Cardiología Flashcards
Localización del nodo sinual
Unión de la cava superior con la AD
Triángulo de Koch (delimitaciones (3) y contenido):
- Delimitado por válvula de Tebesio (desembocadura del seno coronario), tendón de Todaro (prolongación de la válvula de Eustaquio(desembocadura de la VCI)), y la valva septal de la válvula tricúspide.
- Contiene al nodo AV.
Localización MC de formación de trombos intracardiacos:
Orejuela AI, aún más en contexto de una FA.
Fases del potencial de acción cardiaco (5):
- Despolarización rápida: entrada de Na.
- Repolarización lenta: salida de K.
- Meseta: entrada de Ca.
- Repolarización rápida: salida de K.
- En cardiomiocitos: Reposo; en células marcapaso: entrada de Na (a canales funny).
Ciclo cardiaco (5) (imagen):
- Contracción isovolumétrica: cierre de las válvulas AV, contracción y apertura de las semilunares.
- Contracción isotónica: eyección de sangre hacia grandes arterias.
- Relajación isovolumétrica: cierre de las válvulas semilunares e inicio de la diástole.
- Llenado rápido: apertura de las válvulas AV y llenado ventricular.
- Diástasis: contracción auricular.
¿Qué fase del ciclo cardiaco determina su duración?
La diástole (dentro de ella, la diástasis), aumentos en la FC disminuyen su duración, y viceversa.
Precarga (definición, ley en la que se basa, y de qué depende):
- Definición: longitud de la fibra muscular al final de la diástole.
- Se basa en la ley de Frank-Starling: a mayor precarga, mayor fuerza de contracción.
- Depende del retorno venoso, la hipovolemia la disminuye, y la vasoconstricción la aumenta.
Postcarga (definición y ley en la que se basa):
- Definición: tensión de la pared.
- Se basa en la ley de Laplace: a mayor tensión de la pared, mayor fuerza necesaria para expulsar la sangre y mayor radio ventricular, pero menor grosor de la pared.
Ondas venosas (5):
- a: contracción auricular.
- c: cierre de las válvulas AV (inicio de la sístole).
- Descenso x: relajación auricular.
- v: incremento de la presión auricular por su llenado.
- Descenso y: apertura de las válvulas AV (inicio de la diástole).
Causa del S3:
Dilatación ventricular.
IECAs (MA, EA, y contraindicaciones):
- MA: inhiben la enzima convertidora de angiotensina bloqueando la formación de angiotensina II (vasoconstrictor).
- EA: tos e hiperkalemia.
- Contraindicaciones: LRA e hiperkalemia.
ARAs (MA):
Antagonistas de los R de angiotensina II.
Diuréticos (tipos (5), ejemplos, MA, indicaciones, y EA):
- Tiazídicos (hidroclorotiazida y clortalidona): inhiben reabsorción de Na y Ca; para HAS.
- De asa (furosemide): inhiben reabsorción de Na, K, y Cl; para IC.
- Ahorradores de K (espironolactona): antagonista de los R de aldosterona; para IC.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida): inhiben reabsorción de HCO3.
- Osmóticos (manitol): provoca pérdida de agua y electrolitos.
Los diuréticos bajan todo (Na, K, Ca; pero suben GLUcemia (Glucemia, Lípidos, y Uricemia).
Betabloquadores (MA, cuáles son cardioselectivos, indicaciones, y contraindicaciones):
- MA: bloquean R beta-adrenérgicos.
- Cardioselectivos (bloqueo beta-1): metoprolol y atenolol.
- Indicaciones: IC, cardiopatía isquémica.
- Contraindicaciones: broncoespasmo, vasoespasmo, bradicardias.
Calcioantagonistas (tipos (2), ejemplos, efectos):
- No dihidropiridínicos (verapamilo): efectos vasodilatadores, inotrópico -, cronotrópico - → bradicardizantes.
- Dihidropiridínicos (nifedipino y amlodipino): inducen vasodilatación y taquicardia refleja → taquicardizantes.
Nitratos (MA, ejemplos e indicaciones):
- MA: se transforman en óxido nítrico: vasodilatación venosa.
- Nitroglicerina: EAP y antianginoso.
- Nitroprusiato de sodio: crisis hipertensivas.
Antiarrítmicos (tipos (4)):
- Clase I (lidocaína y fenitoína).
- Clase II (betabloqueantes).
- Clase III (amiodarona): indicado en arritmias.
- Clase IV (calcioantagonistas no dihidropiridínicos).
Digitálicos (MA, indicación específica, EA (CC)):
- MA: bloquean bomba NA/K/ATPasa, aumentando la concentración intracelular de Na → efecto inotrópico +.
- Indicación: IC con disfunción sistólica + FA.
- EA: intoxicación digitálica (niveles séricos >2 ng/mL). CMC: hipokalemia, ERC…
- CC: náuseas, vómitos, alargamiento del PR, acortamiento del QT, inversión de la onda T.
Cardiopatía isquémica (FdR (2), pruebas de detección de isquemia (4), indicaciones de coronariografía (3), y clasificación (2)):
- FdR:
- Modificables: tabaquismo, HAS, DT2, colesterol, obesidad, etc.
- No modificables: hombre, AHF, ≥45 años en hombres; o mujeres postmenopáusicas.
- Pruebas de detección de isquemia: ergometría, ETT de esfuerzo, gammagrafía con Tc99, y coronariografía.
- Indicaciones de coronariografía: angina estable, otra detección de isquemia positiva, SCA.
- Clasificación: SCC y SCA.
SCC (tipos (3)) y SCA (tipos (2)):
- SCC: angina crónica estable, antecedente de IAM, Px asintomáticos en quienes se detecta enfermedad coronaria.
- SCA: SCASEST, IAMCEST.
Angina crónica estable (definición, Dx y Tx):
- Definición: dolor precordial opresivo; que irradia a brazo izquierdo, cuello, mandíbula, o zona interescapular; se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, diaforesis, etc.); se ha presentado por más de 2 meses, y se desencadena con el esfuerzo o estrés emocional y cede en menos de 10 minutos con el reposo o nitroglicerina.
- Dx:
- Clínico, mejoría post-nitratos.
- Complementario: ECG, ETT
- Tx:
- Estatina.
- AAs o clopidogrel.
- Betabloqueantes o calcioantagonistas.
Abordaje del SCC (4 pasos):
- Anamnesis: FdR, semiología del dolor, clasificación de la angina.
- EF y exámenes: EKG, BH, QS, ETT.
- Probabilidad pretest de estenosis coronaria:
- Baja (<15%) → buscar otras causas.
- Intermedia (15-85%) → prueba de esfuerzo o TAC coronaria.
- Alta (>85%) → diagnóstico de angina estable → estratificar riesgo con angiotomografía coronaria:
- Riesgo alto: enfermedad aterosclerótica en 3 vasos.
- Riesgo intermedio: enfermedad en <3 vasos.
- Riesgo bajo: arterias normales.
- Tratamiento:
- Riesgo bajo: Tratamiento Médico Óptimo (TMO):
- Alivio de la angina: dinitrato de isosorbide o metoprolol.
- Prevención: AAS, clopidogrel, estatinas.
- Riesgo intermedio: TMO y considerar angiografía coronaria.
- Riesgo alto: angiografía coronaria + TMO.
- Riesgo bajo: Tratamiento Médico Óptimo (TMO):
SCASEST (tipos (2)):
- Angina inestable: RRPP (de Reposo, de Reciente comienzo (<2 meses), Postinfarto, y Progresiva.
- IAMSEST.
Clasificación de la angina de pecho (4):
I: sólo al ejercicio extenuante.
II: ligera limitación de la actividad física habitual. Aparece al caminar rápido, con frío, estrés, en la mañana, o tras caminar ≥100 m, o subir >1 piso.
- III: marcada limitación de la actividad física habitual. Aparece al caminar <100 m, o subir 1 piso.
- IV: incapacidad para desarrollar actividad física habitual. Aparece incluso con el reposo (siempre y cuando dure >1 mes ≠ SCA).
Tipos de IAM (5):
- Espontáneo: ruptura de placa aterosclerótica (IAM: oclusión total (trombo rojo) ≠ IAMSEST: oclusión parcial (trombo blanco)).
- Secundario a desequilibrio aporte-necesidad (anemia, arritmia, choque, etc.).
- Muerte súbita.
- Postreperfusión: trombosis del stent, reestenosis, etc.
- Durante cirugía de bypass.
Síntomas atípicos del IAM (grupos en los cuales es más común, y cuáles son los síntomas):
- ≥ 75 años, DM y mujeres.
- Dolor en brazo, cuello, o epigastrio; disnea; síncope; epigastralgia, etc.
Clasificación de Killip-Kimbal (qué clasifica, 4):
- Clasifica riesgo de IC postIAM:
I. Sin datos de IC.
II. IC leve: crepitantes, 3R, etc.
III. EAP.
IV. Choque cardiogénico.
Arterias coronarias (nombres y zonas que irrigan):
- Descendente anterior: septum IV, cara anterior, músculo papilar anterior (MC causan IC).
- Circunfleja: cara lateral, músculo papilar anterior (también).
- Coronaria derecha: nodos SA y AV, VD, cara inferior, músculo papilar posterior (MC causan alteraciones en la conducción).
Arterias coronarias (nombres y zonas que irrigan):
- Descendente anterior: septum IV, cara anterior, músculo papilar anterior (MC causan IC).
- Circunfleja: cara lateral, músculo papilar anterior (también).
- Coronaria derecha: nodos SA y AV, VD, cara inferior, músculo papilar posterior (MC causan alteraciones en la conducción).
IAMCEST (evolución típica de las alteraciones en el EKG, criterios Dx en EKG (3), marcadores cardiacos (protocolo de toma de muestras)):
- Elevación del ST → T negativa → onda Q patológica y progresiva normalización del ST.
- Criterios:
+ Elevación del ST (≥1 mm en ≥2 derivaciones contiguas).
+ Bloqueo de rama izquierda.
+ Bloqueo de rama derecha. - Curva de troponinas a las 0, 1, 2, y 3 hr.
Localización del infarto según derivaciones afectadas y arteria causante:
Anterior: V1-V6; DA.
Lateral: DI, aVL, V5, V6; circunfleja.
Inferior: DII, DIII, aVF; coronaria derecha o circunfleja.
VD: V3R, V4R; coronaria derecha.
Posterior: V7, V8, V9; coronaria derecha.
IAMCEST (Tx inicial (mnemotecnia)):
- OAANMCH-B:
- Oxígeno: a titulación → Sat O2: >92%.
- Aspirina: 300 mg VO → 150 mg x día.
- Atorvastatina: 40 mg VO → 80 mg.
- Nitratos:
- Dinitrato de isosorbide: 2.5-10 mg cada 5-10 min, ajuste en fx de la respuesta analgésica.
- Nitroglicerina: bolo de 0.4 mg IV cada 5 min (máx. 3 dosis), si persiste el dolor infusión de 5-10 mg/kg/min.
(Contraindicado en casos de uso de inhibidores de la PDE-5 y en IAM de la cara derecha e inferior).
- Morfina: 2-10 mg IV cada 5-10 min, ajuste en fx de la respuesta analgésica.
- Clopidogrel: 300 mg VO —> 75 mg.
- Heparina no fraccionada.
- B-bloqueadores (Único fármaco que ha demostrado disminuir mortalidad, contraindicado en hipotensión o bradicardia):
- Succinato de metoprolol: 12.5-25 mg.
IAMCEST (protocolo de reperfusión (ICP primaria, fibrinolisis, ICP farmacoinvasiva, ICP de rescate)):
- ICP primaria: tiempo puerta-balón menor a 1 hr.
- Fibrinólisis con tenecteplase o reteplase: tiempo puerta-aguja menor a 30 min (si no se puede llegar a una ICP antes de 2 hr).
- ICP farmacoinvasiva: tras fibrinólisis efectiva (disminución de más del 50% de la elevación del ST tras 60-90 min) en menos de 24 hr.
- ICP de rescate: tras fibrinólisis no efectiva, inmediatamente.
Complicaciones postIAM (8, ejemplos, cuál es la MC, cuál es la más mortal):
- Eléctricas (MC): TV, bloqueos, FV (principal causa de muerte extrahospitalaria).
- Hemodinámicas: IC, choque cardiogénico (principal causa de muerte intrahospitalaria).
- Mecánicas (alta mortalidad): rotura del tabique IV, del VI.
- Isquémicas: reinfarto, angina estable.
- Embólicas: EVC, infarto renal.
- Inflamatorias: pericarditis.
- Paro cardiaco.
- Extracardiacas: LRA, lesión hepática, leucocitosis.
Causas de paro cardiaco (mmenotecnia, 10):
- 5 H´s: hipotermia, hipo- o hiperkalemia, acidosis, hipovolemia, hipoxia.
- 5 T´s: neumotórax a tensión, TEP, trombosis coronaria, taponamiento cardiaco, toxinas.
IC (definición, causas subyacentes, causas desencadenantes, clasificación según FEVI):
- Definición: incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los requerimientos.
- Subyacentes: cardiopatía, DT2, HAS, ERC.
- Desencadenantes: arritmias, aumento del GC (anemia, embarazo, infecciones, etc.).
- FEVI:
+ Reducida (<40%): ↓ volumen sistólico → dilatación (remodelado excéntrico). *CMC: cardiopatía isquémica.
+ FEVI en rango intermedio (40-49%).
+ FEVI preservada (>50%): el ventrículo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente durante la diástole → hipertrofia (remodelado concéntrico). *CMC: HAS.
IC (CC (3)):
- CC retrógrado (congestivo):
+ IC izquierda: disnea, ortopnea, DPN, EAP.
+ IC derecha: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edema, ascitis. - CC anterógrado (GC insuficiente): astenia, debilidad, oliguria, nicturia, confusión.
- CC por alteración de la dinámica cardiaca: cardiomegalia, R3, R4, soplos, arritmias.
IC (criterios de Framingham, NYHA, ACC/AHA):
- Framingham (2 mayores, o 1 mayor + 2 menores):
+ Mayores: DPN, ingurgitación yugular, estertores, cardiomegalia, EAP, R3, reflujo hepatoyugular, pérdida de peso.
+ Menores: edema, tos nocturna, disnea con ejercicio, hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia. - NYHA:
+ I: sin limitación de la actividad física ordinaria; no hay fatiga, palpitaciones, o disnea.
+ II: la actividad física ordinaria causa disnea, fatiga o palpitaciones.
+ III: una actividad física menor a la ordinaria causa disnea, fatiga o palpitaciones.
+ IV: cualquier actividad física causa disnea, fatiga o palpitaciones. - ACC/AHA:
A: riesgo alto de IC.
B: enfermedad estructural sin SyS.
C: enfermedad estructural con SyS.
D: IC refractaria.
IC (factores de mal pronóstico (4)):
- Edad avanzada.
- FEVI reducida.
- NYHA III o IV.
- ERC.
IC (Tx según ACC/AHA (4), betabloqueantes usados en IC (mnemotecnia)):
A: tratar FdR.
B: IECAs o ARAs.
C: IECAs y ARAs (sacubitril-valsartán) + betabloqueadores + inhibidores de SGLT2 (dapagliflozina) + antagonista de R de aldosterona (espironolactona): TMO.
D: trasplante.
*Los betabloqueadores usados en IC son los que CAMBIaN el pronóstico: CArvedilol, Metoprolol, BIsoprolol, y Nevibolol.
Extrasístoles (definiciones (aisladas, bigeminismo, trigeminismo), clasificación según sitio de origen (3)):
- Aisladas: complejos QRS que provienen de un foco ectópico.
- Bigeminismo: un latido sinusal por cada extrasístole.
- Trigeminismo: dos latidos sinusales por cada extrasístole.
- Clasificación según sitio de origen:
+ Auriculares: onda P precoz de diferente morfología, QRS, y pausa no compensatoria.
+ De la unión AV (del haz de His): QRS sin P precedente.
+ Ventriculares: QRS prematuros y anchos, y pausa compensatoria.
Tx de toda taquicardia inestable:
Cardioversión eléctrica.
CMC de arritmia
FA
Tx (por pasos, 3) de taquicardias de QRS estrechos:
- Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo, Valsalva.
- Adenosina.
- Ablación de focos ectópicos.
Taquicardia auricular ectópica (fisiopatología y EKG):
- Descarga de impulsos desde un foco ectópico auricular.
- Ondas P de diferente morfología pero iguales entre sí.
Flutter auricular (fisiopato y EKG):
- Producida por un mecanismo de reentrada auricular.
- Ondas P regulares con morfología en “dientes de sierra” (ondas F).
FA (fisiopato y EKG):
- Ausencia de contracción auricular efectiva (ausencia de onda a venosa) → pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular → ↓ GC → hipotensión y síncope.
- Ausencia de ondas P, sustituidas por ondulaciones de la línea base (ondas f).
Taquicardia Supraventricular Paroxística (fisiopatología, tipos (2)):
- Mecanismo de reentrada (anterógrada o retrógrada).
- Reentrada intranodal (CMC):
+ Contracción simultánea de aurículas y ventrículos, que ocasiona ondas a en cañón.
+ Taquicardia regular de QRS estrecho, con ondas P retrógradas, que no se observan al encontrarse al mismo tiempo que los QRS. - Reentrada accesoria o Sx de Wolff-Parkinson-White (WPW):
+ Preexcitación: término del EKG que describe las alteraciones observadas en el ritmo sinusal de pacientes que tienen una vía accesoria (haces anómalos de músculo que conectan las aurículas y los ventrículos).
+ Intervalo PR corto: debido a que la vía accesoria conduce el estímulo de forma más rápida que a través del nodo AV y el haz de His.
+ Empastamiento del QRS (onda delta): depende de la cantidad de masa ventricular que se despolarice por a vía accesoria.