Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIR > Cirugía y digestivo > Flashcards

Cirugía y digestivo Flashcards

1
Q

Herida limpiia (definición y ejemplo):

A

Qx sin apertura de cavidades; hernia inguinal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Herida limpia-contaminada (definición y ejemplo):

A

Qx con apertura controlada de vísceras contaminadas (tracto GI, urinario o respiratorio). Colecistectomía.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Herida contaminada (definición y ejemplo):

A

Qx con apertura no controlada de vísceras contaminadas. Colecistectomía con derrame de bilis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Herida sucia (definición y ejemplo):

A

Qx con infección ya establecida. Apendicectomía.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cápsula que recubre el hígado:

A

Cápsula de Glisson.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ligamento que separa los lóbulos hepáticos:

A

Ligamento falciforme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Relación del hígado (caras inferolateral, e inferoposterior):

A
  • Inferolateral: vesícula biliar.
  • Inferoposterior: riñón derecho.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Drenaje del hígado:

A

Capilares venosos fenestrados (sinusoides) → vena centrolobulillar → venas suprahepáticas → vena cava inferior.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Irrigación del hígado:

A

Vena porta (aporta 70-90% de la irrigación) y arteria hepática (aporta 10-30% de la irrigación).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Unidad funcional del hígado y componentes:

A

Lobulillo hepático, compuesto por el espacio portal que contiene la triada portal (arteria hepática, vena porta, y capilar biliar), y en el centro, la vena centrolobulillar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Células estrelladas o de Ito (fx y localización):

A
  • Acumulan vitamina A.
  • En el espacio de Dissé (entre el sinusoide y el hepatocito.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Citocromo presente en el hígado encargado del metabolismo de muchos fármacos y tóxicos:

A

Citocromo CYP450.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Factores que se sintetizan en el hígado y sus fx (4):

A
  • Albúmina: mantiene presión oncótica del plasma, y transporta fármacos y hormonas.
  • Factores de la coagulación.
  • Reactantes de fase aguda (PCR, transferrina, hepcidina).
  • Ácidos biliares primarios (ácido cólico y quenodesoxicólico): absorción de grasas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesícula biliar:

A

Colecistocinina (CCK).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vía biliar:

A

Conductos biliares microscópicos del espacio portal → conductos hepáticos derecho e izquierdo → conducto hepático común + cístico → conducto colédoco.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Metabolismo de la bilirrubina:

A

Hemoglobina → globina + hemo → bilirrubina no conjugada o indirecta (BI) → se transporta al hígado unida a albúmina → en hígado: BI + ácido glucorónico por la enzima glucoroniltransferasa = bilirrubina conjugada o directa (BD) → eliminada por la bilis, o en intestino se transforma en urobilinógeno, o en orina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Etiología de la hiperbilirrubinemia (directa e indirecta):

A
  • Directa: alteraciones en la secreción de la célula hepática u obstrucción del drenaje biliar.
  • Indirecta: trastorno en la conjugación, o en la captación, o producción excesiva de BI (hemólisis).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Transaminasemia (¿cuál es más específica para daño hepático?, y ¿hay relación entre gravedad y nivel de transaminasemia?):

A
  • ALT más específica que AST.
  • No hay relación.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Elevación de FA (¿qué indica, y qué se usa para confirmar? ):

A

Indica colestasis. Confirmar con GGT.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Indicador más sensible de enfermedad biliar

A

GGT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Rx de abdomen, USG, TAC, y RM (¿para qué se usa cada uno?):

A
  • Rx: lesiones calcificadas o neumoperitoneo.
  • USG: estudio de primera elección para hígado, y vías y vesícula biliar.
  • TAC: valora lesiones vasculares y tumores.
  • RM: detecta masas hepáticas.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Biopsia hepática vs elastografía para el Dx de fibrosis hepática (ventajas de una frente a la otra):

A
  • Biopsia: mayor grado de diferenciación entre grados de fibrosis.
  • No es invasiva, y es barata.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Etiología de la hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta (3):

A
  • Aumento en la producción: hemólisis.
  • Alteración en la captación por el hígado: medicamentos (rifampicina).
  • Alteración en la conjugación: déficit de glucoroniltransferasa, Sx de Gilbert.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Sx de Gilbert (definición, fisiopatología y CC):

A
  • Definición: hiperbilirrubinemia indirecta intermitente en ausencia de enfermedad hepática o hemólisis.
  • Fisiopatología: reducción de la actividad de la enzima uridinadilfosfato glucoroniltransferasa.
  • CC: ictericia desencadenada por: ayuno, alcohol, fiebre, estrés, etc.; y ↑ BI.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Colestasis (definición y patrón de laboratorio):

A
  • Consecuencias de la alteración del flujo de la bilis.
    *↑FA +GGT +- bilirrubina = colestasis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Colestasis (etiología (2) y ejemplos):

A
  • Intrahepáticas o parenquimatosas (sin dilatación de la vía biliar):
    • Hepatitis.
    • Colangitis.
  • Extrahepáticas (con dilatación de la vía biliar):
    • Coledocolitiasis.
    • Pancreatitis.
    • Carcinoma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

VHA (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):

A
  • Picornavirus.
  • RNA ss.
  • Fecal-oral (verduras y mariscos).
  • Anti-VHA IgM e IgG.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

VHB (familia, material genético, tipo de transmisión, y genes (4)):

A
  • Hepadnavirus.
  • DNA ds.
  • Pareteral, sexual y perinatal.
  • 4 genes:
    • Gen S: codifica al HBsAg, permite la unión a receptores de hepatocitos.
    • Gen C: codifica a la nucleocápside (HBcAg).
    • Gen P: codifica a la DNA polimerasa.
    • Gen X: codifica a la proteína X (HBxAg) que activa los otros genes.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

VHB (antígenos en orden de aparición (3) (imagen)):

A
  1. HBsAg: aparece en la 4a semana, desaparece 1-2 meses antes de la aparición de sus Acs (periodo de ventana), si no desaparece = hepatitis crónica.
  2. DNA: principal indicador de infección y replicación (correlaciona con grado de lesión).
  3. HBeAg: marcador de replicación viral.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

VHB (anticuerpos en orden de aparición (3) (imagen)):

A
  1. Anti-HBc: único presente durante el periodo de ventana.
  2. Anti-HBe: indica cese de replicación viral.
  3. Anti-HBs: indica inmunidad.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

VHC (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):

A
  • Flavivirus.
  • RNA.
  • Parenteral.
  • Anti-VHC (IgM e IgG) indican exposición (no protegen).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

VHD (requisito para infectar, tipo de transmisión y diferencia entre coinfección y sobreinfección):

A
  • Presencia concomitante de VHB.
  • Parenteral, sexual, y perinatal.
  • Coinfección: infección al mismo tiempo de VHB y VHD (anti-VHD + IgM anti-HBc). Sobreinfección: infección de VHD en un px portador crónico de VHB (anti-VHD + IgG anti-HBc).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

VHE (familia, material genético, tipo de transmisión y Ac´s generados):

A
  • Hepevirus.
  • RNA.
  • Fecal-oral (carne de cerdo).
  • Anti-VHE.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hepatitis viral (fisiopatología):

A

Ataque a hepatocitos por linfocitos T CD8 + manifestaciones por inmunocomplejos.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hepatitis aguda viral (CC + manifestaciones extrahepáticas, y complicaciones principales (2, y virus en los cuales es más probable)):

A
  • CC:
    • Pródromo: anorexia, náuseas, astenia, fiebre.
    • Periodo sintomático: ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia dolorosa.
  • Manifestaciones extrahepáticas: glomerulonefritis, vasculitis, linfomas, Sx Guillain-Barré.
  • Complicaciones.
    • Hepatitis fulminante: VHB, VHD, y VHE.
      -Evolución a cronicidad → hepatocarcinoma (VHC, y VHB).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hepatitis aguda viral (Ac´s Dx en cada virus):

A
  • VHA: IgM anti-VHA.
  • VHB: IgM anti-HBc y HBsAg (1er Ac, y 1er Ag en elevarse en suero).
  • VHC: IgM anti-VHC, su negatividad no excluye el Dx → buscar RNA VHC.
  • VHD: IgM anti-VHD.
  • VHE: IgM anti-VHE.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hepatitis viral crónica (virus en los que se presenta, y CC):

A
  • VHB y VHC.
  • Suelen ser asintomáticos y debutar con cirrosis o hepatocarcinoma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hepatitis crónica por VHB (indicaciones de Tx (4) y fármacos (2)):

A
  • Indicaciones:
    • Hepatitis crónica.
    • Crirrosis.
    • Px trasplantados.
    • Hepatitis fulminante.
  • Medicamentos:
    • IFN-alfa pegilado.
    • Antivirales orales: entecavir o tenofovir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hepatitis crónica por VHC (objetivo e indicaciones de Tx):

A
  • Objetivo: lograr Respuesta Viral Sostenida (RSV): RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado Tx = curación.
  • Indicaciones: todo Px con VHC.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hepatitis autoinmune (fisiopatología):

A

Respuesta autoinmune contra los hepatocitos desencadena por mimetismo molecular (sarampión, virus de la hepatitis, CMV, VEB, fármacos).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hepatitis autoinmune (mutaciones asociadas, hombres o mujeres, y picos de incidencia por edad (2)):

A
  • Se asocia con mutaciones en HLA-DR3 y DR4.
  • Mujeres.
  • Picos en pubertad y 40-60 años.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hepatitis autoinmune (CC):

A

Varía desde hepatitis aguda, cirrosis, o insuficiencia hepática.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hepatitis autoinmune (Dx (imagen: criterios Dx)):

A
  • ↑ transaminasas y gammaglobulinas a expensas de IgG:
    • Ac anti-nucleares (ANA).
    • Ac anti-Ag del músculo liso (AML).
    • Ac anti-microsomas hepatorrenales (anti-LKM).
  • Biopsia hepática.
  • Ausencia de hepatitis viral.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hepatitis autoinmune (clasificación (2 con Ac´s) y Tx):

A
  • Clasificación:
    • Tipo 1 (MC): ANAs y AMLs.
    • Tipo 2: LKMs (100% de riesgo de recaída).
  • Tx: prednisona y azatioprina.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hepatitis fulminante (definición):

A
  • Paciente sano que en <26 semanas, presenta signos de insuficiencia hepática:
    • INR ≥1.5, o actividad de la protrombina <40% + signos de encefalopatía hepática.
    *Si no hay signos de encefalopatía hepática = fallo hepático agudo ≠ hepatitis fulminante.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hepatitis fulminante (etiología (6)):

A
  • VHB, VHD, y VHE.
  • Paracetamol.
  • Hepatitis autoinmune.
  • Sx de HELLP.
  • Drogas: MDMA, cocaína.
  • Amanita phalloides: 50 g = muerte.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hepatitis fulminante (Tx):

A

N-acetilcisteína: mejora el pronóstico de la hepatitis fulminante de cualquier etiología.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hepatopatía alcohólica (definición):

A

Espectro de lesiones en hígado provocadas por consumo de alcohol etílico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hepatopatía alcohólica (tipos (3) y sus características histológicas; y CC):

A
  • Tipos y características histológicas:
    • Esteatosis hepática alcohólica: esteatosis macrovascular.
    • Hepatitis aguda alcohólica: infiltrado de PMN, fibrosis, y cuerpos de Mallory (agregados perinucleares de material eosinofílico).
    • Cirrosis alcohólica: puentes de fibrosis.
  • CC: hepatomegalia, náuseas, pérdida de peso, ictericia, eritema palmar (eritromelalgia), telangiectasias, hipertrofia paratíroidea.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hepatopatía alcohólica (FdR (6)):

A
  • Consumo diario de riesgo:
    • Hombres: ≥30 g/día.
    • Mujeres ≥20 g/día.
  • Mujer.
  • Desnutrición y obesidad.
  • Tabaquismo.
  • Consumo preferencial de cerveza y licores (más que de vino).
  • AHF.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (definición, historia natural de la enfermedad, y anatomía patológica):

A
  • Espectro de lesiones de hígado, en ausencia de consumo de alcohol crónico.
  • Esteatosis simple (sin daño hepatocelular) → (con daño hepatocelular) → cirrosis → hepatocarcinoma.
  • Esteatosis macrovesicular: gotas de grasa en el interior de los hepatocitos que desplazan el núcleo a la periferia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (Dx y Tx):

A
  • Dx: USG (1a prueba a realizar), luego biopsia hepática.
  • Tx:
    • No farmacológico: dieta mediterránea, ejercicio físico, consumo de café.
    • Control de enfermedades crónico-degenerativas.
    • Qx bariátrica: indicada en Px con obesidad mórbida + fibrosis avanzada.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Colitis Biliar Primaria (CBP) (definición, etiología, y enfermedad MC asociada):

A
  • Enfermedad colestásica crónica y progresiva, caracterizada por inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos.
  • Autoinmune.
  • Sx de Sjögren.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

CBP (criterios Dx):

A
  • Criterios Dx:
    • Colestasis: ↑ FA, GGT, bilirrubina.
    • Anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) IgM +.
    • Anatomía patológica compatible: necrosis de conductos biliares intrahepáticos con infiltrado inflamatorio y granulomas, confinado al espacio porta = lesión ductal florida.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

CBP (CC, Px típico y Tx):

A
  • CC: astenia, prurito, ictericia, xantomas, y melanodermia (hiperpigmentación de la piel).
  • Px típico: mujer 40-60 años, prurito, colestasis y AMA +.
  • Tx: ácido ursodesoxicólico (iniciar apenas se sospeche) , trasplante hepático (único Tx curativo).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Colangitis Esclerosante Primaria (CEP) (definición):

A

Enfermedad colestásica crónica caracterizada por inflamación y fibrosis de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, que produce una obliteración irregular de los conductos con múltiples estenosis multifocales, hasta progresar a una cirrosis biliar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

CEP (enfermedades asociadas):

A
  • El 80% de las CEP tienen CUCI, pero sólo el 5% de los CUCI tienen CEP.
  • CEP aumenta riesgo de cáncer colorrectal y colangiocarcinoma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

CEP (CC y Px típico):

A
  • CC: prurito, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, fiebre.
  • Px típico: hombre 40 años, CUCI, colestasis, estenosis biliares multifocales.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

CEP (Dx (anatomía patológica, labs, e imagen) y Tx):

A
  • Anatomía patológica: fibrosis periductal concéntrica o “en capas de cebolla” (patognomónico) de las vía biliares, provocando estenosis y dilataciones.
  • Labs: ↑ FA, GGT, transaminasas.
  • Imagen: colangioRM (de elección), CPRE (GS, pero mayor riesgo de complicaciones).
  • Tx: ácido ursodesoxicólico, dilatación con balón en estenosis.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Sx de Budd-Chiari (definición):

A

Trombosis venosa que puede presentarse desde las vénulas hepáticas hasta la vena cava inferior (MC: venas suprahepáticas).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Sx de Budd-Chiari (etiología (4), y CC (triada característica)):

A
  • Dx: factor protrombótico subyacente:
    • Neoplasias mieloproliferativas (CMC).
    • SAAF.
    • Enfermedad de Behcet.
    • Embarazo o uso de ACO.
  • CC: triada de dolor abdominal + ascitis con alto contenido de proteínas (>3 g/dL) + hepatomegalia.
    (La ascitis por cirrosis tiene bajo contenido de proteínas).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Sx de Budd-Chiari (Dx y Tx):

A
  • Dx:
    • USG Doppler (1a elección).
    • TAC o RM (confirmatorio).
  • Tx: sintomático + control del factor protrombótico subyacente (anticoagulación o Tx de la etiología).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Cirrosis cardiaca (etiología, CC, anatomía patológica y Tx):

A
  • Etiología: insuficiencia cardiaca derecha severa.
  • CC: hepatomegalia indolora, ascitis, encefalopatía.
  • Anatomía patológica: isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y fibrosis (hígado en nuez moscada).
  • Tx: Tx la etiología.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Cirrosis (definición y etiología):

A
  • Definición: enfermedad hepática terminal, que microscópicamente presenta nódulos de regeneración rodeados de fibrosis, que alteran la circulación intrahepática aumentando la resistencia al flujo sanguíneo.
  • Etiología:
    -Alcohólica (CMC).
    • Virus: VHC, VHB, y VHD.
    • Otras : Cirrosis Biliar Primaria (CBP), fármacos (metotrexate, amiodarona, etc.), ICD, Sx de Budd-Chiari, hepatitis autoinmune.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Cirrosis (CC y estigmas de hepatopatía):

A
  • Estigmas hepáticos:
    • Ictericia.
    • Ascitis.
    • Telangiectasias en cara y tórax.
    • Pérdida de caracteres sexuales secundarios (atrofia testicular).
    • Ginecomastia.
    • Hipotrofia muscular.
    • Eritema palmar.
    • Edema maleolar.
  • Alteración del metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos.
  • Disminución de la eliminación de tóxicos.
  • Desnutrición.
  • Hemorragia digestiva.
  • Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE).
  • Encefalopatía hepática.
  • Sx hepatorrenal.
  • Sx hepatopulmonar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Cirrosis (alteraciones en labs y Dx):

A
  • Alteraciones en labs:
    • Hipoalbuminemia: por disminución de la síntesis hepática.
    • Hipergammaglobulinemia: por paso de Ags a través de shunts portosistémicos.
    • Pancitopenia: por esplenomegalia secundaria a hipertensión portal.
    • Anemia: por esplenomegalia, por hemorragia digestiva, y por déficit de B9 y B12.
    • Alargamiento del tiempo de protrombina e INR: por déficit de absorción de vitamina K.
    • ↑ FA, GGT, y transaminasas.
    • Alteraciones electrolíticas.
  • Dx definitivo: biopsia hepática (tractos fibrosos puente que unen varios espacios porta entre sí.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Cirrosis (cómo se calcula y qué evalúa el Child-Pugh):

A
  • Evalúa pronóstico en ausencia de trasplante hepático.
  • Mnemotecnia: BATEA (imagen):
    • Bilirrubina.
    • Ascitis.
    • TP.
    • Encefalopatía.
    • Albúmina.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Cirrosis (complicaciones (6)):

A
  • Hipertensión portal.
  • Sangrado de tubo digestivo.
  • Ascitis.
  • Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE).
  • Sx hepatorrenal.
  • Encefalopatía hepática.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hipertensión portal (anatomía, definición, y fisiopatología y CC):

A
  • Vena mesentérica superior + vena esplénica = vena porta.
  • Presión ≥6 mmHg en la vena porta.
  • Fibrosis hepática → aumenta resistencia del flujo sanguíneo → aumento en la presión de la vena porta → aumento en la presión hidrostática → >10 mmHg: hipertensión clínicamente significativa → formación de colaterales (shunts) portosistémicos en:
    • Esófago y estómago: várices gastroesofágicas, gastropatía.
    • Recto: várices rectales, hemorroides.
    • Pared del abdomen: cabeza de medusa.
      → >12 mmHg: riesgo de sangrado.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hipertensión portal (Dx):

A
  • Endoscopía alta: buscar várices esofágicas.
  • Medición de la presión hepática: orienta a etiología:
    • Postsinusoidal: Sx de Budd-Chiari.
    • Sinusoidal: cirrosis.
    • Perisinusoidal: trombosis de la porta.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Sangrado de tubo digestivo (CC, Dx, y Tx (profilaxis primaria y secundaria, y durante el sangrado)):

A
  • CC: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica.
  • Dx: endoscopía (las várices gástricas son más peligrosas que las esofágicas).
  • Tx:
    • Profilaxis: betabloqueadores (propanolol o carvedilol) y ligaduras endoscópicas.
    • Durante el sangrado: IBPs, somatostatina, ceftriaxona, ligaduras, Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular (TIPS, shunt de porta a VCI).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Sangrado de tubo digestivo (indicaciones de transfusión de PG (2)):

A
  • Hb <7 g/dL.
  • Hemorragia grave, o ancianos, o patología CV: Hb <10 g/dL.
    Guiarse siempre por SV (FC y TA) y estado clínico, no por BH (tarda 2-3 días en reflejar pérdida sanguínea).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Complicación más común de la cirrosis hepática:

A

Ascitis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Ascitis (fisiopatología):

A

HTP → vasodilatación esplácnica → ↑ la presión hidrostática, ↓presión oncótica por hipoalbuminemia y ↓ volemia → activación del SRAA (retención de sodio y agua) → ascitis por fuga.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Ascitis (CC):

A
  • > 1,500 mL: clínicamente detectable:
    • Matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia superior.
  • Ascitis a tensión: ascitis que produce compromiso respiratorio o hemodinámico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Ascitis (Dx y características del líquido (NL, turbio, hemático, quiloso, verde, gelatinoso, cantidad de proteínas):

A
  • USG: detecta desde 15 mL.
  • Características del líquido de ascitis:
    • NL: ligeramente amarillo.
    • Turbio: infección.
    • Hemático: paracentesis traumática o hepatocarcinoma.
    • Quiloso (lechoso): hipertrigliceridemia o lesión del conducto torácico linfático.
    • Verde: perforación biliar.
    • Gelatinoso: neoplasias de ovario.
  • Proteínas:
    • Ascitis por cirrosis: <2.5 g/dL.
    • Ascitis por IC, Sx de Budd-Chiari: >2.5 g/dL.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Ascitis (Tx):

A
  • Restricción de sal (no de líquidos).
  • Diuréticos: espironolactona + furosemide.
  • Paracentesis: en casos de ascitis a tensión.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

PBE (definición, etiología (2), y CC):

A
  • Infección espontánea del líquido ascítico, sin foco de infección aparente.
  • Etiología: E. Coli o Klebsiella.
  • CC: ascitis + fiebre + dolor abdominal, íleo, deterioro clínico inexplicable.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

PBE (criterios Dx (3), Dx diferencial, y Tx):

A
  • Criterios Dx: ≥250 PMN/mm3 en el líquido de ascitis + Gram+ + cultivo+.
  • Dx diferencial: Peritonitis Bacteriana Secundaria (PBS): por paso directo de las bacterias al líquido ascítico por perforación de víscera o absceso.
  • Tx: antibiótico (ceftriaxona o cefotaxima) y albúmina IV.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Sx hepatorrenal (definición y fisiopatología):

A
  • Definición: insuficiencia renal causada por vasoconstricción renal secundaria a HTP.
  • Fisiopatología: HTP → vasodilatación esplácnica → hipovolemia → activación del SRAA → vasoconstricción renal → disminución de la perfusión renal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Sx hepatorrenal (Dx y Tx):

A
  • Dx de exclusión (el Sx hepatorrenal no responde a aporte de volumen).
  • Tx: albúmina IV + terlipresina, trasplante renal (único Tx curativo).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Encefalopatía hepática (definición y fisiopatología):

A
  • Alteración de la conciencia y/o personaliad + asterixis, en un Px con hepatopatía.
  • Los shunts portosistémicos ocasionados por la HTP permiten el paso de tóxicos para el SNC (amoniaco).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Clasificación de West Haven (qué clasifica y cómo):

A
  • Clasificación de encefalopatía hepática:
    • 0: normal.
    • 1 leve: confusión leve, trastornos del sueño.
    • 2 moderado: asterixis, sopor, confusión moderada.
    • 3 severo: obnubilación, amnesia, agitación, nistagmo, Babinski +.
    • 4 coma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Encefalopatía hepática (factor desencadenante principal, Dx y Tx):

A
  • Infecciones.
  • Dx: clínica.
  • Tx: laxantes (lactulosa), enemas, rifaximina, embolización de shunts portosistémicos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Tumores hepáticos (benignos (3) y malignos (2)):

A
  • Benignos: hemangioma, adenoma hepático, hiperplasia nodular focal.
  • Malignos: metástasis y carcinoma hepatocelular.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Hemangioma (definición, y características normales (3)):

A
  • Definición: malformaciones vasculares o hamartomas congénitos.
  • Características normales: asintomáticos, no se rompen, no necesitan Tx.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Sx de Kasabach-Merritt

A

Coagulopatía por consumo ocasionada por un hemangioma gigante; puede ocasionar trombocitopenia, CID, y hemorragias sistémicas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Hemangioma (Dx y Tx):

A
  • Dx: incidentaloma en USG.
  • Tx: sólo en Px con síntomas por compresión, valorar Qx.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Adenoma hepático (FdR (2), CC, Dx, Tx, complicación (2)):

A
  • FdR: mujeres de 30-40 años, consumo de ACO.
  • CC: dolor abdominal.
  • Dx: USG, TAC, o RM.
  • Tx: suspender ACO, valorar Qx.
    *Complicaciones: hepatocarcinoma, hemorragia masiva.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Hiperplasia nodular focal (sexo y edad, células, CC, Dx y Tx):

A
  • Mujeres de 30-40 años.
  • Formado por las células habituales del hígado.
  • Asintomático.
  • Dx: USG, TAC o RM.
  • Tx: conservador.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Prinicipales tumores que causan metástasis hepáticas:

A
  1. Adenocarcinoma colorrectal.
  2. Mama.
  3. Pulmón.
  4. Melanoma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Carcinoma hepatocelular (FdR (5)):

A
  • Hombres.
  • 40-70 años.
  • Cualquier causa de cirrosis: VHB, VHC, alcoholismo.
  • Infección por Aspergillus.
  • Obesidad y DT2.
93
Q

Carcinoma hepatocelular (CC, tamizaje (indicación y método) ,y Dx confirmatorio):

A
  • CC: dolor abdominal, masa en hipocondrio derecho, ascitis.
  • Tamizaje: en todo Px con cirrosis. USG cada 6 meses.
  • Dx: USG → TAC contrastada → biopsia.
94
Q

Sistema de clasificación de la Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) (qué evalúa (4), y cómo se clasifica):
(Imagen)

A
  • Evalúa:
    • Estado general del Px (ECOG-PS): 0-2: buen estado general → Tx más agresivo, con intención curativa.
    • Extensión tumoral: TNM.
    • Fx hepática: Child-Pugh.
    • Comorbilidades del Px.
  • Clasifica a los Px en:
    • Estadio 0: muy precoz → candidato a Tx curativo.
    • Estadio A: precoz → candidato a Tx curativo.
    • Estadio B: intermedio.
    • Estadio C: avanzado.
    • Estadio D: terminal.
95
Q

Tipos de toxicidad hepática (2) y ejemplos:

A
  • Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente: tetraciclinas, amanita phalloides, paracetamol.
  • Toxicidad idiosincrásica: impredecible, dosis independiente: isoniazida, eritromicina, amoxicilina-clavulanato.
96
Q

Lesiones hepáticas (5) por tóxicos (ejemplos):

A
  • Hepatitis aguda: paracetamol y AINEs.
  • Hepatitis crónica: metildopa y fenitoína.
  • Hígado graso: eritromicina y corticoides.
  • Colestasis: ACO y clavulanato.
  • Fibrosis hepática: metotrexate.
97
Q

Hemocromatosis hereditaria (definición, patrón de herencia, gen mutado, y localización del gen):

A
  • Trastorno por sobrecarga de hierro, con patrón de herencia autosómico recesivo, por mutación del gen HFE, homocigosis de C282Y (cmsm 6p).

*MC en hombres por efecto protector de la menstruación.

98
Q

Hemocromatosis hereditaria (fisiopatología):
(Imagen)

A
  • El gen HFE codifica para la proteína hepcidina, la cual, en condiciones normales se une a la ferroportina (un transportador de membrana presente en los enterocitos y macrófagos, que permite la salida de Fe desde el citoplasma al plasma), ocasionando su internalización y degradación, impidiendo la salida de Fe al plasma
  • Los Px con hemocromatosis presentan un déficit de hepcidina, lo que provoca liberación excesiva de Fe al plasma.
99
Q

Hemocromatosis hereditaria (CC):

A
  • Triada: ictericia + cirrosis + DT2.
  • Astenia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia.
  • Artritis en 2a y 3a MCF.
  • DT2 por infiltración pancreática de Fe (diabetes bronceada).
  • Panhipopituitarismo: hipogonadismo (impotencia y atrofia testicular).
100
Q

Hemocromatosis hereditaria (tamizaje (indicación y método), Dx confirmatorio, y Tx):

A
  • Tamizaje: en todo Px con cirrosis, se determina el Índice de Saturación de la Transferrina (IST) ≥45% = positivo.
  • Dx: determinación de mutación del gen HFE.
  • Tx: flebotomías (extracción periódica de 500 mL, hasta ferritina = 50.
101
Q

Enfermedad de Wilson (definición, patrón de herencia, nombre del gen, y localización del gen):

A
  • Trastorno del metabolismo del cobre, con herencia autosómica recesiva del gen ATP7B (cmsm 13) que codifica para una ATPasa.

*El déficit de esta proteína impide que el cobre se excrete al canalículo biliar.

102
Q

Enfermedad de Wilson (CC):

A
  • Anemia hemolítica Coombs -: por depósito de cobre en eritrocitos.
  • Manifestaciones neurológicas: bradicinesia, ataxia, temblores, disartria.
  • Anillo de Kayser-Fleischer: depósito de cobre en córnea.
103
Q

Enfermedad de Wilson (criterios Dx (3), y Tx (2, indicación, y MA)):

A
  • Criterios Dx:
    • Cupruria (cobre en orina) en 24 hr: ≥110 mcg.
    • Ceruloplasmina plasmática: <20 mg/dL.
    • Presencia del anillo de Kayser-Fleischer.
  • Tx:
    • Zinc (en Px asintomáticos y/o como Tx de mantenimiento. Bloquea absorción intestinal de cobre).
    • D-penicilamina y trientina (en afectación grave. Favorece eliminación renal de cobre).
104
Q

Colelitiasis (definición y FdR (4)):

A
  • Definición: presencia de litos en el interior de la vesícula biliar (MC: colesterol).
  • FdR:
    • Mujeres.
    • Edad reproductiva.
    • Obesidad o tras rápida pérdida de peso (cirugía bariátrica).
    • Uso de ACO.
      (4 F´s: Female, Forty, Fat, Fertile).
105
Q

Colelitiasis (CC, Dx, e indicaciones colecistectomía (6)):

A

*CC: Asintomática a menos que se complique:
- Cólico biliar: dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio que irradia a interescapular y hombro derecho.
- Náuseas y vómitos.
* Dx: USG.
* Indicaciones:
- Cólico biliar.
- Colecistitis aguda.
- Coledocolitiasis.
- Colangitis.
- Pancreatitis aguda.
- Vesícula en porcelana.

106
Q

Colelitiasis (causas de persistencia del CC postcolecistectomía (2)):

A
  1. Mal Dx preQx: ERGE, pancreatitis, SII.
  2. Sx postcolecistectomía: CC que remeda el cólico biliar (por estenosis biliar, estenosis del esfinter de Oddi, lito retenido).
107
Q

Complicación MC de la colelitiasis:

A

Colecistitis aguda.

108
Q

Colecistitis aguda (definición y CC):

A
  • Definición: inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción de un lito en el cístico que provoca aumento de la presión intramural e hipercrecimiento bacteriano (E. Coli).
  • CC:
    • Dolor en hipocondrio derecho que irradia a hombro.
    • Anorexia.
    • Náuseas.
    • FIebre.
    • Signo de Murphy +.
109
Q

Colecistitis aguda (criterios Dx (3) y Tx):

A
  • Criterios Dx (sospecha: 2; definitivo: 3):
    • A: signos locales (Murphy +, o masa o resistencia en CSD).
    • B: signos sistémicos (fiebre, leucocitosis, ↑ PCR).
    • C: signos radiológicos (engrosamiento de la pared: >4 mm; aumento del tamaño de la vesícula: >8 cm de longitud, o >4 cm de diámetro; litos <2 mm; líquido perivesicular; perforación).
  • Tx: colecistectomía.
110
Q

Colecistitis alitiásica (FdR, USG y Tx):

A
  • FdR: politraumatizados, quemados, puerperio, postoperatorio, vasculitis, NPT.
  • USG: vesícula agrandada, tensa y adinámica.
  • Tx: colecistectomía laparoscópica.
111
Q

Colecistitis enfisematosa (FdR (1), definición, bacteria MC causante, Dx, y Tx):

A
  • En DT2.
  • Colecistitis aguda por bacterias productoras de gas (CMC: C. Perfringens) que provoca necrosis de la pared por isquemia.
  • Dx: Rx con gas vesicular.
  • Tx: colecistectomía urgente.
112
Q

Complicaciones de la colecistitis (4):

A
  • Empieme: infección de la bilis: fiebre, leucocitosis, y dolor en hipocondrio derecho.
  • Perforación (durante la perforación pueden sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento).
  • Íleo biliar: obstrucción del tubo digestivo por un cálculo. Normalmente se enclava en la válvula íleocecal.
    • CMC: Sx de Mirizzi grado IV (fístula bilioduodenal).
  • Vesícula en porcelana: depósito de calcio en la pared vesicular.
113
Q

Cáncer de vesícula biliar (tipo MC, FdR, CC, y Dx):

A
  • CMC: adenocarcinoma.
  • FdR:
    • Mujeres.
    • Colelitiasis.
    • Vesícula en porcelana.
    • AHF.
    • EII.
    • Infección crónica por Salmonella typhi o paratyphi.
  • CC:
    • Dolor en hipocondrio derecho.
    • Masa palpable.
    • Sx constitutivo.
    • Ictericia.
  • Dx:
    • USG.
114
Q

Coledocolitiasis (definición, CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición:
    • Presencia de cálculos dentro de la vía biliar (formación en vesícula y migración al colédoco, o en un paciente colecistectomizado, pueden formarse en la vía biliar).
  • CC:
    • Cólico.
    • Ictericia obstructiva.
    • Coluria, acolia.
  • Dx:
    • USG.
    • ColangioRM.
    • CPRE (permite maniobras terapéuticas).
  • Tx:
    • CPRE: esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
115
Q

Colangitis (definición, fisiopatología, y CC):

A
  • Definición:
    • Proceso infeccioso de la vía biliar.
  • Fisiopatología:
    • Obstrucción: coledocolitiasis, estenosis, tumores de la vía biliar → infección retrógrada (ascendente) - CC:
    • Triada de Charcot: fiebre + ictericia + dolor abdominal.
    • Pentada de Reynolds: triada de Charcot + estado de choque + alteración del estado de alerta.
    • Leucocitosis.
    • Elevación de la PCR.
116
Q

Colangitis (criterios Dx (3) y Tx):

A
  • Criterios Dx (sospecha: 1 de A + 1 de B o C; definitivo: 1 de cada uno):
    • A: inflamación sistémica:
      • A1: fiebre (>38°C).
      • A2: leucocitosis o leucopenia o ↑ PCR.
    • B: colestasis:
      • B1: ictericia.
      • B2: alteraciones en las PFH.
    • C: imágenes:
      • C1: dilatación de la vía biliar.
      • C2: evidencia de etiología (estenosis, lito, etc.).
  • Tx: Tx etiología + antibiótico.
117
Q

Tumor MC de la vía biliar:

A

Colangiocarcinoma.

118
Q

Colangiocarcinoma (CC, Dx y Tx):

A
  • CC:
    • Ictericia obstructiva indolora.
    • Sx constitucional.
    • Hepatomegalia.
    • Signo de Curvoisier (vesícula palpable).
  • Dx: USG, CPRE, colangioRM, TAC.
  • Tx: Qx.
119
Q

Enfermedad de Caroli (definición y fisiopatología, y Tx):

A
  • Dilatación congénita de los conductos biliares intrahepáticos → éstasis biliar → litiasis intrahepática.
  • Tx: Segmentectomía o lobectomía.
120
Q

Tipos de células presentes en el estómago (4, y qué secretan):

A
  • Principales: secretan pepsinógeno.
  • Parietales: secretan ácido clorhídrico y Factor Intrínseco (FI).
  • Mucosas: secretan moco.
  • Enterocromafines: histamina, gastrina, serotoninia y VIP.
121
Q

Fases de la secreción gástrica (3):

A
  • Fase cefálica: la vista, el olfato y el sabor de los alimentos estimulan la secreción gástrica a través del nervio vago.
  • Fase gástrica: cuando los alimentos entran en contacto con el estómago, estimulan las células G para la liberación de gastrina, que a su vez activa a la célula parietal.
  • Fase intestinal: cuando los alimentos entran al intestino.
122
Q

Hemorragia digestiva alta no varicosa (definición y etiología (6, en orden)):

A
  • Hemorragia localizada antes del ángulo de Treitz.
    1. Úlceras.
    2. Esofagitis.
    3. Tumores.
    4. Angioectasias.
    5. Desgarro de Mallory-Weiss.
    6. Defecto de Dieulafoy.
123
Q

Hemorragia digestiva alta no varicosa (CC, y factores de mal pronóstico (4)):

A
  • CC: hematemesis (vómitos en posos de café) y melena.
  • Factores de mal pronóstico:
    • > 60 años.
    • Comorbilidades.
    • Hemorragia activa.
    • Hematoquecia o hematemesis.
124
Q

Clasificación de Forrest (qué estima, y cómo se clasifica):
(Imagen)

A
  • Estima el riesgo de resangrado después de Tx endoscópico en una hemorragia de tubo digestivo alto:
  • Ia: hemorragia en chorro: 55% recidiva.
  • Ib: hemorragia en capa: 50%.
  • IIa: vaso visible: 43%.
  • IIb: coágulo adherido: 22%.
  • IIc: fondo de hematina: 7%.
  • III: base de fibrina: 2%.
125
Q

Hemorragia digestiva alta no varicosa (Tx y criterios de alta (3)):

A
  • Tx:
    • Asegurar vía aérea.
    • Reponer volemia.
    • Omeprazol.
    • Endoscopía urgente (clasificar en Forrest y Tx si es posible).
  • Criterios de alta: Forrest II o III + estabilidad hemodinámica + control de comorbilidades.
126
Q

Hemorragia digestiva de origen oscuro (definición, etiología, y Dx):

A
  • Definición: hemorragia del tracto digestivo sin una etiología evidente después de una endoscopía y colonoscopía:
    • Oculta: sólo evidente por anemia o sangre oculta en heces.
    • Manifiesta: se evidencia con melena, hematoquecia o hematemesis.
  • Etiología: angiodisplasias (MC en ancianos con valvulopatías, o en Tx con anticoagulantes).
  • Dx: cápsula endoscópica.
127
Q

Hemorragia digestiva baja (definición y etiología):

A
  • Hemorragia que se origina en algún punto al alcance de un colonoscopio (ano a íleon distal).
  • Etiología:
    • Fisura anal.
    • Hemorroides.
    • Diverticulitis.
    • EII.
128
Q

Hemorragia digestiva baja (CC, y algoritmo Dx y Tx):

A
  • CC: rectorragia (sugiere origen anorrectal), hematoquecia, melena.
  • Tx:
    • Si estabilidad hemodinámica → tacto rectal → colonoscopía.
    • Si inestabilidad hemodinámica → angioTAC: si no hay hemorragia activa → colonoscopía.
129
Q

Úlcera péptica (localizaciones MC en duodeno y estómago):

A
  • Duodenal: MC en primera porción → arteria gastroduodenal.
  • Gástrica: MC en curvatura menor → arteria gástrica izquierda.
130
Q

Úlcera péptica (etiología (2, en orden), CC, y Dx):

A
  • Etiología:
    1. H. Pylori.
    2. AINES (MC: aspirina).
  • CC: dolor epigástrico (si empeora con la comida: MC úlcera gástrica), náuseas, vómitos.
  • Dx: endoscopía + toma de biopsia.
131
Q

Úlcera péptica (Tx, e indicaciones de Qx (4)):

A
  • Tx: IBPs antes del desayuno.
  • Indicaciones de Qx (complicaciones):
    • Hemorragia activa.
    • Penetración: a páncreas, hígado, epiplón, etc. (suele cambiar el patrón de dolor).
    • Perforación: MC en úlceras por AINEs.
    • Obstrucción pilórica: por edema o cicatrización (saciedad temprana, distensión, náuseas, pérdida de peso, etc.).
132
Q

Sx postgastrectomía (consecuencias de una gastrectomía por úlcera péptica (8)):

A
  • Úlcera recurrente.
  • Gastritis por reflujo alcalino: por el paso de bilis al estómago → puede evolucionar a carcinoma del muñón gástrico.
  • Sx del asa aferente: un asa aferente demasiado larga que acumula restos alimentarios.
  • Sx del asa eferente: obstrucción del asa eferente.
  • Saciedad precoz.
  • Sx de dumping: paso de contenido alimentario poco digerido al intestino, al no existir píloro.
  • Diarrea postvagotomía.
  • Trastornos nutritivos: deficiencia de hierro, calcio, ácido fólico, vit B12.
133
Q

Helicobacter pylori (características del bacilo, y enfermedades relacionadas (4)):

A
  • Característcias: Gram -, ureasa +, flagelo, gen CagA (asociado a cáncer).
  • Enfermedades relacionadas:
    • Úlcera péptica (80% de las duodenales y 60% de las gástricas).
    • Gastritis aguda.
    • Gastritis crónica.
    • Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no Hodgkin).
134
Q

Helicobacter pylori (pruebas Dx):

A
  • Test rápido de ureasa (en toma de muestra): GS.
  • Prueba de urea en aliento: no invasivo.
    Ambos útiles para Dx de infección y confirmar erradicación.
135
Q

Tx erradicador de H. pylori (indicaciones (6), 1a y 2a líneas de Tx, y confirmación de erradicación):

A
  • Indicaciones:
    • APP de úlceras, linfoma MALT, anemia inexplicable.
    • Dispepsia fx no investigada.
    • AHF de cáncer gástrico.
    • Gastrectomía.
    • Metaplasia intestinal.
    • Todo Px con Dx de infección por H. pylori.
  • 1a línea: IBP (omeprazol) + claritromicina + amoxicilina + metronidazol x 14 días.
  • 2a línea: IBP + levofloxacino + amoxicilina + bismuto x 14 días.
  • Confirmación de erradicación: test de urea en aliento tras 4 semanas postTx, si aún es positivo: 2a línea.
136
Q

Sx de Zollinger-Ellison (definición):

A

Secreción ectópica de gastrina (que provoca la secreción de ácido gástrico) por un tumor neuroendocrino (gastrinoma).

137
Q

Sx de Zollinger-Ellison (localización MC, CC, Dx y Tx):

A
  • Localización MC: duodeno (1a o 2a porción).
  • CC: múltiples úlceras pépticas, diarrea, esofagitis, ERGE.
  • Dx: gastrina sérica en ayuno.
  • Tx: IBPs y Qx.
138
Q

Gastritis crónica (definición y Dx):

A
  • Definición: inflamación crónica de la mucosa gástrica.
  • Dx: endoscopía con biopsia.
139
Q

Gastritis crónica (tipos (2), sus características, y mnemotecnia):

A
  • Tipo A o gastritis atrófica metaplásica autoinmune: destrucción autoinmune de las glándulas del cuerpo gástrico.
  • Tipo B o gastritis atrófica metaplásica ambiental (CMC): debida a H. Pylori.
  • Tipo A:
    • Parte Alta: fundus y cuerpo.
    • Autoinmune: autoanticuerpos anti-célula parietal y anti-FI.
    • Anemia (por def B12 (pérdida de FI) y Fe (porque el medio ácido es necesario para su absorción).
    • Aclorhidria.
    • Adenocarcinoma: ↑ riesgo.
    • RArA (menos frecuente).
  • Gastritis tipo B:
    • Bacteriana: H. pylori.
    • Parte Baja: antro.
    • Bajo riesgo de adenocarcinoma.
140
Q

Gastritis crónica (Tx (según tipo)):

A
  • Tipo A: vit B12, cribado de neoplasias.
  • Tipo B: erradiación de H. Pylori.
141
Q

Gastroparesia (definición y etiología):

A
  • Definición: alteración crónica de la motilidad gástrica caracterizada por síntomas sugestivos de obstrucción mecánica y un retraso en el vaciamiento gástrico en ausencia de obstrucción.
  • Etiología:
    • DT2 (CMC).
    • Esclerodermia.
    • Medicamentos: antidepresivos, antibióticos, anticolinérgicos.
    • Qx con afectación del NC X.
    • Enfermedades neurológicas: EVC, Parkinson, esclerosis múltiple.
142
Q

Gastroparesia (CC, Dx y Tx):

A
  • CC: saciedad precoz, náuseas, malestar abdominal, distensión abdominal.
  • Dx (de exclusión): estudio del vaciamiento gástrico con radioisótopos (GS).
  • Tx: ingestas frecuentes y poco copiosas, comer de pie, control de la DT2, sintomático.
143
Q

Tumores de estómago (4):

A
  • Adenocarcinoma gástrico.
  • Tumor del estroma gastrointestinal (GIST).
  • Adenoma.
  • Pólipo.
144
Q

Adenocarcinoma gástrico (localización (en orden) y FdR):

A
  • Localización:
    1. Antro.
    2. Cardias.
    3. Curvatura menor.
    4. Curvatura mayor.
  • FdR: infección por H. Pylori, tabaquismo, gastritis crónica, AHF, APP de pólipos.
145
Q

Adenocarcinoma gástrico (tipos histológicos (2) y secuencia de aparición):

A
  • Intestinal: forma estructuras similares a glándulas intestinales.
  • Difuso: carece de estructura, peor pronóstico, y puede dar lugar a linitis plática (estómago rígido y engrosado).
  • Secuencia de aparición: mucosa normal → gastritis crónica atrófica (MC en tipo A) → atrofia gástrica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma.
146
Q

Adenocarcinoma gástrico (CC y signos característicos):

A

(Cuando da síntomas ya es incurable).
* Plenitud postprandial.
* Dolor.
* Vómitos.
* Disfagia.
* Metástasis a ovario: tumor de Krukenberg.
* Ganglio periumbilical: ganglio de la hermana María José.
* Ganglio supraclavicular: ganglio de Virchow.

147
Q

Adenocarcinoma gástrico (Dx y Tx):

A
  • Dx: endoscopía + biopsia + TAC para estadiaje (ACE evalúa recaídas).
  • Tx: endoscopía + Qx + quimio +- radio.
148
Q

GIST (definición, localizaciones MC (2), Dx (2), y Tx)):

A
  • Definición: neoplasia de origen mesenquimatoso, de las células intersticiales de Cajal a cualquier nivel (de la boca al ano).
  • Localizaciónes MC: 1. Estómago. 2. ID.
  • Dx: marcador c-kit (CD117), TAC con doble contraste.
  • Tx: Qx + inmhibidores de tirosin-cinasa (imitanib).
149
Q

Proceso de absorción de la vitamina B12:

A

En estómago se une a proteína ligadora de cobalamina, en duodeno se desligan y se une con el FI (secretado en el estómago por las células parietales), en íleon, el complejo B12-FI se une a su R en enterocito y se absorbe mediante endocitosis (la FI no se absorbe).

150
Q

Diferencia entre maldigestión y malabsorción:

A
  • Maldigestión: hidrólisis defectuosa de nutrientes.
  • Malabsorción: absorción mucosa defectuosa de nutrientes.
151
Q

Parologías que cursan con Sx malabsortivo:

A

Celiaquía.
EII.
SIDA.
Sx de intestino corto.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Enfermedad de Whipple.
Intolerancia a la lactosa.

152
Q

Sobrecrecimiento bacteriano (FdR, Dx, y Tx):

A
  • FdR: divertivulos, DT2, fístulas, gastritis, SIDA.
  • Dx:
    • Cultivo de aspirado yeyunal (GS).
    • Test de glucosa.
    • FdR + CC + respuesta al Tx.
  • Tx: corregir factor desencadenante + rifaximina o amoxi-clav.
153
Q

Enfermedad de Whipple (definición, CC, y Tx):

A
  • Definición: infección sistémica producida por el bacilo Gram + Tropheryma whipplei.
  • CC: artralgias, pérdida de peso, diarrea, dolor abdominal.
  • Tx: ceftriaxona + cotrimazol VO por 1 año.
154
Q

Intolerancia a la lactosa (fisiopatología):

A

La llegada de una fracción de lactosa no digerida al colon hace que sea fermentada por la flora colónica con producción de lactato y gases (hidrógeno, metano, CO2), que dan lugar a la clínica de distensión o dolor abdominal, flatulencias, y diarrea osmótica al sobrepasar la capacidad de reabsorción de la mucosa. Hay una relación directa con la cantidad total ingerida y el grado de deficiencia de lactasa.

155
Q

Intolerancia a la lactosa (etiología):

A
  • Hipolactasia congénita.
  • Hipolactasia adquirida: las concentraciones de lactasa disminuyen progresivamente con la edad.
  • Intolerancia secundaria: la actividad de la lactasa está disminuida por la presencia de algún trastorno.
156
Q

Intolerancia a la lactosa (Dx y Tx):

A
  • Dx: test del aliento de hidrógeno espirado tras una sobrecarga oral de lactosa.
  • Tx: introducir gradualmente lácteos hasta conocer el umbral de tolerancia.
157
Q

Diarrea (definición (diferencia entre aguda y crónica) y mecanismos fisiopatológicos (4)):

A
  • Definición: cualquier variación significativa de los hábitos intestinales, respecto al previo del paciente, tanto en aumento de frecuencia o volumen, como disminución en la consistencia (aguda <15 días, crónica ≥15 días).
  • Mecanismos:
    • Aumento en la osmolaridad luminal: diarrea osmótica.
    • Disminución de la absorción o aumento de la secreción intestinal: diarrea secretora.
    • Alteraciones de la motilidad.
    • Exudación: diarrea inflamatoria.
158
Q

CMC de diarrea aguda de origen nosocomial

A

Clostridioides difficile.

159
Q

Diarrea aguda (criterios de ingreso hospitalario (5) y etiología):

A
  • Criterios de ingreso hospitalario:
    • Disentería.
    • Intolerancia oral.
    • Deshidratación.
    • > 70 años.
    • Fiebre alta sostenida.
  • Etiología:
    • Infecciosas: E. Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, C. Diff.
    • No infecciosas: fármacos, EII, SII.
160
Q

Diarrea aguda (CC que sugiere Dx, e indicaciones de copro-s):

A
  • Si el CC inicia <8 hr posteriores a una ingesta = pb intoxicación alimentaria (C. Prefringens, S. Aureus).
  • Si el CC se asocia con artritis reactiva = Salmonella, Shigella.
  • Si se desarrolla Sx de Guillain-Barré = C. Jejuni.
  • Coprocultivo: diarrea de >3 días de evolución con criterios de gravedad.
  • Coproparasitoscópico: en antecedentes de viaje a país tropical, inmunodeprimido, etc.
161
Q

Diarrea crónica (etiología):

A
  • Acuosa: laxantes, Sx de malabsorción.
  • Secretora: EII, colitis microscópica, fármacos, alergias alimentarias, SII, cáncer.
  • Infecciosas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, C. diff, CMV, parásitos.
162
Q

Colitis microscópica (definición, CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: colitis con ausencia de lesiones evidentes en colonoscopía.
  • Dx: colonoscopía NL, pero en biopsia: linfocitosis intraepitelial, o colitis colágena (presencia de banda gruesa de colágeno subepitelial).
  • Tx: budesonida.
163
Q

Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) (definición, epidemiología, y patologías que la conforman(3)):

A
  • Definición: grupo de enfermedades que cursan con inflamación del tracto digestivo: Enfermedad de Crohn (EC), Colitis Ulcerativa (CU) y colitis inclasificable.
  • Epidemiología:
    • 15 a 35 años.
    • CMC: CU.
    • FdR: EC ligado a mutación en gen NOD2 (cmsm 16), enfermedades autoinmunes, zonas urbanas bien desarrolladas.
164
Q

Papel del tabaquismo en las EII:

A

Protege frente a CU, FdR para EC.

165
Q

Colitis Ulcerativa (CU) (clasificación según extensión (3), CC, complicación MC (1), y Tx):

A
  • Clasificación según extensión (recto siempre afectado):
    • Proctitis: sólo el recto.
    • Colitis izquierda: desde recto hasta ángulo esplénico.
    • Colitis extensa: más allá del ángulo esplénico.
  • CC (tabla): diarrea, disentería esputo rectal (gas con moco y sangre), Sx rectal (tenesmo, rugencia e incontinencia).
  • Complicación MC: megacolon tóxico (mayor riesgo si se usan inhibidores de la motilidad (opiáceos como tramadol o loperamida) → perforación.
  • Tx: NPT, corticoides, colectomía si no hay respuesta en 48 hr.
166
Q

Enfermedad de Crohn (EC) (CC (3), y patrones de presentación clínica (3)):

A
  • CC (tabla):
    • Diarrea crónica, dolor abdominal.
    • Síntomas sistémicos: anorexia, fiebre, pérdida de peso.
    • Enfermedad perianal: fístulas, fisuras, y abscesos.
  • Patrones de presentación clínica:
    • Inflamatorio: CC predominante de diarrea y dolor abdominal.
    • Estenosante: crisis suboclusivas.
    • Fistulizante: entero-entéricas (MC), entero-uterinas, entero-genitales, o entero-cutáneas.
167
Q

Manifestaciones extraintestinales de las EII (en qué enfermedad son MC, y cuáles son MC en la otra (3)):

A

Todas son MC en la EC, excepto el pioderma gangrenoso, la colangitis esclerosante, y el colangiocarcinoma (MC en CU).

168
Q

Manifestaciones extraintestinales de las EII (clasificación según curso de la enfermedad (2), cuáles requieren Tx específico (5)):

A
  • Se clasifican en:
    • Paralelas o dependientes al curso de la enfermedad = no requieren Tx específico.
    • Independientes al curso de la enfermedad, sí requieren Tx específico:
      + Pioderma gangrenoso.
      + Colangitis esclerosante.
      + Uveítis.
      + Sacroileitis y espondilitis anquilosante.
      + Enfermedad perianal.
169
Q

Manifestaciones extraintestinales de las EII (sistemas que afectan (6) y ejemplos):
(Imagenes)

A
  • Articulares (manifestaciones extraintestinales MC).
  • Dermatológicas: eritema nodosa (MC), pioderma gangrenso, estomatitis aftosa.
  • Oculares: epiescleritis (MC), uveítis.
  • Hepatobiliares: colangitis esclerosante primaria.
  • Hematológicas: anemia (MC), trombosis (CMC de mortalidad), linfoma.
  • Nefrourolitiásicas.
170
Q

EII (Dx, hallazgos histopatológicos):

A
  • Dx: colonoscopía con toma de biopsias, calprotectina, TAC.
  • Histopato.:
    • CU: inflamación de mucosa, sin granulomas.
    • EC: inflamación transmural, con granulomas no caseificantes.
171
Q

Síndrome de Intestino Irritable (SII) (definición, y CC):

A
  • Definición: trastorno funcional del tracto digestivo.
  • CC: dolor abdominal recurrente, asociado a alteraciones en el hábito intestina, distensión abdominal, CC que se agrava con el estrés o ciertos alimentos.
172
Q

SII (Dx y Tx):

A
  • Dx (de exclusión): criterios ROMA IV.
  • Tx: sintomático + dieta baja en FODMAPs.
173
Q

Secreción pancreática (exócrino y endócrino (5 células):

A
  • Exócrino: enzimas proteolíticas (tripsina, peptidasas), lipolíticas (lipasas, colesterol esterasa), amilasa, secretina y colecistocinina.
  • Endócrino:
    • Células alfa: glucagón.
    • Beta: insulina.
    • Delta: somatostatina.
    • D1: VIP.
    • D2F: polipéptido pancreático.
174
Q

Pancreatitis (etiología (en orden, 5) y fisiopatología):

A
  • Etiología:
    1. Litiasis vesicular (MC en mujeres).
    2. Alcoholismo (MC en hombres).
    3. Hipertrigliceridemia (>1,000 mg/dL de TAG).
    4. PostCPRE.
    5. Fármacos: azatioprina, antirretrovirales.
  • Fisiopatología: Activación intrapancreática de enzimas → lesión de células acinares (teoría de la colocalización de Steer y Saluja) → respuesta inflamatoria y secuestro de neutrófilos → afectación de órganos distantes por liberación de enzimas proteolíticas (tripsina) y mediadores activados (SIRS y MODS).
175
Q

Pancreatitis (CC, 3 signos característicos):

A
  • Dolor abdominal agudo en epigastrio que irradia a la espalda, tórax e hipocondrios, relacionado con la ingesta de comida o alcohol, mejora con la flexión del tronco hacia adelante.
  • Náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, hipotensión.
  • En pancreatitis necrotizante:
    • Grey-Turner: equimosis en flancos, por infiltración sanguínea al epiplón mayor.
    • Cullen: equimosis periumbilical, por infiltración sanguínea al ligamento redondo.
    • Fox: equimosis sobre ligamento inguinal.
176
Q

Clasificación de Atlanta (para qué se usa y cómo se clasifica):

A
  • Gravedad de pancreatitis aguda:
    • Leve: se autolimita en 48 hr con Tx conservador.
    • Moderadamente grave: falla orgánica transitoria (<48 hr).
    • Severa: complicaciones sistémicas, sepsis, MODS, etc.
177
Q

Clasificación de BISAP (para qué se usa y cómo se clasifica):

A

Clasifica mortalidad de pancreatitis aguda:
(Imagen).

178
Q

Pancreatitis aguda (criterios Dx y mnemotecnia):

A
  • ≥2 de los siguientes:
    1. Cuadro clínico con dolor abdominal característico.
    2. Alteraciones bioquímicas: alteración de amilasa y/o lipasa con valores >3 veces el nivel superior NL (mayor elevación ≠ peor pronóstico, AST elevada sugiere etiología alcohólica ≠ ALT, FA, bilirrubinas elevadas sugieren origen biliar).
    3. Estudios de imagen.
  • Mnemotecnia: aMILasa (amilasa >1,000 UI/mL) y li-pa-sa (>3 veces su valor NL).
179
Q

Pancreatitis aguda (estudios de imagen (3) y hallazgos):

A
  • Rx de abdomen: signo del colon cortado por edema de páncreas, litos en vía biliar, derrema pleural o atelectasias.
  • USG: edema de páncreas.
  • TAC: necrosis, inflamación, colecciones intrapancreáticas (criterios de Balthazar).
180
Q

Pancreatitis aguda (estudios de imagen (3) y hallazgos):

A
  • Rx de abdomen: signo del colon cortado por edema de páncreas, litos en vía biliar, derrema pleural o atelectasias.
  • USG: edema de páncreas.
  • TAC: necrosis, inflamación, colecciones intrapancreáticas (criterios de Balthazar).
181
Q

Pancreatitis aguda (complicaciones y Tx):

A
  • Complicaciones: fístulas, colección peripancreática, necrosis, pseudoquistes.
  • Tx:
    • Ayuno (no prolongado, iniciar NET al 4o día, si no se tolera: NPT), omeprazol.
    • Hidratación IV (mantener PAM ≥65 mmHg y volumen urinario ≥0.5 mL/kg/hr).
    • Sintomático: metoclopramida, paracetamol, buprenorfina (evitar AINEs).
    • Qx.
182
Q

Pancreatitis crónica (definición, anatomía patológica, FdR (2)):

A
  • Definición: enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que provocan pérdida permanente de la fx endocrina y exocrina.
  • Anatomía patológica: pérdida de acinos, infiltración de PMN, fibrosis.
  • FdR: tabaquismo + alcoholismo.
183
Q

Pancreatitis crónica (etiología (CMC), CC (triada clásica), y Dx):

A
  • Etiología: alcohólica (CMC), pancreatitis autoinmune, idiopática, fibrosis quística.
  • CC: triada clásica: dolor abdominal que se agrava con la ingesta, DT2 (por insuficiencia endocrina), esteatorrea y Sx de malabsorción (insuficienca exocrina).
  • Dx: USG, CPRE (GS).
184
Q

Pancreatitis autoinmune (definición, CC, y Dx (imagen característica)):

A
  • Definición: pancreatitis con infiltrado linfoplasmocitario y fibrosis, con excelente respuesta a corticoides.
  • CC: ictericia obstructiva causas por masa en cabeza pancreática.
  • Dx: TAC o RM (páncreas en “salchicha”), CPRE.
185
Q

Tipos de contracciones esofágicas (3):

A
  • Primarias o verdaderas: surgen como respuesta a la deglución, propulsan el bolo hacia abajo.
  • Secundarias: desencadenadas por distensión esofágica, evitan reflujo y ayudan al vaciamiento.
  • Terciarias: no son propulsivas.
186
Q

ERGE (diferencia entre reflujo y ERGE, CC (síntoma MC y manifestaciones extraesofágicas):

A
  • Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico al esófago.
  • ERGE: síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el reflujo.
  • CC: pirosis (MC), regurgitación, odinofagia, disfagia, dolor torácico.
  • Manifestaciones extraesofágicas: tos, asma, erosiones dentales, faringitis, sinusitis.
187
Q

ERGE (Dx, Tx (Qx), y complicaciones):

A
  • Dx: Tx prueba con IBP por 8 semanas.
  • Tx: evitar irritantes (grasa, café, alcohol, tabaco, chocolate, y fármacos), IBP, sintomático, Qx (funduplicatura de Nissen).
  • Complicaciones: hemorragias, estenosis, esofagitis, esófago de Barrett.
188
Q

Esofagitis por cáusticos (epidemiología):

A

Las lesiones MC son por bases (cloro), pero las más graves, por ácidos (baterías).

189
Q

Esofagitis eosinofílica (definición, CC, Dx, Px típico, y Tx):

A
  • Inflamación esofágica con predominio de eosinófilos, por un aumento en la permeabilidad de su epitelio que permite el contacto con alérgenos.
  • CC: disfagia intermitente (MC), dolor, vómitos.
  • Dx: endoscopía + biopsia.
  • Px típico: hombre 30-40 años + atopia + disfagia.
  • Tx: IBPs, corticoides, eliminar alérgenos.
190
Q

Acalasia (fisiopatología, CC, Dx (imagen característica), Tx (Qx), y complicaciones):

A
  • Fisiopatología: inflamación del plexo mientérico de Auerbach → degeneración neuronal → alteración en la motilidad esofágica.
  • CC: disfagia, dolor, regurgitaciones, pérdida de peso.
  • Dx: esofagograma con bario: dilatación del cuerpo esofágico con estenosis distal en “pico de pájaro”.
  • Tx: calcioantagonistas, botox, dilataciones, miotomía de Heller.
  • Complicaciones: esofagitis, carcinoma.
191
Q

Espasmo esofágico difuso (CC y Dx (imagen característica)):

A
  • CC: dolor torácico postprandial similar al dolor anginoso, disfagia intermitente que se desencadena con: líquidos muy calientes o muy fríos, estrés, ingesta rápida.
  • Dx: esofagograma con bario (esófago en “sacacorchos”).
192
Q

Cáncer de esófago (tipos (2, y sus principales FdR), localización MC, CC, Dx y Tx):

A
  • Tipos:
    • Carcinoma escamoso: tabaco, cáusticos, otros irritantes.
    • Adenocarcinoma: ERGE, obesidad, esófago de Barret.
  • Localización MC: esófago distal.
  • CC: disfagia, dolor, pérdida de peso, disfonía.
  • Dx: endoscopía + biopsia.
  • Tx: resección Qx.
193
Q

Anillo de Schatzki (definición, Dx y Tx):

A
  • Definición: anillo de mucosa muy fino que ocluye parcialmente la luz esofágica.
  • Dx: endoscopía.
  • Tx: dilatación con balón.
194
Q

Hernia hiatal (definición, tipos (3), Dx):

A
  • Definición: paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.
  • Tipos:
    • I. Por desplazamiento (95%): ascienden cardias y fundus, aumenta riesgo de ERGE.
    • II. Paraesofágica (5%): asciende sólo el fundus, aumenta riesgo de anemia ferropénica por gastritis asociada, y de estrangulamiento o volvulación.
    • III. Mixta o combinada (<1%).
  • Dx: esofagograma con bario o endoscopía.
195
Q

Rotura esofágica (etiología (3), CC, Dx):

A
  • Etiología: iatrogénica (CMC), ruptura postemética (Sx de Boerhaave), por cuerpo extraño,
  • CC: dolor, disnea, fiebre, enfisema subcutáneo.
  • Dx: Rx tórax (desplazamiento de la tráquea, neumomediastino), esofagograma con medio de contraste hidrosoluble.
196
Q

Sx de Mallory-Weiss (definición, Px típico, Tx):

A
  • Definición: desgarro mucoso a nivel de la unión escamo-cilíndrica secundario a vómitos intensos.
  • Px típico: hombre con consumo crónico de alcohol.
  • Tx: antieméticos.
197
Q

Divertículo de Zenker (CC, complicaciones, Dx y Tx):

A
  • CC: regurgitaciones, halitosis, disfagia.
  • Complicaciones: fístulas, perforación.
  • Dx: esofagograma con bario.
  • Tx: miomucotomía endoscópica.
198
Q

Apendicitis aguda (fases (4), etiología (en orden, 2)):

A
  • Fases:
    • Catarral o mucosa: inflamación.
    • Fibrosa: ulceración mucosa.
    • Purulenta: exudado purulento.
    • Gangrenosa: necrosis, y complicaciones.
  • Etiología:
    1. Hiperplasia linfoide (CMC).
    2. Apendicolito o fecalito.
199
Q

Apendicitis aguda (complicaciones (3), Dx, Dx diferencial):

A
  • Complicaciones: perforación, peritonitis, pileflebitis (complicación más grave): émbolos sépticos hacia hígado → fiebre alta, dolor en hipocondrio derecho e ictericia.
  • Dx: escala de Alvarado modificada.
  • Dx diferencial:
    • Niños: linfadenitis mesentérica.
    • Mujeres: cistitis, embarazo ectópico.
    • Hombres: torsión testicular, epididimitis.
200
Q

Divertículo de Meckel (definición, CC, Dx y Tx):

A
  • Definición: persistencia del conducto onfalomesentérico.
  • CC: asintomático, diverticulitis, obstrucción intestinal.
  • Dx: gammagrafía con Tc99 (captado por mucosa ectópica).
  • Tx: Qx.
201
Q

Enfermedad diverticular (localización MC, CC, complicaciones):

A
  • Localización MC: sigmoides.
  • CC: asintomáticos, dolor, diverticulosis.
  • Complicaciones:
    • Diverticulitis: obtrucción de un divertículo (apendicitis izquierda).
    • Hemorragia.
202
Q

Definición de: oclusión intestinal, suboclusión, oclusión alta, baja, íleo paralítico, y Sx de Ogilvie:

A
  • Oclusión intestinal: ausencia de deposiciones + vómitos + distensión, por obstrucción completa del tubo digestivo.
  • Suboclusión: obstrucción incompleta.
  • Alta: antes de la válvula íleocecal.
  • Baja: después de la válvula. Si ésta es competente, no habrá distensión = mayor riesgo de perforación.
  • Íleo paralítico: obstrucción debida a un problema funcional.
  • Sx de Ogilvie (pseudoobstrucción colónica): íleo paralítico del colon.
203
Q

Etiología del íleo paralítico y del Sx de Ogilvie:

A
  • Íleo paralítico: postQx, abdomen agudo, alteraciones hidroelectrolíticas.
  • Sx de Ogilvie: Px mayor + problemas neurológicos, o ansiolíticos, u opioides + alteraciones hidroelectrolíticas + encamamiento.
204
Q

Obstrucción intestinal (etiología (en orden, 3), CC, Dx (imagen característica), y Tx):

A
  • Etiología:
    1. Bridas o adherencias.
    2. Hernias.
    3. Tumores.
  • CC: vómito, distensión, ausencia de gases y heces.
  • Dx: Rx patrón en “pila de monedas”, ausencia de gas en colon, niveles hidroaéreos a diferentes niveles.
  • Tx: SNG, hidratación IV, Tx de la etiología, +- Qx.
205
Q

Vólvulo (definición, localizaciones MC (en orden, 2), y FdR):

A
  • Definición: rotación de un segmento de intestino sobre sí mismo.
  • Localización MC:
    1. Sigmoides (imagen en “grano de café”).
    2. Ciego
  • FdR: edad avanzada, laxantes, encamamiento, Qx abdominal previa.
206
Q

Vascularización del tracto GI:

A
  • Tronco celiaco: da 3 ramas:
    • Esplénica.
    • Hepática común → gastroduodenal.
    • Gástrica izquierda.
  • Arteria mesentérica superior: irriga duodeno e ID, y da:
    • Arteria ileocólica derecha: irriga colon ascendente y ángulo hepático.
    • Arteria cólica media: irriga colon transverso.
  • Arteria mesentérica inferior: irriga el resto del colon a partir del ángulo esplénico hasta el tercio superior del recto (arteria hemorroidal superior). El resto del recto está irrigado por ramas de la arteria hipogástrica (arterias hemorroidales media e inferior).

*El ángulo esplénico es un territorio frontera entre la AMS y la AMI sensible a la isquemia. La arteria marginal de Drummond y la arcada de Riolano anastomosan las circulaciones de AMS y AMI.

207
Q

Isquemia mesentérica crónica (etiología, CC, Dx y Tx):

A
  • Etiología: aterosclerosis de la arteria mesentérica.
  • CC: dolor abdominal periumbilical que se agrava con la ingesta (aversión a la comida).
  • Dx: angioTAC.
  • Tx: intervencionismo.
208
Q

Isquemia mesentérica aguda ((tipos 2, y etiología), CC, Dx, y Tx):

A
  • Tipos:
    • Oclusiva: por embolismos o trombos en una arteria mesentérica (FdR MC: FA).
    • No oclusiva: Px con isquemia mesentérica crónica agudizada por deterioro hemodinámico.
  • CC: dolor abdominal intenso, con exploración abdominal asignológica.
  • Dx: angioTAC.
  • Tx: intervencionismo o mejorar el estado hemodinámico del Px.
209
Q

Colitis isquémica (definición, CC, Dx, y Tx):

A
  • Definición: (CMC de isquemia intestinal) isquemia no oclusiva del colon.
  • CC: dolor abdominal + diarrea + rectorragia.
  • Dx: colonoscopía con biopsia.
  • Tx: mejorar el estado hemodinámico del Px.
210
Q

Angiodisplasia de colon (definición, localización MC, CC, Tx):

A
  • Definición: lesión degenerativa de las paredes de los vaso sanguíneos.
  • Localizción MC: colon derecho.
  • CC: hemorragia.
  • Tx: colonoscopía + coagulación.
211
Q

Etiologías que necesitan trasplante hepático (en orden, 3):

A
  1. Cirrosis por alcohol.
  2. Cirrosis por VHC.
  3. Cirrosis metabólica (esteatohepatitis no alcohólica).
212
Q

Trasplante hepático (contraindicaciones, puntuación que se usa para priorizar trasplantes, y complicaciones):

A
  • Contraindicaciones: >65 años, enfermedad terminal, consumo de alcohol en 6 meses, u otras drogas en 2 años, Sx de Budd-Chiari, infecciones sistémicas activas.
  • MELD.
  • Complicaciones: disfunción 1a del injerto (estenosis de la anastomosis, trombosis), infecciones, rechazo, complicaciones del Tx inmunosupresor (enfermedades CV = 1a causa de muerte en Px trasplantados).
213
Q

Traumatismos abdominales (clasificación (2), víscera MC lesionada):

A
  • Clasificación:
    • Abiertos:
      + Penetrantes: si perforan peritoneo.
      + Perforantes: si son penetrantes y lesionan alguna víscera.
    • Cerrados.
  • Víscera MC lesionada en los traumatismos abdominales perforantes: ID.
214
Q

Traumatismos abdominales (manejo (2), estudios de imagen (hallazgos), indicaciones de LAPE (5):

A
  • Manejo: valoración 1a (ABCDEF (SNG, vía periférica, SF), y 2a (anamnesis y EF completa).
  • Estudios de imagen:
    • Rx: Fx y neumoperitoneo.
    • FAST: líquido libre.
    • TAC.
  • Indicaciones de LAPE:
    • FAST +.
    • Peritonitis.
    • Heridas penetrantes.
    • Neumoperitoneo.
    • Estado de choque.
215
Q

Fiebre PO (etiología según día PO de inicio de la fiebre, y causas de infección PO (en orden, 3):

A
  • Fiebre PO:
    • <2 días PO: respuesta inflamatoria.
    • 2 a 7 días PO: infecciones por inmunosupresión (neumonía, IVU, flebitis).
    • 5 a 10 días PO: fístulas, infección de sitio Qx, abscesos.
  • Causas de infección PO:
    1. Flebitis.
    2. Infección de sitio Qx.
    3. Neumonía.
216
Q

Complicaciones MC PO (3):

A
  • Fiebre PO.
  • Atelectasia (complicación sistémica MC).
  • Complicaciones del sitio Qx (cicatrización patológica, dehiscencia).
217
Q

Tipos de cicatrización patológica (3):

A
  • Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adyacente.
  • Hipertrófica.
  • Neuroma: cicatrices muy dolorosas.
218
Q

Hernias abdominales (definición, FdR, tipos (en orden, 2)):

A
  • Definición: protrusión de un órgano intraabdominal en un punto débil.
  • FdR: aumento de la presión intraabdominal (obesidad, tos, estreñimiento) + debilidad de la pared (traumatismos, edad, Qx, defectos congénitos).
  • Tipos:
    1. Inguinal.
    2. Incisional.
      - Umbilical, epigástrica, de Spiegel, femoral.
219
Q

Hernias (CC y complicaciones (2)):

A
  • CC: masa dolorosa que reduce espontánea o manualmente, y aumenta con maniobras que aumentan la presión intraabdominal (tos y Valsalva).
  • Complicaciones:
    • Incoercible: hernia que protruye después de reducirla manualmente.
    • Incercerada: hernia que no reduce.
    • Estrangulada: incarcerada + compromiso vascular.
220
Q

Capas del abdomen (de superficial a profundo):

A
  • Piel.
  • Aponeurosis del oblicuo mayor: forma el ligamento inguinal en su parte inferior.
  • Músculo oblicuo menor.
  • Músculo transverso del abdomen.
  • Fascia transversalis.
  • Grasa preperitoneal.
  • Peritoneo.
221
Q

Contenidos del conducto inguinal en hombres y en mujeres:

A
  • Hombres: cordón espermático: arteria y venas espermáticas, conducto deferente.
  • Mujeres: ligamento redondo del útero.
222
Q

Hernia inguinal (clasificación (2 y localización), y Dx):

A
  • Clasificación (imagen):
    • Indirecta (congénita): lateral al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos. Puede protruir hasta el testículo.
    • Directa (adquirida): medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epigástricos.
  • Dx: USG + CC.
223
Q

Enfermedad hemorroidal (CC, clasificación (4), y Tx):

A
  • CC: rectorragia (MC), prurito (prolapso), dolor (trombosis).
  • Clasificación:
    • Grado 1: no prolapsadas.
    • Grado 2: prolapsan durante la defecación, pero reducen espontáneamente.
    • Grado 3: prolapsan espontáneamente y requieren reducción manual.
    • Grado 4: irreductibles.
  • Tx: baños de asiento, laxantes, trombectomía, Qx.
224
Q

Fisura anal (definición, localización MC, CC, y Tx):

A
  • Definición: desgarro de la piel del canal anal.
  • Localización MC: línea media de la pared posterior.
  • CC: rectorragia, dolor anal (CMC) al defecar.
  • Tx: laxantes, baños de asiento, botox, Qx.
225
Q

Qx mínimamente invasiva (beneficios (2), complicaciones (3), contraindicaciones (3)):

A
  • Beneficios: menor estancia hospitalaria, menor morbimortalidad.
  • Complicaciones: perforación de vísceras, hernias, neumoperitoneo.
  • Contraindicaciones: compromiso ventilatorio, inestabilidad hemodinámica, Qx abdominal previa.
226
Q

Diferencia entre injerto y colgajo:

A
  • Injerto: movilización de tejidos de un lugar del cuerpo a otro, sin preservar la vascularización originaria.
  • Colgajo: sí preserva la vascularización originaria.
227
Q

Criterios de gran quemado (6):

A
  • <14 años o >65 años, con >15% de extensión.
  • De 14 a 60 años, con >25% de extensión.
  • Quemaduras en pliegues, manos, periné y cara.
  • Quemaduras eléctricas.
  • Quemadura de la vía aérea.
  • Pacientes con comorbilidades o traumatismos asociados.
228
Q

Paciente quemado (clasificación (3)):

A
  • Clasificación:
    • Primer grado: afectan sólo epidermis. Dolor y eritema. Descamación del estrato córneo.
    • Segundo grado: formación de flictenas:
      + Superficiales: afectan sólo la dermis papilar.
      + Profundas: afectan hasta la dermis reticular. Requieren Tx Qx.
    • Tercer grado: afectan la totalidad de la piel (epidermis, dermis e hipodermis) y pueden llegar hasta músculo o hueso. Ausencia de dolor por necrosis nerviosa.
229
Q

Paciente quemado (complicaciones y Tx):

A
  • Complicaciones: intoxicación por CO, infecciones (1a causa de muerte en quemados), hipovolemia, Sx compartimental.
  • Tx: ABCDEF, hidratación IV, antitrombosis, antibióticos, desbridamiento.

MIR (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions