Neurokirurgi Flashcards
1
Q
Primære årsager til spontan (ikke-traumatisk) SAH
A
1) rumperet intrakranielt aneurisme (85-80%)
2) AVM (4-5%)
3) benign perimesencephal blødning
4) sjældnere: vaskulitis, pituitær apopleksi, spinal AVM, cervikal/thorakal arteriedissektion, oftest a carotis, koagulationsforstyrrelser, dural sinustrombose
5) endnu sjældnere: kokainmisbrug, seglcelleanæmi
6) idiomatisk
2
Q
Hvilke parakliniske US kan laves ved hjernedød for at bekræfte diagnosen
A
- 24t EEG: verificerer diagnosen ved manglende kortikal elektrisk aktivitet.
- Aortografi: kontrastinjektion via aorta og dermed alle 4 cerebrale halspulsårer –> manglende intrakraniel passage = ophørt cerebral perfusion med ICP > blodttryk og dermed total cerebral infarcering.
3
Q
Hvordan inddeles hovedpine?
A
Primære og sekundære
4
Q
Hvilke hovedpiner er primære
A
- spændingshovedpine (60%)
- migræne (10%)
- hortons hovedpine (<0,1%)
5
Q
Hvilke hovedpiner er sekundære
A
- posttraumatisk hovedpine (akut/kronisk)
- vaskulære lidelse (TCI, apopleksi, blødning, arteritis temporalis, vaskulitis)
- ikke-vaskulære intrakraniel lidelse (ICP-ændring, neoplasme, infektioner)
- toksisk/medikamentel (abstinens, overforbrug)
- forstyrret homeostase (hypoxisk (inkl højdesyge), hypertension, eklampsi)
6
Q
Symptomer på spændingshovedpine
A
- bilateral lokalisation, pressende smerte
- mildere end ved migrænse, men ofte længerevarende
- associeret med myoser i nakken/skuldre/tyggemuskulatur evt udløst af emotionel konflikt/organiske forhold.
7
Q
Udløsende faktorer for spændingshovedpine
A
Stress, sult, søvn over-/ underskud, sukker, støj, stærk lys/lugt, smerter i tænder eller muskler, spil på computer, stilling på arbejde (dårlig holdning –> spændinger)
8
Q
Symptomer på migræne
A
- unilateral pulserende hovedpine ledsaget af kvalme/opkast
- forværres af lys og lyd
- timers varighed
- aura hos 10% (forbigående forudgående fokale neurologiske udfald, som fx synsforstyrrelser med zig-zag linjer i venstre og højre synsfelt.
9
Q
Hvilken diagnose skal man tænke ved bitemporal hemianopsi (synsudfald lateralt bilateralt)
A
Hypofysetumor
10
Q
Symptomer på Hortons hovedpine
A
- isoleret smerte, ofte bag det ene øje
- optrædende i serier/klynger af 15 min varighed, én til flere gange dagligt, ofte på samme tidspunkt hver dag.
- høj smerteintensitet (“selvmordshovedpine”)
- samsidige autonome symptomer (tåreflåd, miosis, conjuntival injektion, løbende næse, ptose, og rødme, hævelse og sveden i ansigtet.
11
Q
Differentialdiagnoser til akut/subakut indsættende hovedpine
A
- meningitis/ encephalitis
- apopleksi, sinustrombe
- akut glaukom
- arteriel dissektion, især carotisdissektion ved pludselig Hortons
- kronisk subduralt hæmatom
- forhøjet ICP
12
Q
Red flags til akut indsættende hovedpine
A
- ændret hovedpine mønster
- nyopstået hovedpine ved alder <10 år >40 år
- feber og NRS
- kramper
- neurologiske udfald
- personlighedsændring
- akut debut af den værste hovedpine i personens liv
- symptomer på højt ICP: morgen hovedpine, forværring i hovedpine ved nys, bugpresse eller hoste
13
Q
Hvordan behandles de forskellige typer hovedpine
A
Spændingshovedpine
- anfald: paracetamol/NSAID p.n. (undgå kronisk forbrug)
Migræne
- anfald: paracetamol/NSAID, triptaner (fx sumatriptan - stimulerer cerebrale kar), evt antiemetika
- profylakse: betablokker, evt pizotifen, calciumantagonist, eller valproat
Horton hovedpine
- anfald: ilt + triptaner
- profylakse: verapamil, lithium
14
Q
Definer epilepsi
A
= akut episode med spontan opstået cerebral dysfunktion forårsaget af neuronal hypersynkronisering.
15
Q
Hvad er forekomsten af epilepsi
A
Incidens: ca 3000 pr år i DK, debut peaker i barnealderen og efter 65års alderen
Prævalens: 1% sv.t. 45.000 ptt i DK
16
Q
Dispositioner til epilepsi
A
- Fødselskade (iltmangel, ect)
- Neuroinfektioner
- Apopleksi / AVM
17
Q
Faktorer som nedsætter krampe-tærsklen (risikofaktorer)
A
- feber
- stress
- søvnunderskud
- antipsykotika
- alkohol/abstinen
- metaboliske forstyrrelser
18
Q
Generelle patogenese bag epilepsi
A
Både fokale og generaliserede anfald skyldes hypersynkronisering af neuronal aktivitet udløst af neuronal hyperexcitabilitet.
Under anfaldet ses betydelig stigning i hjernens oxidative metabolisme samt ICP ved generaliseret tonisk-klonisk anfald.
Anfald i sygdommen epilepsi skyldes en patologi i CNS (–> fokale anfald) eller en arvelig komponent fx en ionkanaldefekt (–> generaliserede anfald)
“Epileptiske anfald” kan udover ovenstående udløses af eksterne faktorer fx metabolisk betinget (hypoglykæmi, hypocalcæmi) eller forårsaget af nedsat krampetærskel.
19
Q
Patogenese bag generaliserede anfald
A
Starter i diencephalon/hjernestammen (thalamokortikalt netværk) og spredes til hemisfærerne.
Diffuse, metaboliske påvirkninger /ionkanaldefekter udløser generaliserede anfald.
20
Q
Patogenese bag fokale anfald
A
Starter altid fokalt i en hæmisfære (kan evt sprede sig til et naboområde, Jacksonanfald, hvor de kliniske manifestationer spreder sig tilsvarende).
Tumorer, traumer, neuroinfektioner eller vaskulit udløser fokale anfald, evt med sekundær generalisering.
21
Q
Parakliniske undersøgelser ved epilepsi
A
- Blodprøver: glukose, elektrolytter, levertal
- EEG evt kombineret med videoovervågning. Ved EEG ses ofte forandringer under anfaldet (iktalt) men normalt findes også epileptiforme fund i form af spikes eller sharp-waves mellem anfaldende (inter-iktalt)
- MR-cerebrum: udelukker strukturel årsag ved mistanke om fx symptomatisk (fokale) epilepsi.
- MEG: ny metode til at diagnosticere epilepsi, som angiveligt er mere præcist til at lokalisere fokus end EEG.
22
Q
Hvordan diagnosticeres epilepsi
A
Epilepsi kan først diagnosticeres efter 2 uafhængige anfald (dvs klinisk, retrospektiv diagnose)
Det er et krav at anfaldende opstår spontant, dvs. at det er udelukket at anfaldende er forårsaget af eksterne risikofaktorer.
23
Q
Hvordan klassificeres epileptiske anfald
A
Epileptisk anfald inddeles på baggrund af klinik og EEG i:
- Fokale anfald (60%)
- simpel (uden bevidsthedspåvirkning)
- kompleks (med bevidsthedspåvirkning) - Generaliserede anfald (40%) initielt bevidsthedspåvirkning.
24
Q
Karakteriser overordnet fokale anfald
A
Generelt:
- udløses fra lokaliseret område i cortex
- skyldes anatomisk proces
- symptomerne afhænger af lokalisationen
- ofte voksne
Opdeles i simple og komplekse alt efter om det er uden eller med bevidsthedspåvirkning.
25
Karakteriser simple fokale anfald
Simple anfald (u/bevidsthedpåvirkning eller amnesi)
- simple fokale anfald med bevaret "MAC" (memory, awareness, consciousness --> hvis én af disse mangler er det et komplekst anfald)
- symptomer: fokale kramper, sensoriske (hemi-) føleforstyrrelser, autonome (fx epigastisk fornemmelse = epigastrisk aura), psykisk (fx afasi).
- forløb: kan udvikle sig til 1) polyfokale anfald (fx Jackson anfald) 2) komplekse fokale anfald eller 3) sekundær generaliserede anfald
- EEG: iktalt ses tog af spikes over relevant region og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spike-fokus over relevant region eller helt normalt EEG.
26
Karakteriser komplekse fokale anfald
Komplekse anfald (m/bevidsthedspåvirkning)
2 vigtigste kliniske komponenter:
– bevidsthedspåvirkning i form af 1) fjernhed med tomt stirrende blik (epileptisk tågetilstand) 2) begrænset reaktionsformåen eller 3) amnesi for anfaldet
– automatismer: sekunder til minutter varende meningsløse bevægelser/handlinger (fx delvis af- og påklædning, smasken, tappen med finger ect). Under automatismer er der ikke kontakt med omgivelserne.
- anfaldet: sekunder til minutter varende bevidsthedsplumren eller konfusion (tågetilstand) uden kramper eller fald, men ofte med automatismer.
- reorienteringsfase: efter anfaldet har ptt typisk en eller flere minutter varende reorienteringsfase med konfusion og desorientering og der er sædvanligvis amnesi for anfaldet.
- lokalisation: ofte temporaltudløst, men kan udvikle sig til et sekundært generaliseret tonisk-klonisk anfald.
- EEG: iktalt ses tog af spikes over temporal/frontalregionen og interiktalt ses lavfrekvent og/eller spikefokus over temporalregionen eller et normalt EEG.
27
Karakteriser overordnet generaliserede anfald
Karakteriseret klinisk ved initielt bevidsthedstab
Ingen aura
Skyldes ikke anatomisk proces
Udløses thalamo-kortikalt og begge hemisfære er inddraget fra anfaldsstart (--> bilateral påvirkning --> bevidsthedstab)
EEG: bilaterale synkronse proksysmer eller generaliserede paroksysmer
Typer: myoklone, absencer, tonisk-klonisk
28
Karateriser absencer
Forekomst:
- næsten kun børn/unge
- hvis voksen med fjernhed: oftest komplekst fokalt anfald hvor er der er reorienteringsfase modsat absencer.
Anfaldet: 5-20 sekunder med pludselig fjernhed og stirren/opaddrejning af øjnene "Day Dreamers".
Starter og ophører pludseligt (ingen reorienteringsfase).
Pt er efterfølgende fuldt kontaktbar men tabt tråden i den igangværende aktivitet.
Næsten ingen motorisk komponent.
EEG: iktalt ses patognomoniske generaliserede 3 Hz spike 'n' wave paroksysmer. Interiktalt ses samme eller et normalt EEG.
29
Karakteriser myoklone anfald
Forekomst: neonatal og juvenil epilepsiform
Anfaldet: ultrakorte trækninger i mindre muskelgrupper, oftest arme og ben.
EEG: Generaliserede paroksysmer med polyspikes-waves , spike-waves eller sharp waves-slow waves.
30
Karakteriser toniske anfald
Længerevarende spændinger i en eller flere muskelgrupper
31
Karakteriser kloniske anfald
Rykvise trækninger i større muskelgrupper.
32
Karakteriser tonisk-klonisk anfald
Inddeles i
- primære anfald: optræder uvarslet ved generaliserede idiopatiske epilepsiformer (fx juvenil myoklon epilepsi), abstinensudløste anfald eller metabolisk encephalopati).
- sekundære anfald: forudgåes af fokale anfald.
Det primære generaliserede tonisk-kloniske anfald:
Evt forudgået af prodromer 1-2 dage før med almen utilpashed, træthed, irritabilitet, dysfori, hovedpine. (OBS må ikke forveksles med aura som kun er ved sekundærede generaliserede anfald, og som er LIGE op til anfaldet).
Der ses intielt bevidsthedstab med 5-20 sek tonisk fase (fleksion i OE og ekstension i UE) efterfulgt af klonisk fase i 30-60 sekunder.
Anfaldet vare typisk 1-2 min og har ofte autonome symptomer med fråde om munden, lysstive pupiller og evt ekskretafgang. Derefter kan følge en post-iktal fase med ukontaktbarhed og slaphed i minutter til timer.
Det sekundære generaliserede tonisk-kloniske anfald:
Forudgået af aura (= symptomer fra det indledende fokale anfald som patienten selv kan huske).
Herefter anfald som for det primære.
Fund under anfald: pupiller er dilaterede + lysstive, fråde om munden, positiv Babinski, tunge/kind bid, ekskretafgang, cyanose (toni øger metabolismen).
Fund efter anfald: bevidstløshed, slaphed, lysstive papiller, positiv Babiski i min-timer, blå mærker efter fald. Evt forhøjet kreatininkinase.
EEG: iktalt ses generaliserede/bilaterale synkrone spikes, som ofte er sløret af muskelaktivitet. Interiktalt ses 1) generaliserede/bilaterale synkrone paroksysmer, 2) fokale paroksysmer, eller 3) normalt.
33
Karakteriser atonisk anfald
(= drop attacks)
Anfald: pludselig spontant, universelt tab af muskelspænding, ultrakort bevidsthedstab og fald.
Fund: pt falder hårdt uden at tage fra hvorfor der ofte er skader forbundet med faldet.
EEG: iktalt ses kortvarige paroksysmer med polyspike-waves, herefter pludselig affladning af kurven. Interiktalt er det abnormt.
34
Nævn og definer epileptiske syndromer
Syndromer hvor der foruden epileptiske anfald indgår andre kliniske data (fx alder ved debut, ætiologi, EEG fund, forløb og prognose).
EX: Lennox-Gasteau, Rolandisk epilepsi, Wests syndrom
35
Differentialdiagnoser til epilepsi
- psykogent anfald (ingen ophævede reflekser eller Babinskis)
- lipotymi/synkope (differentiere på anamnesen)
- feberkramper
- abstinenskramper
- hypoglykæmiske kramper
- hypocalcæmiske kramper
- hyperventilationskramper
- andre mindre hyppige: TCI, transitorisk global amnesi, narkolepsi, eklampsi, katapleksi, anfaldsvis vertigo, migræne med aura.
36
Hvordan behandles epilepsi
Anfaldsbehandling: et kortvarigt tonisk-klonisk anfald (eller andre?) kræver ikke særlig behandling udover at pt bør placeres så vitale funktioner understøttes og unødvendige traumer undgås.
Varer anfaldet >5min behandles akut på mistanke om status epileptikus.
Profylaktisk behandling:
- 1. anfald: ingen behandling, medmindre der foreligger strukturel tilgrundlæggende årsag
- >2 anfald: profylaktisk behandling med antiepileptika da 70% ellers vil få nye anfald. Antiepileptika holder 70% anfaldsfrie.
Førstevalgsbehandlingen afhænger af typen af anfald og evt syndrom diagnose.
Ved anfaldsfrie perioder på ca 2-5 år kan det overvejes om medicinen bør seponeres, dog er der stadig betydelig risiko for recidiv.
- svær, resistent, fokal epilepsi: kirurgisk resektion af epileptisk fokus. Specielt indiceret ved temporallapsepilepsi som ofte er behandlingsresistent. Ca 2/3 bliver anfaldsfrie efter kirurgi og 1/4 får anfaldsreduktion. Alternativt kan der laves N. Vagus stimulation som reducerer anfaldende hos 50%.
37
Nævn de vigtigste antiepileptika
- Oxcarbazepin
indikation: 1. valg til fokal epilepsi
bivirkninger: hyponatriæmi, ødemer, agranulocytose, øger metaboliseringen af p-piller.
- Valproat
indikation: alle typer, førstevalg til idiopatiske generaliserede epilepsier.
bivirkninger: ventrikelslimhindeirriterende, øget appetit, vægtstigning.
kontraindikationer: leverinsufficiens, trombocytopeni, graviditet
- Lamotrigin
indikation: alle typer minus myoklonier (som forværres). Førstevalg ved fokal epilepsi.
bivirkninger: "start low go slow" pga risiko for allergisk hudreaktion med risiko for udvikling af Steven-Johnson syndrom.
- Fenytoin og fosfenytoin
indikation: fokale og generaliserede toniske-kloniske anfald. Ved i.v. behandling mod status epilepticus foretrækkes fosfenytoin som er mindre vævstoksisk.
bivirkninger: træthed, ataksi, dysarti, svimmelhed, kvalme, neuropati. Langvarig behandling kan give gingival hyperplasi og hirsutisme.
kontraindikation: leverinsufficiens
- Ethosuximid
indikation: absencer
bivirkninger: dyspepsi
SÅ
Fokal epilepsi --> oxcarbazepin (Trileptal) (lamotrigin)
Generaliseret epilepsi --> Valproat (lamotrigin)
Status epilepticus --> diazepam (stesolid) --> fosfenytoin
38
Hvordan er reglerne overordnet omkring epilepsi og kørekort
Nydiagnosticeret epilepsi: 12 mdr kørselsforbud fra dato for medicinopstart. Inden anfald i de 12 måneder --> kørselsforbudet bortfalder men kørekortet er typisk begrænset til 2 år.
Kendt med epilepsi, med anfald: et anfald medfører 3 mdr kørselsforbud, tiltagende sværhedsgrad/behandlingsresistens medfører 6 mdrs forbud.
Kendt epilepsi uden anfald (eller isoleret natlige tilfælde): ingen forbud.
39
Ved 1. motorneuron skade ses ofte
Spasticitet (øget tonus), hyperrefleksi og let/diskret atrofi
40
Ved 2. motorneuron skade ses ofte
Atrofi, arefleksi og let nedsat tonus
41
En facialis parese er...
Central hvis der er normal kraft i panden og parese i resten af den afficerede side.
Kan ses ved Guillan Barre (især ved bilateral facialisparese)
42
Læsion i fasculus longitudinalis og oftalmoplegi er hos unge kvinder tegn på
MS
43
Karakteristiske fund ved polyneuropati
Distale pareser og sok- og handskeformede sensoriske udfald.
44
Hvad kan polyneuropati skyldes
Diabetes og uræmi
45
Karakteristiske fund ved myopatier
Proksimale (skulder- og hoftebælte) pareser og trendelenburgs tegn.
46
Hvilke patofysiologiske mekanismer kan elektroneurografi (ENG) afdække
demyeliniserende skader i det perifere nervesystem og axonale skader i det perifere nervesystem.
47
Elektronneurografi kan påvise læsioner i
Tykke myeliniserede motoriske nervefibre i arme og ben.
48
De motoriske baner central kan måles hvordan
Vha evokerede potentialer
49
Creatinkinase (CK) er en blodprøve der kan være...
ofte er forhøjet med primære muskelsygdom (og kan være forhøjet ved neurogene lidelser som fx polyneuropati)
CK er forhøjet ved muskelnedbrydning
Ved meget kraftig nedbrydning --> meget høj CK (fx gamle mennesker som har ligget på gulvet længe efter fald) ses at urinen bliver mørk, og akut nyreinsufficiens, og behandles med forceret diurese
50
Ved klinisk undersøgelse af muskelstyrken skal man tage højde for...
Vil stor variation mellem tests give mistanke om funktionel tilstand, og patientens alder, vægt og køn bør indgå i vurderingen.
51
Hvis pt ikke kan gå på hæl med kan gå på tæer kan det skyldes... (hvilken nerve er påvirket)
Påvirkning af n. peroneus ved knæet.
52
Hvis pt ikke kan gå på tæer men kan gå på hæl kan det skyldes... (hvilken nerve er påvirket)
Påvirkning af n. tibialis, påvirkning af plexus lumbosacralis eller medullær skade.
For af differentiere kan man kigge på sensorikken og reflekser (perifer vs central)
53
Ved bilateral dropfod kan årsagen være
Polyneuropati (!!!), bilateral affektion af plexus lumbosacralis, en muskelsygdom og dissemineret sklerose.
54
Tegn på funktionel (non-organisk) parese (funktionellidelse)
- styrken veksler meget ved gentagne US
- øget styrke ved reinstruktion
- "give-away" nedsat kraft (når musklen pludselig giver efter, efter at kunne have ydet modstand - der findes ingen sygdom som er karakteriseret ved dette)
- diskrepans mellem kraftundersøgelse på lejet og funktionsevne (fx ingen kraft på lejet men efterfølgende kan gå på wc)
- paralyse uden ændring af reflekser og tonus
55
Hvad er Gowers tegn (pt (børn) kravler op ad sig selv når de skal rejse sig) et tegn på?
Dysfunktion af proksimal muskulatur
Fx Duchennes muskeldystrofi
Sent motorisk udviklet, klodsede, typisk kørestolsbudne ved 10-12 års alderen.
Gowers tegn er meget karakteristisk.
56
karakteriser medullopati (RODET)
Cervikal:
- UE: supranukleære tegn
- OE: infranuklærere, infra/supra
Truncus:
sensibilitetsgrænse areola (Th4), umbilicus (Th10),
Conus medullaris/cauda equina
- infranulære tegn i UE
- sphincter påvirkning
- ingen sensibilitetsgrænse truncus
57
Patienter ved læsioner i XXXXXX kan have svært ved at holde hovedet "drop head" og det hviler ofte på brystkassen.
Muskler og motoriske forhornsceller
58
Hvordan adskilles dysarti og afasi
Dysartri er motorisk og kan godt tale og forstå, men det muskulært at forme ordene som er problemet.
Afasi de kan godt forme ordene fysisk, men sprogcentret cerebral er påvirket.
59
Hvad kan "drop head" skyldes af diagnose
- Myasthenia gravis
| - Dystrophia myotonica
60
Hvordan diagnosticeres myasthenia gravis
EMG
Støttes af Jollys prøve med udtrætning af øjnene når pt kigger op.
61
Behandling af myasthenia gravis
Pyridostigmin (mestinon) --> insufficient --> azathioprin / methotrexat --> insufficient --> ciclosporin --> insufficient '
Overordnet
- cholinesterase hæmmer (mestinon)
- immunosuppresiva
- intravenøs immunoglobulin
- plasmaferese
- thymektomi
62
Drop fod kan skyldes påvirkning af
N peroneus (tryk ved capitulum fibulae) og de motoriske forhornsceller (niveau L5)
63
Nævn ufrivillige bevægelser og forskelle
- myoklonier (store muskelgrupper=
| - fascikulationer
64
neurofysiologiske US ved ALS
Store motoriske enhedspotentialer ved EMG og fibrillationspotentialer som tegn på pågående denervering.
ALS er ren motorisk.
65
Karakteriser ALS (amyotrofisk lateral sklerose)
neurodegenerativ sygdom som afficerer både 1. og 2. motorneuron.
Klinik: atrofi og fascikulationer kombineret med hyperrefleksi.
Bulbære symptomer og udfald.
Oftest sporadisk men kan være hereditær
Associeret med frontal demens.
66
Behandling af ALS
Tbl Riluzone som hæmmer glutamanerg neurotransmission (antagonist).
Livsforlængende med 2-3 mdr. Virker mest på bulbære symptomer men ikke muskelstyrke.
67
Definer status epilepticus
= over 30 minutters tilstand med vedvarende eller gentagne epileptiske anfald uden opvågning i mellem
68
Hvordan inddeles status epilepticus
Konvulsive typer (med objektive motoriske symptomer):
1. generaliserede tonisk-klonisk anfald (1200 pr år)
2. myoklont anfald
3. fokal-motorisk anfald
Non-konvulsive typer (uden objektive motoriske symptomer --> svær at diagnosticere uden EEG)
1. absence status
2. kompleks fokal status (hyppigst)
69
Hvornår starter man behandling ved status epilepticus
Efter 5 minutters anfaldsvarighed, især hvis det er generaliseret tonisk klonisk status, da dette kan være livsfarligt.
70
Behandling af status epilepticus, konvulsiv status
I modtagelsen:
1. ABC
2. Blodprøver (hypoglykæmi?, elektrolytter? thiamin hvis alkoholgenese, S-antiepileptika)
3. EEG
4. Stesolid (diazepam): i.v. 5-20 mg givet i refraktære doser à 5 mg, ved børn gives rektalt 0,5mg/kg.
5. Overflytning til NIA mhp intubering
På intensiv
6. Fosfenytoin load ved varighed >20 min.
7. Ved fortsat anfald --> intubering og behandling under EEG overvågning
71
Behandling af status epilepticus, non-konvulsiv status
- Absence status: diazepam (+ valproat ved manglende effekt)
- Kompleks fokal status diazepam evt efterfulgt at fosfenytoin
72
Hvad skal man være opmærksom på ved fosfenytoin
Det er arytmogent og respirationsdæmpende og kræver derfor EKG og respirations overvågning.
Det er kontraindiceret hvis pt allerede er i fosfenytoin behandling.
73
Definer apopleksi
= pludselig indsættende fokal-neurologisk udfald af formodet vaskulær genese som varer mere end 24 timer eller medfører død.
Hvis der er remission indenfor 24 timer er det en TCI.
74
Hvad er den årlige incidens af apopleksi
ca 10.000 i DK pr år.
75
Ætiologi for apopleksi
85% - iskæmisk apopleksi (trombe eller emboli fra hjerte, hjerteklap eller a carotis)
15% - hæmorragisk apopleksi (10% ICH, 5% SAH)
Sjældnere årsager er vaskulitis, hypotension/anæmi, vasospasmer
76
Ætiologi for iskæmisk apopleksi
Aterosklerose
- hyppigst ses embolier hos europærer og tromber hos thailændere (asiater)
A cerebri media --> oftest emboli
A carotis interna (bifurcaturen) --> oftest plaquestenose
A vertebralis --> oftest plaquestenose
A basilaris --> ofte plaquestenose
77
Patogenese ved iskæmisk apopleksi
Neuronerne er mest følsomme for iskæmi og vil dø først - hvis man har et isoleret neurontab, er det et inkomplet infarkt, mens hvis gliacellerne også dør, så har man et komplet infarkt.
Iskæmi teorien: iskæmi --> glutamat frigørelse --> Ca influks --> aktivering af lipaser og proteaser --> celledød --> ødemdannelse
Først udvikles et cytotoksisk (intraneuronalt) ødem inden for de første timer. Senere på 2.-3. dagen udvikles vasogent ødem (defekt BBB) med risiko for herniering (dvs ødemdannelse er hovedårsagen til den akuttet letalitet ved cerebrale infarkter --> ICP stiger --> kaudal transtentoriel herniering)
78
Risikofaktorer ved iskæmisk apopleksi (LAVA)
Ikke-modificerbare: alder, køn, genetik (fx familiær hyperkolesterolæmi, protein C og S mangel, antitrombin-III-mangel)
Modificerbare (LAVA):
- Livsstil: KRAM, p-piller, HRT-behandling
- Aterosklerose associeret: hypertension (!!), dyslipidæmi, DM, tidligere TCI, claudicatio eller stroke
- Viskositet associeret: misbrug, forhøjet antifosfolipidantistoffer, forhøjet homocystein, hæmatologiske sygdomme (polycytæmi, seglcelleanæmi, leukæmi, ect)
- Arteriel emboli associeret: AFLI, persisterende foramen ovale, klaplidelser, AMI med paritaltromber
79
Generelle fund ved iskæmisk apopleksi
```
- Bevidsthed
Ikke bevidsthedstab (!!) da dette kræver at begge hemisfære er involveret, der er derfor kun bevidsthedstab ved kæmpe infarkter med diffus affektion og midtlinjeforskydning pga ødem eller ved hjernestammeinfarkter.
```
- Kranienerver
Sjældent påvirkede fraset kontralateral facialisparese og synsudfald
- Afasi (35%)
Hyppig ved storhjernelæsion i sprogdominantehemisfære (venstre) --> læsioner i venstre hæmisfære giver afasi, læsioner i højre hemisfære giver venstresidig neglect.
```
- Motorisk udfald
Kontralateral hemiparese (dog ipsilateral ataksi ved cerebellar apopleksi). Reflekser kan initialt være normale, (shockperiode), men bliver hyperrefleksive i løbet af en uge.
```
```
- Sensorisk udfald
Kontralateralt hemiforme (ikke skarpt afgrænset)
```
- Synsudfald
Typisk homonym hemianopsi / kvadrantanopsi. Amaurosis
fugax.
80
Fund ved storhjerne infarkter (lokalisationsafhængige)
- A cerebri ant
- A cerebri media
- A cerebri post
A. cerebri anterior:
- kontralateral hemiparese, mest udtalt i UE
- ved bilateral affektion ses apati, demens eller ændring i personligheden fx mangel på situationsfornemmelse.
A cerebri media
- kontralateral hemiparse, mest udtalt i OE
- kontralateral hemisensorisk udfald med hypoæstesi, hyperæstesi, dysæstesi
- kontralateral homonym hemianopsi eller kvadrantanopsi, evt ipsilateral blikdeviation (pt kigger op i sit infarkt)
- ved læsion i den sprogdominante hæmisfære (venstre): afasi (ekspressiv (Broca) eller impressiv (Wernicke), aleksi, akalkuli, agnosi (manglende genkendelse af en genstand på trods af at syns-, føle- og høresans er bevaret), og apraksi.
- ved læsion i den ikke-sprogdominante hæmisfære (højre): neglekt, anosognosi (manglende sygdomserkendelse), rum-retningsforstyrrelse, påklædningsapraksi
A. cerebri posterior
- kontralateral homonym hemianopsi
81
Fund ved thalamiske infarkter / capsula interna infarkter (lokalisationsafhængige)
Thalamiske
- kontralateral hemiform føleforstyrrelse
- kontralaterale hemiballisme (kastende ufrivillige bevægelser)
- vertikal blikparese
- afasi
Capsula interna
- primært kontralateral ret motorisk hemiparese
82
Fund ved hjernestamme infarkter (lokalisationsafhængige)
A basilaris
Lavt i hjernestammen
A cerebelli post inf
A basilaris + grene
- ipsilateral kranienerveudfald
- kontralateral ekstremitetsudfald
- blik deviation mod paretisk side
- bevidstløshed og respirationsinsufficiens ved total basilaris okklusion
Svær læsion lavt i hjernestammen
- "Locked in syndrom": tetraplegi + lammelse af ansigtsmuskulaturen (= total lammelse), men bevaret vertikal øjenmotorik
A cerebelli posterior inferior (det laterale medullære infarkt = Wallenbergs syndrom)
- svimmelhed, kvalme, opkast, nystagmus
- kranienerveudfald: V (ophævet ansigtssensibilitet), VII (ophævet smagssans og IX (ganesejlsparese)
- Horners syndrom
- kontralateralt ophævet smerte og temperatursans
83
Fund ved cerebellare infarkter (lokalisationsafhængige)
- samsidig ekstremitetsparese
- gangataksi og nystagmus
- ødem dannelse som obstruerer ventrikelafløbet og medfører hydrocephalus
84
Paraklinik ved apopleksi
CT (1. valg)
MR (mere sensitiv)
Kardiel udredning (EKG --> AFLI, UL af halskar, UL --> klapsygdom, PFO, ASD)
Blodprøver (væsketal, koagulationsfaktorer)
85
Hvordan diagnosticeres apopleksi
CT - fordi her kan differentieres mellem hæmoragi og infarkt
86
Differential diagnoser til apopleksi
- tumor cerebri
- dissemineret sklerose
- subduralt hæmatom
- epilepsi
- hypoglykæmi
- hypertensiv encephalopati
87
Hvilke symptomer skal mistænkes ved infektioner i CNS og hvordan behandles det
hurtig udvikling af symptomer som hovedpine, fotofobi, feber, NRS, kredsløbspåvirkning, udslæt, bevidsthedspåvirkning i varierende grad.
Iv. penicilin
88
Hvad er PML
Progressiv multifokal leucoencephalopathy
Symptomer subakutte over uger. Progredierende adfærds- og kognitive forstyrrelser.
89
CNS sygdomme (liste)
1) multiple sklerose (80)
2) opticus neurit
3) Transversel myelit
4) Cerebral vasculitis (PACNS, Behcet)
5) ADEM (akut dissimeret encephalit)
6) neuromyelitis optic
7) autoimmun encephalitis
8) neurosarcoidose / lupus
90
Typer af synsforstyrrelser og bagvedliggende årsager
- aura --> migræne
- dobbelt/udfald --> apopleksi, ophtalmoplegi (internuklær), myasteni
- sort prikflimmer
- sløret syn
- hallucinationer --> Charles Bonnet Syndrom
- amarousis fugax --> emboli
91
tegn på opticus neuritis
smerter bag øjet, slørret syn, forskellige grader af påvirket centralt syn og farvesyn.
Papillen er eleveret med let udviskelse.
Kan være forbundet med MS - kan være første tegn (attack) på MS.
92
Hvordan stiller man diagnosen MS
Tidligere perioder med neurologiske symptomer eller funktionspåvirkning
- diplopi
- føleforstyrrelser (hands- and socks, dermatomer, smerte/temp/proprioception, ect.)
- kraft nedsættelse
- styringsbesvær
- vandladningsbesvær
Stilles primært med MR
Relateret til Ebstein Barr virus.
93
Hvad er Brown Sequard syndrom og hvad er det tegn til
Syndrom med unilateral rygmarvslæsion, proprioception tab og svaghed i ipsilaterale side sv.t. læsionen, mens smerte- og temperatur tab ses kontralateralt.
(Syndrome with unilateral spinal cord lesions, proprioception loss and weakness occur ipsilateral to the lesion, while pain and temperature loss occur contralateral.)
94
Hvad er Neuro-Behcet syndrom
Sår i scotum og mundslimhinden.
95
Definer ADEM
Før puberteten, ofte efter en infektion. Negativ spinalvæske.
Monofasisk.
Sparsomme
96
Beskriv en parkinson patient
Prodromale symptomer:
- depression
- forstyrrelser i REM søvnen
- nedsat lugtesans
- obstipation
Motoriske symptomer
- hviletremor
- hypomimik
- ridig krop med fx "korte" arme
- fluktuationer
- dyskinesier og bradykinesier
- axiale symptomer (taleforstyrrelser, spiseforstyrrelser,
- dysfagi
- fald
- postural instrabilitet og gait disorder
97
Karakteriser parkinson
- debutalder: oftest 60-års alderen, 5-10% rammes før 40 års alderen. Incidensen siger med alderen.
- forbygges af: rygning, koffein
- ætiologi: hjernetraumer og pesticider/kemisk lighed med MPTP, genetiske forhold, oxidativt stress syndrom (jernaflejring i SN), mitokondrie dysfunktion, alfa-synuklein ophobning
patologi: degeneration af dopaminproducerende nerveller i subst. nigra, i den øverste del af hjernestammen, mesenchephalon. Især Lewy bodies som indeholder alfa-synuclein og ??
98
Hvad dækker parkinsonisme over
- idiopatisk parkinsons sygdom (76%)
- atypisk parkinson sygdomme (MSA, PSP, CBD, LBD) (11%)
- Alzheimers sygdom (6%)
- Vaskulær parkinsonisme (1%)
- Symptomatisk parkinsonisme (tumores, neuroleptika)
- Toxiner (MPTP, mangan, kulilte, cyanid)
99
Hvordan vurderes sygdomsudvikling ved parkinson
Hoehn og Yahr skala
100
Diagnostik af parkinson
1. Bradykinesi/hypokinesi
2. Rigiditet
3. hvile tremor
4. balance og gang forstyrrelser
Start ofte halvsidigt
101
Behandling af parkinson
1. Levodopa (--> god respons i nogle år, efterfulgt af off-perioder
<60-65 år: MAO-B-hæmmer
>65 år: levodope evt MAO-B-hæmmer
Go low + go slow
102
Komplikationer til levodopa og behandling og sygdomsudvikling
- motoriske fluktationer
..................... se slide
103
Klassifikation og inddeling af apopleksi
Hjerneblødning (SPONTAN)
- SAH (subarachnoidal blødning)
- ICH (intracerebral blødning) 10% - hyppigst!
- IVH (intraventrikulær blødning)
Iskæmisk apopleksi (80-85%)
104
Symptomer ved blødningsapopleksi
Generelle symptomer: hovedpine, sløvhed, konfusion, kvalme, opkastninger, epilepsi
Fokale symptomer (afhænger af lokalisation): 1. motoriske 2. sensoriske 3. visuelle 4. sproglige
105
Risikofaktorer for ICH
- hypertension
- tumor
- karmalformationer (AVM, fistler)
- medikamenter (blodfortynden)
- narkotika
- vaskulit
- (aneurisme)
106
Hvordan er fordelingen af ICH (VIGTIGT)
1. der er flest supratentorial sammenlignet med infratentoriel
2. I storhjernen er de fleste i basalganglieområdet --> hypertensionsblødning
3. infratentorialt er der flest i cerebellum frem for hjernestammen
107
Hvad skyldes symptomerne ved ICH
1. hjernevævsdestruktion --> øjeblikkelig patologisk effekt
2. Masse-effekt (tryk) --> patologisk effekt indtræffer inden for minutter til timer
3. Ødem --> patologisk effekt indtræffer inden for timer (>6) til dage (derfor forværres pt på dagene efter)
4. Kemisk --> ligesom ødem (henfald af blodet frigiver kemiske irritanter som forværre inflammationen og ødemet)
5. Iskæmisk --> patologisk effekt inden for minutter til dage (afklemme kar i penumre zonen --> ekstra meget væv dør af late cerebral ischemia)
108
fokale symptomer på ICH
- motorisk (75-85%)
- -> arm/hånd parese 70-85%
- -> Facialis parese 60-70%
....
109
Behandling af ICH
- Konservativt
Blodtryk: akut BT nedsættende --> mindsker hæmatomet, men fører så vidt vides ikke til ændret prognose
Ilt: forebyg hypoxi!!!
Sonde: nedsæt risikoen for aspiration
INR kontrol: K vit, FFP
Evt angiografi mhp årsag
Apopleksi enhed: ptt med ICH har samme positive effekt af popleksi enhedsbehandling som infarktpatienter
- I sekundær profylakse har intens BT kontol
- kirurgi
Hos ptt med superficielt beliggende hæmorrhagi eller udtalt trykpåvirkning kan evakuering af hæmatomet evt være gavnlig --> dvs redde funktion og evt liv (STITCH-2 studiet)
110
Dårlige prognostiske faktorer
Generelt: Stor blødning og GCS 3-6 (svær bevidsthedspåvirkning)
Udspecificeret: store dybe læsioner (basal ganglier), svær bevidsthedspåvirknign
111
Gode prognostiske faktorer
Små superficielle læsioner (frontal, temporal)
112
SAH stjernen (spontan)
Centrum omkring circulus arteriosus Willisii med 5 "stråler" svarende til cisterne og lapper
--> arteriel blødning
113
Årsager til SAH
- aneurisme (70-75%)
- AV malformationer (5%)
- alle andre (blødnings diathesis, antikoagulanter, tumorer, vasculitis)
- ikke-defineret (årsagen har ikke kunne identificeres man kan måske tilskrives det venøse plexus omkring hjernestammen)
114
Incidens af SAH
10-15 pr 100.000 pr. år.
Kvinde/mand ratio = 3/2
Generelt i verden er der en lille procent for aneurisme blødning med mindre man kommer fra grønland, findland, japan
115
Symptomer ved SAH
Pludselig svær hovedpine (!!!!)
Bevidsthedstab
Epileptisk anfald
osv
Warning leaks
116
Udredning ved SAH
1. Anamnese
2. CT-C(!!) prmært
3. Hvis CT er negativ vent 12 timer og lav så lumbal punktur (hæmosiderin aflejringer)
4. er lumbalpunkturen negativ er der ikke SAH
5. selvom man ikke har en SAH kan man godt have en aneurisme --> evt kan man udrede dette
6. hvis der bekræftes SAH laves CT-angiografi, A-grafi (DSA) eller MR-angiografi (dette er mere til opfølgning end akut tilstand)
117
Definer warning leaks
Kan ikke ses på CT medmindre det er betragteligt, men kan ses ved lumbal punktur!
Præsenterer sig som "migræne" altså hovedpine indtil det rammer som en "rigtig" SAH
118
Hvilke slags aneurismer findes og hvor findes de
Sakkulat og fusiform
De ligger typisk omkring circulus arteriosus Willisii
Der er flest aneurismer sv.t. den anterior circulation
Især 1. comminucans ant 2. media
Se slide
119
Hvad er risikoen for at et aneurisme bløder?
1% år år
120
Behandling af aneurisme
Lukningen er ikke behandlingen, behandlingen er at optimere forholdende for at opnå fuld remission
1. lukning af aneurisme: første coiling, derefter klips hvis coiling ikke er muligt
121
Hvad er risikoen for at dø af sin SAH inden man når ind på hospitalet
Ved førstegang SAH ca 30%, ved andengangs 50%
122
Hvad er den statistiske operativ risiko ved det ikke rumperede aneurisme
Kirurgisk morbiditet (10%)
123
Hvad er aneurismets ruptur risiko hvis der ikke behandles
SE SLIDE
124
Hvad er det ptt dør af ved SAH
SAH'en starter en kaskade af
- reblødning
- ICP øges (risiko for inkarceration)
- vasospasmer (medfører mindre cerebralt flow)
- hydrocephalus
- iskæmi (delayed cerebral ischemia)
- pneumoni (respirator)
- organsvigt (især nyren står af)
125
Reblødningsrisikoen for det rumperede aneurisme
Højst inden for de første 24 timer!
| 20-30% rebløder inden for 30 dage.
126
Hvordan behandles vasospamer
Calciumantagonist + væske!
127
Hvorfor opstår der hydrocephalus ved SAH
Blødningen clotter afløbet for cerebrospinalvæsken --> øget ICP --> inkarceration
128
Hvilken slags blødning giver AVM
ALLLE 3 - afhænger af hvilken vej det bløder
129
Behandling af AVM
- embolisering (1)
- stråleterapi (3)
- kirurgi (2)
- observation (0)
130
Årsager til IVH
- gennem cirkulationen af CSF
- communicans ant løber under bunden af 3. ventrilken --> hvis det springer med højt tryk bryder gennem det gennem bunden og ind i ventriklen.
131
Hvilket neuron skades ved hhv cervikale og lumbale prolapser
Cervi-thorakalt --> 1. neuronsskade
Lumbalt --> 2. neuronsskade
(ved central prolaps)
132
Patofysiologi bag diskusprolaps
- et mekanisk tryk på nerveroden
- kemisk irritation (nedbrydning af proteoglycaner fra nukleus)
- immunologisk respons (fremmedlegemereaktion)
- vaskulær kongestion (hindret venøst afløb)
133
Hvilken del af nerven rammes ved hhv central, paramedian og lateral prolaps
Central: alle nerver i rygmarven caudalt for
Paramedian: nerveroden der udgår fra den hvirvel
Lateral: ganglionet til nerven som udgår fra niveauet over
134
Objektive fund ved DP
- Stramningsprøve (Lasegues prøve)
135
Definer Cauda Equina syndrom
Akut og komplet stenose af spinalkanalen under niveau L1 (over L1 fås rygmarvsskader) CENTRAL påvirkning af alle nerverødder.
- stor slap blære --> urinretention --> overløbsinkontinens
- afføringsinkontinens (stor slap sphincter)
- føleudfald i ridebukseområdet (sakrale rødder)
Ved Cauda Equina i >24 timer, er chancen for bedring meget lille --> hurtig intervention
136
Årsager til cauda equina syndrom
- fraktur/traume
- spinal metastase
- hæmatom
- epidural absces
- andet
137
Definer rodinkarceration
Påvirkning af en enkel nerverod med inkarcerationstegn (ækvivalent til cauda equina bare kun for én nerverod).
138
Symptomer på rodinkarceration
- aftagende smerter og ophævet sensorik i et dermatom
- progredierende kraftnedsættelse/ paralyse
- arefleksi
139
Differentialdiagnoser til rodinkarceration
- spinaltumorer
- sygdomme i hofteled og bækken
- facetledsartrose
- spinalstenose
- sygdomme i plexus sacralis (??)
140
Behandling af radikulopati (dvs efter cauda equina og rodinkarceration er udelukket)
- analgetika
- fysioterapi/ rygskole
- tid
- spinal-rodblokade
- kirurgi (efter 4-6 uger uden bedring ved ovenstående behandling)
141
Indikationer for spinal kirurgi
- cauda equina / rodinkarceration (<24t)
- svære smerter (i de 4-6 uger)
- recidiverende radikulære smerter
- recidiv prolaps (se sho ca 5%)
142
Operationstyper ved spinalkirurgi
- hemilaminektomi
143
Definer spinalstenose
- central: en indsnævring af spinalkanalen med fortykkelse af ligamentum flavum
- foraminal: en indsnævring af rodkanalen på degenerativ basis
144
Årsager til spinalstenose
- alder (>65 år)
| - genetik (anatomi)
145
Symptomer på spinalstenose
Central: neurogen cladicatio, rygsmerter, tunghedsfornemmelse, fleksion i ryggen aflaster og hjælper (dvs det hjælper af cykle og hænge over indkøbsvognen modsat den vaskulære claudicatio),
Foraminal: radikulære symptomer, unilaterale, ingen claudicatio, akutte/midlertidige eller kroniske smerter, sjældent en progredierende motorisk lammelse
LANGSOMT fremadskridende og ptt kan sjældent sætte en dato for hvornår det begyndte.
146
Diff diagnoser til spinalstenose
- vaskulær claudicatio
- osteoartritis i knæ eller hofte
- lumbal prolaps
- polyneuropati
- spinalstenose
147
Behandling af spinalstenose
- konservativ (hvis man ikke kan opereres)
- kirurgi
Ikke en farlig tilstand.
148
Indikationer for OP behandling af spinalstenose
- kort gangdistance
| - svære smerter
149
Hvor mange glaukom ptt er der i DK
- 50-60.000 ptt i DK
- -> ca. 8000 svært synshandikappede
- -> ca. 2000 funktionelt blinde
150
Definer glaukom
= en progressiv opticusneuropati hvor øjentrykket er en væsentlig risikofaktor blandt flere andre.
Ved glaukom er det typisk de acuate fibre som går uden om centraum som rammes, hvorfor de ikke får central synsudfald, men perifert, og det opdages derfor sent.
Normalt øjentryk <21 mmhg
151
Hvad bestemmer øjentrykket
Cirkulationen af kammervæsken bestemmer trykket i øjet.
| Kammervæsken dannes i corupus ciliare, gennem pupillen, gennem trabekelværket og det uveosklerale afløb.
152
Hvordan inddeles glaukom
Åbenvinklet:
- primært
- sekundært (inflammatorisk glaukom, pigment glaukom, exfoliations glaukom)
Lukketvinklet: fx iris blokerer hos hypermetrope (med katarrakt).
- primært (pupilblok, linseinduceret, plateauiris)
- sekundært (neovaskulært glaukom)
153
Klassifikation af glaukom
- Kongenit glaukom
- juvenilt glaukom
- voksen glaukom
Hos børn under 3 år med glaukom vil øjet vokse så de har store ("okse") øjne.
154
Symptomer på glaukom
- blinde pletter (skotomer) i synsfeltet
- indsnævring af synsfeltet ("kikkertsynsfelt")
- blindhed
- regnbuesyn (når hornhinden bliver ødematøs bryder den lyset anderledes)
-
155
Behandling af glaukom
Sænkning af trykket - target pressure?
- medicinsk (øjendråber - prostaglandinanaloger, betablokkere (obs kontraindikationer), adrenerge agonister, carbonanhydrasehæmmere)
- laser
- kirurgi (filtrerende operation)
- --> afhænger af sværhedsgraden og alder
156
Undersøgelse af glukom
- tryk i øjet
- cup-disc ratio ved ophtalmoskopi
- computerstyret perimetri (kortlægning af synsfelt)
- gonioskopi (afdækning af kammervinklen)
157
Behandling af akut lukketvinkelt glaukom
1. Carbonanhydrasehæmmmer iv.
2. Ocgtt. pilocarpin
3. YAG-laser behandling (??)
158
Symptomer ved akut anterior uveit
Subjektivt: smerter, tåreflåd,
Objektivt: ciliærrødme
159
Symptomer på intermediær og posterior uveit
Symptomer: synsnedsættelse, fluer i synsfeltet
160
Ætiologi ved uveitis
Non-infektiøs, autoimmun (ca 80%)
Infektiøs (15-20%)
Maskerade syndrom, CNS lymfom (<5%)
161
Behandling af non-infektiøs uveitis
Steroid (dråber ant, systemisk eller indsprøjtning ved post) - obs trykstigning
162
Halvsidig hovedpine + hornersyndrom er patognomisk for...?
Carotis dissektion
163
Definer Todds parese
= Postiktal lammelse efter epilepsianfald
164
Hvorfor må demente ikke modtage trombolyse
Fordi de gennem deres sygdom allerede har koagulationsforstyrrelser
165
Klassisk symptomtriade ved normal tryks hydrocefalus
Progredierende demens, småtrippende ataksi lignende gang og urininkontinens (urge)
166
Hvordan opdeles kraniebrud og hvornår opereret man
Opdeles i linæer eller komminut brud samt depressions fraktur.
Man opererer/reponerer når den er mere end en knoglebredde forskudt eller ved vedvarende likva sivning
167
Hvordan opdeles kranie traumer
Primære: diffus aksonal skade, fokal læsion, kontusion (irreversibel)
Sekundær: hæmatom, blødning, perforation
---> skal forhindres og behandles
168
Karakteriser epiduralt hæmatom
- arteriel - ofte meningea grene
- linseformet, bikonveks på MR/CT
- begrænses af dura nedbundet til suture
- ofte overliggende kraniebrud
- tiltagende hovedpine, opkast, bevidsthedssløring (GCS >7), pupildilatation, hemiparese --> hurtig progression
- prognosen er bedre end for SAH
169
Hvilke foranstalninger kan man tage ved transport og skadebegræsning af traumeptt
- hyperventilering/ mannitol
| - se tegning
170
Karakteriser SAH
- venøs blødning fra brovener
- begrænses af sinus, dvs 1 hemisfære
- halvmåneformat på MR/CT
- kontusioner kan briste ud i subduralrummet = burst lobe
....
171
Karakteriser traumatisk SAH
- diffus blødning i subarachnoidalrummet
- kan give kommunikerende hydrocephalus
- hjernestammekontusioner og blødninger er ofte umiddelbart fatale
172
karakteriser cerebrale kontusioner
- ekspanderende blødning
- masse-effekt
- ødem
173
Karakteriser hjerneødem
- øget volumen af ECV
- kan være lokaliseret eller diffust
- udvikles inden for timer og dage
V(hjerne)+V(blod) + V(csf) + V(ekstern masse) = konstant
--> i starten er der en linær udvikling af ekspansion og tryk, indtil kraniekassen begynder at sætte begrænsninger og trykket bliver kritisk højt
174
Karakteriser cerebral iskæmi
ICP stiger posttraumatisk
- ophævet autoregulation
- vasodilatation, øget blovvolumen cerebralt, men lavt cerebral perfusionstryk
- systemetisk hypotension
- iskæmisk neuronskade efter minutter
Cerebral perfusionstryk = middel arterietryk - ICP
175
Karakteriser incarceration
- ICP normalt under 15 mmhg. Akut volumenreserve 50-70ml
- forhøjet ICP medfører: midtlinjeskift, subfalcin/tentoiral herniation af cerebrum
Symptomer: kvalme, bevidsthedssløring, pupildilatation, BT stiger, puls falder
176
Behandilng der mindsker den sekundære hjerneskade
- kirurgi (ventriculostomi, hemikraniektomi (fx fronto-tempero-parietal-kraniektomi))
- terapeutisk liquordrænage
- lejring
- hyperventilation (nødforanstaltning ved ptt som er ved at dilaterer op, men bruges ikke som længerevarende behandling)
- blodtryksstyring - CPP = MAP-ICP
- hyperton saltvand/mannitol
177
Prognostiske faktorer ved kranietraumer
- alder
- GCS ved indlæggelse
-
