Lungesygdom Flashcards
Inddel i respirationstyper
- Vesikulær (normal)
- Bronkial (svag, højfrekvent, tydligere ekspirationslyd - pneumoni, atelektase, alveolærblødning, svært lungeødem, lungeinfarkt)
- Dæmpet (pleuraeffusion, pneumothorax, obstruktionsatelektaser, store bullae)
Hvad kan give forlænget ekspirationslængde?
Obstruktiv lungesygdom, lungeødem
Hvordan inddeles bilyde? (pulmonale og ekstrapulmonale)
Pulmonale:
- Ronchi (ekspiratorisk): inddeles i sibilerende ronchi og sonore ronchi. Sibilerende er en høj pibetone og skyldes bronkieopstruktion med ændret flow (obstruktiv lungesygdom). Sonore ronchi er dybere, lavere brummende snorken og skyldes sekretdannelse og bevægelse af selve bronkievæggen.
- Krepitation (inspiratorisk): korte, knitrende/rallende lyde under inspirationen, skyldes at små tillukkede luftveje og alveoler åbnes (ex pulmoni, lungestase bronkiektasi, lungefibrose)
Ekstrapulmonale:
- Inspiratorisk stridor: højfrekvent kontinuerlig piben, skyldes turbulens i de ekstrathorakale luftveje, indikerer akut truede luftveje med obstruktion.
- Pleurale gnidningslyde: skrabende eller knitrende lyd både ved ind- og ekspiration. Skyldes pleurit, pneumoni, lungeemboli.
Hvornår tages røntgen thorax i hhv inspiration og ekspiration?
Normalt tages det i fuld inspiration, men mindre man mistænker pneumothorax, så tages det i fuld ekspiration.
Hvad er det aorta-pulmonale-vindue? (røntgen thorax)
Vinklen mellem arcus aorta og a. pulmonalis - vinklen skal være skarpt afgrænset, hvis den er utydelig er det ofte tegn på forstørrede lymfeknuder.
Hvad kan det være tegn på hvis fundus ventrikuli ikke sidder helt op ad diafragma?
Subphrenisk abscess.
Omvendt er luft under hemidiagphrama tegn på fri luft i abdomen og hul på et hulorgan.
Hvordan inddeles lungeinfiltrater?
- Rundindfiltrat: Tumor, lufttomme cyster (aspergillus), TB, absces. Central nekrose ses ved TB og Wegeners, men ikke ved sarcoidose.
- Multiple noduli: metastaser eller lymfomer, sjældent miliær TB, rheumatisk sygdom.
- Lobært infiltrat: pneumoni,
- Spredte plettede infiltrater
Ætiologi for akut lungeinsufficiens
“4 Times ARDS”
T: trafikuheld (lungekontusion, fedtemboli)
T: trykpåvirkning (eksplotion, ophold i 4-5 km højde, udtømning af flere liter pleuravæske uden insufflering af luft)
T: transfusioner uden forlig
T: toksiske 1) stoffer som inhaleres 2) koncentrationer af lægemidler (ex overdosis af ASA)
A: aspiration
R: røgforgiftning
D: DIC
S: sepsis (og anafylaksi)
- pancreatitis
- cerebral katastrofe
Definer akut lungeinsufficiens
En tilstand hvor lungerne ved indåndring ikke er i stand til at opretholde de normale blodgastensioner, hvilket giver hypoxi og hypercapni. Defineres hos lungeraske som PaO2 <9 kPa og/eller PaCO2 >6kPa, og hos kronisk lungesyge som ukompenseret eller delvist kompenseret respiratorisk acidose med PaO2 <8 kPa
Diagnosticeres ved røntgen/CT pba kombinationen af lungeødem og normalt tryk i pulmonalkredsløbet (modsat forhøjet tryk ved kardiogent lungeødem).
Symptomer og fund ved akut lungeinsufficiens
- Udvikler sig først timer efter den skadelige påvirkning.
- RF stiger og ptt bliver tiltagende dyspnøsk
- St.p.: krepitation
- A-punktur: PaO2 falder trods nasal ilt, i takt med at der udvikles lungeødem bliver ptt cyanotisk og respiratorkrævende.
Hvordan behandles akut lungeinsufficiens?
- Behandl grundårsagen
- Hypoxien behandles med ilt på maske til sat > 90%. Ellers intuberes. Ved respirator bør iltfraktionen i indåndingsluften ikke overstige 50%, idet højere fraktioner fremmer udviklingen af atelektaser.
- Væskebalancen monitoreres for at undgå overhydrering
Definer kronisk lungeinsufficiens
Tilstand hvor respirationsfunktionen ikke kan holde arterieblodets gastensioner normale
Diagnosticeres ved a-punktur med hypoxi og evt hyperkapni.
Ætiologi for kronisk lungeinsufficiens?
- Alle sværere lungesygdomme (hyppigst KOL) kan føre til respirationsinsufficiens
- Neuromuskulære sygdomme
Symptomer på kronisk lungeinsufficiens
- Funktionsdyspnø
- Tiltagende træthed, sløvhed, konfusion –> coma
- Polycytæmi
- Cor pulmonale
- Cyanose
- St.p.: normal
Hvordan ses biokemisk forskel på akut og kronisk lungeinsufficiens?
Ved akut er pH nedsat og ved kronisk er standardbikarbonat øget pga renal kompensation.
Hvordan behandles kronisk lungeinsufficiens?
- Ilt i forsigtig dosering
- Symptomgivende polyglobuli med hæmatokrit >0,55 behandles med venesectio (åreladning)
- Hvis lunge sygdommmen er reversibel(!!) kan ptt komme i respirator
- (Lungetransplantation)
Hvordan defineres KOL?
FEV1/FVC < 0,7
Ptt har i varierende grad hhv
- kronisk bronkitis: hoste/ekspiration i min 3 mdr i min 2 på hinanden følgende år
- emfysem: abnorm, permanent udvidelse af luftrummet distalt for den terminale bronkiole ledsaget af destruktion af alveoleseptae og uden tydelig fibrose –> nedsat elastisk recoil og diffusionskapacitet for CO –> øget ekspiratorisk obstruktion + nedsat diffusionskapacitet.
Ætiologi for KOL
Udefrakommende:
- Rygning
- Luftforurening/erhvervsmæssig udsættelse for støv anden agens som indåndes
- Luftvejsinfektioner i barndommen
- Lav social status
Genetisk:
- alfa-1-antitrypsin-mangel
- svær kronisk astma
- genetiske faktorer i øvrigt
Tobaksrøg hæmmer alfa-1-antitrypsin og øger inflammationen bl.a. gennem øget oxidativt stress.
Patogenese for udviklingen af KOL
- Forstærket inflammatorisk respons
- Ubalance mellem proteaser og antiproteaser
- Oxidativt stress
Patologisk inddeling af KOL
- Centrilobulære (dilatation og destruktion af de respiratoriske bronkioler): tobakinduceret
- Panlobulære (destruktion af hele lungeacinus, dvs både de respiratoriske bronkioler og alveoler): alfa-1-AT-mangel
Hvordan kan KOL resultere i højresidig hjertesvigt (cor pulmonale)?
Forandringer i luftvejene + alveolær hypoxi –> reflektorisk vasokonstriktion –> mediahypertrofi i lungearteriolerne –> pulmonal hypertension –> cor pulmonale
KOL kan medføre?
- Emfysem
- Pulmonal hypertension
- Obstruktion
- Hyperinflation
- Hypoxæmi
Symptomer og fund ved KOL
Symptomer:
- tiltagendes dyspnø over år, initialt kun ved anstrengelse og excerbationer
- evt. hoste og ekspektoration, specialt om morgenen og i vintermånederne
- hypoxæmi og hyperkapni som kan medføre træthed, hovedpine og koncentrationsbesvær
- senere vægttab
Fund:
- øget RF
- tøndeformet thorax
- vandrette costae
- nedsat ekskursioner af thorax
- tendens til costal respiration
- St.p.: svækkede lyde, forlænget expir, rhonchi
Forskel i klinisk præsentation mellem emfysem og kronisk bronkitis?
Emfysem (pink puffer):
- Hyperinflateret tøndeformet thorax
- Hyperventilation
- Nedsat ernæringstilstand
Kronisk bronchitis (blue bloaters)
- blå læber
- mindre tendens til hyperinflation
- normal ernæringstilstand
- perifere ødemer (højresidig hjerteinsufficiens)
Undersøgelser ved KOL (nødvendige og relevante)
Nødvendige US:
- spirometri
- røntgen thorax
Relevante US:
- A-gas
- reversibilitetstest (for betaagonister og steroid –> negativ)
- ekspektorat
- bodypletysmografi (statiske lungevolumina + DLCO)
- HRCT
- ekg
- blodprøver
Hvordan graderes KOL?
FEV1 > 80% af forventet = let KOL
FEV1 50-80% af forventet = moderat KOL
FEV1 30-50% af forventet = svær KOL
FEV1 < 30% af forventet = meget svær KOL (eller FEV1 <50% + kronisk respirationsinsufficiens ifm PaO2 < 8,0 kPa uden ilttilskud)
Hvordan diagnosticeres KOL?
- anamnese: dyspnø, bronkial hypersekretion, positiv tobaksanamnese
- spirometri med obstruktion (FEV1/FCV <0,7): så er obstruktiv lungesygdom tilstede, dernæst udeluk
1) hos yngre: bronkiektasier, alfa-1-AT-mangel, ciliær dyskinesi, CF
2) på røntgen thorax: infiltrater (cancer, TB), pleuraeffusion, kardiomegali, ILS
3) reversiblitet for bronkodilatorer og steroid (udelukker astma)
Hvis 1-3 er negative er KOL sikker
Differential diagnoser til KOL
- Astma (reversibilitetstest! astma overvejes ved >0,5L bedring i FEV1 eller FVC. Astma ptt har normal DLCO (ingen emfysem der destruerer alveoleseptae og dermed diffusionsbarrieren))
- Hjerteinsufficiens
- Bronkiektasier
- Genetiske: alfa-1-AT-mangel, CF, primær ciliær dyskinesi
Hvordan skelnes mellem astma og KOL?
- astma anamnese (de 7 a’er)
- FEV1 < 50% af forventet taler for KOL
- DLCO (diffusionskapacitet for kulmonooxid): normal ved astma, nedsat ved KOL
- hypoxæmi: ses kun under astmaanfald, men er konstant ved KOL
- eosinofili: karakteristisk ved astma, ses ikke ved KOL
- reversibilitetstest: forbedring af FEV1 eller FVC på >0,5L taler for astma
Behandling af KOL?
Let KOL:
- rygestop
- årlig influenza og pneumokokvaccination
- korttidsvirkende bronkodilator pn (beta-2-agonister eller antikolinergika)
Moderat KOL:
+ langtidsvirkende bronkodilatatorer (beta-2-agonister eller antikolinergika)
+ lungerehabilitering
Svær KOL:
+ inhalationssteroid (ved gentagne eksacerbationer)
Meget svær KOL:
+ ilttilskud ved kronisk respirationsinsufficens (PaO2 <7,3 den komplikationer eller PaO2 < 8 ved cor pulmonale eller hæmatokrit >0,55)
+ overvej kirurgi ( 1) volumen reduktion kan forbedre FEV1 ved emfysem, 2) lungetransplantation ved forventet levetid på 1-2 år hos ptt under 60 år)
- medikamentel trappebehandling: korttidsvirkende beta-2-agonister/antikolinergika –> langtidsvirkende beta-2-agonister/antikolinergika –> inhalationssteorid –> ilttilskud
Komplikationer til KOL
- akut eksacerbation af KOL: typisk pga pneumoni
- bronkiektasier: diagnosticeres ved HRCT
- cancer
- cor pulmonale
- kolonisering med moraxella, hæmophilus, evt pseudomonas
- depression og social isolering
- pneumothorax
- respirationsinsufficiens
Definer akut KOL eksacerbation
Længerevarende forværring af KOL som ligger udover dag-til-dag-variationen og som nødvendiggør en ændring i den faste behandling. Oftest udløst af en luftvejsinfektion, men kan også skyldes forurening eller klimaændring.
Patofysiologi for akut KOL eksacerbation?
infektion –> inflammation (= slimhindeødem, mucussektretion og glat muskelcellekonstriktion) –> obstruktion –> hypoxæmi og ventilations-perfusions mismatch –> hyperinflation –> øget vejrtrækningsarbejde –> udtrætning –> hypoventilation –> acidose, hyperkapni –> død
Sekundær påvirkning af hjertet: hypoxæmien medfører vasokonstriktion i pulmonal kredsløbet og øger dermed risikoen for akut cor pulmonale med højresidig hjertesvigt og væskeretention. AFLI og LE er kendte komplikationer til den øgede belastning af hjertet.
Symptomer og fund ved akut KOL eksacerbation
- dyspnø
- takypnø
- hoste med purulent ekspektoration
- cyanose
- respirationsændringer (hyperinflation, forlænget ekspir, inspiratoriske indtrækninger, paradoks respiration)
- St.p.: bronkospasme, sibilerende rhonchi, sekret stagnation, krepitation ved pneumoni)
- motorisk uro
- faldende bevidsthedsniveau
Differentialdiagnoser til KOL i akut eksacerbation
- lungemboli
- pneumothorax
- incompensatio cordis
- AFLI eller anden takyarytmi
Behandlingsplan for KOL i akut eksacerbation
Faktorer som taler for indlæggelse:
- anamnese: svært nedsat lungefunktion i stabil fase, immobilitet pga åndenød, manglende forbedring ved hjemmebehandling, komplicerende sygdomme som IHS
- observationer: pneumoni, nytilkomne perifere ødemer/dehydrering, konfusion/udtrættethed, RF > 25, puls > 120, iltsaturation <90%
Medicinsk behandling:
- Ilt (mod hypoxæmi), start med 1-3 L/min, målet er en sat > 90%
- bronkodilatorbehandling: hurtigvirkende beta-2-agonist og/eller antikolinergika, initialt op til 3 gange i timen
- systemisk steroid: under indlæggelse gives 80 mg methylprednisolon i.v. efterfulgt af tabletbehandling i 10 dage. I almen praksis gives ptt som ikke i forevejen får steioid, steroid i 3 dage, mens ptt som allerede får steroid, optrappes i dosis i 7-10 dage, hvorefter de langsomt trappes retur.
Antibiotika:
- indikationer: tegn på bakteriel infektion og meget svære eksacerbationer med behov for mekanisk ventilation.
- tre hyppigste agens: H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis
Ventilationsbehandling:
- non-invasiv ventilation (NIV): indikationer er pH < 7,35 + PaCO2 > 6kPa + én af flg: forværring i dyspnø, RF > 25 eller PaO2 < 7 uden ilttilskud
- ved pH <7,25 eller meget stort iltbehov skal ptt på intensiv
- respiratorbehandling: indikationer er pH <7,20 eller ved udtrætning. Kræver at lungesygdommen er reversibel! Dvs. ikke KOL i terminalstadiet
- lungefys (=CPAP): indikationer er ophævelse af atelektaser og sekretmobilisering
OBS: Sedativa og anxiolytika er kontraindiceret ved KOL eksacerbation pga hæmning af respirationscentret.
Definer bronkiektasier
Medfødt eller erhvervet irreversibel udvidelse af de mellemstore bronkier med brusk. Karakteriseret ved inflammation med ødelæggelse af bronkievæggen og kronisk bakterieinfektion.
Ætiologi for bronkiektasier
- 50% efter tidligere pneumonier (fx i barndommen) hvorefter den mucociliære transport er kompromitteret
- 50% pga genetiske sygdomme som CF og primær ciliær dyskinesi
Symptomer på bronkiektasier?
- kronisk hoste med opspyt
- kan involvere lokale områder til hele lunger
- ved alvorlig sygdom kan pt opleve livstruende hæmoptyse og kronisk nedsat lungefunktion med hvæsende og pibende vejrtrækning, kronisk respirationsinsufficiens, pulmonal hypertension og evt højresidig hjertesvigt.
Hvordan diagnosticeres bronkiektasier?
HRCT: udvidede bronkier med fortykkede vægge, og evt signetringstegning
Behandling af bronkiektasier?
- AB (bredspektret)
- Kirurgi (sjældent indiceret)
Definer astma og hvordan opdeles det
Kronisk lidelse med reversibel bronkiekonstriktion
Opdeles i:
- allergisk = extrinsic (30%): symptomer ved kontakt med allergen. Straks reaktion (timer) + sen reaktion (dage).
- ikke allergisk = intrinsic (70%): provokeret af irritative faktorer der hos normale i mindre grad eller slet ikke fremkalder symptomer.
(* Begge vil have anstrengelsesudløst astma, men det er vigtigt at kunne identificere og forebygge en evt allergi. )
- erhvervs astma: allergener eller haptener i arbejdsmiljøet.
- hoste-variant astma: monosymptomatisk hoste, normal lungefunktion, ingen reversibilitet eller døgnvariation, men bronkial hyperreaktivitet og god effekt af inhalationssteroid.
- astmatisk bronkitis: astmasymptomer relateret til luftvejsinfektioner hos småbørn, som er sygdomsfri uden for infektionsperioderne.
Ætiologi for astma:
- Allergi (især husstøvmider, pollen og dyr)
- Genetik
- Vestlig levevis (fedme og forurening)
- Indeklima (ringe ventilation og høj luftfugtighed (svamp))
- Udemiljø
Patogenese for astma:
Inflammation: eosinofilocytter frigiver bl.a. leukotriner og PAF samt mastceller der frisætter histamin, leukotriner og prostaglandin så den glatte muskulatur kontraheres og bronkieslimhinden fortykkes af ødem –> bronkokonstriktion, inflammation, nedsat elasticitet, bronkial hyperreaktivitet –> obstruktion.
Hvad er forskellen på en straks- og en senreaktion for astma?
Straksreaktion forekommer inden for 10 min efter inhalation af allergenet og varer et par timer (skyldes bronkospasme)
Senreaktion ses ved 50% og sker 3-4 timer efter og kan varer timer til dage (skyldes inflammation). I flere uger efter senreaktion kan ses inflammation og hyperreaktivitet.
Udløsende faktorer for astma?
Bronkospasme:
- anstrengelse (80%)
- kold luft
- latter
- hyperventilation
- psykisk
Inflammation og bronkospasme:
- allergener
- virusinfektioner
- tobak
- luftforurening
- arbejdsbetingede påvirkninger
Symptomer på astma
- anfaldsudløst åndenød (både med og uden anstrengelse) med pibende/hvæsende vejrtrækning
- hoste og trykkende fornemmelse for brystet ledsager ofte åndenøden. Efter anfaldet kan der ophostes sejt slim.
- asymptomatiske perioder (modsat KOL)
- natlige opvågninger pga. symptomer er udtryk for enten prodromal symptomer på astma eller utilstrækkeligt behandlet astma.
- atypisk præsentation: solitær hoste eller børn med nedsat aktivitetsniveau.
"Astma-anamnesens 7 A'er" A: anfaldsvis åndenød A: asymptomatiske perioder (døgn- og sæsonvariation) A: anstrengelsesudløst A: anight (anfald om natten) A: atopisk disposition (kendt) A: allergener (kendt) A: aldrig røget
Fund ved astma
- forlænget ekspir med sibilerende (= pibende) og sonore (= brummende) ronchi
- takyapnø og takykardi
- ved svære anfald ses brug af accessoriske respirationsmuskler og pulsus paradoksus
- Får pt det dårligere og bilyde forsvinder (tyst thorax) er det alvorlig tegn på udtrætning. A-gassen vil vise stigende PaCO2 i en U-formet kurve med sværhedsgraden af anfaldet (falder fra let/moderat til svær astma (hyperventilation), men stiger fra svær til meget svær astma).
Undersøgelser til diagnostik af astma
- dynamisk spirometri (ved luftvejsobstruktion vil FEV1/FVC og/eller FEV1/VC = 0,7 / 70%, ved lungefunktionsnedsættelse vil FEV1 <80% af forventet værdi)
- peak flow (måleresultatet variere og kræver min 3 målinger med en max-forskel på 50l/min. Astmadiagnosen støttes ved døgnvariation >20%). Laves ofte hvis spirometrien er normal, men man stadig har mistanke. Hvis denne også er normal suppleres med provokationstest.
- reversibilitetstest (spirometri før og efter behandling) (stigning i FEV1 >12% efter 15 min efter inhaleret beta-2-agonist eller stigning i FEV1 >20% efter to uger med predisolon er diagnostisk - ofte startes med beta-2-agonister, er denne <12% (normal) laves test med prednisolon. Er denne <20% (norma) har pt ikke astma, men KOL kan overvejes).
- provokationstest (spirometri før og evt provokation med enten anstrengelse eller metakolin/histamin eller allergeneksposition - fald i FEV1 > 15% inden for 15 min tyder på astma).
Hvordan diagnosticeres astma?
Ved en lungefunktionsundersøgelse der påviser obstruktivt nedsat lungefunktion med reversibilitet.
Udredning omfatter:
1) dynamisk spirometri som påviser obstruktion
2) hvis der vises obstruktion følges den af en reversibilitetstest (ligesom ved KOL)
3) hvis obstruktion ikke påvises men man stadig har mistanke ex. ved en anfaldsløs periode, laves peakflow måling, evt suppleret af provokationstest.
- en normal spirometri udelukker altså ikke astma, da de fleste har normal lungefunktion i symptomfriperioder
- en obstruktiv spirometri er ikke patognomonisk for astma, det kræver reversibilitet.
- nydiagnosticeret astma opfølges ofte af en allergiudredning med anamnese, PRIK-test eller RAST test.
Differentialdiagnose til astma (børn og voksne)
Børn:
- luftvejsinfektioner
- recidiverende infektioner med åndenød og feber kan skyldes CF eller ciliedyskinesi
Voksne:
- KOL
- astma kardinale (dyspnø + ronchi + stasekrepitation) ved akut venstresidig HI
- recidiverende LE
- panikangst, hyperventilationsanfald
- stemmelæbedysfunktion: piben/hvæsen i ind. og ekspiration
- postnasal drip syndrom: hyppig rømmen og fornemmelse af sekret bagtil i svælget.
Komplikationer til astma
Pneumoni –> bronkiektasi
Behandling af astma
Non-medikamentel
- allergensanering (undgå husdyr)
- irritantreduktion (undgå tobaksrøg)
- patientundervisning (langsom opvarmning inden anstrengelse)
Medikamentel (behandlingstrappe ud fra sværhedsgrad)
Intermitterende (symp. <1 pr uge)
- ingen / hurtigvirkende beta-2-agonister p.n. (ventoline)
Mild persisterende (symp. >1 pr uge men ikke dagligt)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- lav dosis inhalationssteroid
Moderat persisterende (symp. dagligt)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- moderat/høj dosis inhalationssteroid
- langtidsvirkende beta-2-agonist
Svær persisterende (symp. dagligt med begrænsninger i den daglige aktivitet)
- hurtigtvirkende beta-2-agonist p.n. (ved anfald og før anstrengelse)
- høj dosis inhalationssteroid
- langtidsvirkende beta-2-agonist
- evt leukotrinantagonist og steroid p.n. ved hyppige eksacerbationer og betydelig daglig indskrænkelse.
Præparatoversigt til astmabehandling
Hurtigvirkende beta-2-agonist: salbutamol (ventoline, terbutalin (bricanyl)
Langtidsvirkende beta-2-agonist: formoterol, salmeterol
Inhalationssteroid: budesonid (spirocort)
Antikolinergika: ipratropium
Leukotrinreceptorantagonist: montelukast
Methylxanthiner (natlig astma hvor beta2agonist ikke virker): teofyllin
Anti-IgE: omalizumab
Derudover findes nogle kombinationspræparater med eks. hurtigvirkende beta-2-agonister og antikolinergika eller langtidsvirkende beta-2-agonister og inhalationssteroid.
Bivirkninger til behandling af astma
- Beta-2-agonister: hjertebanken, tremor, fald i kalium
- Inhalationssteroid: oral candidiasis, hæshed (let systemisk effekt kun ved højdosis)
- Antikolinergika: mundtørhed (glaukom er kontraindikation)
- Leukotrinreceptorantagonist: dyspepsi, influenzalignende symptomer, udslæt, svimmelhed
Hvad er status astmaticus?
Akut svær astma / indlæggelseskrævende astma eksacerbation. Defineres hos voksne som PEF < 100 l/min, SaO2 < 91% eller paO2 < 8,0 kPa og RF > 30
Hyppigste årsager til status astmaticus
- dårlig compliance
- infektioner, virale
- allergisk reaktion
Behandling af status astmaticus
Ikke- indlæggelseskrævende
- tablet prednisolon 37,5 mg dgl i 10 dage og højdosis beta-2-agonist
Indlæggelseskrævende
- Ved modtagelsen: 1) anamnese og udløsende årsag 2) kliniske faresignaler på udtrætning (svær dyspnø, utydelig tale, bevidsthedspåvirkning, RF > 30, cyanose, brug af accessoriske respirationsmuskler, tyst thorax, bradykardi
3) biokemi og a-gas (PaO2 <8 kPa, PaCO2 normal eller > 6 kPa –> KALD ANÆSTESIEN). - Faktorer som taler for indlæggelse: a-gassen retter sig ikke i løbet af 30-40 min, PEF/FEV1 normaliserer sig ikke efter beta-2-agonist, påvirket almentilstand, pt har ikke sovet den forgangne nat pga astma.
Behandling af status astmaticus
- Ilt
- Hurtigtvirkende beta-2-agonist og ipratropium (forstøver)
- i.v. steroid
- elektrolytkorrektion (kaleroid til evt hypokaliæmi, som kan induceres af beta-2-agonist og steroid)
- mekanisk ventilation ved forværring trods behandling dvs. hypoxi og hypercapni og/eller acidose samt udtrætning / sløret sensorium.
Hvad er sarkoidose?
Systemisk granulomatøs sygdom af ukendt ætiologi som kan involvere mange organer. Hyppigst involveres lungerne. Karakteristisk er ikke-nekrotiserende epiteloidcellegranulomer.
Symptomer og fund ved sarcoidose
Pulmonale manifestationer:
- præsentationer: akut (feber, erythema nodosum, artrit i de store led, mediastinal glandelsvulst), subakut eller kronisk (allerede indtrådt organskade)
- lokalisationer: mediastinum, lunge (ofte hilus), pleura
- lungesymptomer: tør irritativ hoste, funktionsdyspnø, evt smerter - ved fremskreden sygdom forværres dyspnøen og hosten bliver produktiv evt med hæmoptyse, recidiverende nedre infektioner og purulent bronkitis evt med bronkiektasier.
Ekstrapulmonale manifestationer (skyldes også granulomer):
- almensymptomer og feber
- artralgier
- erythema nodosum (hyppigste årsag hertil)
- øjensymptomer (anterior uveitis)
- lymfeknudesvulst
- hepatitis
- hypercalcæmi
- nefritis
- neurologisk påvirkning (facialis parese, øjenmuskelparese)
- hjerte (AV-blok, arytmier, ect)
- knoglemarvsdepression
- hæmolytisk anæmi
*Der skelnes mellem subklinisk og klinisk affektion af de enkelte organer. Hos mange ptt ses klinisk affektion af ekstrapulmonale organer med subklinisk affektion af lungerne.
Paraklinik ved sarkoidose
- biopsi (hyppig bronkoskopi med BAL og transbronkial biopsi)
- mediastinskopi
- TXR
- HRCT
- spirometri og DLCO
- EKG
- blodprøver (ACE da granulomerne producerer det, calcium da granulomerne producerer D-vit, kalium, hæmatologiske tal, levertal, CRP, immunoglobulin).
Hvordan inddeles sarcoidose radiologisk?
Stadium 1: bilateralforstørrelse af lymfeknuder i hilus/mediastinum uden pulmonale infiltrater
Stadium 2: bilateralforstørrelse af lymfeknuder i hilus/mediastinum med pulmonale infiltrater
Stadium 3: lungeinfiltrater uden tegn til fibrose
Stadium 4: apikalfibrose og skrumpning –> optrækning af hilus.
Hvordan stilles diagnosen sarcoidose?
Klinisk sammen med specifikke biokemiske fund og tilstedeværelsen af ikke-nekrotiske epiteloidcelle granulomer i biopsi (modsat Wegener som har central nekrose og TB som har kaseøs nekrose).
Differentialdiagnoser til sarcoidose?
- andre granulomatøse sygdomme (TB, Wegener, Chrons, cancer)
- hodgkins lymfom
Behandling af sarcoidose?
- ingen, remitterer spontant (75%)
- indiceret ved de resterende 25% er steroid og evt methorexat og sjældent lungetransplantation.
Hvordan inddeles lungecancer
Non-småcellet lungecancer (kirurgisk behandling)
- adenocarcinom (40%), perifert i lungevævet, ikke rygere hyppigst
- planocellulært carcinom (30%), centralt i lungerne, rygere hyppigst
- storcellet carcinom (5%), lavt differentieret adenocarcinom
- andre (10%) - carcinoider, sarcomatoidt carcinom, spytkirtelderiveret tumorer.
Småcellet lungecancer (kemo behandling) - stammer fra neuroendokrine celler. Ofte centralt i lungerne. Hyppigst rygere.
- rygere får oftest centrale cancere SCLC og planocellulært NSCLC
Ætiologi for lungecancer
- rygning
- luftforurening
- nikkel, asbest, krom, kadmium, arsen (NAKKA)
- radioaktive gasser (radon) og strålebehandling
- lungefibrose og arvæv –> scarcancer
Symptomer og fund ved lungecancer
“Pr-I-M-E-D”
1) Primær tumorsymptomer: hoste og ekspektorat > 6 uger, dyspnø, hæmoptyse, almen symptomer.
2) Indvækstsymptomer:
- hæshed (n. laryngeus recurrens)
- dysfagi (øsofagus)
- perikardieeksudat, hjerteinsufficiens og arytmier (hjerte), recidi
- recidiverende pneumonier (bronkietræet)
- pleuraekssudat (pleura)
- brystsmerter (pleura parietale)
- 4 syndromer (v. cava. sup, pancoast syndrom, hornors, eaton-lamberts syndrom)
3) Metastaselokalisationer og fund:
- lymfeknude –> lymfadenopati
- CNS –> neurologiske symptomer
- hud –> hudtumorer
- knogle –> knoglesmerter, frakturer, evt tværsnitssyndrom
- binyre –> binyreinsufficiens med hudpigmentering
- lever –> icterus
4) Endokrinologiske forstyrrelser
- hypercalcæmi
- hyponatriæmi
- Cushings + hudpigmentering
5) Dermatologiske symptomer
- dermatomyositis
- acanthosis nirgricans
- trommestikfingre og urglasnegle
Paraklinik ved lungecancer
- TXR
- CT thorax og abdomen + evt. PET-CT
- biopsi
Hvad omfatter den præ-operative vurdering ved lungecancer
Lungefunktionsvurdering
- spirometri + DLCO: FEV1 > 2L tillader pneumonektomi, FEV1 > 1,5L tillader lobektomi og inoperabel ved FEV1 < 1L
- shuttlewalk: gangdistancetest
- skintigrafi: estimerer hvor meget det afficerede lungeafsnit bidrager til den samlede lungefunktion - anvendes i grænseområder ved FEV1 vurdering.
Kardiel vurdering
- EKG
- EKKO: HI, arytmi eller AMI under 3 mdr med EF <40 udelukker kirurgi.
Behandling af lungecancer
1) kirurgi
2) stereotaktisk strålebehandling
3) kemo
4) RFA (tumor <3 cm) (bivirkning er infektion og blødning)
2/3 debuterer i avanceret stadium og kan derfor ikke opereres. Ved > 3cm gives altid adjuverende kemo ved operation.
Hvad er en wedge resektion?
segmentær/subsegmentær kileresektion med stapler teknik som laved ved ptt som ikke tåler lobektomi
Hvad er en sleeve operation?
lobektomi + resektion af noget hovedbronkus
Hvad dækker symptomatisk behandling over ved lungecancer?
Luftvejsrelateret:
- dyspnø: stent ved obstruktion og pleuracentese ved væske
- hoste: kodein
- sekret: ipratropium
- hæmoptyse: cyklokapron (antifibrinolytikum) + seponer ASA og NSAID
Metastaserelateret:
- knogler: hypercalcæmi (væske, bisfosfonater, steroid), medullært tværsnitssyndrom (højdosis prednisolon, laminektomi, stråleterapi), smerter (analgetika og stråler)
- v. cava sup syndrom: kemo, stråler, stent
- hjernemetastaser: prednisolon
Hvad er 5 års overlevelsen ved lungecancer?
NSCLC:
- stadium IA: 60%
- stadium IB-IIB: 25-40%
- stadium IIIA: 15%
- stadium IIIB: 5%
- IV: 1%
SCLC:
begrænset sygdom: 10%, ubehandlet er median levetiden 3 mdr.
udvidet sygdom: 1,5%, ubehandlet er median overlevelsen 1,5 mdr.
Typer af benigne lungetumorer?
- Hamartomer
- Adenom
- Cyste
Hvilke organer metastaserer til lungerne?
- colo-rectalcancer
- mamma
- uterus
- cervix
- testis
- nyre
- blære
- malignt melanom
- lymfom
- hoved/hals
Nævn forhold som kan medføre at diffusionskapaciteten (DLCO) nedsættes
- nedsat effektiv alveolo-kapillær overflade (ex ved emfysem pga tab af lungekapillærer)
- øget membrantykkelse (fx ved interstitiel lungesygdom pga inflammation)
- nedsat hæmoglobinkoncentration i kapillærblodet (ved anæmi) eller nedsat blodvolumen i pulmonale kapillærer (ex ved pulmonal hypertension).
- øget mismatch mellem ventilation og perfusion.
- når forholdet mellem ventilation og perfusion under normale forhold er velafstemt i det store flertal af lungens alveoler, skyldes det bl.a. den store reflektoriske hypoxisk betingede vasokonstriktion, der modvirker tendens til shuntdannelse, ved at lade blodet finde vej gennem bedre ventilerede lungeafsnit. Ved svær diffus lungesygdom vil efterhånden alle alveoler blive mere eller mindre hypoxiske med vasokonstriktion og blodet vil ikke kunne finde andre veje –> pulmonal hypertension og cor pulmonale.
Hvad er forskellen på statisk og dynamisk spirometri?
Ved vurdering af ventilationskapaciteten måles den mængde luft, der under givne omstændigheder findes i lungerne (statisk) samt den hastighed hvormed luften kan eksspireres fra lungerne (dynamisk).
Hvornår benyttes statisk spirometri?
- vurdering af en restriktiv lungefunktionsnedsættelse
- påvisning af kombineret obstruktiv og restriktiv lungefunktionsnedsættelse
- påvisning af øget RV (især emfysem)
- ved usikkerhed om resultatet af den dynamiske spirometri.
Hvad anvendes bestemmelse af diffusionskapaciteten til?
- skelne mellem undertyper af restriktiv og obstruktiv lungesygdom
- monitorering af interstitiel lungesygdom og af behandlinger med potentielt lungetoksiske bivirkninger (kemo, røntgen, farmaka)
- afsløring af vaskulær lungesygdom ved dyspnø trods normal spirometri (fx lungeemboli)
- måles vha CO
Hvor empyemer ofte lokaliseret?
I pleurahulen bagtil og nedadtil.
Hvad kan hilusadenit tyde på?
- sarcoidose
- lymfom
Hvad kan være årsager til “hvid lunge” på røntgen?
- massiv pleuraansamling
- total atelektase
- følger efter pneumonektomi
Hvilke typer af emfysem findes, og hvordan skelnes mellem dem?
Vha HRCT
- centrilobulært emfysem (rygere), apikalt
- panlobulært emfysem (a1-antitrypsinmangel), basalt med diffus udtynding og forvredne kar
- paraseptalt (ofte sammen med centrilobulært, kan have sammenhæng med spontan pneumothorax), perifert
Hvordan defineres en bullae?
en emfysematisk læsion større end 10 mm i dimeter med en synlig meget tynd (<1mm) væg.
Hvad er signetringsfænomen?
Bronkielumen er større end diameteren af den ledsagende pulmonalarterie - ses ved bronkiektasier. Følges evt af “sporvejsskinnefænomen” hvor bronkierne kan følges ud i den mest perifere tredjedel af lungevævet.
Hvordan diagnosticeres primær ciliær dyskinesi?
Vha. mukociliær clearance
Diagnosen bør overvejes ved gentagne øvre og nedre luftvejsinfektioner, sinuitis, infertilitet og evt. situs inversus, ved obstruktiv lungesygdom hos ikke rygere, ved ikke-reversibel astma hos børn og unge, samt ved bronkiektaser uden kendt ætiologi.
Hvad er indikationerne for diagnostisk fleksibelt bronchoskopi?
- diffuse eller lokaliserede forandringer på røntgen eller CT, atelektase, recidiverende og/eller uafklarede pneumoni, lunge absces og bronkiektasier.
- hvis røntgen eller CT ikke viser forandringer, men pt ex har hæmoptyse, vedvarende hoste eller andre symptomer på endobronkial obstruktion.
- mistanke om central lungetumor ex ved parese af n recurrens.
Hvad er indikationer for terapeutisk bronkoskopi?
- obstruktion af luftvejene pga sekret evt med ledsagende atelektase, fjernelse af fremmedlegeme eller endochronkialt tumorvæv, anlæggelse af stent eller drænage af lungeabsces til bronkietræet.
Kontraindikationer til bronkoskopi?
- INR <1,5
- trombocytter <50 mia/l
- svær kardiel inkompensation
- ustabil angina pectoris
- hjertearytmi
- nyligt ami
- dysreguleres diabetes
- ustabil astma bronkiale
- svært nedsat lungefunktion
- hypoxæmi
- svær ubehandlet hypertension
Komplikationer til bronkoskopi?
- pneumoni
- blødning
- hjertearytmi
- pneumothorax
Hvad omfatter en pakkeløsning til en patient mistænkt for lungecancer?
- bronkoskopi
- perkutan lungebiopsi
- EUS og/eller EBUS
- PET-CT
Hvordan defineres hhv type 1 og type 2 respirationssvigt?
Type 1: utilstrækkelig oxygenering af blodet som medfører at partialtrykket af ilt i arterielt blod (PaO2) falder til under 8kPa (hypoxisk respirationssvigt)
Type 2: utilstrækkelig elimination af CO2 fra blodet så PaCO2 overstiger 6kPa (hypercapnisk respirationssvigt)
Ætiologi for type 1 respirationssvigt?
- mismatch mellem ventilation og perfusion
- shuntning af blod uden om lungerne eller ventilerede lungeafsnit
- reduktion af lungernes diffusionskapacitet.
- hyppigste årsag er svær pneumoni som kan medføre både ventilations-perfusions mismatch, shuntning (pga atelektase) og reduktion i diffusionskapaciteten.
Ætiologi for type 2 respirationssvigt?
Generelt betinget af hypoventilation og derfor ligger årsagen uden for lungerne og skyldes svigt af respirationsapparatet med nedsat ventilation til følge.
- nedsat respiratorisk drive (CNS påvirkning)
- sygdomme i respirationssystemets neuromuskulære apparat
- udtrætning af de respiratoriske muskler (ex ved KOL eksacerbationer)
- hyppigste årsag er akut eksacerbation i kronisk obstruktiv lungesygdom
Indikationer for NIV behandling?
Patient som fortsat har spontan respiration, men som har behov for aflastning af respirationsmusklerne pga truende eller manufest udtrætning af disse.
- ved akut svær astma er der ikke dokumentation for effekten af NIV hvorfor det ikke anbefales.
Indikationer for invasiv ventilation
- svær hypoxæmi eller hyperkapni (svær respirationsinsufficiens oftest med højt iltbehov, <7kPa, pH <7,25)
- massive sekret problemer
- hæmodynamisk ustabile patienter
- bevidstløse patienter
- ptt med manifest eller truende respirationsstop
- hvor NIV til støtte ikke er sufficient
- ved endestadiet af neuromuskulære sygdomme
- ved svære skader på thorax (multiple costafrakturer, lungekontusion)
- ventilation af ptt med ikke-fungerende gastrointestinalkanal og aspirationsrisiko
Bivirkning til respiratorbehandling/invasiv ventilation
- barotraume ex i form af pneumothorax eller overrivning på alveoleniveau
- kompromitteret hjertefunktion pga det høje luftvejstryk nedsætter det venøse tilbageløb og sedativa og analgetika nedsætter pumpefunktionen
- aspiration og sekretstagnation –> ventilator associeret pneumoni (VAP)
Hvilke væsentligste sygdomsgrupper kan hjerte- og lungetransplantation komme på tale?
- Emfysem (med og uden a1-antitrypsinmangel)
- KOL
- Interstitiel lungesygdom (inklusiv sarcoidose)
- CF
- Primær og sekundær pulmonal hypertension
- Forudsætning er terminal lungesygdom med en skønnet overlevlse på mindre end 1-2 år
Kontraindikationer på lungetransplantation?
Absolutte:
- sygdom som bestemmer deres prognose udover lungesygdommen (somatisk sygdom med svær ekstrapulmonal organpåvirkning)
- fortsat tobaksrygning eller tobaksabstinens mindre end 6 mdr
- manglende patient compliance på trods af max intervention
- osteoporose med multiple hvirvelsammenfald
Indikationer for hjerte-lungetransplantation (blok transplantation)
SJÆLDEN
- Eisenmengers syndrom og andre tilstand med svær kombineret sygdom
Symptomer på akut rejektion efter transplantation?
Generelt uspecifikke med hoste og åndenød. Akut fald i lungefunktionen og først sent kommer pneumonilignende forandringer på røntgen.
Diagnosen stilles ved transbronkial biopsi og behandlingen er højdosis prednisolon som pulsterapi.
Komplikationer til transplantation (udover rejektion)
- infektion (S. pneumoniae, h. influenzae, pseudomonas, aspergillus, candida + virus infektioner som CMV)
Hvad omfatter den livslange behandling efter en transplantation?
- ciclosporin (evt. tacrolimus) (giver nedsat nyrefunktion på lang sigt)
- azathioprin
- prednisolon
- (sulfametoxazol/ trimetoprim mod pneumocyster)
Langtidsprognosen efter transplantation er bestemt af den kroniske afstødning som består i:
en lymfocytær bronkiolitis med efterfølgende fibrose og obliteration af bronkier, bronkiolitis obliterans syndrom (BOS).
De første symptomer på BOS ses typisk i andet år med tiltagende luftvejsobstruktion og funktionsdyspnø. Senere præges det af kroniske og recidiverende infektioner. (azitromycin synes at have effekt mod dette).
Definer interstitiel lungesygdom(ILS)/lungefibrose
En heterogen gruppe af sjældne sygdomme som infiltrerer lungens gasudvekslingsendheder (DLCO falder) og efterlader fibrose. Dynamisk spirometri viser FEV1/FVC >0,8 og statisk spirometri viser fald i TLC. De fund definerer restriktiv lungesygdom. I de fleste tilfælde er bindevævet omkring de små luftveje også involveret.
Debutalder: > 50år
Hvordan opdeles ILS?
- kendt ætiologi (1/3)
- Idiopatisk interstitiel pneumonitis (IIP) (2/3) som opdeles i idiopatisk lungefibrose og andre former for IIP
Årsager til ILS
“5 x I ved interstitiel lungesygdom”
I: inhalation (rygning, uorganisk materiale (pneumokoniose, ex asbest), organisk materiale (allergisk alveolitis, ex farmers lung)
I: idiopatisk (Idiopatisk interstitiel pneumonitis)
I: iatrogent (stråler, respirator, medicin (amiodaron, cytostatika, methotrexat)
I: inflammatorisk (sklerodermi, SLE, rheumatoid artrit)
I: ikke-klassificerbar (eosinofili, histiocysosis X, sarcoidose)
Hvad spørges ind til i anamnesen?
- erhvervseksposition (asbest, landbrug, andet støvgivende miljø)
- hobby (duer eller andre fugle)
- medicin (amiodaron, cytostatika, methotrexat)
- bestråling af thorax
- respiratorbehandling
Symptomer og fund ved ILS?
Symptomer:
- tiltagende åndenød (især funktionsdyspnø), ofte over en periode på 3-6 mdr
- tør hoste
- recidiverende luftvejsinfektioner
Fund:
- krepitationer over hele lungen (velcro krepitation)
- urglasnegle
- trommestikfingre
- fibrosevejrtrækning (hurtigt, snappende, overfladisk. Problemer med inspiration (modsat KOL)).
Relevante undersøgelser (og fund) ved ILS?
Lungefunktionsmåling
- fald i dynamiske volumina (med stigning i FEV1/FVC)
- fald i statiske volumina (TLC og RV - som ellers er øget i de obstruktive lungesygdomme)
- fald i diffusionskapaciteten pga fibrose
- fald i iltsaturationen ved arbejde (fald på mindre end 3% udelukker ILS - lav evt 6MWT)
TXR
- varierer fra diffus, fin nodulær tegning til mere grovmasket fibrose.
- matglastegning (ses i akutstadiet) og er diffus attenuation af røntgenstrålerne
- bikagetegning (ses i kronisk stadie)
- små lunger (modsat KOL)
HRCT (er mere sensitiv end TXR og kan skelne imellem:)
- akutte inflammatoriske forandringer (matglastegning, ses ofte ved allergisk alveolitis (farmers lung) og deskvamativ interstitiel pneumonitis)
- kroniske fibrose (bikagetegning, ses typisk perifert i basale afsnit bilateralt)
- matglastegning og bikagetegning beskriver forskellige stadier af den samme inflammation, men er uafhængige i forløb. Dvs. bikagetegning er ikke et senstadie af matglastegning. Tilstandende kan være tilstede samtidig i forskellige lungeafsnit, i så fald typisk bikage basalt og matglas apikalt.
Blodprøver
- IgM rheumafaktor (RA)
- ANA, anti-ds-DNA (SLE)
- anti-scl-70 (diffus systemisk sklerodermi)
- anti-centromer antistoffer (begrænset systemisk sklerodermi)
- ANCA, s-ACE (sarcoidose)
Fiberbronkoskopi m. BAL og celletælling
EKKO
Biopsi
Hvordan diagnosticeres ILS?
- bronkoskopi med transbronkial biopsi vil ofte give diagnosen ved ex sarcoidose og lymfangitis carcinomatosa
- HRCT
Differentialdiagnoser til ILS?
- infektioner (viruspneumoni, TB, pneumocyster, svampe)
- lymfangitis carcinomatosa
- alveolecellecarcinom
Behandling af ILS
- behandling af grundsygdom
- antioxidativ: N-acetylcystein (NAC)
- antiinflammatorisk: glukokortikoid
(- lungetansplantation)
Typer og ætiologi for pleuraeffusion
1) Transsudat (proteindhold < 30g/l (og LDH <60% af s-LDH)
- hjertesygdomme (hjerteinsufficiens, pericardiesygdomme)
- nyresvigt (hypoalbuminæmi)
- levercirrose (hypealbuminæmi)
- lungesygdomme (LE, sarcoidose, atelektase, vena cava superior syndrom)
- hypothyroidisme
2) Ekssudat (proteinindhold > 30g/l (og LDH >60% af s-LDH)
- parapneumonisk effusion og empyem
- neoplasi i lunge/pleura
- LE
- pneumoni/pleurit
- BV-sygdomme (RA, SLE, wegeners)
- Meigs syndrom (c. ovarii)
- uræmi (giver ofte pleurit/perikardit)
- sarcoidose
3) Chylothorax
- malignt lymfom
4) Hæmothorax
- traumer
5) Empyem (ofte streptokokker og gram negative bakterier)
- subphrenisk absces
- bakteriel pneumoni med gennembrud til pleura
- TB
Symptomer ved pleuraeffusion
- dyspnø, hoste, trykken i brystet
- evt respirationssynkrone smerter
- st.p.: nedsatte respirationslyde og dæmpning ved perkussion (ofte først ved >500 ml)
Paraklinik ved pleuraeffusion
- TXR
- UL
- Pleuracentese (inspektion/biokemi/cytologi/D+R)
Behandling af pleuraeffusion
Afhænger af ætiologi, ex er drænage ikke indiceret hvis det skyldes pneumoni, da det vil reabsorberes af sig selv. Ved drænage, dræneres max 2L af gange, da udfoldelsen af lunges ellers vil give pt mange smerter. Evt. pleuradese.
Ved empyem gives AB
Hvad er pleuritis sicca og hvornår opstår det?
Tør lungehindebetændelse, altså fibrinøs betændelse af pleura uden væsentlig eksudation.
Hyppigt ved pneumoni og LE.
Symptomer: respirationssynkrone stikkende smerter, evt referred pain til skulderen.
Årsager til pneumothorax
- thoraxtraume med costafrakturer
- iatrogent fx som komplikation til CVK-anlæggelse, blokadebehandling, pacemaker implantation, thoracocentese
- spontant (primær (unge, lungeraske, høje mænd), sekundær (komplikation til lungesygdom)
Symptomer og fund ved pneumothorax
Symptomer:
- åndenød og evt sting på den påvirkede side
- trykpneumothorax: dyspnø, cyanose, takyapnø, overfladisk respiration, brystsmerter. Svedende, takykardi, halsvenestase, trakealforskydning.
- evt subkutant emfysem
Paraklinik:
- st.p.: svækkes respirationslyd og rungen ved perkussion.
Diagnostik af pneumothorax
Røntgen thorax
Behandling af pneumothorax
Normal pneumothorax
- <3 cm apikalt og upåvirket patient: afvent spontan remission og opfølg med TXR dagen efter
- > 3 cm apikalt eller påvirket patient: pleurapunktur/-dræn (lades sidde ét døgn længere end der er luftproduktion)
Trykpneumothorax
- akut trykudligning med grov kanyle i IC2 MCL + dræn
Ved gentagne tilfælde
- pleuradese evt + talkum
*Pt må ikke dykke efterfølgende pga høj recidivrate. Risikoen er 25-50% og er størst det første år.
Hvor stikkes i thorax ved pneumothorax?
- Akut trykudligning (ved trykpneumothorax): IC2 i MCL
- Pleuradræn: IC5 i forreste axillær linje
- Pleuracentese: IC7-9 i angulær linjen
Ætiologi for pleuraempyem
- gennembrydende infektioner i naboområdet: komplikation til pneumoni, perforation af lungeabsces eller øsofagus, spredning fra subfrenisk absces
- sjældnere: malignitet, inficeret hydrothorax, inficerede lungeinfarkter og post kirurgi.
- mikrobiologisk agens: pneumokokker, S. aureus, S. pyogenes, ofte blandingsflora med anaerobe bakterier
Symptomer og biokemi ved pleuraempyem
- kommer oftest som tilbagefald af en pneumoni
- springende feber og påvirket almen tilstand
- respirationssynkrone smerter
- tør hoste
- dyspnø
- st.p.: dæmpning og nedsat respirationslyd
- evt. bronkopleurafistel med udtalt purulent ekspektorat
Biokemi: forhøjet neutrofiler og CRP,
CT med kontrast bør udføres.
Differentialdiagnoser til pleuraempyem
- TB, specielt ved pleurakutan fistel
Behandling af pleuraempyem
- tynde empyemer: thoracocentese og AB
- tykke empyemer: pleuradræn og skyldning
- systemisk AB
- lommer med pus får lavet VATS med septaeresektion
Hvad er mesotheliom? Ætiologi?
Carcinom udgået fra pleura
Stærkt asbestrelateret.
Symptomer for mesotheliom?
- dyspnø og hoste
- senere vægttab og smerter pga diffus indvækst i thoraxvæggen, lunge, diafragma og perikardium
- evt dæmpet og svækket respirationslyd pga store pleuraekssudater
Diagnostik af mesotheliom
- TXR med ekssudat og/eller pleurafortykkelse
- CT/PET-CT
- biopsi
Behandling af mesotheliom
- palliativ kemo + evt pleuradese, men prognosen er dårlig
- enkelte kan opereres med pleura + lunge + diafragma + perikardieresektionen
Symptomer og fund ved fødevareallergi
Straksreaktion (op til to timer efter indtagelse af fødevaren)
- GI-tract: kløe i mund og svælg, kvalme/opkast, abdominalsmerter, diarre
- Hud: urticaria, angioødem, forværring af atopisk dermatitis
- Respirationsveje: rhinitis, astma
Senreaktion (6-10 timer efter fødevareindtagelse)
Anafylaktisk shock
- Kan forekomme ved IgE-medieret ætiologi efter miligramdoser af det relevante levnedsmiddel.
Hvordan diagnosticeres og behandles fødevareallergi
Diagnostik:
- Symptomer ved indtagelse
- Symptomer svinder ved ophørt indtagelse (diæt)
- Symptomer kan udløses ved kontrolleret indtagelse (provokation)
Behandling:
- anafylaksi som vanligt
- ændring af diæt
Hvor mange har pencilin allergi og hvordan viser det sig?
Hyppighed:
- 4% blandt uselekterede
- nogen krydsallergi med cefalosporiner
- oftest grundet beta-lactam ring
Symptomer (optræder fra 2-3 min til 2-3 uger efter indgift):
- dermatologiske: urticaria/angioødem og makulopapuløst eksantem, sjældenere erytheme multiforme, leukocytoklastisk vaskulitis, fotoprovokerede reaktioner (fx amiodaron)
- pulmonale: astma, allergisk alveolitis, lungefibrose
- lever og nyrepåvirkning
- drug fever: ledsagende eller monosymptomatisk
- systemisk anafylaksi
Paraklinik:
- i den akutte fase ses eosinofili og forhøjede værdier af tryptase (secerneres af mastcellerne)
- blodprøver sv.t. specifik organpåvirkning
Diagnose og behandling af pencilin allergi
Diagnose:
- grundig anamnese
- seponering af mistænkte farmaka
- påvisning af IgE-allergisk reaktivitet (priktest, intrakutan test, histaminfrigørelse, specifik IgE-test) - negativ test udelukker ikke allergi.
Behandling:
- seponering af lægemiddel
- noter CAVE pga stor risiko for genreaktion ved geneksponering
Beskriv kort allergi ved insektstik
En IgE-medieret reaktion hos en i forvejen sensibiliseret patient. Manifesterer sig som anafylaktisk almen reaktion, men ofte ses anafylaktisk shock. Ses efter stik af hveps, honningbi, humlebi og gedehams (4xH)
1000 skadestuetilfælde og 1-2 dødsfald om året.
Type af insektstikreaktioner?
Lokal:
- normal: smerter, lille hævelse
- stor lokal: hævelse > 10 cm i diameter, >24 timer
Systemisk:
- grad 1: utilpashed, angst, hudkløe/urticaria
- grad 2: angioødem, svimmelhed, kvalme/opkast, diarre/abdominalsmerter
- grad 3: åndenød/stridor/hæshed, dysfagi, konfusion, dødsangst
- grad 4: hypotension, inkontinens, cyanose, bevidstløshed
Organpåvirkning ved stigende sværhedsgrad: Hud –> GI –> respiration –> shock
Paraklinik:
- stigende tryptase (mastceller)
- priktest
- måling af specifik IgE for hveps og bi
Behandling ved insektstiksreaktioner
Akut: som anafylaktisk shock
Profylaktisk:
- allergenspecifik immunterapi (desensibilisering)
- epipen
Hvad er systemisk anafylaksi?
Systemisk anafylaksi:
En hurtigt indsættende (<1 time) generaliseret klinisk syndrom udviklet efter indgift af antigen til en sensibiliseret person (IgE-medieret) eller på basis af hypersensitivitet (uden immunologisk baggrund)
Anafylaktisk shock:
En anafylaktisk almen reaktion med kardiovaskulær kollaps.
Årsager til systemisk anafylaksi
- fødevarer
- medicin (antibiotika, lokalanæstesi, jodholdige kontraststoffer, mm)
- insektstik
Symptomer og fund ved systemisk anafylaksi?
Anafylaktisk almenreaktion (ABCDE)
A: hæshed, stridor, evt hoste
B: bronkospasmer, dyspnø, cyanose, respirationsstop
C: varmefølelse og rødme, hypotension og takykardi, bleghed og koldsved
D (CNS): uro, angst, konfusion, svimmelhed, bevidsthedssløring
E (hud): erythem, urticaria, angioødem (hudsymptomer ses hos 80% og er ofte debutsymptom)
GI: kløe i mund og hals, kvalme, opkast, diarre.
Paraklinik:
- tryptase bruges til at skelne fra anden systemisk reaktion ex sepsis
Diagnose:
- anamnese og symptomer
Behandling af anafylaktisk shock
“i.v. Tavegyl” - s. 254
i: ilt 5-10 L/min (på max med reservoir)
v: væskedrop med isotonisk NaCl evt plasmasubstitut
T: trendelenburg
a: adrenalin 0,5mg dybt intramuskulært, kan gentages hvert 5-15 minut
v: venflon
g: glukocorticoid i.v. (metylprednisolon) - gives for at forhindre protaheret shock
i.v. tavegyl: 2 mg, (= sederende antihistamin) - bør aldrig være første eller eneste behandling.
Behandling af anafylaktisk almenreaktion
Som anafylaktisk shock minus ilt og trendelenburg
Hvor mange lider af TB og hvorfor er det relevant?
Ca. 1/3 af verdens befolkning (ca. 500 om året i DK), det er relevant fordi man således screener for TB (mantoux) inden opstart af immunosuppressivbehandling
Inddeling og ætiologi for TB
Inddeling:
- pulmonal vs ekstrapulmonal (inkl miliær)
- primært infektion vs reaktivering af latent infektion
- mycobacterium tuberculosis vs multi drug resistant TB
Ætiologi:
- agens: mycobacterium tuberculosis, bovis og africanum
- spredning: luftbåren (aerosoler, dråber) ved lunge-TB. Efter indånding fagocyteres bakterien af alveolære makrofager, som herefter præsenterer bakterien antigener på overfladen. Immunresponset er således primært betinget af det 1) cellulære immunforsvar og 2) det proinflammatoriske cytokin-netværk.
Risikofaktorer for TB
Relateret til cellulær immundefekt
- HIV
- maligne hæmatologiske sygdomme
- nyfødte (da det cellulære immunforsvar først modnes i de første leveår)
- høj alder
- andre: DM, uræmi, fejlernæring, alkoholisme, i.v. stofmisbrug
Relateret til proinflammatorisk cytokin netværk
- familier med genetiske variationer i locus for gamma-interferon
- ptt i immunosuppressiv behandling: TNF-alfa-hæmmere, glukokortikoider, cytostatika
Patologi for TB
- epitheloidcellegranulomer med kaseøs nekrose (som ved Wegeners, men modsat sarcoidose)
- allergisk type IV reaktion
- spredning: primær kompleks (= primært infektion med spredning til hilære og mediastinale lymfeknuder) –> lokal spredning i lungeparenkymet –> spredning til pleura –> spredning til ekstrapulmonale organer (inkl. miliær TB )
Symptomer og fund ved TB
Generelt:
- udvikles langsomt uger til mdr (mere trukket i langdrag end sarcoidose)
- afhænger af hvilket organ som er inficeret
- med tiden tilstøder almen symptomer som feber, træthed og vægttab
- kan ledsages af immunologiske reaktioner så som reaktiv artritis og erythema nodosum (som ved sarcoidose)
Pulmonal TB (75%):
- produktiv/non-produktiv hoste (evt med hæmoptyse hvor AB har været virkningsløs)
- TXR: apikal infiltrat, forstørrede hilusglandler, kavernedannelse, evt pleuraempyem og atelektase.
Ekstrapulmonal TB:
- CNS: TB meningit (+ glukokorticoid de først 4 uger af behandling)
- Hals: supraklavikulær glandel TB (næsthyppigst TB-form)
- CP: TB-pleurit, selvlimiterende
- GI: kan sidde i hele tarmen, men specielt i terminale ileum hvorfor den kan forveksles med Mb. Crohn der også kan have epiteloidcellegranulomer. Hyppige komplikationer er spredning til peritoneum og stenosering af tarm.
- UG: urogenital TB (fra nyre til kønsorganer), “steril pyuri” skal vække mistanke, komplikationer i form af ureterstriktur og overgriben på binyren –> addison
- Knogler: TB spondylitis (typisk lumbale hvirvler som destrueres)
- Hud: hud-TB, lupus vulgaris
- Miliær TB (dissemineret TB): immunkompromitterede,
Udredning og diagnostik af TB
Udredning:
- anamnese (rejse + TXR + blodprøver (forhøjet SR)
- Mantoux test/GRA (interferon-gamma-release-assay)
Diagnostik:
Direkte tests:
- direkte mikroskopi (Ziehl Nielson farvning)
- PCR
- dyrkning og resistensbestemmelse (langsom, men golden standard)
* alle kræver ekspektorat som kan fås ved trakealsugning,, ventrikelskylning, BAL, biopsi/sekret
Indirekte tests:
- mantoux test
- GRA
- ingen af de to fortæller om det er aktiv eller latent sygdom, og begge kan være falsk negative hos immunsupprimerede.
Behandling af TB:
First line (alle gives p.o.):
- isoniazid (6 mdr) - OBS neuropati og levertoxisk, mål ALAT
- ethambutol (2 mdr)
- rifampicin (6 mdr) - obs nedsætter effekt af p-piller
- pyrazinamid (2 mdr)
- pyridoxin (B6 vit) - gives sammen med isoniazid for at forebygge neuropati.
Second line (ved resistens af first line) - flouroquinoloner (ofloxacin, moxifloxacin)
Immun-rekonstitutionssyndrom:
- radiologisk eller klinisk forværring efter mindst 2 ugers sufficient TB-behandling
- ses hos ptt med dårligt immunforsvar
- kan være svær at skelne fra dårlig compliance
- behandles med NSAID eller glukokorticoid
Monitorering af behandling (14 dage efter opstart, herefter hver mdr):
- blodprøver: leukocyttal og CRP (behandlingseffekt), levertal (isoniazid), nyretal
- ekspektorat: sendes til dyrkning månedligt til der foreligger to negative prøver med én mdr mellemrum
- TXR: tages efter to mdrs behandling og ved behandlingsophør
Forebyggelse af TB
- Screening for TB inden ptt sættes i immundæmpende behandling, for at undgå aktivering af latent TB
- BCG-vaccine til rejsende i endemiske områder > 3 mdr, og til børn er herboende indvandrer som rejser på besøg i hjemlandet. Vaccinen er kontraindiceret til ptt med kendt immundefekt (da den er levende svækket).
- anmeldelse og smitteopsporing
Hvornår er DC konvertering kontraindiceret
Ved hypokaliæmi og digoxinforgiftning
Hvornår tilsidestilles kravet om 7 dages AK behandling forud for DC konvertering
Hvis AFLI/artymi anses som hovedårsagen til akut hjerteinsufficiens, hypotension eller forværring af angina pectoris. Men der gives heparin.
Efterfølges DC konvertering af behandling
Det anbefales at give 4 ugers antiarytmisk behandling efter.
