Kirurgi vol. 2 Flashcards
Definer carotisdissektion
= posttraumatisk eller spontan opstået isoleret dissektion fra proksimale carotis interna og distalt. Det sande lumen forsnævres derved og kan trombosere og ledsages evt af neurologiske udfaldssymptomer pga perifer embolisering.
Hvordan diagnosticeres carotisdissektion
Duplexskanning (UL) eller MR-angiografi.
Behandling af carotisdissektion
Vitamin K antagonist antikoagulatia evt kan PTA med stent komme på tale.
Årsager til og hyppighed af aneurisme i carotis
Meget sjældent.
skyldes aterosklerose, traumer og fibromuskulær dysplasi.
Symptomer på aneurisme i carotis
Asymptomatisk pulserende udfyldning. Sjældent kompressionssymptomer.
Diagnosticeres ved UL-duplex-skanning. Suppleret med CT eller MR samt arteriografi hvis operation er indiceret.
Behandling af carotis aneurisme
Store aneurismer sv.t. bifurkaturen og proksimale carotis interna behandles ved interponering af kort bypass.
Perifere aneurismer kan være svære at nå, og kan kræve endovaskulær stentgraft.
Definer glomus caroticum tumor
= tumor udgået fra kemoreceptorcellerne i glomus caroticum (paragangliom). Næsten altid benign, men malign omdannelse ses i 10-20%.
Tumor er meget velvaskulariseret og er vanskelig at fridissekere uden at beskadige arterien.
Symptomer og fund ved glomus caroticum tumor
Pulserende udfyldning på halsen ud for carotisbifurkaturen. Ellers generelt asymptomatisk. Evt kan der være udfald fra involverede kranienerver.
Diagnostik af glomus caroticum tumor
UL-duplex-scanning som viser at afstanden mellem interna og externa er større end normalt. Suppleres med CT eller MR og evt arteriografi mhp afgrænsning kranielt.
Biopsi frarådes pga blødningsrisiko, og fordi det cytologiske materiale er svært at tolke.
Behandling af glomus caroticum tumor
Kirurgisk fjernelse pga risikoen for tryksymptomer og malign omdannelse.
Operationen er forbundet med høj incidens (20-40%) af kranienervelæsioner. Især parese af n. hypoglossus eller n. laryngeus recurrens.
Symptomer på akut mesenteriel iskæmi
Tre faset forløb (klinisk diagnose):
1. Initialt (0-6timer): svære akutte abdominalsmerter ledsaget af diarre og ofte opkast. Upåvirket almentilstand ligesom puls, BT og temperatur. Abdomen er øm, men ikke peritoneal.
- “stum” fase (7-12 timer): dumpe abdominalsmerter, tarmparalyse, gradvis forværring af almentilstanden. Diarre og opkast kan blive blodigt pga slimhindeiskæmi. Abdomen er meteoristisk og uden sikre tarmlyde og uden sikker peritoneal reaktion.
- slutfasen (12-24 timer): peritonitis, sepsis, begyndende multiorgansvigt, manglende urinproduktion. Abdomen er peritoneal og pt er tiltagende septisk.
Paraklinik ved akut mesenteriel iskæmi
Forhøjet laktat, leukocytose og forhøjet amylase.
Behandling af akut mesenteriel iskæmi
Revaskularisering og resektion af ikke-levedygtigt tarm. Overvej “second look” efter 12-24 timer ved tvivl om levedygtighed og yderligere tarmresektion.
Generel høj mortalitet.
Symptomer og kliniske fund ved kronisk mesenteriel iskæmi (abdominal angina)
Inddeles i 3 stadier:
1. symptomfrie patienter hvor man kan påvise patologi i mesenterial arterierne
- patienter med postprandiale smerter
- ptt som også har abdominalsmerter i hvile
Det klassiske symptom er abdominalsmerter som opstår umiddelbart efter et måltid og varer nogle timer. Smerterne er svære, ofte lokaliseret periumbilikalt. Pt bliver så bange for at spise og taber sig i vægt.
Yderligere udvikling medfører konstante smerter og malabsorption med diarre og yderligere vægttab, hvilket bør medføre akut indlæggelse og behandling.
Hvornår og hvordan behandles viscerale aneurismer?
Hvis de er >2cm og vokser. Da første symptom ofte er ruptur.
Behandlingen er endovaskulær coiling og trombosering. Dog bør a. mesenterica sup ikke coiles pga risiko for tarmiskæmi, her laves åben resektion og interposition af venegraft eller protese.
Definer renovaskulær og iskæmisk nefrapati
= hhv blodtryksforhøjelse og nedsat nyrefunktion pga hæmodynamisk betydende nyrearteriestenose.
Den klassisk nyrearteriestenose patient og symptomer?
Unge ptt med pludselig opstået og svær regulerbar hypertension.
- debut før 30 års alderen
- behandlingsresistent hypertension
- pludselig forværring
- uforklaret hypokaliæmi
- nyrefunktionen reduceres under behandling med ACE-hæmmere
- recidiverende lunge ødem, så kaldt “flash pulmonary oedema” som opstår pludseligt
Årsager til nyrearteriestenose
90% pga aterosklerose, 10% pga fibromuskulær dysplasi (beskrives på renografi/CT-/MR-arteriografi som “perler på en snor”.
Endvidere kan på UL (diagnostisk sammen med renografi) ofte ses en størrelses forskel på nyrerne og ved >1 cm forskel øges mistanken om renovaskulær hypertension. En skrumpet nyre, der er <8 cm, anses for uegnet til revaskularisering.
Side 808
Behandling af nyrearteriestenose
Invasiv behandling tilbydes kun hvis BT er svært at kontrollere selv med 3 eller flere antihypertensiva, samt ved recidiverende lungeødem og ved aftagende nyrefunktion.
Medicinsk behandling: som sædvaneligt MINUS ACE-hæmmere!!! Dvs der gives ARB, betablokker, CCB og diuretika.
Endovaskulærbehandling: perkutan transluminal renal arterioplastik. Særlig velegnet til fibromuskulær dysplasi.
Nefrektomi: overvejes hvis nyren er skrumpet <8cm og varetager <10% af den samlede funktion.
Risikofaktorer for udvikling af DVT (medfødte og erhvervede)
Medfødte:
- antitrombinmangel
- protein C og S mangel
- faktor V Leiden-mutation
- hypercysteinæmi
Erhvervede:
- graviditet
- p-piller
- traumer
- kirurgi
- rygning
- DM
- hyperlipidæmi
- hyperfibrinogenæmi
- polycytemia vera
- nefrotisk syndrom
- vaskulitis
- cancer
- sepsis
- adipositas
- immobilisering
Symptomer og fund ved DVT
Symptomer:
- (læg)smerter med gangbesvær
- benet er omfangsforøget
- bleg og misfarvet ben
Fund:
- forhøjet D-dimer
- UL(!!!) (kompressionstest ed proben idet venen ses dilateret, ikke kompressibel og uden flow)
Behandling af DVT
AK-behandling, mobilisering og kompression!
- almindeligvis started med højdosis lav-molekylært heparin. Når diagnosen verificeres opstartes K-vit-antagonist. Fortsættes* i 3 mdr ved crus DVT og 6 mdr ved øvrige lokaliseringer.
- mobilisering med kompressionsstrømpe påbegyndes med det samme.
Trombolyse og trombektomi
- ved akut iliofemoral DVT behandles med kateterdirigeret trombolyse. Tromben er opløst efter gns 2,5 døgn.
- i tilfælde med DVT i hele benet med truet førlighed kan der laves venøs trombektomi via incision i lysken.
*Ptt med recidiverende DVT gives vedvarende AK-behandling, fx cancer ptt eller graviditet (LMWH)
Komplikationer til DVT
- LE (30%)
- posttrombotisk syndrom (PTS)
Definer varicer
= slyngede, forlængede, dilaterede, subkutant beliggende vener med diameter >3mm. Med mindre diameter taler man om retikulære vener og telangiektasier der kan ses hos ptt med og uden varicer.
Hvordan inddeles varicer
primære: hvis de er familiært forekommende
sekundære: hvis de optræder efter sygdom i de dybe vener, oftest efter DVT i det posttrombotiske syndrom.
- varicer hos helt unge leder mistanken hen mod venøs misdannelse.
Patogenese for varicer
Degenerative forandringer som medfører klapdestruktion på de vigtigste perforantsteder fx i lysken. Venevæggens endotel ødelægges og klapperne mister kontraktilitet. Der er mindre muskulatur og elastin men mere kollagen i varicøse vener. Der udvikles retrogradt flow (reflux) pga insufficiens af klappen.
CEAP-klassifikaion s. 818
- varicer disponerer IKKE til DVT
Symptomer og fund ved varicer
Tyngde, uro, træthed, smerter, krampe, prikken og kløe.
Hævelse + ødem ses hos 50%.
10-15% får hudforandringer
5-10% får variflebitis med ømhed, rødme og varme
3-5% udvikler crus ulcera
Diagnostik af varicer
Duplex-UL-skanning - klinisk diagnose er IKKE nok.
Behandling af varicer
Ptt med hudforandringer tilrådes behandling.
- kirurgi: resektion af stella venosa, anden lokal resektion
- endovenøs termisk behandling: intraluminal kateterbaseret varmebehandling fx som laserlys
- endovenøs kemisk behandling: skleroterapeutikum, skumbehandling
De to første har mindre recidiv rate efter 3 år, men skumbehandlingen kan gentages.
Behandling tilrådes fra C3-C6
Definer kronisk venøs insufficiens
= objektive tegn sv.t. klasse C3-C6 (ødem, pigmentering og/eller eksem, lipodermatosklerose og/eller hvide pletter, ophelet/aktivt ulcus cruris).
Definer posttrombotisk syndrom
= symptomatisk kronisk venøs insufficiens som følger efter tidligere DVT og symptomer sv.t. klasse C3-C6 (ødem, pigmentering og/eller eksem, lipodermatosklerose og/eller hvide pletter, ophelet/aktivt ulcus cruris).
PTS udvikles i 15% af DVT-tilfælde på crus, og 40-50% efter DVT i iliaca/femoralis.
Incidens nedsættes hvis man bruger kompressionstrømpe!!!
Behandling af posttrombotisk syndrom
Daglig brug af klasse 3 kompressionsstrømper. Ved okklussion af bækkenvener og sår kan der foretages bypass fra lyske til cava.
Hvad er venøse aneurismer, hvor sidder de oftest og hvorfor er de farlige?
= udposninger på vener, ofte v. poplitea. I 1/3 opdages sygdommen pga tryksymptomer, og i 1/3 pga lungeemboli, og 1/3 tilfældigt.
AK behandling sikrer ikke tilstrækkelig mod LE hvorfor resektion tilrådes.
Hvilke grundkvaliteter har anæstetika
1) søvn
2) smertefrihed
3) muskelafslappelse
4) refleksdepression
Hvordan inddeles i.v. anæstetika
1) hypnotika (barbiturater, propofol, benzodiazepiner)
2) analgetika (opioider)
Hvad omfatter total i.v. anæstetika
Anæstesiform uden brug af inhalationsanæstesi
Hvilke uhensigtsmæssige virkninger kan inhalationsanæstesi have? Og hvordan undgår man dem?
- luftforurening (også for personale)
- levertoksicitet
- PONV (postoperativ kvalme og opkast)
- kardielle arytmier
Bruge eller supplere med i.v. anæstesi.
Hvad er fordelene ved inhalationsanæstesi?
Lægen kan kontrollere optagelse og elimination gennem pt’s luftskifte.
Lette og svære komplikationer, samt kontraindikationer, til barbiturater
Lette:
- urticaria
- erytem
Svære:
- Quincke ødem
- bronkospasme
- laryngospasme
- kardiovaskulært kollaps
Er kontraincideret ved ptt med porfyri.
Hvad kan øge risikoen for forlænget opvågning, af især thiopental?
- perifer akkumulation især i fedtvæv
- overgang til 0’ordens eliminationskinetik ved høje plasmakoncentrationer
- akkumulation af omdannelses produkter
Symptomer på intraarteriel og paravenøs anæstesiinjektion
intraarteriel: brændende smerter og arteriespasmer, evt perifer gangræn
paravenøs: vævsnekrose
Hvad er fordelen ved propofol over thiopental anæstesi?
Propofol har hurtigere og fuldstændig opvågning.
Samtidig er propofol ikke anti-analgetisk, og larynx- og pharynxirritabiliteten er mindre –> bedre intubationsforhold.
Benzodiazepiner er uegnede til hvad?
Akut indledning. Pga bevidsthedstabet kan være svært at erkende.
Er derudover kontraindiceret ved myastenia gravis
Hvad er antagonisten til benzoer?
Flumazenil, Lanexat (R).
Hvornår er ketamin et især egnet stof og hvorfor?
Krigsanæstesi, fordi det har fremtrædne analgetiske egenskaber og derfor kan bruges som eneste anæstesistof, samt uden at være respirationsdeprimerende.
Dog kontraindiceret ved kranietraumer.
Hvad er forskellen på fentanyl, ramifentanil og morfin?
Begge opioider, men fentanyl er ca. 100x så potent som morfin og så er det ikke histaminfrigørende.
Samtidig kan (rami)fentanyl benyttes som eneste anæstesi, især til hjertekirurgi.
Remifentanil har endvidere en kontekst-sensitiv halveringstid som er uafhængig af infusionsvarigheden og meget kort, 5-7 minutter.
Symptomer på hhv under- og overdosering af i.v. anæstesi
Underdosering: takykardi, BT stigning, svedtendens, periferkarkonstriktion,
Overdosering: Forlænget opvågningstid og postoperativ respirationsdepression.
Hvad skal man have i baghovedet ved brug af inhalationsanæstesi
De har et meget lille sikkerhedsmargin: forholdet mellem dødelig og terapeutisk dosis er kun 2-4.
Mængden som bruges af stoffet afhænger af MAC-værdien, som igen ændres med alder, graviditet, ect.
Symptomer på bivirkninger på inhalationsanæstesi
- Levertoxicitet (immunologisk reaktion)*: uforklaret feber, appetitløshed, kvalme, opkastninger, exanthem, ikterus, ALAT stigning, levercellenekrose, leversvigt,
- Nyretoxicitet: vasopressin resistent polyurisk nyresvigt med dehydrering, hypernatriæmi, hyperosmolaritet, forhøjet urea og kreatinin.
- “Shivering” og muskelspamser i opvågningsperioden pga varmetab under OP.
- tidligere levertoxicitet efter inhalationsanæstesi, kontraindicerer generel brugen heraf pga sensibilisering.
Ulemper ved N2O inhalationsanæstesi
- Øger trykket/volumen i lufttomrum –> obs ved pneumothorax, pneumopericardium, ileus osv
- Langvarig anæstesi inaktiverer B12, og reducerer methionin og folat metabolismen.
Hvornår opstår et Fase II blok?
Suxamethason, hos ptt med unormal plasma-kolinesterase, nedbryges ikke som normalt og oversvømmer de neuromuskulære endeplader. Det binder acetylkolinreceptorerne og forhindre acetylkolin i at binde.
Kan også ses hos normale, ved overdosering fx.
Bivirkninger til suxamethason/neuromuskulære blokader og kan man gøre noget for at undgå det?
- arytmier
- muskelsmerter
- hyperkaliæmi
- øget intraokulært tryk
- øget gastrisk tryk med øget risiko for regurgitation
- malign hypertermi
Det kan forsøges undgået ved prækurarisering hvor der gives 1/10 af normal intubationsdosis 2-4 forud for reel dosis, eller priming-teknik. Dette forebygger flere af bivirkningerne.
Hvilke stimulationstyper bruges under anæstesi for at tjekke om patienten er optimalt dækket?
- Train of four (TOF) nervistimulation (hyppigst)
- Enkelt stimulation (twitch)
- Tetanisk stimulation
- Posttetanisk stimulation (PTC)
- Double burst stimulation (DBS)
Hvor stor blodtab skal en pt have før det giver udslag på målingerne?
Ved et blodtab på 15-20% vil blodtrykket forblive uændret men pulsen vil stige
Ved et blodtab på >20% vil blodtrykket falde samtidig med at pulsen falder.
Hvor meget væske/volumen skal der til for at gå i hypovolæmisk shock?
- blodtab >20% (1-1,5L)
- tab af ekstracellulærvæske >20% (3-4L)
- tab af vandfase >20% (8-10L)
symptomer: hypotension, braky/takykardi, lille pulsamplitude, bevidsthedssvækkelse, oliguri. Lavt centralt venetryk.
Hvad omfatter den akutte behandling af hypovolæmisk shock?
- elever UE og giv ilt på maske
- anlæg to hvide venflons
- infunder hurtigt 1-3L isotonisk NaCL eller plasmasubstitut (200ml på 10 min, svt. 2-3 gange større volumen end det tabte)
- blodtypebestem
- anlæg blærekateter
Indikationer for indgift af blodprodukter
- symptomatisk anæmi hos den normovolæmiske pt uanset Hb værdi
- akut blodtab med tegn på utilstrækkelig vævsoxygenering*
- Hb <4,5mmol/L hos den hjerte/lunge raske ptt
- Hb <6 mmol/L hos den hjerte/lungesyge ptt
- Hb <6 mmol/L hos ptt med kronisk transfusionsbehov
Ved større blodtab skal der suppleres med frisk frosset plasma og trombocytkoncentrat
*SAG-M gives senest efter et blodtab på 30% af blodvolumen svt. 7% af kropsvægten.
Indikationer for indgift af friskfrosset plasma
- koagulationsbetinget blodtab
- tilstande med INR >1,5 hvor akut øgning af faktor II, VII og X ønskes.
- efter 50% blodvolumentab
Bivirkninger til indgift af fristfrosset plasma
Pga citratindholdet kan calciumbindes, derfor skal ca++ måles ved store transfusionsmængder, mhp calciuminjektion.
Indikationer for indgift af trombocyt koncentrat
- svær trombocytopeni < 5x10^9/L)
- efter tab af mindst 120% af blodvolumen hvor trombocyttallet er < 5x10^9/L
- diffus mikrovaskulær blødning ved åben hjertekirurgi
Hvad er den hyppigste elektrolytforstyrrelse hos den indlagte patient og hvordan viser det sig?
Hyponatriæmi
uro, konfusion, hovedpine, koma eller kramper.
Symptomer på mediastinitis
Akut medtaget med feber stigende til sepsis i løbet af timer samt evt subkutant emfysem på thorax og hals.
Behandling af mediastinits
Faste, AB behandling, anlæggelse af ventrikelsonde, drænage ved thorakotomi. Oversyning af øsefagus eller anden primær årsag.
Hvad beskriver “euroscore” og hvad omfatter den?
Den enkelte patients forventede peroperative mortalitet, forstået som død inden for 30 dage efter kirurgi.
Score:
- alder, 1p for hvert 5. år >69
- kvinde (1p)
- i behandling med steroid eller bronchodilatorer (1p)
- claudicatio, carotisstenose >50% eller tidl. karopereret (2p)
- tidligere stroke eller TCI (2p)
- tidligere hjertekirurgi (3p)
- kreatinin >200umol/l præoperativt (2p)
- VT, VF, hjertestop, hjertemassage, kardiogent shock, ballon pumpe, anuri, i respirator (3p)
- i.v. NTG ved anæstesi start (2p)
- EF 30-50% (1p)
- EF <30 (3p)
- AMI inden for 3 mdr (2p)
- PA tryk systolisk > 60 mmhg (2p)
- OP inden for 24t efter indlæggelse (2p)
- post AMI - VSD (4p)
Lav risiko: 3 eller under
Signifikant risiko: 4-7
Høj risiko: >8
En score på 10-12 dækker over en forventet mortalitet på 20%
Kirurgikrævende komplikationer efter AMI
- Aneurisme dannelse af venstre ventrikel
symptomer: venstresidig hjerteinsufficiens med dyspnø, VT, sjældnere tromboemboliske komplikationer, udbuling på venstre hjerteskygge på TXR, - Postinfarkt ventrikelseptum defekt (VSD)
symptomer: pansystolisk mislyd med svær hæmodynamisk påvirkning. Mislyden høres ved nedre venstre sternalrand evt med udstråling til axillen. Pulmonal hypertension eller stort pulmonal flow.
diagnostik: TEE, TTE, - Akut og kronisk iskæmisk mitralinsufficiens
symptomer: nytilkommen mislyd,
Indikationer for TAVI
høj alder og anden komorbiditet som svær KOL, nyreinsufficiens, porcelænsaorta, tidligere hjerteoperation med åbenstående grafter efter CABG eller meget dårlig VV funktion.
Hvad er den mest sandsynlige diagnose ved en pulserende udfyldning på halsen?
Glomus caroticum tumer - ofte lokaliseret ud for carotisbifurkaturen. De fleste er asymptomatiske, men der kan være kranienerver involveret.
Kirurgisk fjernelse tilrådes pga risikoen for malign udvikling, men risiko for kranienervelæsion (nn hypoglossus, laryngeus recurrens).
Alternativt carotisaneurisme, men dette er sjældent.
Inddel mitralklaplidelse i de 3 patofysiologiske enheder baseret på bevægelighed
- type I: normal fligbevægelighed (dilatation af annulus eller fligperforation - IHS, DCM, endokarditis)
- type II: fligprolaps eller excessiv fligbevægelighed (fligprolaps - myksomatøs klapdegeneration)
- type III: restriktiv fligbevægelighed i diastole (IIIa) (rheumatisk klapsygdom) og/eller systole (IIIb) (IHS, DCM)
Symptomer på mitralinsufficiens
akut: pludselig indsættende lungeødem ledsaget af nedsat MV stigende til kredsløbsshock
kronisk: et langt stumt forløb før symptomdebut, træthed, dyspnø, evt ødemer, evt AFLI/AFLA. Pulmonal hypertension med puls i vena jugularis og tricuspidal insufficiens
Blæsende holosystolisk mislyd
Hvad afgør hvornår ptt med mitralinsufficiens skal opereres?
Sværhedsgraden er VV dysfunktion.
Ptt med svær mitralinsufficiens og ptt med begyndende dilatation af VV bør tilbydes kirurgisk behandling inden VVs EF falder til <60 % for at undgå at der udvikler sig en irreversibel dysfunktion.
Ptt med isoleret mitralprolaps uden insufficiens kræver ikke regelmæssig kontrol. Ptt med let mitralinsufficiens kontrolleres hver 2.-5. år. Ved moderat asymptomatisk mitralinsufficiens og volumenbelastet VV med bevaret EF kontrolleres hvert 2.-3. år.
Medicinsk behandling ved mitralinsufficiens
Diuretika, ACE-I*, digoxin**.
Betablokker ved AFLI og nedsat VV funktion (=EF)
*der er næppe gavn af ACE-I da VV ikke er påvirket, og der er risiko for uhensigtsmæssig blodtryksfald,
** digoxin er kun indiceret ved AFLI med påskyndet ventrikelrytme
Hvorfor foretrækkes mitralplastik over substitution?
Lavere risiko for tromboembolier, lavere perioperativ mortalitet, ingen AK-behandling, bevaret VV-funktion efter OP,
- svær systolisk dysfunktion (EF<30%) er en relativ kontraindikation for substitution pga et forventeligt fald i EF på 5-10% opstoperativt, tvivlsom klinisk bedring og høj operativ mortalitet.
indikationer for mitralklapssubstitution
- hvis der fortsat er moderat til betydende insufficiens efter mitralplastik
- ptt hvor mitralplastik ikke er mulig
- svær restriktiv bevægelighed af mitralfligene eller svær VV dilatation –> chordaebevarende klapsubstitution med indsættelse af biologisk klap.
Hvad er behandlingstilbudet til ptt som ikke tåler åben hjertekirurgi ex pga komorbiditet og alder?
Kateter-baseret behandling med sammenklipsning af de to mitralflige (edge-to-edge teknik)