Inmunología

Question 1

Marcadores celulares para linfocitos B:

Answer 1

CD19, CD20

Question 2

Marcadores celulares para linfocitos T:

Answer 2

CD3, CD4 o CD8.

Question 3

Marcadores celulares para células NK:

Answer 3

CD16, CD56.

Question 4

Marcadores celulares para monocitos:

Answer 4

CD14, CD15.

Question 5

Inmunodeficiencias primarias (causa (en orden, 4)):

Answer 5

1. Humorales.
2. Celulares/combinadas.
3. Alteraciones en fagocitosis.
4. Alteraciones en complemento.

Question 6

Inmunodeficiencias primarias humorales (etiología (3, en orden)):

Answer 6

1- Déficit de IgA.
2. Inmunodeficiencia común variable.
3. Agammaglobulinemia ligada al X o enfermedad de Bruton.

Question 7

Cuadro clínico: infección por Giardia lamblia + infecciones recurrentes de vías respiratorias + asma + celiaquía:

Answer 7

Déficit de IgA.

Question 8

Caso clínico: infecciones respiratorias recurrentes + enfermedades autoinmunes + citopenias + cáncer:

Answer 8

Inmunodeficiencia común variable.

Question 9

Inmunodeficiencia común variable (fisiopatología):

Answer 9

Alteración en la diferenciación del linfocito B a célula plasmática → ↓ IgG, IgA e IgM.

Question 10

Agammaglobulinemia ligada al X o enfermedad de Bruton (fisiopatología):

Answer 10

Incapacidad de diferenciación de precursores B a linfocitos B por defecto en la tirosina-cinasa de Bruton (BTK) → ausencia completa de CD19 (linfocitos B).

Question 11

Inmunodeficiencias celulares/combinadas (definición, clasificación (2)):

Answer 11

• Alteraciones tanto en linfocitos T como en B.
• Se clasifican en:
  + Severas.
  + No severas.

Question 12

Caso clínico: infecciones de repetición + retraso en el crecimiento + manifestaciones cutáneas:

Answer 12

Inmunodeficiencias primarias celulares/combinadas.

Question 13

Inmunodeficiencias combinadas severas (etiología (2, en orden)):

Answer 13

1. Deficiencia de IL2.
2. Deficiencia de Adenosin Desaminasa (ADA).

Question 14

Inmunodeficiencias combinadas no severas (etiología):

Answer 14

• Sx híper-IgM.
• Sx de DiGeorge o Sx velo-cardio-facial.
• Sx de Wiscott-Aldrich.

Question 15

Sx de híper-IgM (fisiopatología):

Answer 15

Déficit de CD40L → alteración en el cambio de isotipo → ↑ IgM pero ↓ las demás Ig’s.

Question 16

Sx de Di George o Sx velo-cardio-facial (tipo de herencia, mutación, fisiopatología):

Answer 16

• Herencia AD.
• Deleción 22q11.
• Malformación del 3er y 4o arcos faríngeos:
  + Malformaciones cardiacas.
  + Ausencia de paratiroides: hipocalcemia.
  + Micrognatia, hipertelorismo.
  + Ausencia de timo: incapacidad de maduración de linfocitos T.

Question 17

Sx de Wiscott-Aldrich (mnemotecnia):

Answer 17

• sx de WiscoTT-AldriX:
  IgM (W al revés).
  Trombopenia
  Tumores.
  Atopia.
  ligada al X.

Question 18

Caso clínico: dermatitis atópica + trombocitopenia congénita con tamaño de plaquetas reducido + ↓ linfocitos T e IgM:

Answer 18

Sx de Wiscott-Aldrich.

Question 19

Alteraciones en la fagocitosis (etiología (2)):

Answer 19

• Enfermedad granulomatosa crónica.
• Déficit de adhesión leucocitaria.

Question 20

Enfermedad granulomatosa crónica (fisiopatología):

Answer 20

• Defecto en la NADPH oxidasa.

Question 21

Déficit de adhesión leucocitaria (fisiopatología, CC característico):

Answer 21

• Deficiencia de CD18 (integrina).
• CC característico: retirado en la caída del cordón umbilical, onfalitis, dificultad en la cicatrización, ausencia de formación de pus o abscesos.

Question 22

Alteraciones en la fagocitosis (infecciones típicas (2)):

Answer 22

• S aureus: abscesos cutáneos.
• Micobacterias.

Question 23

Alteraciones en el complemento (etiología (MC)):

Answer 23

Déficit de C1- inhibidor o angioedema hereditario.

Question 24

Déficit de C1 inhibidor o angioedema hereditario (tipo de herencia, CC característico):

Answer 24

• Herencia AD.
• CC: ataques agudos de edema angioneurótico (edemas circunscritos, bien delimitados, desencadenados por estrés o traumatismos).

Question 25

Inmunodeficiencias secundarias (etiología (3, en orden)):

Answer 25

1. Malnutrición. 2. Iatrogenia: corticoides, inmunosupresores, QT. 3. Enfermedades: VIH, diabetes, neoplasias, etc.

Question 26

Reacción de hipersensibilidad tipo I (causa, diana, mecanismo lesivo, ejemplos, Tx):

Answer 26

- Causa: IgE. - Diana: alérgenos. - Mecanismo lesivo: activación de mastocitos y basófilos. - Ejemplos: asma, anafilaxia. - Tx: adrenalina.

Question 27

Reacción de hipersensibilidad tipo II (causa, diana, mecanismo lesivo, ejemplos, Tx):

Answer 27

- Causa: Acs. - Diana: Ags celulares. - Mecanismo lesivo: complemento y ADCC. - Ejemplos: Sx de GoodPasture, enfermedad de Graves, enfermedad hemolítica del RN, Miastenia Gravis. - Tx: inmunsupresores.

Question 28

Reacción de hipersensibilidad tipo III (causa, diana, mecanismo lesivo, ejemplos, Tx):

Answer 28

- Causa: inmunocomplejos. - Diana: no hay. - Mecanismo lesivo: depósito y activación de complemento y linfocitos. - Ejemplos: LES y glomerulonefritis. - Tx: inmunsupresores.

Question 29

Reacción de hipersensibilidad tipo IV (causa, diana, mecanismo lesivo, ejemplos, Tx):

Answer 29

- Causa: linfocitos T. - Diana: Ags. - Mecanismo lesivo: CD8 y macrófagos - Ejemplos: dermatitis alérgica, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, DT1. - Tx: inmunsupresores.

Question 30

Tipos de rechazo de un trasplante:

Answer 30

- Hiperagudo, agudo y crónico.

Question 31

Rechazo de trasplante hiperagudo (fisiopatología, diana, tiempo, Tx):

Answer 31

- Fisiopatología: Acs preformados anti-MHC o ABO (hipersensibilidad tipo II). - Diana: endotelio y eritrocitos. - Tiempo: minutos. - Tx: retirar el trasplante.

Question 32

Rechazo de trasplante agudo (fisiopatología, diana, tiempo, Tx):

Answer 32

- Fisiopatología: linfocitos T y Acs anti-aloantígenos. - Diana: intersticio. - Tiempo: Semanas a meses. - Tx: inmunosupresión.

Question 33

Rechazo de trasplante crónico (fisiopatología, diana, tiempo, Tx):

Answer 33

- Fisiopatología: linfocitos T. - Diana: fibrosis arterial estenosante. - Tiempo: meses a años. - Tx: irreversible.

Question 34

Toxíndrome anticolinérgico (agentes causales, FC, FR, Temp, pupilas, peristalsis, diaforesis, Tx):

Answer 34

- Agentes: antihistamínicos, antiparkinsonianos, atropina, antiespasmódicos. - FC: ↑ - FR: sin cambios. - Temp: ↑ - Pupilas: midriasis. - Peristalsis: ↓ - Diaforesis: no - Tx: fitostigmina.

Question 35

Toxíndrome colinérgico (agentes causales, FC, FR, Temp, pupilas, peristalsis, diaforesis, Tx):

Answer 35

- Agentes: insecticidas, fitostigmina, colina, hongos. - FC: sin cambios. - FR: sin cambios. - Temp: sin cambios. - Pupilas: miosis. - Peristalsis: ↑ - Diaforesis: sí. - Tx: atropina.

Question 36

Toxíndrome opioide e hipnótico-sedante (agentes causales, FC, FR, Temp, pupilas, peristalsis, diaforesis, Tx):

Answer 36

- Agentes: opiáceos, alcohol, benzodiacepinas - FC: ↓ - FR: ↓ - Temp: ↓ - Pupilas: miosis. - Peristalsis: ↓ - Diaforesis: no. - Tx: naloxona si son opiáceos, flumazenil si son benzodiacepinas.

Question 37

Toxíndrome simpático-mimético (agentes causales, FC, FR, Temp, pupilas, peristalsis, diaforesis, Tx):

Answer 37

- Agentes: cocaína, anfetaminas, cafeína, LSD, MDMA. - FC: ↑ - FR: ↑ - Temp: ↑ - Pupilas: midriasis. - Peristalsis: ↑ - Diaforesis: sí. - Tx: sintomático.

Question 38

Intoxicación por paracetamol (dosis letal, fisiopatología, tiempo de corte para usar nomograma, Tx):

Answer 38

- Dosis letal: 20 g. - Fisiopatología: citocromo P450 del hígado convierte el paracetamol en un metabolito tóxico llamado N-acetil-p-benzoquinonaimina (NAPQI), el glutatión almacenado en el hígado neutraliza dicho metabolito; sin embargo, una sobredosis aguda repleta los depósitos de glutatión por lo que la NAPQI se acumula causando necrosis. - Tiempo de corte: 4 hr. - Tx: carbón activado si menos de 4 hr, antídoto: N-acetilcisteína.