
- Pulmones.
Linfoma de Burkitt (morfología celular característica, alteración genética, Dx definitivo):
- Blastos grandes de citoplasma basófilos con vacuolas que dan aspecto de “cielo estrellado”.
- t(8;14).
- Dx: biopsia de ganglio con patrón de “cielo estrellado”.
Linfoma MALT (MC (etiología, Tx)):
- MC: linfoma gástrico:
+ Etiología: infección por H. pylori.
+ Tx: erradicación de H. pylori.
Mieloma múltiple (definición, CC (mnemotecnia)):
- Definición: proliferación clónale de células plasmáticas que producen una proteína (paraproteína).
- CC: mnemotecnia CRAB:
+ Calcio: hipercalcemia (estreñimiento MC).
+ Riñón de Mieloma:
- Proteinuria de Bence-Jones.
- Precipitación de la proteína en túbulo distal o colector.
- Depósito de la proteína en el mesangio glomerular.
+ Anemia.
+ Bone: lesiones óseas: en sacabocados (en costillas, vértebras, cráneo, pelvis, epífisis) como consecuencia de factores estimulantes de osteoclastos.
*Dolor óseo al moverse.
+ Infecciones (MC bacterianas).
Mieloma múltiple (Dx (morfología celular característica, orden NL de proteínograma, criterios Dx (3)), Tx (Px que se tratan)):
- Dx:
+ Eritrocitos en “pilas de monedas”.
+ Proteinograma con pico monoclonal. Orden NL: albúmina, IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. - Criterios Dx de SWOG:
+ M.Ó. con >10% de células plasmáticas monoclonales.
+ Pico monoclonal en suero y orina.
+ CC compatible (CRAB). - Tx: sólo a Px sintomáticos o con Mieloma de alto grado: QT, TPH.
Mieloma múltiple (factores de mal pronóstico (5)):
- CrS >2 mg/dL.
- Anemia grave.
- Hipercalcemia grave.
- Hipoalbuminemia.
- Destrucción esquelética.
Caso clínico: Px de edad avanzada, con anemia normocítica normocrómica con aumento de la VSG, con hipercalcemia e hiperproteinemia, que se queja de dolores óseos con lesiones líticas óseas en Rx:
Mieloma múltiple.
Linfoma de Hodgkin (definición, tipos según clasificación histológica (4, en orden, características, orden de pronóstico)):
- Definición: Sx linfoproliferativo de origen B.
- Tipos:
- Esclerosis nodular: MC en mujeres jóvenes. Afectación mediastinal con prurito. Células de Reed-Sternberg. La 2a de mejor pronóstico.
- Predominio linfocítico: MC en jóvenes. Infiltrado linfocítico difuso. La de mejor pronóstico.
- Celularidad mixta: con células de Reed-Sternberg y reactivas (histiocitos, eosinófilos, etc.). MC en hombres.
- Depleción linfocitaria: MC en ancianos. Con células de Hodgkin. La de peor pronóstico.
Linfoma de Hodgkin (células características (marcadores), CC):
- Células de Reed-Sternberg:
+ Imprescindibles para el Dx pero no son patognomónicas.
+ Células grande, con núcleo doble o “en espejo”, con marcadores CD15 (LueM1), CD30 (Ki-1), y CD45-. Se les considera un linfocito B activado. - CC: asintomático (MC) o:
+ Síntomas B: pérdida de peso, diaforesis, fiebre, prurito.
+ Adenopatías indoloras y elásticas:
1. Cervicales y supraclaviculares.
2. Inguinales.
*El consumo de alcohol puede generar adenopatías dolorosas: signo de Hoster.
Enfermedades hematológicas que cursan con prurito (3):
- Policitemia Vera.
- Linfoma de Hodgkin.
- Mastocitosis.
Linfoma de Hodgkin (Dx (estudio para estadificación, Dx definitivo), estadiaje (nombre de la clasificación y estadios)):
- Dx: anemia.
+ PET-CT para estadificación.
+ Dx definitivo: biopsia de adenopatía. - Clasificación de Ann-Arbor:
+ Estadio I: afectación de una única región ganglionar o de un órgano linfoide.
+ Estadio II: afectación de ≥2 regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma.
+ Estadio III: afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.
+ Estadio IV: localizaciones extranodales (hígado, M.Ó., hueso) con o sin afectación ganglionar.
*A: ausencia de síntomas.
*B: presencia de síntomas B.
*Bulky: si una adenopatía ≥10 cm de diámetro.
*El prurito no se considera parte de los síntomas B.
*La afectación del bazo se considera una región ganglionar como cualquier otra.
Linfoma de Hodgkin (Tx y factores de mal pronóstico (6)):
- Tx: RT, QT.
- Factores de mal pronóstico:
+ ≥60 años.
+ Hombre.
+ Presencia de síntomas B.
+ ≥ estadio III.
+ Presencia de Bulky.
+ Tipos celularidad mixta o depleción linfocitaria.
Fisiología de la hemostasia primaria:
Cuando se produce una lesión endotelial, éste libera factores procoagulantes (angiotensina II y endotelina), además se produce vasoconstricción y se activa la hemostasia primaria:
- Adhesión plaquetaria al colágeno a través de la glicoproteína Ib (GP Ib) de la membrana plaquetaria, gracias al factor von Willebrand.
- La adhesión plaquetaria induce su activación:
+ Liberación de gránulos plaquetariaos: serotonina, calcio, etc. con capacidad de atraer y activar más plaquetas.
+ Síntesis de tromboxano A2 que produce mayor activación plaquetaria y vasoconstricción.
+ Depósito de Factor X en la superficie de las plaquetas para su activación (F Xa) dentro de la cascada de coagulación.
+ Cambio conformacional de la Glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), que la vuelve activa.
- Agregación plaquetaria: formación de puentes de fibrinógeno entre las plaquetas mediante la GP IIb/IIIa (que se une al fibrinógeno).
Fisiología de la hemostasia secundaria / cascada de coagulación (sustancias inhibitorias (3), factores K-dependientes (6), vías (3 + fibrinólisis)):
- Sustancias inhibitorias: antitrombina III (AT III), proteínas C y S.
- Factores K-dependientes: II, VII, IX, X, proteínas C y S.
- Vías:
+ Vía intrínseca: activación secuencial de XII → XI → IX → VIII → X.
+ Vía extrínseca: activación secuencial del factor tisular (F III) → VII → X.
+ Vía común: el F Xa degrada a la protrombina (II) en trombina (IIa), y ésta degrada al fibrinógeno (I) en fibrina (Ia).
+ Fibrinólisis: el activador tisular del plasminógeno (t-PA), el F XIIa y el sistema quinina-calicreína hacen que el plasminógeno se active a plasmina, la cual destruye la fibrina liberando productos solubles de degradación.
Pruebas de coagulación (3):
- Tiempo de hemorragia o tiempo de Ivy: valora la adhesión plaquetaria al endotelio.
- Tiempo de Protrombina (TP): valora la vía extrínseca.
- INR = TP del Px / TP NL.
- Tiempo de Tromboplastina Parcial activada (TTPa): valora la vía intrínseca.
Cuándo se considera una trombocitopenia como relevante?, CMC de trombocitopenia, vida media de las plaquetas:
- Se considera relevante cuando el recuento es <100,000.
- CMC de trombocitopenia secundaria: sangrado; primaria: PTI.
- La vida media de las plaquetas es de 12 días.
Púrpura Trombocitopénica Idiopática (PTI) (definición, CC (aguda vs crónica)):
- Definición: enfermedad autoinmune por IgGs anti-Ag plaquetaria (GP Ib o GP IIb/IIIa).
- CC:
+ Lesiones purpúricas: petequias, equimosis.
+ Hemorragias.
+ PTI aguda: MC en niños tras infecciones respiratorias vírales en vías respiratorias altas, se asocian con linfocitosis y eosinofilia. Recuperación espontánea y sin recidiva.
+ PTI crónica: MC en adultos jóvenes, con recuperación espontánea. MC recidivante.
Púrpura Trombocitopénica Idiopática (Dx, Tx (en situaciones de emergencia)):
- Dx: (de exclusión) detección de autoanticuerpos.
- Tx: corticoides, análogos de trombopoyetina, esplenectomía.
+ En situaciones de urgencia (hemorragia activa, durante embarazo): gammaglobulina IV.
Fármaco (1) que MC ocasionan trombocitopenia:
Diuréticos tiazídicos.
Enfermedad de von Willebrand (definición, clasificación (4)):
- Definición: defecto cuantitativo o cualitativo del factor de von Willebrand.
- Clasificación:
+ Tipo 1: déficit cuantitativo parcial, herencia AD.
+ Tipo 2: déficit cualitativo, herencia AD.
+ Tipo 3: déficit cuantitativo total (forma más grave, herencia AR).
+ Adquirida: presencia de Acs anti-FvW.
Enfermedad de von Willebrand (CC, Dx, Tx (en orden)):
- CC: hemorragias mucocutáneas, p.e.: postextracción dental, epistaxis, equimosis, metrorragia.
- Dx: ↑ tiempo de sangrado con TP normal.
- Tx:
- Hemostáticos locales: goma de fibrina, trombina local.
- Antifibrinolíticos: ácido tranexámico.
- Acetato de desmopresina:aumentan liberación de FvW.
Caso clínico: Px con sangrado postextracción dental, con AHF de sangrados, con ↑ tiempo de sangrado.:
Enfermedad de von Willebrand.
Hemofilia (definición, clasificación (según factor deficiente (3, tipo de herencia y MC), y según severidad)):
- Definición: déficit congénito de alguna proteína de la coagulación.
- Según factor deficiente:
+ Hemofilia A: déficit de F VIII, herencia ligada al cmsm X, CMC.
+ Hemofilia B: déficit de F IX, herencia ligada al cmsm X.
+ Hemofilia C: déficit de XI, herencia AR.
*Las hemofilias van por orden: VIII (A), IX (B), XI (C). - Según severidad:
+ Severa: <1% del nivel del factor.
+ Moderada 1-5% del nivel del factor.
+ Leve: >5% del nivel del factor.
*Las Px portadoras suelen tener ≈50% del nivel del factor.
Hemofilia (CC (signo MC), Dx, Tx):
- CC: MC hemartrosis (MC en rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas), hemorragias intramusculares.
- Dx: ↑ TTPa con TP normal, con normalización del TTPa tras incubar el plasma del Px con otro NL porque éste nuevo contiene el factor deficitario; si no se corrige, sugiere la presencia de inhibidores antifactor.
- Tx: antifibrinoliticos (ácido tranexámico), sustitutivo (concentrados del F deficitario).
Trombofilias (definición, SyS que nos hacen sospechar):
- Definición: alteraciones del sistema de la coagulación que predisponen a la patología tromboembólica.
- Sospecha:
+ <50 años con TVP o TEP en ausencia de FdR.
+ ≥2 trombosis sin causa aparente.
+ Trombosis de localización inusual.
+ Trombosis durante la gestación.
+ Abortos de repetición.
+ AHF.
Trombofilias (tipos (6, MC), Tx):
- Tipos:
+ Mutación del factor V de Leiden: mutación que ocasiona un F V con resistencia a la inhibición por la proteína C (MC).
+ Mutación del gen de la protrombina: ocasiona una mayor actividad de la protrombina.
+ Déficit de antitrombina III.
+ Déficit de proteína C.
+ Déficit de proteína S.
+ Hiperhomocisteinemia. - Tx: anticoagulación profiláctica con dicumarínicos.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID): (definición, etiología, CC):
- Definición: producción excesiva de trombina que ocasiona trombosis y consumo de plaquetas y factores de coagulación, que conducen a la aparición de hemorragias.
- Etiología:
+ Infecciones (MC: E. coli).
+ Traumatismos severos.
+ Cáncer.
+ Trastornos obstétricos: abruptio placentae, preeclampsia, Sx de HELLP.
+ Alteraciones vasculares (aneurismas). - CC: hemorragias y trombosis.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) (Dx, Tx):
- Dx: ↓ plaquetas, fibrinógeno; ↑ TP, TTPa, dímero D, productos de degradación de la fibrina.
- Tx: etiológico, transfusiones (si hay hemorragias) o heparina (si hay trombosis).
Sx de anticuerpos anti-fosfolípidos (definición y SyS característicos):
- Afección autoinmune por presencia de Acs anti-fosfolípidos (anti-cardiolipina, beta2 glicoproteína, y anticoagulante lúpico) que se caracteriza por:
+ Desarrollo de trombosis recurrentes (venosas y arteriales).
+ Complicaciones obstétricas: abortos o pérdidas fetales recurrentes.
+ Alteraciones hematológicas: trombocitopenia o anemia.
Heparinas (tipos (2 y MA), antídoto):
- Tipos:
+ No fraccionadas (sódica (IV)): potencian la actividad anticoagulante de la antitrombina III (AT III), que inhibe a la trombina y a los factores IX, X, XI, y XII. Para su control se debe monitorizar el TTPa.
+ Heparinas de bajo peso molecular (SC): actividad anti- FXa. No requiere monitortización. - Antídoto de la heparina sódica: sulfato de protamina.
Heparinas (contraindicaciones, EA (MC), cuánto antes debe suspenderse la heparina para una intervención Qx?):
- Contraindicaciones:
+ Hemorragia activa o APP.
+ Crisis hipertensiva.
+ Cirugía reciente.
+ Trombocitopenia.
+ ERC. - EA: hemorragia (MC), trombopenia.
*En caso de que un Px lleve heparina y deba someterse a una intervención, se deberá suspender al menos 6 hr antes, si es urgente: sulfato de protamina.
Dicumarínicos (warfarina y acenocumarol) (MA, monitorizar con?, proceso de inicio de Tx):
- MA: impiden acción de la vitamina K al inhibir la enzima vitamina K epóxidoreductasa, por lo que actúa sobre los factores K dependientes (II, VII, IX, X, proteínas S y C).
- Monitorizar con TP e INR.
- Inicio de Tx: al iniciar un Tx con dicumarínicos, se deben administrar conjuntamente durante unos días con heparina, puesto que éstas actúan en horas. Cuando se alcanza el nivel de anticoagulación esperado, se puede retirar la heparina.
Dicumarínicos (warfarina y acenocumarol) (cuánto tiempo antes debe suspender Tx al intervenirse Qx?, EA, y contraindicación):
- En el caso de que un Px con dicumarínicos deba someterse a Qx, se deben suspender 3-4 días antes, en caso de una urgencia: administrar vitamina K y esperar 6-8 hr.
- EA: hemorragia, necrosis cutánea.
- Contraindicacción: embarazo.
Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos (TPH) (clasifiación (3), etapas (5)):
- Clasificación:
+ Autólogo: del propio Px.
+ Singénico: el donante y el receptor son genéticamente idénticos (gemelos univitelinos). - Alogénico: de un donante con HLA compatible.
- Etapas:
- Acondicionamiento: altas dosis de QT, RT, o ambas, para eliminar las células neoplásicas del receptor (inmunodepresión).
- Obtención de los progenitores hematopoyéticos (autólogos o alogénicos).
- Infusión.
- Fase aplásica: Tx de soporte con transfusiones de PG y plaquetas.
- Fase de recuperación.
Indicaciones de Tx con eritropoyetina (3):
- Cáncer + anemia secundaria.
- ERC en diálisis.
- Sx mielodisplásicos.
Enfermedad de von Willebrand (CC, Dx, Tx (en orden de empleo)):
- CC: hemorragias cutaneomucosas (p.e.: postextracción dental, epistaxis, equimosis, metrorragia).
- Dx: ↑ tiempo de sangrado con TP normal.
- Tx:
- Hemostáticos locales: goma de fibrina, trombina local.
- Antifibrinolíticos: ácido tranexámico.
- Acetato de desmopresina: aumentan la liberación de FvW.
Caso clínico: Px que presenta hemorragia súbita postextracción dental, con AHF de hemorragias, con ↑ tiempo de sangrado:
Enfermedad de von Willebrand.
Hemofilia (clasificación (según factor deficiente (3, MC, y tipo de herencia) y según severidad (3)):
- Según factor deficiente:
+ Hemofilia A: déficit de F VIII. Herencia ligada al cmsm X. La MC.
+ Hemofilia B: déficit de F IX. Herencia ligada al cmsm X.
+ Hemofilia C: déficit de F XI. Herencia AR.
*Las hemofilias van por orden:
VIII: A, IX: B, XI: C. - Según severidad:
+ Severa: <1% del nivel del factor.
+ Moderada 1-5% del nivel del factor.
+ Leve: >5% del nivel del factor.
*Las Px portadoras suelen tener ≈50% del nivel del factor.
Hemofilia (CC (SyS MC), Dx, Tx):
- CC: hemartrosis (MC) en rodillas, codos, tobillos, hombros, muñecas; hemorragias intramusculares.
- Dx: ↑ TTPa con TP normal, con normalización del TTPa tras incubar el plasma del Px con otro NL porque éste nuevo contiene el factor deficitario; si no se corrige, sugiere la presencia de inhibidores antifactor.
- Tx: antifibrinolíticos (ácido tranexámico), sustitutivo (concentrados del factor deficitario).
Trombofilias (definición, SyS de sospecha):
- Definición: alteraciones del sistema de coagulación que predisponen a patología tromboembólica.
- SyS de sospecha:
+ <50 años con TVP o TEP en ausencia de FdR.
+ ≥2 trombosis sin causa aparente.
+ Trombosis de localización inusual.
+ Trombosis durante la gestación.
+ Abortos de repetición.
+ AHF.
Trombofilias (tipos (6, MC), Tx):
- Tipos:
+Mutación del factor V de Leiden: mutación que ocasiona un F V con resistencia a la inhibición por la proteína C (CMC).
+ Mutación del gen de la protrombina: ocasiona una mayor actividad de la protrombina.
+ Déficit de antitrombina III.
+ Déficit de proteína C.
+ Déficit de proteína S.
+ Hiperhomocisteinemia. - Tx: anticoagulación profiláctica con dicumarínicos.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) (definición, etiología):
- Definición: producción excesiva de trombina que ocasiona trombosis y consumo de plaquetas y factores de coagulación, que conducen a la aparición de hemorragias.
- Etiología:
+ Infecciones (MC: E. coli).
+ Traumatismos severos.
+ Cáncer.
+ Trastornos obstétricos: abruptio placentae, preeclampsia, Sx de HELLP, etc.
+ Alteraciones vasculares: aneurismas, etc.
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) (CC, Dx, Tx):
- CC: hemorragias y/o trombosis.
- Dx: - ↓ plaquetas, fibrinógeno,↑ TP, TTPa, dímero D, productos de degradación de la fibrina.
- Tx: etiológico; transfusión plaquetaria si hay hemorragia; anticoagulación si hay trombosis.
Sx Acs anti-fosfolípidos (definición, Acs, características generales):
- Afección autoinmune por presencia de Acs anti-fosfolípidos (anti-cardiolipina, beta2 glicoproteína, y anticoagulante lúpico) que se caracteriza por:
+ Desarrollo de trombosis recurrentes (venosas y arteriales).
+ Complicaciones obstétricas: abortos o pérdidas fetales recurrentes.
+ Alteraciones hematológicas: trombocitopenia o anemia.
Heparinas (tipos (2, antídoto, MA), contraindicaciones, EA (MC), tiempo previo de suspensión para intervención Qx):
- Tipos:
+ No fraccionada o sódica (IV): antídoto sulfato de protamina. Potencian la actividad anticoagulante de la antitrombina III (AT III), que inhibe a la trombina y a los factores IX, X, XI, XII. Se debe monitorizar TTPa.
+ De bajo peso molecular (SC): actividad anti-F Xa. No requiere monitorización. - Contraindicaciones: hemorragi activa o APP, crisis hipertensiva, Qx reciente, trombocitopenia, ERC.
- EA: hemorragia (MC), trombopenia.
- Se deberá suspender al menos 6 hr antes, si es urgente: sulfato de protamina.
Dicumarínicos (warfarina y acenocumarol) (MA (monitorización), inicio del Tx, suspensión previo a Qx, EA):
- MA: impiden acción de la vitamina K al inhibir la enzima vitamina K epóxidoreductasa, por lo que actúa sobre factores K-dependientes (II, VII, IX, X, proteínas S y C).
- Al iniciar un Tx con dicumarínicos, se deben administrar conjuntamente durante unos días con heparina, puesto que éstas actúan en horas. Cuando se alcanza el nivel de anticoagulación esperado, se puede retirar la heparina.
- Suspender 3-4 días antes, en caso de urgencia: administrar vitamina K y esperar 6-8 hr.
- EA: hemorragia, necrosis cutánea.
Anticoagulantes orales (indicaciones, contraindicaciones, suspensión previo a Qx, tipos (MA)):
- Indicaciones:
+ Profilaxis tromboembólica tras Qx de cadera o rodilla.
+ FA sin valvulopatía.
+ Tx y prevención de TVP (rivaroxabán). - Contraindicaciones: ERC.
- Suspender 1-2 días antes de una Qx.
- Tipos:
+ Dabigatrán: inhibidor de la trombina IIa. Antídoto: idarucizumab.
+ Rivaroxabán, apixabán, edoxabán: inhibidores del F Xa.
Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos (TPH) (etapas (5)):
- Acondicionamiento: altas dosis de QT, RT, o ambas, para eliminar las células neoplásicas del receptor (inmunodepresión).
- Obtención de los progenitores hematopoyéticos (autólogos o alogénicos).
- Infusión.
- Fase aplásica: Tx de soporte con transfusiones de PG y plaquetas.
- Fase de recuperación.
Indicaciones del Tx con eritropoyetina (3):
- Cáncer + anemia secundaria.
- ERC en diálisis.
- Sx mielodisplásicos.
