Hjertesygdomme Flashcards
Definer opdeling af AKS
- Ustabil angina: angina under hvile, crescendo angina ved ptt kendt med kronisk stabil angina - aldrig markør udslip
- STEMI og NSTEMI: markørudslip (Tn-T, Tn-I, CK-MB) + mindst ét af følgende tegn på iskæmi (klinik, EKG, EKKO, pludselig uventet hjertedød
Fund ved AMI, udover symptomer
- sympaticusaktivering: urolig, angst, bleg, koldsvende, takykardi
- vagal aktivering: bradykardi (enten pga. AV-knude infarkt (forvægsinfarkt), eller øget vagus tonus (inferiort infarkt),
Bezold-Jarisch refleks (inferiort (=bagvæg) infarkt) med bræk, bæ, blodtryksfald og bradykardi/blok
Tidlige komplikationer til AMI
TRIPx2 T: arterieltrombe --> arteriel emboli T: DVT (pga immobilisering) --> lungeemboli R: ventrikelruptur --> død R: papillærruptur --> MI I: hjerteinsufficiens --> cardiogent shock I: arytmi P: postinfarkt angina P: pericarditis
Sene komplikationer til AMI
PARK P: postmyokardieinfarkt-syndrom (feber + pleuritis-perikarditis + pericardieeffusion) A: ventrikelaneurisme R: reinfarkt K: kronisk hjerteinsufficiens
Differentialdiagnoser til AMI (de vigtigste to)
- akut aorta-dissektion
2. lungeemboli
Udredning ved AKS
blodprøver + EKG (+ EKKO hvis tilgængeligt)
Udredning ved SAP
arbejds-EKG, EKKO, KAG, CT-KAG, MPI
Behandling af AMI i den akutte fase
- præhospital eller lige ved ankomst (MONAB):
- Morfin: smertestiller og dilaterer centrale vener så preload falder
- Oxygen: øger sat
- Nitroglycerin: dilaterer vener så preload falder (kontraindikationer er mistanke om højre ventrikelinfarkt og brug af PDE-5-hæmmere inden for 24 timer)
- Antitrombotika: “3 stks - én af hver” –> anti-cox (ASA) + anti-ADP (brilique) + anti-koagulation (heparin)
- Betablokker: nedsætter hjertets iltbehov (kontraindikationer er lavt BT, astma/KOL, grad 2-3 AV-blok, tegn på inkompensation) - supplement (DAMP)
- Diuretika: mod lungestase
- Amiodaron: ved hæmodynamisk betydende VT, herefter DC-konvertering ved manglende effekt
- Metoclopamid: mod kvalme
- Temporær transkutan pacing ved bradykardi
Interventionel behandling af AMI
STEMI: direkte til PCI-center til primær PCI
NSTEMI og UAP: kører til nærmeste lokal sygehus og henvises til subakut (<72t) KAG og afhængig af denne enten PCI/CABG eller medicinsk behandling
Tertiærprofylakse efter AMI
- Medicinsk behandling (Betablokker ASAP)
- Betablokker: livslangt ved nedsat EF, 2 år hvis normal EF
- ASA: livslangt til alle
- Statiner: livslangt til alle uanset kolesterolniveau
- ACE-I: livslangt ved nedsat EF, kan undlades ved normal EF
- Plavix (clopidogrel eller brilique) - Hjerterehabilitering (forløb ptt kommer i, med fokus på:)
- KRAM
- Komorbiditet (DM, hypertension, hyperkolesterolæmi)
- Optimering af funktionsniveau og medicin
Dårlige prognostiske faktorer ved AMI
- høj alder og komorbiditet
- stort infarkt size
- lav HR og BT
- EF < 40 (opstart ACE-I ved samtidig tegn på HI), EF > 50 indikerer god prognose
Karakteristika ved angina pectoris (symptomer, udløsende og lindrende faktorer) og gradering
- symptomer: smerter evt udstrålende til venstre arm/kæbe evt ledsaget af kvalme, dyspnøe, angst, sved, palpitationer og svimmelhed
- udløsende faktorer: fysisk/psykisk stress, kulde
- lindrende faktorer: hvile, nitroglycerin
Gradering:
- typisk angina: 3/3 af ovenstående er opfyldt
- atypisk angina: 2/3 opfyldt
- tvivlsom angina: 1/3 opfyldt
Ved typisk angina kan diagnosen stilles ud fra en grundig anamnese
Forklar CCS-klassifikationen
Klasse 1: smerter ved svært anstrengelse eller langvarig arbejde
Klasse 2: smerter ved moderat anstrengelse ex. hurtig trappegang
Klasse 3: smerter ved let anstrengelse ex. langsom trappegang
Klasse 4: smerter i hvile eller ved den mindste anstrengelse
Fund ved angina pectoris
Generelt: takypnø, takykardi, bleg, klamtsvende, angst
Andre: arcus cornea, xantelasmata, xanthomer, diabetiske hudmanifestationer, nedsat perifer puls
Differential diagnoser til brystsmerter
Kardielt:
- iskæmisk hjertesygdom: AKS og stabil angina
- andre: aortastenose/-insufficiens, hypertrofisk obstruktiv cardiomyopati, svær systemisk/ pulmonal hypertension, pericardit, myocardit
Aorta: dissektion
Derudover tænk pulmonalt, øsofagus, GI, bevægeapparat, neurologisk og anæmi
Blodprøver ved angina
- Hgb (anæmi) og væsketal
- screening for accessoriske tilstand - hyperglykæmi, hyperthyroidisme og hyperlipidæmi
- koronarmarkører
Indikationer for hvilke undersøgelser? EKKO, KAG, MPI, CT-KAG
- Arbejds-EKG: sandsynliggør IHS ved atypisk SAP (ved typisk SAP gås direkte til KAG) - et negativt arbejds-EKG hvor stigning i hjertefrekvens er mindre end 85% af beregnet maksimum er inkonklusivt.
- EKKO: laves før evt KAG
- KAG: laves ved høj sandsynlighed for IHD
- MPI: laves ved moderat sandsynlighed for IHD eller ved angina påny hvor man er i tvivl om hvorvidt revaskularisering vil være gavnligt
- CT-KAG: lav sandsynlighed for IHD, kan udelukke stenose
DVS:
- Typisk angina –> KAG
- Atypisk angina –> arbejds-EKG, MPI, CT-KAG
De 4 væsentligste prognostiske faktorer for angina
- samlet risikoprofil
- EF (funktion af venstre ventrikels myokardium)
- Udbredelse af iskæmien
- Koronaranatomien med udbredelsen af kollateraler og sværhedsgraden af stenoser
Behandling af angina (3 trin)
- risikoreduktion:
- statin + antihypertensiva - anfaldsbehandling (ved få ugentlige anfald eller som supplement):
- nitroglycerin - anfaldsprofylakse (ABC i lang tid) (ved svære og hyppige/daglige anfald):
- ASA: livslangt
- Betablokker (obs evt pludselig ophør kan udløse øget sympaticustonus med takykardi og BT stigning, med risiko for forværret angina)
- Calcium-kanal-blokker (kontraindiceret ved lav EF (=hjertesvigt)) (vasodilaterer både koronarkar og perifert (reducerer afterload))
- Langtidsvirkende nitrater
(evt. kaliumkanal åbnere (nicorandil) og sinusknudehæmmere (ivabradin - især ved intolerans overfor betablokker))
Indikationer for PCI
1- og 2-karssygdom, evt mild 3 karssygdom
Indikationer for CABG
- 3-karssygdom
- Kompleks LAD stenose
- Hovedstammeinvolvering
Komplikationer til CABG
AFLI (behandles med amiodaron (antiarytmika) Tromboemboli Operativ risiko Infarkt Tamponade
Definer stum iskæmi
objektive tegn på iskæmi (EKG) uden kliniske symptomer
Definer Prinzmetals angina
Variant som kommer i hvilke og om natten - kan diagnostiseres ved EKG under provokationstest med hyperventilation
Definer Mikrovaskulær angina
AP forårsaget af koronar mikrovaskulær dysfunktion hos ptt med ikke-stenotiske epikardielle koronararterier ved KAG
- ætiologi: altid sekundær til andre sygdomme ex DM og hypertension
Definer Syndrom X
AP og positivt arbejds-EKG men normal KAG
- grundsygdom kan ikke påvises, modsat mikrovaskulær angina
Definer hibernation
tilstand med “dvælende”, men levende myocardievæv med nedsat kontraktion med eller uden kronisk underperfusion af dele af myokardiet - belyses især vha PET.
Definer Stunned myokardium
lammet myokardiefunktion efter en periode med iskæmi, efterfulgt af normal perfusion. Det viser sig ex ved at hjertets funktion efter AMI med reperfusion er lettere nedsat, men forbedres i løbet af uger til mdr.
Definer prækonditionering
tilpasning til en tilstand hvor myokardiet adapteres til iskæmisk “stress” med udvikling af endogene mekanismer der beskytter mod skadelige konsekvenser af iskæmi. Ses især ifm PCI.
Hvad er Levines tegn?
Når ptt skal angive smerter ved angina og de placerer en flad eller knyttet hånd over sternum og beskriver diffuse smerter eller tyngdefornemmelse centralt i brystet
Risikofaktorer ved angina
hypertension, hypercholesterolæmi, tobak, diabetes, familiær disposition
Hvilke faktorer indgår i SCORE vurdering ved præventiv kardiologi? OG hvad er formålet?
S: sex C: cholesterol O: old age R: rygning E: elevated systolisk BT
Formålet er at opspore patienter med eksisterende iskæmisk hjertesygdom eller risiko herfor.
*Uanset hvad scoren er på, er risikoen over >5% (signifikant) ved DM, kendt IHS eller markant forhøjet enkelt risikofaktor. Ved over 5% gives medicinsk profylakse (ASA, betablokker, clopidogrel, statiner, vit K antagonister, ACE-I, calciumkanalblokkere)
Hvad kan udløse et anfald af variant angina/prinzmetals angina og hvornår kommer det?
Udløsende faktorer: kulde, hyperventilation, emotionelstress, kuldeeksposition, fysisk aktivitet
Kommer i reglen i hvile, ofte sidst på natten eller om morgenen.
Hvordan kan man se forskel på AMI og UAP?
Ved AMI er ekg-ændringerne længerevarende og ikke forbigående som ved UAP, samt symptomerne forsvinder ikke prompte ved nitro, og i løbet af 4-6 timer kommer stigning i koronarmarkør.
Hvilke 4 faktorer kan forstyrre forholdet mellem gennemblødningen og hjertets metaboliske behov ved mikrovaskulærangina?
1) en vaskulær komponent (arteriel hypertension m. mediahypertrofi i karret samt myokardiehypertrofi)
2) en myokardie komponent
3) en metabolisk komponent (ex hyperthyroidisme)
4) en reologisk komponent (ex hvis blodets viskositet er øget pga paraproteinæmi, polycytæmi eller svær hyperlipidæmi)
Behandl grundsygdommen.
s. 946
Kriterier for tidligere AMI
Én af følgende:
- patologisk Q-tak med eller uden symptomer
- billeddiagnostisk bevis for tab af viabelt myokardium, som er udtyndet og uden kontraktion, hvis ikke iskæmisk årsag kan udelukkes
- patologisk fund forenelig med ophelet eller ophelende myokardieinfarkt.
Hvor er AMI hyppigst lokaliseret?
Venstre ventrikels frie væg og interventrikulære septum
Klinisk klassifikation af forskellige typer myokardieinfarkt
Type 1: Spontant myokardieinfarkt pga iskæmi pba et aterosklerotisk plaque med ruptur, ulceration, fissur, erosion, eller dissektion ledende til intraluminal trombedannelse med nedsat flow eller distal embolisering og myocytnekrose.
Type 2: Myokardie nekrose hvor andre faktorer end aterosklerose bidrager til ubalance mellem iltkrav og ilttilbud fx koronarendoteldysfunktion, koronararteriespasme, koronar emboli, taky/brady arytmier, anæmi, hypotension, hypertension
Type 3: Hjertedød inkl. hjertestop med relevante symptomer
Type 4a: Myokardieinfarkt ifm PCI
Type 4b: Myokardieinfarkt ifm stent-trombose
Type 5: Myokardieinfarkt ifm CABG
EKG tydning: hvad er difasiske T-takker (især i V2-4) tegn på?
Ét kars sygdom lokaliseret proksimalt i ramus anterior descendens
s. 953
EKG tydning: hvad er universel ST-depression især i V5-6 og/eller ST-elevation i aVR tegn på?
Tre kars sygdom eller hovedstammestenose
s. 953
EKG ændringer over tid ved myokardieinfarkt
- Inden for min: pludselig fremkomst af ST-elevation
- Inden for timer til dage: R-takken aftager i højde, og der udvikles en bred og eller dyb Q-tak. Samtidig inverterer T-takken og bliver negativ.
- Inden for dage til uger: ST-stykket vender tilbage og er oftest isoelektrisk.
- I månederne efter: uændret abnorm Q-tak eller normalisering. T-tak kan være negativ, isoelektrisk eller positiv.
STEMI inddeling ud fra akutte ekg-forandringer
- Anteriort STEMI: ST-elevation i V1-6
- Lateral STEMI: ST-elevation i I, aVL
- Inferiort STEMI: ST-elevation i II, III og aVF
- Inferobasal/ posteriort STEMI: ST-depression i V1-3
- Venstresidig grenblok: sikkert eller mistænkt nyopstået
- Andre særlige STEMI-forandringer:
- højresidigt grenblok er ofte forbundet med ST-T forandringer i V1-3 hvilket gør iskæmidiagnosen sværere
- højre ventrikel infarkt med ST-elevation i tre højresidige prækordialafledninger V3R-V5R
Biomarkører?
TnI:
TnT: bliver positiv inden for 4-6 timer efter symptomdebut og forbliver forhøjet i adskillelige dage, ved et større AMI op til 12 dage.
CK-MB: stiger til signifikant niveauer inden for 4-6 timer efter symptomdebut, og når max efter ca. 24 timer og returnerer til normal niveau inden for 2-3 dage. Derfor god til reinfarkt!
Akut reperfusionsbehandling (primær PCI, fibrinolyse, CABG) af STEMI skal udføres ved:
- kliniske symptomer forenelige med myokardieiskæmi herunder nyudviklet hjerteinsufficiens, kardiogent shock, eller genoplivet efter hjertestop
- ST-segment elevation
- symptomvarighed <12 timer
- venstresidig grenblok hvis nyopstået
Komplikationer til AKS som er forbundet med en dårligere prognose:
- takyarytmi
- ventrikulær ekstrasystole
- ventrikelflimmer
- ventrikulær takykardi
- accelereret idioventrikulær rytme
- supraventrikulære arytmier (behandles med betablokker –> amiodaron –> DC konvertering)
- intraatriale og atrioventrikulære overledningsforstyrrelser
- AV blok
Hvad er behandlingen af ventrikulær takykardi?
DC konvertering og evt. Cordarone (amiodaron)
Fordele og karakteristika for biologiske hjerteklapper?
Kræver kun ASA-behandling, indsættes hos patienter >65 år da holdbarheden kun er 8-10 år, eller i tilfælde hvor ptt ikke kan administrere ASA behandling ex narkomaner.
Materialer: kalv eller gris
Fordele og karakteristika for mekaniske hjerteklapper?
Kræver livslang AK-behandling (clopidogrel) pga øget tromboserisiko, indsætter i ptt <65 år, eller med forventet levetid over 10 år,
Obs: monitorering af INR hos e.l., INR på 2-3 ved aortaklapsubstitution, og 2,5-3,5 ved mitralklapssubstition pga lavere flow
Andre klapper en mekaniske og biologiske?
Homograft fra afdøde, hyppigst til endocardit.
Mitralplastik
Indikationer for klapsubstition?
- symptomer
- når klapsygdommen har medført overbelastning af venstre ventrikel og EF nedsættes (<60), dilatation til bestemte grænseværdier eller svær hypertrofi
Præoperativt laves KAG på alle ptt over 40 mhp indikation for samtidig CABG
- klapsygdom øger risikoen for endocarditis og kræver derfor AB profylakse
Komplikationer til proteseklapper (KLAPPER)
KLAPPER:
- K: komplikationer til AK behandling
- L: lydgener ved mekaniske klapper
- A: anæmi (makroangiopatisk hæmolytisk anæmi hvor erythrocytterne fragmenteres af mekaniske klapper)
- P: proteseendokardit
- P: paravalvulær lækage
- E: embolier
- R: rytmeforstyrrelser (AFLI)
Inddeling af aortastenose
- valvulær (hyppigst)
- subvalvulær (membranøs og sjælden)
- supravalvulær (membranøs og muskulær)
Ætiologi ved (valvulær) aortastenose?
- bicuspid aortaklap
- fibrose og forkalkning ved senil AS
- febris rheumatica
- kongenit AS (membranøs, altid medfødt)
Disponerende faktorer til aortastenose?
- aterosklerose og associerede faktorer (alder, rygning, hypertension, DM, dyslipidæmi)
- bicuspid klap
(sjældnere: febris rheumatica, kronisk nyresvigt, kongenit, rheumatoid artritis)
Symptomer på aortastenose (3 “faser”)
- asymptomatisk i en lang årerække
- tre kardinal symptomer: angina pectoris, anstrengelsesudløst dyspnø, anstrengelsesudløst synkope
- pludselig uventet død
Fund ved aortastenose
St.c.:
- mislyd: ru systolisk crescendo-decrecendo mislyd med max over 1. aortasted. Udstråling til carotiderne!!!
- puls: carotispulsen er tardus (langsomt stigende) og parvus (lille systolisk amplitude)
EKG:
- venstresidig hypertrofi og belastning (50%)
- venstresidig akse
- venstresidig grenblok
EKKO (diagnostisk):
- hypertrofi af VV, senere dilatation og nedsat EF
- stenose med lille areal af orificium i systolen <1 cm2 og en stor systolisk trykgradient over klappen på > 50 mmhg regnes som hæmodynamisk betydende. Øget maksimal flowhastighed (> 4 m/s), et gradvist fald i maksimal flow hastighed (> 0,3 m/s pr. år), forkalkninger i klappen og høj alder hos patienten er vigtige prædiktorer for kliniske hændelser de kommende år og bør føre til tættere kontrol. Alt forudsætter en normal EF > 60.
TXR:
- kardiomegali
- forkalkninger af klappen
- lungestase/-ødem
Komplikationer
- AFLA (pga backward failure med dilatation af VA)
- højresidig HI
- grads AV-blok
Behandling af aortastenose
Opdeles i:
Asymptomatisk AS: watchful waiting med arbejdstest til verificering af fravær af symptomer
Symptomatisk AS:
- konservativ (ingen specifik behandling): diuretika ved lungestase, HI behandling ved nedsat EF (forsigtig med ACEI pga vasodilatation med risiko for cerebral underperfusion), konvertering af AFLI
- klap substitution
Operationsindikationer ved aortastenose
Symptomatisk AS: mindst 1 af de 3 kardinal symptomer + klapareal under 1 cm.
ELLER
Asymptomatisk AS: klapareal < 1cm + mindst én af følgende:
- hypertrofi (posterior vægtykkelse >1,7 cm.
- EF <60%
- AFLI eller anden betydende arytmi
Operationsmodaliteter
- Biologisk klap: > 65 år,
- Mekanisk klap: <65 år (OBS livslang maravan behandling, med INR på 2-3 målt månedligt ved e.l.)
- Stentklap: til inoperable fx udbredt forkalkning i aorta ascendens “glasaorta”
- Ballon-dilatation: børn og helt unge hvor OP udskydes til voksenalderen.
- Før klap-OP laves KAG til vurdering om samtidig CABG (laves ved 40% af AS-patienterne)
Prognose ved aortastenose
Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI (hvis ubehandlet). Ved hæmodynamisk betydende stenose med symptomer og HI er middellevetiden 2 år (hvis ubehandlet).
Definer aortaklapinsufficiens
Utæt klap som medfører regurgitation fra aorta tilbage til VV under diastolen. Hos ældre ofte kombineret med AS, og sjælden i isoleret form.
Findes i både kronisk og akut form, hvor den kroniske er hyppigst, mens den hyppigste årsag til akut AI er endokarditis, derefter A-dissektion.
Ætiologi for aortaklapinsufficiens
- Degenerative kalcifikation (ved aterosklerose)
- Bicuspid klap
- Dilatation af annulus og aorta ascendens (pga hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion, tertiær syfilis eller Ehlers Danlos)
- Infektiøs endokarditis, enten aktiv eller ophelet
- Gigtsygdomme (bechterew, RA, SLE, febris rheumatica)
Patofysiologi for aortaklapinsufficiens
Akut AI:
regurgitation –> volumenbelastning –> ikke-dilatation + kraftig diastolisk VV-trykforøgelse –> akut HI (både backward og forward
Kronisk AI:
regurgitation –> volumenbelastning –> dilatation og hypertrofi af VV + højt sBT og lavt dBT (stor puls amplitude) –> pga dilatationen ses nedsat EF mens hjertevæggenes kontraktionsamplitude kan være normal (“falsk” tegn på venstresidig HI) –> nedsat diastolisk tryk med nedsat myokardieperfusion samt øget myokardiel iltbehov.
Symptomer ved aortaklapinsufficens
Akut:
- i løbet af timer kan udvikles livstruende incompensatio cordis
Kronisk:
- langt asymptomatisk interval
- først funktionsdyspnø, senere også hviledyspnø og ortopnø
- evt lungeødem
- angina pectoris ved anstrengelse og evt. hvile (særlig natlig)
- palpitationer og mærkbar pulsation
Fund ved aortaklapinsufficiens
St.c.:
- mislyd: højfrekvent diastolisk mislyd med tidlig diastolisk decrescendo med max over 2. aortasted. Hvis patienten sidder foroverbøjet og holder vejret i en max inspiration høres mislyden tydeligere.
- puls: pulsus celer et magnus
- inspektion/palpation: udtalt impetus og lateralt forskudt ictus cordis.
EKKO (diagnostisk):
- dilateret, volumenbelastet VV
- doppler viser diastolisk regurgitation, hvor sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficensflowet (vena contracta)
BT:
- højt sBT (160-180 mmhg) og lavt dBT (30-60 mmhg) –> høj pulsamplitude –> evt. Demussets tegn hvor patienten nikker med hovedet i takt med pulsen
Akut AI (endokarditis, A-dissektion): akut venstresidig HI med lavt BT, takykardi, cyanose, polypnø, lungestase.
Behandling af aortaklapinsufficiens
1) Medicinsk
- let/moderat symptomatisk AI følges med EKKO
- afterload reduktion (ACE-I) og behandling af evt HI
2) Kirurgi med klapsubstitution
Operationsindikationer ved aortaklapinsufficiens
- Symptomatisk AI: funktionsdyspnø (og dilateret VV)
- Asymptomatisk AI: EF < 60% eller VV-dilatation ( >7 cm i diastole eller >5 cm i systole)
- Akut AI: promte operation
Operationsmodaliteter ved aortaklapinsufficiens
- Biologisk klap: > 65 år,
- Mekanisk klap: <65 år (OBS livslang maravan behandling, med INR på 2-3 målt månedligt ved e.l.)
- Stentklap: til inoperable fx udbredt forkalkning i aorta ascendens “glasaorta”
- Ballon-dilatation: børn og helt unge hvor OP udskydes til voksenalderen.
- Før klap-OP laves KAG til vurdering om samtidig CABG (laves ved 40% af AS-patienterne)
**Hvis insufficiensen skyldes dilatation af aorta (ex Marfan) sættes en rør- og klapprotese eller en ascendensprotese med indsyet mekanisk klap ind (composite graft).
Forekomst af mitralklapsinsufficiens
Hyppigste klapfejl, men sjældent operationskrævende., der er AS hyppigst.
Ca. 75 indgreb pr. million indbyggere.
Ætiologi for mitralklapsinsufficiens
Primær (“syg klap” - skyldes strukturelle forandringer relateret til selve klappen)
- mitralprolaps (skyldes degenerative forandringer i klappens BV-skelet (myxomatøs degeneration). Prævalens på 1% og derved den hyppigste operationsindikation efter AS. Ofte idiopatisk, men ses også ved Marfan og Ehlers Danlos)
- endokardit (destruktion af klappen)
- mitralringskalcifikation (giver mindre grad af insufficiens)
- chorda tendinea ruptur (fx ved endokarditis)
- papillær muskel ruptur (medfører akut HI - den ene papilærmuskel hæfter i posterolateralvæggen som forsynes af CX - og kan derfor ses ved CX infarkt)
- febris rheumatica (hos indvandrer, evt ifm MS)
- kongenit (sjælden)
Sekundær (“syg ventrikel” - skyldes abnormaliteter i VV’s væg, dvs insufficient klapapparat pga dilatation og således ofte følgesygdom til andre CVD)
- iskæmisk hjertesygdom (VV dilatation og hypokinesi)
- infero-posteriort infarkt
- AS/AI
Debut ved mitralklapsinsufficiens
Akut:
- endokarditis
- AMI med papillærmuskel- eller chordae ruptur
- thorax traume
Kronisk (hyppigst):
- degeneration af klappens BV-skelet
- mitralringsforkalkning
- venstresidig systolisk HI
- hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
- febris rheumatica
- kronisk papilmuskeliskæmi
Symptomer ved mitralklapsinsufficiens
Akut:
- pludselig svær dyspnø og lungeødem
- palpitationer (pga stor SV)
Kronisk:
- asymptomatisk med progredierer til funktionsdyspnø –> ortopnø, hviledyspnø –> lungeødem
- sent AFLI (en nytilkommen AFLI kan ligne akut forværring)
- embolier
Fund ved mitralklapsinsufficiens
St.c.:
- højfrekvent holosystolisk mislyd
- tydeligst ved apex med projektion til venstre axil
Inspektion/palpation:
- udtalt impetus og lateralt forskudt ictus
EKG:
- p-mitrale (2-puklet p-tak i afledning II; udtryk for venstre atrie dilatation) og/eller bred difasisk p-tak i V1
- meget ofte AFLI (pga trykbelastning og dilatation af VA)
EKKO:
- utæthed målt ved Doppler
- atrial dilatation (VV er også dilateret, men med normal vægtykkelse)
- tegn på pulmonal hypertension/ venstresidig HI, men normal/høj EF da blodet flyder tilbage til VA under systole.
Behandling af mitralklapsinsufficiens
Medicinsk behandling af:
- HI (ACE-I, betablokker, diuretika)
- AFLI (frekvensregulation og antikoagulantia)
Kirurgi med klapsubstitution
Operationsindikationer ved mitralklapsinsufficiens
Primær insufficiens
- Symptomatisk MI: funktionsdyspnø + dilateret VV (akut insufficiens opereres normalt)
- Asymptomatisk MI:
- EF <60%
- systolisk dilateret VV > 4,5 cm
- udtalt regurgitation
- AFLI eller pulmonal hypertension (> 50mmhg i hvile)
Sekundær insufficiens
- opereres sjældent og kun ved bypass for IHS og oftest med mitralring.
Operationsmodaliteter ved mitralklapsinsufficiens
- Klapplastik (bl.a. mitral annuloplastik med indsættelse af ring i annulus)
- Biologisk klap (> 65 år)
- Mekanisk klap (< 65 år)
- EF falder efter operation, da EF er kunstigtforhøjet ved MI grundet regurgitation til VA under systole. Derfor opereres MI når EF falder under 60%.
Forekomst af mitralstenose
Meget sjælden hos indfødte danskere og skyldes altid febris rheumatica - ses primært hos indvandrere.
* forkalkning med ubetydelig stenose er almindelig ved ældre.
Ætiologi for mitralstenose
- senfølge til febris rheumatica (10-30 år efter den akutte sygdom)
- sjældent: andre inflammatoriske lidelser inkl. SLE, RA, amyloidose, endokardiel fibrose og karcinoid.
Patofysiologi ved mitralstenose
øget tryk –> dilatation af VA –> AFLI + forhøjet pulmonaltryk
- der er normal VV da denne ikke belastes - modsat de 3 andre klapsygdomme, hvor der ses dilatation i slutstadiet.
Symptomer ved mitralklapsinsufficiens
- funktionsdyspnø, ortopnø, hviledyspnø, som kan forværres med:
- AFLI (80%) som igen kan kompliceres med emboli.
Fund ved mitralklapinsufficiens
St.c.:
- lavfrekvent mislyd
- mitralklik efter 2. hjertelyd (spaltet pga lyden ved åbningen af den stive klap)
- accentueret 1. hjertelyd (hvor den stive klap lukkes)
- høres bedst ved apex
EKG:
- p-mitrale (2-puklet p-tak i afledning II; udtryk for venstre atrie dilatation) og/eller bred difasisk p-tak i V1
- evt højresidig aske/ -hypertrofi / -belastning (backward failure)
- evt. AFLI
EKKO (diagnostisk):
- diastolisk doming (konveks buling ind i VV) af den anteriore mitralflig er patognomonisk
- stive klapper
- dilateret VA
- normal/lille VV
Behandling af mitralklapinsufficiens
Medicinsk behandling af:
- HI (ACE-I, betablokker, diuretika)
- AFLI (frekvensregulation og antikoagulantia)
Kirurgi med klapsubstitution eller ballondilatation
Operationsindikationer ved mitralinsufficiens
Klapareal under 1,5 cm2 eller lettere stenose med symptomer.
Hyppigste årsag til pulmonalklapsygdom
Oftest kongenit (rammer derfor børn, sjældnere voksne), dog ses ubetydelig insufficiens ofte i relation til pulmonal hypertension eller medfødte hjertesygdomme.
*Højresidige hjertesygdomme er generelt sjældne ift venstresidige. Tricuspidalinsufficiens er den eneste klinisk relevante i daglig praksis.
Hyppigste årsag til tricuspidalstenose
Generelt sjælden, men kan ses efter febris rheumatica i kombination med MS, som led i karcinoid syndrom eller medfødt.
Præsenterer sig med ødemtendens, leverstase og ascites.
Ætiologi for tricuspidalinsufficiens
Primære:
- infektiøs endokarditis (i.v. misbrugere)
- karcinoid syndrom
- chordaruptur ved traume
- medikamentel induceret klaputæthed (ergotamin)
Sekundære:
- hyppigste årsager som forårsager dilatation af HV - såsom cor pulmonale, LE, bilateral HI, pulmonal hypertension.
Symptomer og fund ved tricuspidalinsufficiens
- ofte asymptomatisk
- symptomer som højresidig hjerteinsufficiens
- EKG: p-pulmonale (høj og spids p-tak) i afledning II. Evt. AFLI
Behandling af tricuspidalinsufficiens
- ofte er behandling ikke indiceret (bortset fra AB ved infektiøs endokarditis)
- HI behandles efter retningslinjer
- klapplastik er evt en mulighed, men ikke proteseklap pga det lave flow over klappen
Inddelinger af endokarditis
Klaptyper:
- native
- mekaniske
Hyppigste agens:
- akut: S. aureus
- subakut: mundhule streptokokker
Side af hjertet:
- venstre: hyppigst hos ældre
- højre: hyppigst hos yngre med kongenitter misdannelser eller i.v. misbrugere.
Disponerende faktorer til endokarditis
Ældre (venstresidig - mitral/aorta):
- pacemaker
- kunstige klapper
- erhvervet hjertesygdom
- febris rheumatica
- DM
- høj alder
Yngre (højresidig - pulmonal/tricuspidal):
- kongenitte hjertesygdomme
- i.v. misbrug
*50% har prædisponerende tilstand og disposition indgår som bikriterium i Duke-kriterierne.
Infektiøse agens ved endokardit
Kunstige klapper:
- koagulasenegative stafylokokker (S. epidermidis)
Native klappe (CHESS):
- C: candida albicans
- H: HACEK- gruppen (haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella og kingella) (vigtig at kende, da de kan præsentere sig ved ukendt focus)
- E: enterococcus faecalis (7%)
- S: staphylococcus aureus (25%)
- S: streptokokker orale/viridans (60%)
Ca. 10% er dyrkningsnegative.
Symptomer og fund ved endokarditis
Akut sygdom (hyppigst S. aureus)
- høj feber + kulderystelser
- medtaget almen tilstand
- komplikationer: svær HI og emboliske fænomener
Subakut (hyppigst streptokokker)
- febris continua
- diffuse og uspecifikke almen symptomer gennem uger til mdr (sløjhed, træthed, svimmelhed, svedtendens, arthralgier, muskel og rygsmerter, madlede, vægttab, hovedpine) –> dvs kan ligne influenza men fortsætter
- evt symptomer fra primærfokus: tænder, hud, urogenitalia
Evt debut ved komplikationer til endokarditis
Evt debut ved komplikationer
- Kardielle komplikationer “5xA - og hyppigst Aureus”
- Akut HI på klapdestruktion –> lungeødem og shock. Diagnosen overvejes ved akut HI + feber.
- Asystoli
- Perivalvulær kavitetsdannelse: infektionen breder sig ind i aortaroden og ventrikelvæggen evt med dannelse af et (1) pseudoAneurisme (ses kun venstresidig og på ekko som en pulsativ struktur pga kommunikation med VV), (2) fistler, (3) flegmone, (4) Absces, og/eller (5) AV-blok (pga beskadigelse af ledningssystemet, især ved Aureus aorta-endokardit.
2. Septiske embolier (40%) Venstresidig: - hjerne: apopleksi, hjerneabsces, meningitis, encephalitis, - retina: synstab - hjerte: infarkt - milt: infarkt - nyre: infarkt
Højresidig:
- septisk lungeinfarkt
3. Immunologiske fænomener "SPOR af endokard(4x)IT" I hud/slimhinder (SPOR) - splinters - ptekkier - osler-knuder (finger/tå pulpa) - roth's spots i fundus + subconjunctivale ptekkier Øvrige organer (4xIT) - sekundær vaskulit - glomerulonefrit - artrit - perikardit
- ved langvarig feber og mislyd –> ENDOKARDIT
- de immunologiske fænomener skyldes deponering af immunkomplekser eller små-embolier
Paraklinik ved endokarditis
1) blodprøver: CRP forhøjet, neutrocytose, anæmi pga infektion, evt høj kreatinin ved nyreskade
2) EKKO: vegetationer kan ses hvis de er over 3 mm.
3) bloddyrkning (venyler): tages inden AB start. Mindst 3 sæt prøver bør tages med mindst 1 times mellemrum for akut og 12 timers mellemrum for subakut endokarditis.. Tages fra hver arm.
4) ved emboli mistanke: MR ved mistanke om cerebrale eller knogle embolier, UL ved nyreiskæmi,
Hvordan diagnosticeres endokarditis
Mistanke
- langvarig feber > 1 uden årsag
- dispositioner: kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg,
- triade: feber, lungeinfiltrater og i.v. misbrug
Verificering ved venyler + EKKO jf. Duke-kriterierne
Benævn Duke-kriterierne
Duke-kriterierne:
Hovedkriterier:
- positiv bloddyrkning
- positiv ekko
Bikriterier:
- Dispositioner: klapsygdom, kunstige klapper, pacemaker, narkomani
- Feber > 38
- Vaskulære embolier (=septiske embolier)
- Immunologiske fænomener (SPOR af endokard(4x)IT): splinter, ptekkier, osler knuder, roths spots, sekundær vaskulitis, artrit, GN, perikardit
- EKKO forenelig med endokardit
- Bloddyrkninger forenelig med endokarditis
Diagnosekriterier: Sikker diagnose: - 2 hovedkriterier eller - 1 hovedkriterie + 3 bikriterier eller - 5 bikriterier eller - positiv dyrkning/mikroskopi af vegetation
Mulig diagnose:
- alle tilfælde som klinisk, efter bloddyrkning, samt EKKO er forenelig med, men ikke diagnostisk for endokarditis
Forkastet diagnose:
- sikker alternativ diagnose
- sygdomsremission ved AB behandling i 4 dage (endokardit kræver 4-6 ugers behandling)
- negative autopsisvar
*Er kriterierne ikke opfyldt må det ikke udsætte AB behandling da det er livstruende.
Differentialdiagnoser til endokarditis
Sygdomme med langvarig feber:
- infektioner med langvarig feber, primært influenza, TB
- Rheumatiske eller BV sygdomme (ex SLE)
- Occult cancer (leukæmi, lymfomer)
Behandling af endokarditis
Antibiotika:
- principper: højdosis, i.v. 4-6 uger, husk tre blodkanyler
- empirisk behandling: ved native klapper gives meropenem + gentamycin, ved mekaniske klapper gives vancomycin (MRSA) + gentamycin + p.o. rifampicin –> efter dyrkningssvar rettes der naturligvis ind.
Kirurgi (3 indikationer):
- HI pga destrueret/utæt klap ved EKKO
- store vegetationer på ekko eller embolier
- medicinsk behandlingsresistens/-svigt (efter 1 uges relevant AB behandling)
Hvad omfatter behandlingskontrol ved endokarditis
- Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde. Pt kontrolleres med temperatur, CRP, ekg og ekko.
- Persisterende feber tyder på absces eller resistente bakterier.
- Nye feber tilfælde efter 2-3 uger tyder på “drug-fever”, ofte mod betalactam-AB. Behandlingen kan fortsætte sammen med antihistamin. Høj IgE og eksantem styrker diagnosen.
Hvad omfatter AB-profylakse i henhold til endokarditis
AB-profylakse er indiceret ved bestemte procedure hos patienter med bestemte indikationer:
- tidligere endokarditis
- klapprotese
- kongenit hjertesygdom (som er cyanotisk og ukorrigeret, nyligt korrigeret eller ikke korrigeret)
Procedurer omfatter:
- tandindgreb med risiko for blødning
- operation i andre organsystemer hvis der er tegn på aktiv infektion
Valg af AB:
- 1 time før proceduren gives typisk amoxicilin
Hvad er prognosen ved endokarditis
- Dårlig trods behandling: mortalitet på 15-20%
- Endnu højere mortalitet (30-40%) ved akut forløb (s. aureus, proteseklap, pneumokokker, embolier)
- ubehandlet 100% mortalitet
Indikationer for dobbelt AK-behandling?
- Mekanisk klap
- cerebral stent
- AKS inden for det sidste år
Hvordan inddeles kardiomyopatier?
Efter ventriklernes udseende:
- Dilateret kardiomyopati (DCM): dilateret og slapt myokardium –> nedsat funktion af VV
- Hypertrofisk kardiomyopati (HCM): hypertrofisk og tykt myokardium
- Restriktiv kardiomyopati (RCM): fibrotisk og stift myokardium
- Arytmogen højreventrikeldysplasi (ARVC): fedtinfiltration i højre ventrikels væg og arytmogen.
- Inflammatorisk kardiomyopati (myokarditis): lymfocytær infiltration og myocytnekrose.
Efter ætiologi:
Primær:
- overvejende affektion af hjertet
- genetisk eller erhvervet.
Sekundær:
- Reversible: alkoholisk kardiomyopati (oftest DCM), infektioner (fx borreliose –> myokardit), endokrinesygdomme (hyperthyroidisme, hyperparathyroidisme, DM, fæokromocytom)
- Irreversible: antracyklin/kemo (DCM), stråleskader (RCM), aflejrings-/BV-sygdomme (hæmokromatose, amyloidose) (DCM, HCM, RCM eller blanding)
- kardiomyopati er en eksklusionsdiagnose og må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit hjertesygdom, eller cor pulmonale. Udredningsprogrammet er derfor meget bredt.
Generel behandling af kardiomyopati
= behandling af tilstødende komplikationer
- hjertesvigtsbehandling
- anginabehandling
- arytmibehandling (pacemaker/ICD)
Ætiologi og patofysiologi for dilateret kardiomyopati
Ætiologi:
- hyppigst idiopatisk, men repræsenterer slutstadiet af myokardieskade
- DM, alkohol, familiær, medikamentelt
Patofysiologi:
- dilaterede kamre, først VV, til sidst alle 4, evt med muraltromber (hos >50%)
- sædvanligvis normale koronararterier og ingen patognomonisk anatomi
Symptomer og fund ved dilateret kardiomyopati
Symptomer:
- asymptomatisk i en lang periode
- gradvis tiltagende HI med træthed og dyspnø (ortopnø og parosystisk natlig dyspnø)
- sent tilkommer højresidig systolisk HI med halsvenestase, leverstase, ascites og ødemer
- evt brystsmerter og perifere embolier (20%), arytmier (primært AFLI og ventrikulære arytmier
Paraklinik:
- St.c.: sinustakykardi, arrytimia perpetua, galoprytme, systolisk mislyd sv.t. MI/TI
- EKG: ofte abnormt og alle forandringer kan ses. Ofte VV hypertrofi og grenblok
- TXR: forstørret hjerte og lungestase
Udredning af dilateret kardiomyopati
EKKO er diagnostisk, endvidere skal man udelukke andre årsager, bl.a. via blodprøver, supplerende KAG, højre og venstresidig hjertekaterisation.
Differentialdiagnoser til dilateret kardiomyopati
- sekundære kardiomyopatier
- myokardit
- diffus IHD
Behandling af dilateret kardiomyopati
- medicinsk hjerteinsufficiensbehandling
- korrektion af tilgrundlæggende årsag ved sekundær DCM, hvis muligt (fx hyperthyroidisme, alkohol ect)
- evt immunsupprimerende behandling (ved påvist histologi)
- evt. antitrombotiskbehandling ved svær dilatation (husk muraltromber ses hos >50%)
- EF <35% kræver biventrikulær pacemaker
- hjertetransplantation
prognose ved dilateret kardiomyopati
Årlig mortalitet på 10-15% efter symptomdebut 2-5 års mortalitet 50%, heraf: - 65% af HI - 25% af pludselig død - 10% af tromboemboliske komplikationer
Ætiologi for hypertrofisk kardiomyopati
HCM = uorden i myocytternes arkitektur og hypertrofi af VV eller sjældnere HV - ofte mest udtalt svarende til septum (asymmetrisk hypertrofi).
Ætiologi:
- autosomal dominant arvegang med inkomplet penetrans
- defekter i sarcomer-gener som koder for myosinbindende protein C og TnT
- hyppigste arvelige hjertesygdom
- inddeles i hypertrofisk obstruktiv (hyppigst), non-obstruktiv, obliterativ apikal kardiomyopati.
Patologi for hypertrofisk kardiomyopati
Hypertrofi og interstitiel fibrose fører til –>
1) diastolisk dysfunktion: øget kontraktilitet med nedsat relaksation i myokardiet fører til diastolisk dysfunktion –> backward failure –> øget tryk i VV, VA og lungekredsløbet –> dyspnø og AFLI
2) dynamisk obstruktion (HOCM 25%) af VVs udløbsdel proksimalt for aortaklappen og dermed en dynamisk systolisk udløbsgradient.
3) iskæmi
4) arytmier: re-entry pga arytmisubstrat dannet af disarray muskelfibre, samt arytmier betinget af iskæmi og interstitiel fibrose