Hjertesygdomme Flashcards
Definer opdeling af AKS
- Ustabil angina: angina under hvile, crescendo angina ved ptt kendt med kronisk stabil angina - aldrig markør udslip
- STEMI og NSTEMI: markørudslip (Tn-T, Tn-I, CK-MB) + mindst ét af følgende tegn på iskæmi (klinik, EKG, EKKO, pludselig uventet hjertedød
Fund ved AMI, udover symptomer
- sympaticusaktivering: urolig, angst, bleg, koldsvende, takykardi
- vagal aktivering: bradykardi (enten pga. AV-knude infarkt (forvægsinfarkt), eller øget vagus tonus (inferiort infarkt),
Bezold-Jarisch refleks (inferiort (=bagvæg) infarkt) med bræk, bæ, blodtryksfald og bradykardi/blok
Tidlige komplikationer til AMI
TRIPx2 T: arterieltrombe --> arteriel emboli T: DVT (pga immobilisering) --> lungeemboli R: ventrikelruptur --> død R: papillærruptur --> MI I: hjerteinsufficiens --> cardiogent shock I: arytmi P: postinfarkt angina P: pericarditis
Sene komplikationer til AMI
PARK P: postmyokardieinfarkt-syndrom (feber + pleuritis-perikarditis + pericardieeffusion) A: ventrikelaneurisme R: reinfarkt K: kronisk hjerteinsufficiens
Differentialdiagnoser til AMI (de vigtigste to)
- akut aorta-dissektion
2. lungeemboli
Udredning ved AKS
blodprøver + EKG (+ EKKO hvis tilgængeligt)
Udredning ved SAP
arbejds-EKG, EKKO, KAG, CT-KAG, MPI
Behandling af AMI i den akutte fase
- præhospital eller lige ved ankomst (MONAB):
- Morfin: smertestiller og dilaterer centrale vener så preload falder
- Oxygen: øger sat
- Nitroglycerin: dilaterer vener så preload falder (kontraindikationer er mistanke om højre ventrikelinfarkt og brug af PDE-5-hæmmere inden for 24 timer)
- Antitrombotika: “3 stks - én af hver” –> anti-cox (ASA) + anti-ADP (brilique) + anti-koagulation (heparin)
- Betablokker: nedsætter hjertets iltbehov (kontraindikationer er lavt BT, astma/KOL, grad 2-3 AV-blok, tegn på inkompensation) - supplement (DAMP)
- Diuretika: mod lungestase
- Amiodaron: ved hæmodynamisk betydende VT, herefter DC-konvertering ved manglende effekt
- Metoclopamid: mod kvalme
- Temporær transkutan pacing ved bradykardi
Interventionel behandling af AMI
STEMI: direkte til PCI-center til primær PCI
NSTEMI og UAP: kører til nærmeste lokal sygehus og henvises til subakut (<72t) KAG og afhængig af denne enten PCI/CABG eller medicinsk behandling
Tertiærprofylakse efter AMI
- Medicinsk behandling (Betablokker ASAP)
- Betablokker: livslangt ved nedsat EF, 2 år hvis normal EF
- ASA: livslangt til alle
- Statiner: livslangt til alle uanset kolesterolniveau
- ACE-I: livslangt ved nedsat EF, kan undlades ved normal EF
- Plavix (clopidogrel eller brilique) - Hjerterehabilitering (forløb ptt kommer i, med fokus på:)
- KRAM
- Komorbiditet (DM, hypertension, hyperkolesterolæmi)
- Optimering af funktionsniveau og medicin
Dårlige prognostiske faktorer ved AMI
- høj alder og komorbiditet
- stort infarkt size
- lav HR og BT
- EF < 40 (opstart ACE-I ved samtidig tegn på HI), EF > 50 indikerer god prognose
Karakteristika ved angina pectoris (symptomer, udløsende og lindrende faktorer) og gradering
- symptomer: smerter evt udstrålende til venstre arm/kæbe evt ledsaget af kvalme, dyspnøe, angst, sved, palpitationer og svimmelhed
- udløsende faktorer: fysisk/psykisk stress, kulde
- lindrende faktorer: hvile, nitroglycerin
Gradering:
- typisk angina: 3/3 af ovenstående er opfyldt
- atypisk angina: 2/3 opfyldt
- tvivlsom angina: 1/3 opfyldt
Ved typisk angina kan diagnosen stilles ud fra en grundig anamnese
Forklar CCS-klassifikationen
Klasse 1: smerter ved svært anstrengelse eller langvarig arbejde
Klasse 2: smerter ved moderat anstrengelse ex. hurtig trappegang
Klasse 3: smerter ved let anstrengelse ex. langsom trappegang
Klasse 4: smerter i hvile eller ved den mindste anstrengelse
Fund ved angina pectoris
Generelt: takypnø, takykardi, bleg, klamtsvende, angst
Andre: arcus cornea, xantelasmata, xanthomer, diabetiske hudmanifestationer, nedsat perifer puls
Differential diagnoser til brystsmerter
Kardielt:
- iskæmisk hjertesygdom: AKS og stabil angina
- andre: aortastenose/-insufficiens, hypertrofisk obstruktiv cardiomyopati, svær systemisk/ pulmonal hypertension, pericardit, myocardit
Aorta: dissektion
Derudover tænk pulmonalt, øsofagus, GI, bevægeapparat, neurologisk og anæmi
Blodprøver ved angina
- Hgb (anæmi) og væsketal
- screening for accessoriske tilstand - hyperglykæmi, hyperthyroidisme og hyperlipidæmi
- koronarmarkører
Indikationer for hvilke undersøgelser? EKKO, KAG, MPI, CT-KAG
- Arbejds-EKG: sandsynliggør IHS ved atypisk SAP (ved typisk SAP gås direkte til KAG) - et negativt arbejds-EKG hvor stigning i hjertefrekvens er mindre end 85% af beregnet maksimum er inkonklusivt.
- EKKO: laves før evt KAG
- KAG: laves ved høj sandsynlighed for IHD
- MPI: laves ved moderat sandsynlighed for IHD eller ved angina påny hvor man er i tvivl om hvorvidt revaskularisering vil være gavnligt
- CT-KAG: lav sandsynlighed for IHD, kan udelukke stenose
DVS:
- Typisk angina –> KAG
- Atypisk angina –> arbejds-EKG, MPI, CT-KAG
De 4 væsentligste prognostiske faktorer for angina
- samlet risikoprofil
- EF (funktion af venstre ventrikels myokardium)
- Udbredelse af iskæmien
- Koronaranatomien med udbredelsen af kollateraler og sværhedsgraden af stenoser
Behandling af angina (3 trin)
- risikoreduktion:
- statin + antihypertensiva - anfaldsbehandling (ved få ugentlige anfald eller som supplement):
- nitroglycerin - anfaldsprofylakse (ABC i lang tid) (ved svære og hyppige/daglige anfald):
- ASA: livslangt
- Betablokker (obs evt pludselig ophør kan udløse øget sympaticustonus med takykardi og BT stigning, med risiko for forværret angina)
- Calcium-kanal-blokker (kontraindiceret ved lav EF (=hjertesvigt)) (vasodilaterer både koronarkar og perifert (reducerer afterload))
- Langtidsvirkende nitrater
(evt. kaliumkanal åbnere (nicorandil) og sinusknudehæmmere (ivabradin - især ved intolerans overfor betablokker))
Indikationer for PCI
1- og 2-karssygdom, evt mild 3 karssygdom
Indikationer for CABG
- 3-karssygdom
- Kompleks LAD stenose
- Hovedstammeinvolvering
Komplikationer til CABG
AFLI (behandles med amiodaron (antiarytmika) Tromboemboli Operativ risiko Infarkt Tamponade
Definer stum iskæmi
objektive tegn på iskæmi (EKG) uden kliniske symptomer
Definer Prinzmetals angina
Variant som kommer i hvilke og om natten - kan diagnostiseres ved EKG under provokationstest med hyperventilation
Definer Mikrovaskulær angina
AP forårsaget af koronar mikrovaskulær dysfunktion hos ptt med ikke-stenotiske epikardielle koronararterier ved KAG
- ætiologi: altid sekundær til andre sygdomme ex DM og hypertension
Definer Syndrom X
AP og positivt arbejds-EKG men normal KAG
- grundsygdom kan ikke påvises, modsat mikrovaskulær angina
Definer hibernation
tilstand med “dvælende”, men levende myocardievæv med nedsat kontraktion med eller uden kronisk underperfusion af dele af myokardiet - belyses især vha PET.
Definer Stunned myokardium
lammet myokardiefunktion efter en periode med iskæmi, efterfulgt af normal perfusion. Det viser sig ex ved at hjertets funktion efter AMI med reperfusion er lettere nedsat, men forbedres i løbet af uger til mdr.
Definer prækonditionering
tilpasning til en tilstand hvor myokardiet adapteres til iskæmisk “stress” med udvikling af endogene mekanismer der beskytter mod skadelige konsekvenser af iskæmi. Ses især ifm PCI.
Hvad er Levines tegn?
Når ptt skal angive smerter ved angina og de placerer en flad eller knyttet hånd over sternum og beskriver diffuse smerter eller tyngdefornemmelse centralt i brystet
Risikofaktorer ved angina
hypertension, hypercholesterolæmi, tobak, diabetes, familiær disposition
Hvilke faktorer indgår i SCORE vurdering ved præventiv kardiologi? OG hvad er formålet?
S: sex C: cholesterol O: old age R: rygning E: elevated systolisk BT
Formålet er at opspore patienter med eksisterende iskæmisk hjertesygdom eller risiko herfor.
*Uanset hvad scoren er på, er risikoen over >5% (signifikant) ved DM, kendt IHS eller markant forhøjet enkelt risikofaktor. Ved over 5% gives medicinsk profylakse (ASA, betablokker, clopidogrel, statiner, vit K antagonister, ACE-I, calciumkanalblokkere)
Hvad kan udløse et anfald af variant angina/prinzmetals angina og hvornår kommer det?
Udløsende faktorer: kulde, hyperventilation, emotionelstress, kuldeeksposition, fysisk aktivitet
Kommer i reglen i hvile, ofte sidst på natten eller om morgenen.
Hvordan kan man se forskel på AMI og UAP?
Ved AMI er ekg-ændringerne længerevarende og ikke forbigående som ved UAP, samt symptomerne forsvinder ikke prompte ved nitro, og i løbet af 4-6 timer kommer stigning i koronarmarkør.
Hvilke 4 faktorer kan forstyrre forholdet mellem gennemblødningen og hjertets metaboliske behov ved mikrovaskulærangina?
1) en vaskulær komponent (arteriel hypertension m. mediahypertrofi i karret samt myokardiehypertrofi)
2) en myokardie komponent
3) en metabolisk komponent (ex hyperthyroidisme)
4) en reologisk komponent (ex hvis blodets viskositet er øget pga paraproteinæmi, polycytæmi eller svær hyperlipidæmi)
Behandl grundsygdommen.
s. 946
Kriterier for tidligere AMI
Én af følgende:
- patologisk Q-tak med eller uden symptomer
- billeddiagnostisk bevis for tab af viabelt myokardium, som er udtyndet og uden kontraktion, hvis ikke iskæmisk årsag kan udelukkes
- patologisk fund forenelig med ophelet eller ophelende myokardieinfarkt.
Hvor er AMI hyppigst lokaliseret?
Venstre ventrikels frie væg og interventrikulære septum
Klinisk klassifikation af forskellige typer myokardieinfarkt
Type 1: Spontant myokardieinfarkt pga iskæmi pba et aterosklerotisk plaque med ruptur, ulceration, fissur, erosion, eller dissektion ledende til intraluminal trombedannelse med nedsat flow eller distal embolisering og myocytnekrose.
Type 2: Myokardie nekrose hvor andre faktorer end aterosklerose bidrager til ubalance mellem iltkrav og ilttilbud fx koronarendoteldysfunktion, koronararteriespasme, koronar emboli, taky/brady arytmier, anæmi, hypotension, hypertension
Type 3: Hjertedød inkl. hjertestop med relevante symptomer
Type 4a: Myokardieinfarkt ifm PCI
Type 4b: Myokardieinfarkt ifm stent-trombose
Type 5: Myokardieinfarkt ifm CABG
EKG tydning: hvad er difasiske T-takker (især i V2-4) tegn på?
Ét kars sygdom lokaliseret proksimalt i ramus anterior descendens
s. 953
EKG tydning: hvad er universel ST-depression især i V5-6 og/eller ST-elevation i aVR tegn på?
Tre kars sygdom eller hovedstammestenose
s. 953
EKG ændringer over tid ved myokardieinfarkt
- Inden for min: pludselig fremkomst af ST-elevation
- Inden for timer til dage: R-takken aftager i højde, og der udvikles en bred og eller dyb Q-tak. Samtidig inverterer T-takken og bliver negativ.
- Inden for dage til uger: ST-stykket vender tilbage og er oftest isoelektrisk.
- I månederne efter: uændret abnorm Q-tak eller normalisering. T-tak kan være negativ, isoelektrisk eller positiv.
STEMI inddeling ud fra akutte ekg-forandringer
- Anteriort STEMI: ST-elevation i V1-6
- Lateral STEMI: ST-elevation i I, aVL
- Inferiort STEMI: ST-elevation i II, III og aVF
- Inferobasal/ posteriort STEMI: ST-depression i V1-3
- Venstresidig grenblok: sikkert eller mistænkt nyopstået
- Andre særlige STEMI-forandringer:
- højresidigt grenblok er ofte forbundet med ST-T forandringer i V1-3 hvilket gør iskæmidiagnosen sværere
- højre ventrikel infarkt med ST-elevation i tre højresidige prækordialafledninger V3R-V5R
Biomarkører?
TnI:
TnT: bliver positiv inden for 4-6 timer efter symptomdebut og forbliver forhøjet i adskillelige dage, ved et større AMI op til 12 dage.
CK-MB: stiger til signifikant niveauer inden for 4-6 timer efter symptomdebut, og når max efter ca. 24 timer og returnerer til normal niveau inden for 2-3 dage. Derfor god til reinfarkt!
Akut reperfusionsbehandling (primær PCI, fibrinolyse, CABG) af STEMI skal udføres ved:
- kliniske symptomer forenelige med myokardieiskæmi herunder nyudviklet hjerteinsufficiens, kardiogent shock, eller genoplivet efter hjertestop
- ST-segment elevation
- symptomvarighed <12 timer
- venstresidig grenblok hvis nyopstået
Komplikationer til AKS som er forbundet med en dårligere prognose:
- takyarytmi
- ventrikulær ekstrasystole
- ventrikelflimmer
- ventrikulær takykardi
- accelereret idioventrikulær rytme
- supraventrikulære arytmier (behandles med betablokker –> amiodaron –> DC konvertering)
- intraatriale og atrioventrikulære overledningsforstyrrelser
- AV blok
Hvad er behandlingen af ventrikulær takykardi?
DC konvertering og evt. Cordarone (amiodaron)
Fordele og karakteristika for biologiske hjerteklapper?
Kræver kun ASA-behandling, indsættes hos patienter >65 år da holdbarheden kun er 8-10 år, eller i tilfælde hvor ptt ikke kan administrere ASA behandling ex narkomaner.
Materialer: kalv eller gris
Fordele og karakteristika for mekaniske hjerteklapper?
Kræver livslang AK-behandling (clopidogrel) pga øget tromboserisiko, indsætter i ptt <65 år, eller med forventet levetid over 10 år,
Obs: monitorering af INR hos e.l., INR på 2-3 ved aortaklapsubstitution, og 2,5-3,5 ved mitralklapssubstition pga lavere flow
Andre klapper en mekaniske og biologiske?
Homograft fra afdøde, hyppigst til endocardit.
Mitralplastik
Indikationer for klapsubstition?
- symptomer
- når klapsygdommen har medført overbelastning af venstre ventrikel og EF nedsættes (<60), dilatation til bestemte grænseværdier eller svær hypertrofi
Præoperativt laves KAG på alle ptt over 40 mhp indikation for samtidig CABG
- klapsygdom øger risikoen for endocarditis og kræver derfor AB profylakse
Komplikationer til proteseklapper (KLAPPER)
KLAPPER:
- K: komplikationer til AK behandling
- L: lydgener ved mekaniske klapper
- A: anæmi (makroangiopatisk hæmolytisk anæmi hvor erythrocytterne fragmenteres af mekaniske klapper)
- P: proteseendokardit
- P: paravalvulær lækage
- E: embolier
- R: rytmeforstyrrelser (AFLI)
Inddeling af aortastenose
- valvulær (hyppigst)
- subvalvulær (membranøs og sjælden)
- supravalvulær (membranøs og muskulær)
Ætiologi ved (valvulær) aortastenose?
- bicuspid aortaklap
- fibrose og forkalkning ved senil AS
- febris rheumatica
- kongenit AS (membranøs, altid medfødt)
Disponerende faktorer til aortastenose?
- aterosklerose og associerede faktorer (alder, rygning, hypertension, DM, dyslipidæmi)
- bicuspid klap
(sjældnere: febris rheumatica, kronisk nyresvigt, kongenit, rheumatoid artritis)
Symptomer på aortastenose (3 “faser”)
- asymptomatisk i en lang årerække
- tre kardinal symptomer: angina pectoris, anstrengelsesudløst dyspnø, anstrengelsesudløst synkope
- pludselig uventet død
Fund ved aortastenose
St.c.:
- mislyd: ru systolisk crescendo-decrecendo mislyd med max over 1. aortasted. Udstråling til carotiderne!!!
- puls: carotispulsen er tardus (langsomt stigende) og parvus (lille systolisk amplitude)
EKG:
- venstresidig hypertrofi og belastning (50%)
- venstresidig akse
- venstresidig grenblok
EKKO (diagnostisk):
- hypertrofi af VV, senere dilatation og nedsat EF
- stenose med lille areal af orificium i systolen <1 cm2 og en stor systolisk trykgradient over klappen på > 50 mmhg regnes som hæmodynamisk betydende. Øget maksimal flowhastighed (> 4 m/s), et gradvist fald i maksimal flow hastighed (> 0,3 m/s pr. år), forkalkninger i klappen og høj alder hos patienten er vigtige prædiktorer for kliniske hændelser de kommende år og bør føre til tættere kontrol. Alt forudsætter en normal EF > 60.
TXR:
- kardiomegali
- forkalkninger af klappen
- lungestase/-ødem
Komplikationer
- AFLA (pga backward failure med dilatation af VA)
- højresidig HI
- grads AV-blok
Behandling af aortastenose
Opdeles i:
Asymptomatisk AS: watchful waiting med arbejdstest til verificering af fravær af symptomer
Symptomatisk AS:
- konservativ (ingen specifik behandling): diuretika ved lungestase, HI behandling ved nedsat EF (forsigtig med ACEI pga vasodilatation med risiko for cerebral underperfusion), konvertering af AFLI
- klap substitution
Operationsindikationer ved aortastenose
Symptomatisk AS: mindst 1 af de 3 kardinal symptomer + klapareal under 1 cm.
ELLER
Asymptomatisk AS: klapareal < 1cm + mindst én af følgende:
- hypertrofi (posterior vægtykkelse >1,7 cm.
- EF <60%
- AFLI eller anden betydende arytmi
Operationsmodaliteter
- Biologisk klap: > 65 år,
- Mekanisk klap: <65 år (OBS livslang maravan behandling, med INR på 2-3 målt månedligt ved e.l.)
- Stentklap: til inoperable fx udbredt forkalkning i aorta ascendens “glasaorta”
- Ballon-dilatation: børn og helt unge hvor OP udskydes til voksenalderen.
- Før klap-OP laves KAG til vurdering om samtidig CABG (laves ved 40% af AS-patienterne)
Prognose ved aortastenose
Tiltagende hypertrofi, ventrikeldilatation og HI (hvis ubehandlet). Ved hæmodynamisk betydende stenose med symptomer og HI er middellevetiden 2 år (hvis ubehandlet).
Definer aortaklapinsufficiens
Utæt klap som medfører regurgitation fra aorta tilbage til VV under diastolen. Hos ældre ofte kombineret med AS, og sjælden i isoleret form.
Findes i både kronisk og akut form, hvor den kroniske er hyppigst, mens den hyppigste årsag til akut AI er endokarditis, derefter A-dissektion.
Ætiologi for aortaklapinsufficiens
- Degenerative kalcifikation (ved aterosklerose)
- Bicuspid klap
- Dilatation af annulus og aorta ascendens (pga hypertension, Marfan, idiopatisk, dissektion, tertiær syfilis eller Ehlers Danlos)
- Infektiøs endokarditis, enten aktiv eller ophelet
- Gigtsygdomme (bechterew, RA, SLE, febris rheumatica)
Patofysiologi for aortaklapinsufficiens
Akut AI:
regurgitation –> volumenbelastning –> ikke-dilatation + kraftig diastolisk VV-trykforøgelse –> akut HI (både backward og forward
Kronisk AI:
regurgitation –> volumenbelastning –> dilatation og hypertrofi af VV + højt sBT og lavt dBT (stor puls amplitude) –> pga dilatationen ses nedsat EF mens hjertevæggenes kontraktionsamplitude kan være normal (“falsk” tegn på venstresidig HI) –> nedsat diastolisk tryk med nedsat myokardieperfusion samt øget myokardiel iltbehov.
Symptomer ved aortaklapinsufficens
Akut:
- i løbet af timer kan udvikles livstruende incompensatio cordis
Kronisk:
- langt asymptomatisk interval
- først funktionsdyspnø, senere også hviledyspnø og ortopnø
- evt lungeødem
- angina pectoris ved anstrengelse og evt. hvile (særlig natlig)
- palpitationer og mærkbar pulsation
Fund ved aortaklapinsufficiens
St.c.:
- mislyd: højfrekvent diastolisk mislyd med tidlig diastolisk decrescendo med max over 2. aortasted. Hvis patienten sidder foroverbøjet og holder vejret i en max inspiration høres mislyden tydeligere.
- puls: pulsus celer et magnus
- inspektion/palpation: udtalt impetus og lateralt forskudt ictus cordis.
EKKO (diagnostisk):
- dilateret, volumenbelastet VV
- doppler viser diastolisk regurgitation, hvor sværhedsgraden måles ud fra smalleste diameter af insufficensflowet (vena contracta)
BT:
- højt sBT (160-180 mmhg) og lavt dBT (30-60 mmhg) –> høj pulsamplitude –> evt. Demussets tegn hvor patienten nikker med hovedet i takt med pulsen
Akut AI (endokarditis, A-dissektion): akut venstresidig HI med lavt BT, takykardi, cyanose, polypnø, lungestase.
Behandling af aortaklapinsufficiens
1) Medicinsk
- let/moderat symptomatisk AI følges med EKKO
- afterload reduktion (ACE-I) og behandling af evt HI
2) Kirurgi med klapsubstitution
Operationsindikationer ved aortaklapinsufficiens
- Symptomatisk AI: funktionsdyspnø (og dilateret VV)
- Asymptomatisk AI: EF < 60% eller VV-dilatation ( >7 cm i diastole eller >5 cm i systole)
- Akut AI: promte operation
Operationsmodaliteter ved aortaklapinsufficiens
- Biologisk klap: > 65 år,
- Mekanisk klap: <65 år (OBS livslang maravan behandling, med INR på 2-3 målt månedligt ved e.l.)
- Stentklap: til inoperable fx udbredt forkalkning i aorta ascendens “glasaorta”
- Ballon-dilatation: børn og helt unge hvor OP udskydes til voksenalderen.
- Før klap-OP laves KAG til vurdering om samtidig CABG (laves ved 40% af AS-patienterne)
**Hvis insufficiensen skyldes dilatation af aorta (ex Marfan) sættes en rør- og klapprotese eller en ascendensprotese med indsyet mekanisk klap ind (composite graft).
Forekomst af mitralklapsinsufficiens
Hyppigste klapfejl, men sjældent operationskrævende., der er AS hyppigst.
Ca. 75 indgreb pr. million indbyggere.
Ætiologi for mitralklapsinsufficiens
Primær (“syg klap” - skyldes strukturelle forandringer relateret til selve klappen)
- mitralprolaps (skyldes degenerative forandringer i klappens BV-skelet (myxomatøs degeneration). Prævalens på 1% og derved den hyppigste operationsindikation efter AS. Ofte idiopatisk, men ses også ved Marfan og Ehlers Danlos)
- endokardit (destruktion af klappen)
- mitralringskalcifikation (giver mindre grad af insufficiens)
- chorda tendinea ruptur (fx ved endokarditis)
- papillær muskel ruptur (medfører akut HI - den ene papilærmuskel hæfter i posterolateralvæggen som forsynes af CX - og kan derfor ses ved CX infarkt)
- febris rheumatica (hos indvandrer, evt ifm MS)
- kongenit (sjælden)
Sekundær (“syg ventrikel” - skyldes abnormaliteter i VV’s væg, dvs insufficient klapapparat pga dilatation og således ofte følgesygdom til andre CVD)
- iskæmisk hjertesygdom (VV dilatation og hypokinesi)
- infero-posteriort infarkt
- AS/AI
Debut ved mitralklapsinsufficiens
Akut:
- endokarditis
- AMI med papillærmuskel- eller chordae ruptur
- thorax traume
Kronisk (hyppigst):
- degeneration af klappens BV-skelet
- mitralringsforkalkning
- venstresidig systolisk HI
- hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
- febris rheumatica
- kronisk papilmuskeliskæmi
Symptomer ved mitralklapsinsufficiens
Akut:
- pludselig svær dyspnø og lungeødem
- palpitationer (pga stor SV)
Kronisk:
- asymptomatisk med progredierer til funktionsdyspnø –> ortopnø, hviledyspnø –> lungeødem
- sent AFLI (en nytilkommen AFLI kan ligne akut forværring)
- embolier
Fund ved mitralklapsinsufficiens
St.c.:
- højfrekvent holosystolisk mislyd
- tydeligst ved apex med projektion til venstre axil
Inspektion/palpation:
- udtalt impetus og lateralt forskudt ictus
EKG:
- p-mitrale (2-puklet p-tak i afledning II; udtryk for venstre atrie dilatation) og/eller bred difasisk p-tak i V1
- meget ofte AFLI (pga trykbelastning og dilatation af VA)
EKKO:
- utæthed målt ved Doppler
- atrial dilatation (VV er også dilateret, men med normal vægtykkelse)
- tegn på pulmonal hypertension/ venstresidig HI, men normal/høj EF da blodet flyder tilbage til VA under systole.
Behandling af mitralklapsinsufficiens
Medicinsk behandling af:
- HI (ACE-I, betablokker, diuretika)
- AFLI (frekvensregulation og antikoagulantia)
Kirurgi med klapsubstitution
Operationsindikationer ved mitralklapsinsufficiens
Primær insufficiens
- Symptomatisk MI: funktionsdyspnø + dilateret VV (akut insufficiens opereres normalt)
- Asymptomatisk MI:
- EF <60%
- systolisk dilateret VV > 4,5 cm
- udtalt regurgitation
- AFLI eller pulmonal hypertension (> 50mmhg i hvile)
Sekundær insufficiens
- opereres sjældent og kun ved bypass for IHS og oftest med mitralring.
Operationsmodaliteter ved mitralklapsinsufficiens
- Klapplastik (bl.a. mitral annuloplastik med indsættelse af ring i annulus)
- Biologisk klap (> 65 år)
- Mekanisk klap (< 65 år)
- EF falder efter operation, da EF er kunstigtforhøjet ved MI grundet regurgitation til VA under systole. Derfor opereres MI når EF falder under 60%.
Forekomst af mitralstenose
Meget sjælden hos indfødte danskere og skyldes altid febris rheumatica - ses primært hos indvandrere.
* forkalkning med ubetydelig stenose er almindelig ved ældre.
Ætiologi for mitralstenose
- senfølge til febris rheumatica (10-30 år efter den akutte sygdom)
- sjældent: andre inflammatoriske lidelser inkl. SLE, RA, amyloidose, endokardiel fibrose og karcinoid.
Patofysiologi ved mitralstenose
øget tryk –> dilatation af VA –> AFLI + forhøjet pulmonaltryk
- der er normal VV da denne ikke belastes - modsat de 3 andre klapsygdomme, hvor der ses dilatation i slutstadiet.
Symptomer ved mitralklapsinsufficiens
- funktionsdyspnø, ortopnø, hviledyspnø, som kan forværres med:
- AFLI (80%) som igen kan kompliceres med emboli.
Fund ved mitralklapinsufficiens
St.c.:
- lavfrekvent mislyd
- mitralklik efter 2. hjertelyd (spaltet pga lyden ved åbningen af den stive klap)
- accentueret 1. hjertelyd (hvor den stive klap lukkes)
- høres bedst ved apex
EKG:
- p-mitrale (2-puklet p-tak i afledning II; udtryk for venstre atrie dilatation) og/eller bred difasisk p-tak i V1
- evt højresidig aske/ -hypertrofi / -belastning (backward failure)
- evt. AFLI
EKKO (diagnostisk):
- diastolisk doming (konveks buling ind i VV) af den anteriore mitralflig er patognomonisk
- stive klapper
- dilateret VA
- normal/lille VV
Behandling af mitralklapinsufficiens
Medicinsk behandling af:
- HI (ACE-I, betablokker, diuretika)
- AFLI (frekvensregulation og antikoagulantia)
Kirurgi med klapsubstitution eller ballondilatation
Operationsindikationer ved mitralinsufficiens
Klapareal under 1,5 cm2 eller lettere stenose med symptomer.
Hyppigste årsag til pulmonalklapsygdom
Oftest kongenit (rammer derfor børn, sjældnere voksne), dog ses ubetydelig insufficiens ofte i relation til pulmonal hypertension eller medfødte hjertesygdomme.
*Højresidige hjertesygdomme er generelt sjældne ift venstresidige. Tricuspidalinsufficiens er den eneste klinisk relevante i daglig praksis.
Hyppigste årsag til tricuspidalstenose
Generelt sjælden, men kan ses efter febris rheumatica i kombination med MS, som led i karcinoid syndrom eller medfødt.
Præsenterer sig med ødemtendens, leverstase og ascites.
Ætiologi for tricuspidalinsufficiens
Primære:
- infektiøs endokarditis (i.v. misbrugere)
- karcinoid syndrom
- chordaruptur ved traume
- medikamentel induceret klaputæthed (ergotamin)
Sekundære:
- hyppigste årsager som forårsager dilatation af HV - såsom cor pulmonale, LE, bilateral HI, pulmonal hypertension.
Symptomer og fund ved tricuspidalinsufficiens
- ofte asymptomatisk
- symptomer som højresidig hjerteinsufficiens
- EKG: p-pulmonale (høj og spids p-tak) i afledning II. Evt. AFLI
Behandling af tricuspidalinsufficiens
- ofte er behandling ikke indiceret (bortset fra AB ved infektiøs endokarditis)
- HI behandles efter retningslinjer
- klapplastik er evt en mulighed, men ikke proteseklap pga det lave flow over klappen
Inddelinger af endokarditis
Klaptyper:
- native
- mekaniske
Hyppigste agens:
- akut: S. aureus
- subakut: mundhule streptokokker
Side af hjertet:
- venstre: hyppigst hos ældre
- højre: hyppigst hos yngre med kongenitter misdannelser eller i.v. misbrugere.
Disponerende faktorer til endokarditis
Ældre (venstresidig - mitral/aorta):
- pacemaker
- kunstige klapper
- erhvervet hjertesygdom
- febris rheumatica
- DM
- høj alder
Yngre (højresidig - pulmonal/tricuspidal):
- kongenitte hjertesygdomme
- i.v. misbrug
*50% har prædisponerende tilstand og disposition indgår som bikriterium i Duke-kriterierne.
Infektiøse agens ved endokardit
Kunstige klapper:
- koagulasenegative stafylokokker (S. epidermidis)
Native klappe (CHESS):
- C: candida albicans
- H: HACEK- gruppen (haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eikenella og kingella) (vigtig at kende, da de kan præsentere sig ved ukendt focus)
- E: enterococcus faecalis (7%)
- S: staphylococcus aureus (25%)
- S: streptokokker orale/viridans (60%)
Ca. 10% er dyrkningsnegative.
Symptomer og fund ved endokarditis
Akut sygdom (hyppigst S. aureus)
- høj feber + kulderystelser
- medtaget almen tilstand
- komplikationer: svær HI og emboliske fænomener
Subakut (hyppigst streptokokker)
- febris continua
- diffuse og uspecifikke almen symptomer gennem uger til mdr (sløjhed, træthed, svimmelhed, svedtendens, arthralgier, muskel og rygsmerter, madlede, vægttab, hovedpine) –> dvs kan ligne influenza men fortsætter
- evt symptomer fra primærfokus: tænder, hud, urogenitalia
Evt debut ved komplikationer til endokarditis
Evt debut ved komplikationer
- Kardielle komplikationer “5xA - og hyppigst Aureus”
- Akut HI på klapdestruktion –> lungeødem og shock. Diagnosen overvejes ved akut HI + feber.
- Asystoli
- Perivalvulær kavitetsdannelse: infektionen breder sig ind i aortaroden og ventrikelvæggen evt med dannelse af et (1) pseudoAneurisme (ses kun venstresidig og på ekko som en pulsativ struktur pga kommunikation med VV), (2) fistler, (3) flegmone, (4) Absces, og/eller (5) AV-blok (pga beskadigelse af ledningssystemet, især ved Aureus aorta-endokardit.
2. Septiske embolier (40%) Venstresidig: - hjerne: apopleksi, hjerneabsces, meningitis, encephalitis, - retina: synstab - hjerte: infarkt - milt: infarkt - nyre: infarkt
Højresidig:
- septisk lungeinfarkt
3. Immunologiske fænomener "SPOR af endokard(4x)IT" I hud/slimhinder (SPOR) - splinters - ptekkier - osler-knuder (finger/tå pulpa) - roth's spots i fundus + subconjunctivale ptekkier Øvrige organer (4xIT) - sekundær vaskulit - glomerulonefrit - artrit - perikardit
- ved langvarig feber og mislyd –> ENDOKARDIT
- de immunologiske fænomener skyldes deponering af immunkomplekser eller små-embolier
Paraklinik ved endokarditis
1) blodprøver: CRP forhøjet, neutrocytose, anæmi pga infektion, evt høj kreatinin ved nyreskade
2) EKKO: vegetationer kan ses hvis de er over 3 mm.
3) bloddyrkning (venyler): tages inden AB start. Mindst 3 sæt prøver bør tages med mindst 1 times mellemrum for akut og 12 timers mellemrum for subakut endokarditis.. Tages fra hver arm.
4) ved emboli mistanke: MR ved mistanke om cerebrale eller knogle embolier, UL ved nyreiskæmi,
Hvordan diagnosticeres endokarditis
Mistanke
- langvarig feber > 1 uden årsag
- dispositioner: kendt klapsygdom, protese/pacemaker, tandlægebesøg,
- triade: feber, lungeinfiltrater og i.v. misbrug
Verificering ved venyler + EKKO jf. Duke-kriterierne
Benævn Duke-kriterierne
Duke-kriterierne:
Hovedkriterier:
- positiv bloddyrkning
- positiv ekko
Bikriterier:
- Dispositioner: klapsygdom, kunstige klapper, pacemaker, narkomani
- Feber > 38
- Vaskulære embolier (=septiske embolier)
- Immunologiske fænomener (SPOR af endokard(4x)IT): splinter, ptekkier, osler knuder, roths spots, sekundær vaskulitis, artrit, GN, perikardit
- EKKO forenelig med endokardit
- Bloddyrkninger forenelig med endokarditis
Diagnosekriterier: Sikker diagnose: - 2 hovedkriterier eller - 1 hovedkriterie + 3 bikriterier eller - 5 bikriterier eller - positiv dyrkning/mikroskopi af vegetation
Mulig diagnose:
- alle tilfælde som klinisk, efter bloddyrkning, samt EKKO er forenelig med, men ikke diagnostisk for endokarditis
Forkastet diagnose:
- sikker alternativ diagnose
- sygdomsremission ved AB behandling i 4 dage (endokardit kræver 4-6 ugers behandling)
- negative autopsisvar
*Er kriterierne ikke opfyldt må det ikke udsætte AB behandling da det er livstruende.
Differentialdiagnoser til endokarditis
Sygdomme med langvarig feber:
- infektioner med langvarig feber, primært influenza, TB
- Rheumatiske eller BV sygdomme (ex SLE)
- Occult cancer (leukæmi, lymfomer)
Behandling af endokarditis
Antibiotika:
- principper: højdosis, i.v. 4-6 uger, husk tre blodkanyler
- empirisk behandling: ved native klapper gives meropenem + gentamycin, ved mekaniske klapper gives vancomycin (MRSA) + gentamycin + p.o. rifampicin –> efter dyrkningssvar rettes der naturligvis ind.
Kirurgi (3 indikationer):
- HI pga destrueret/utæt klap ved EKKO
- store vegetationer på ekko eller embolier
- medicinsk behandlingsresistens/-svigt (efter 1 uges relevant AB behandling)
Hvad omfatter behandlingskontrol ved endokarditis
- Behandlingen skal i løbet af få dage få feberen til at falde. Pt kontrolleres med temperatur, CRP, ekg og ekko.
- Persisterende feber tyder på absces eller resistente bakterier.
- Nye feber tilfælde efter 2-3 uger tyder på “drug-fever”, ofte mod betalactam-AB. Behandlingen kan fortsætte sammen med antihistamin. Høj IgE og eksantem styrker diagnosen.
Hvad omfatter AB-profylakse i henhold til endokarditis
AB-profylakse er indiceret ved bestemte procedure hos patienter med bestemte indikationer:
- tidligere endokarditis
- klapprotese
- kongenit hjertesygdom (som er cyanotisk og ukorrigeret, nyligt korrigeret eller ikke korrigeret)
Procedurer omfatter:
- tandindgreb med risiko for blødning
- operation i andre organsystemer hvis der er tegn på aktiv infektion
Valg af AB:
- 1 time før proceduren gives typisk amoxicilin
Hvad er prognosen ved endokarditis
- Dårlig trods behandling: mortalitet på 15-20%
- Endnu højere mortalitet (30-40%) ved akut forløb (s. aureus, proteseklap, pneumokokker, embolier)
- ubehandlet 100% mortalitet
Indikationer for dobbelt AK-behandling?
- Mekanisk klap
- cerebral stent
- AKS inden for det sidste år
Hvordan inddeles kardiomyopatier?
Efter ventriklernes udseende:
- Dilateret kardiomyopati (DCM): dilateret og slapt myokardium –> nedsat funktion af VV
- Hypertrofisk kardiomyopati (HCM): hypertrofisk og tykt myokardium
- Restriktiv kardiomyopati (RCM): fibrotisk og stift myokardium
- Arytmogen højreventrikeldysplasi (ARVC): fedtinfiltration i højre ventrikels væg og arytmogen.
- Inflammatorisk kardiomyopati (myokarditis): lymfocytær infiltration og myocytnekrose.
Efter ætiologi:
Primær:
- overvejende affektion af hjertet
- genetisk eller erhvervet.
Sekundær:
- Reversible: alkoholisk kardiomyopati (oftest DCM), infektioner (fx borreliose –> myokardit), endokrinesygdomme (hyperthyroidisme, hyperparathyroidisme, DM, fæokromocytom)
- Irreversible: antracyklin/kemo (DCM), stråleskader (RCM), aflejrings-/BV-sygdomme (hæmokromatose, amyloidose) (DCM, HCM, RCM eller blanding)
- kardiomyopati er en eksklusionsdiagnose og må ikke kunne forklares ved IHS, klapsygdom, hypertension, kongenit hjertesygdom, eller cor pulmonale. Udredningsprogrammet er derfor meget bredt.
Generel behandling af kardiomyopati
= behandling af tilstødende komplikationer
- hjertesvigtsbehandling
- anginabehandling
- arytmibehandling (pacemaker/ICD)
Ætiologi og patofysiologi for dilateret kardiomyopati
Ætiologi:
- hyppigst idiopatisk, men repræsenterer slutstadiet af myokardieskade
- DM, alkohol, familiær, medikamentelt
Patofysiologi:
- dilaterede kamre, først VV, til sidst alle 4, evt med muraltromber (hos >50%)
- sædvanligvis normale koronararterier og ingen patognomonisk anatomi
Symptomer og fund ved dilateret kardiomyopati
Symptomer:
- asymptomatisk i en lang periode
- gradvis tiltagende HI med træthed og dyspnø (ortopnø og parosystisk natlig dyspnø)
- sent tilkommer højresidig systolisk HI med halsvenestase, leverstase, ascites og ødemer
- evt brystsmerter og perifere embolier (20%), arytmier (primært AFLI og ventrikulære arytmier
Paraklinik:
- St.c.: sinustakykardi, arrytimia perpetua, galoprytme, systolisk mislyd sv.t. MI/TI
- EKG: ofte abnormt og alle forandringer kan ses. Ofte VV hypertrofi og grenblok
- TXR: forstørret hjerte og lungestase
Udredning af dilateret kardiomyopati
EKKO er diagnostisk, endvidere skal man udelukke andre årsager, bl.a. via blodprøver, supplerende KAG, højre og venstresidig hjertekaterisation.
Differentialdiagnoser til dilateret kardiomyopati
- sekundære kardiomyopatier
- myokardit
- diffus IHD
Behandling af dilateret kardiomyopati
- medicinsk hjerteinsufficiensbehandling
- korrektion af tilgrundlæggende årsag ved sekundær DCM, hvis muligt (fx hyperthyroidisme, alkohol ect)
- evt immunsupprimerende behandling (ved påvist histologi)
- evt. antitrombotiskbehandling ved svær dilatation (husk muraltromber ses hos >50%)
- EF <35% kræver biventrikulær pacemaker
- hjertetransplantation
prognose ved dilateret kardiomyopati
Årlig mortalitet på 10-15% efter symptomdebut 2-5 års mortalitet 50%, heraf: - 65% af HI - 25% af pludselig død - 10% af tromboemboliske komplikationer
Ætiologi for hypertrofisk kardiomyopati
HCM = uorden i myocytternes arkitektur og hypertrofi af VV eller sjældnere HV - ofte mest udtalt svarende til septum (asymmetrisk hypertrofi).
Ætiologi:
- autosomal dominant arvegang med inkomplet penetrans
- defekter i sarcomer-gener som koder for myosinbindende protein C og TnT
- hyppigste arvelige hjertesygdom
- inddeles i hypertrofisk obstruktiv (hyppigst), non-obstruktiv, obliterativ apikal kardiomyopati.
Patologi for hypertrofisk kardiomyopati
Hypertrofi og interstitiel fibrose fører til –>
1) diastolisk dysfunktion: øget kontraktilitet med nedsat relaksation i myokardiet fører til diastolisk dysfunktion –> backward failure –> øget tryk i VV, VA og lungekredsløbet –> dyspnø og AFLI
2) dynamisk obstruktion (HOCM 25%) af VVs udløbsdel proksimalt for aortaklappen og dermed en dynamisk systolisk udløbsgradient.
3) iskæmi
4) arytmier: re-entry pga arytmisubstrat dannet af disarray muskelfibre, samt arytmier betinget af iskæmi og interstitiel fibrose
Symptomer og fund ved hypertrofisk kardiomyopati
Symptomer:
- asymptomatisk i årevis
- angina, funktionsdyspnø, anstrengelsesudløst(nær-)synkope pga ventrikulær arytmi eller obstruktion
- sjældent kronisk HI
- pludselig død kan være debutsymptom
Fund:
- st.c.: evt systolisk mislyd pga obstruktion (forværres under Valsalvas)
- ekg: venstresidig hypertrofi og belastning. Evt. AFLI.
- ekko: diagnostisk med vægtykkelse >1,5cm og asymmetrisk hypertrofi.
- holter: ved arytmi mistanke
- arbejds-ekg til BT-respons er prognostisk: lille BT stigning under arbejde –> høj risiko for pludselig død
- gentest af førstegradsslægtninge
Differentialdiagnoser til hypertrofisk kardiomyopati
- fysiologisk (sportstyper)
- hypertension
- aortastenose
- sekundære årsager til kardiomyopati
Behandling af hypertrofisk kardiomyopati
= symptomatisk behandling af tilstødende komplikationer
- årlig kontrol med ekko
- ved angina eller dyspnø gives betablokker uden egenstimulerende effekt
- HI: diuretika da ACE og digoxin er kontraindiceret ved obstruktiv type
- AFLI/AFLA: akut og aggressiv DC-konvertering
- ventrikulære arytmier: ICD
- betydende obstruktion af VV’s udløb (udløbsgradient >50mmhg i hvile eller >100mmhg i arbejde): septal myokardieablation / kirurgisk septum resektion
Hvad er restriktiv kardiomyopati og årsager hertil
= hjertemuskelsygdom præget af kompromitteret diastolisk fyldning af en/begge ventrikler om leder til højre- og venstresidig diastolisk HI. Inkluderer endomyokardial fibrose og Löfflers endomyokardial sygdom.
Årsager:
- primær (familiær)
- sekundær til
- myokardielle aflejrings-/infiltrations sygdomme: hæmakromatose, amyloidose, sarcoidose ect
- endomyokardielle sygdomme: sklerodermi, stråle/kemo, farmaka, Löfflers
Symptomer og fund ved restriktiv kardiomyopati
Symptomer fra kombineret højre/venstresidig diastolisk HI: træthed, dyspnø, ødemtendenser.
Fund:
- halsvenestase og kusmaulss tegn (accentuering af halsvenestase under inspiration)
- hepatomegali evt ascites
- ødemr
Paraklinik:
- ekg: low voltage / belastningsmønster / arytmi (ledningsbanerne løber i endomyokardiet)
- TXR: forstørrede atrier lungestase (diastolisk dysfunktion)
- ekko (diagnostisk): med normal systolisk funktion (EF) med nedsat diastolisk fyldning.
Differentialdiagnoser til restriktiv kardiomyopati
- kronisk konstriktiv perikarditis
- de sekundære årsager
Behandling af restriktiv kardiomyopati
- symptomatisk, primært diuretika (mhp af sænke VV fyldningstryk)
- genetisk udredning
Ætiologi og patofysiologi for arytmogen højre ventrikel kardiomyopati
Ætiologi:
- autosomal dominant
- fedtinfiltration og fibrose i HVs væg som bliver tynd og dilateret
Symptomer og fund ved arytmogen højre ventrikel kardiomyopati
- palpitationer og VT, typisk under anstrengelse
- evt synkoper og pludselig hjertedød
- abnormt EKG (arytmier)
- ekko ( dilatation, aneurismer, akinesi i HV)
- myokardiebiopsi med fedt og fibrose
Behandling af arytmogen højre ventrikel kardiomyopati
- Pacemaker og ICD
- antiarytmika/ablation
- sjældent transplantation
Beskriv hvad inflammatorisk kardiomyopati er og ætiologien herfor
= en sekundær kardiomyopati, dvs hjerteaffektion er led i generaliseret sygdom. Hyppigere hos AIDS og immunsupprimerede.
Ætiologi:
- infektiøs: enterovirus, adenovirus, CMV, EBV, borrelia, HIV, svampe
- autoimmun
- toksisk
- idiopatisk
Forløb af inflammatorisk kardiomyopati
Oftest komplek restitution, undertiden udvikles DCM med dårlig prognose
Symptomer og fund ved inflammatorisk kardiomyopati
- oftest subklinisk
- feber
- brystsmerter
- tegn på HI
- pludselig død
Paraklinikken er generel uspecifik, men ofte forhøjede infektionstal og iskæmimarkører (betinget af inflammatorisk myocytnekrose, ikke iskæmisk)
Differentialdiagnoser til inflammatorisk kardiomyopati
- AMI, specielt ved overgriben til perikardiet
Behandling af inflammatorisk kardiomyopati
Symptomatisk og ekg overvågning - evt pacemaker
Definer akut perikarditis
Inflammatorisk tilstand i perikardiet. Kan kompliceres af effusion, myokarditis og pleuritis samt senere af konstriktiv perikarditis. Samtidig involvering af perikardium og myokardium giver STEMI-lignende billede (ekg forandringer, markørudslip, brystsmerter)
Ætiologi for perikarditis
Oftest (3xI):
- Idiopatisk
- Infektion (virale primært, echo, coxsackie, CMV, HBV, EBV, HIV, sjældnere bakteriel)
- Infarkt (AMI-associeret perikarditis)
Sjældnere:
- uræmi
- rheumatoid lidelse (RA, SLE, ect)
- hypothyroidisme
- bakterielinfektion (ex TB)
- myotisk infektion
- parasitær infektion
- malign lidelse
- traume
- ruptur (af aneurismer eller øsofagus)
- medikamina/stråler
Symptomer og fund ved perikarditis
- Brystsmerter
- accentueres af rygleje, dyb inspiration, hoste og synkning
- lindres i siddende foroverbøjet stilling - Feber
- Perikardiel gnidningslyd
- skrabende systolisk-diastolisk mislyd “bread and butter”
- persisterer når patienten holder vejret modsat respirationssynkrone pleurale gnidningslyde, som også sidder mere lateralt i thorax.
- høres især ved foroverbøjning. Kan mangle ved eksudat. - Evt. Perikardieansamling
- ved eksudativ perikarditis, som sjældent kan udvikles til tamponade
Paraklinik ved perikarditis
- BP: normale, evt forhøjet CRP og leukocytose
- EKG: hængekøje-ST-elevationer, negative t-takker, low voltage (ved eksudativ perikardit, <5mm i I-II), PR-segment-depression (specifikt fund).
- TXR: normal
- TTE: normal
Differentialdiagnose til perikarditis
AMI
Behandling af perikarditis
Oftest et selvlimiterende forløb!
- Konservativ oftest med 1) EKG-monitorering pga risiko for periomyokarditis og arytmier, 2) paracetamol + NSAID for smerterne. Evt steroid ved recidiv af perikarditis.
- Kun perikardiocentese og evt drænanlæggelse ved bakteriel mistanke (højfebril og svært påvirket) eller tiltagende ansamling/tamponade
Specielle former for akut perikarditis?
- Post-AMI-perikarditis: opstår <7 dage efter AMI. Undgå NSAID.
- Dresslers syndrom: autoimmun perikarditis + pleuraeksudat + feber som opstår 1-8 uger efter AMI. Undgå NSAID.
- Uræmisk perikarditis: terminal uræmi. Høj risiko for udvikling af constrictio.
- Bakteriel perikarditis: drænage og højdosis AB. Høj risiko for udvikling af constrictio
- Rheumatoid perikarditis: ofte SLE, RA, sklerodermi. God respons på steroid.
- Perikarditis ved neoplastisk sygdom: ofte lunge/mamma/lymfom. Evt perkutan udtømning.
Hvad er perikardietamponade og hvordan stilles diagnosen?
= kompromitteret diastolisk fyldning af ventriklerne pga væskeansamling og øget tryk i perikardiet.
Tamponade er en klinisk diagnose, IKKE en billeddiagnostisk
Årsager til tamponade
- Eksudativ perikarditis
- Intraperikardiel blødning: post-kirurgi, post-AMI-ruptur, dissekerende aneurisme, traume
Sværhedgraden af tamponade afhænger af
- akkumuleret væskevolumen
- perikardiets eftergivelighed
- hastigheden hvormed volumen udvikles
Patogenese ved tamponade
- Ved stigning i perikardietrykket til atrietrykket –> atriesammenfald –> kompromitteret diastolisk fyldning
- Øget sympatisk tonus –> øget HR + øget EF –> MV opretholdes
- Ved fortsat perikardiel væskeakkumulation –> tamponade (sammenfald af de højresidige hjertekamre) –> fald i MV
Symptomer og fund ved tamponade
Becks triade = lavt BT, halsvenestase og fjerne hjertelyde (er højspecifik for tamponade, men knapt så sensitiv)
Skyldes: Backward failure (tegn på kompromitteret diastolisk fyldning pga den højresidige tamponade --> - halsvenestase og kaumaulss tegn - ødemer - leverstase og evt ascites
St.c.: fjerne hjertelyde og hurtig svag puls. Pulsus paradoxsus (systolisk BT-fald >10mmhg under inspirationen, hvor pulsen bliver svag)
Evt. hikke pga diafragma irritation
Paraklinik ved perikardietamponade
EKKO: perikardieansamling, tidlig diastolisk kompression /kollaps af højre atrie og ventrikel, nedsat inspiratorisk flow over mitral klappen (ækvivalent til pulsus paradoxsus), dilateret v. cava inferior
EKG: hængekøje-ST-elevation, stor perikardieansamling kan vise sig som “swinging heart” hvor der vil være alternerende QRS amplitude.
TXR: evt forstørret (teltformet) hjerteskygge
Behandling af perikardietamponade
UL-vejledt perikardiocentese + dræn
- evt minithorakotomi via epigastriet (perikardiotomi)
- ved akut behov indstik blindt mellem proc. xiphoideus og venstre ribbenskurvatur i en vinkel på 45grader med retning mod venstre angulus scapuae.
Definer konstriktiv perikarditis / constrictio cordis / kronisk obstruktiv perikarditis
= kompromitteret diastolisk fyldning af hjertet forårsaget af fibrøst, fortykket og adhærent perikardium som hos 50% kalcificerer, såkaldt constrictio cordis, “panser hjerte”.
Årsager til konstriktiv perikarditis
- oftest ukendt
- hyppigst kendte årsager: ophelet efter tuberkuløs, bakteriel eller uræmisk perikardit (aldrig efter viral)
- sjældnere: efter stråler, kirurgi, neoplasi og BV-sygdomme
Symptomer og fund ved konstriktiv perikarditis
Symptomer: træthed og dyspnø
Fund:
- tegn på backward failure (kompromitteret diastolisk fyldning): halsvenestase, kussmauls tegn, ødemer, leverstase, evt ascites
- st.c.: fjerne hjertelyde og hurtig svag puls, pulsus paradoxsus, perikardialt klik lige efter 2. hjertelyd.
Paraklinik ved konstriktiv perikarditis
EKG: kompensatorisk takykardi (pga nedsat MV), brede/puklede p-takker, low voltage og hyppigt AFLI
TXR: rundagtige forkalkninger i sideoptagelserne evt. globoidt udseende hjerte (ikke forstørret). Derudover er højresidig pleuraeffusion karakteristisk
EKKO: tegn til kompromitteret diastolisk fyldning / øget fyldningstryk. Kardinaltegnet er diastolisk “septalt bounce”
*kombinationen af normal hjertestørrelse på TXR og samtidig kliniske tegn til udtalt højresidig HI sandsynliggør diagnosen. Findes forkalkninger på TXR er diagnosen næsten sikker.
Differentialdiagnoser til konstriktiv perikarditis
- vena cava superior syndrom
- kronisk leversygdom
- tricuspidalklapsygdom, restriktiv kardiomyopati, højre ventrikel AMI
Behandling af konstriktiv perikarditis
- Diuretika (nedsætter fyldningstrykket), symptomatisk behandling (betablokker er kontraindiceret)
- Perikardiektomi (10% OP-mortalitet) 50% symptomfri og 90% bedring
Definer hjerteinsufficiens
= syndrom med nedsat evne til 1) fyldning af ventriklen i diastolen (diastolisk HI) og/eller 2) uddrivning af blod i systolen (systolisk HI). Diagnosen kræver både symptomer (dyspnø, træthed, palpitationer) og objektive fund tydende på kardiel dysfunktion (lungestase, perifere ødem mv).
EKKO stiller diagnosen (kompromitteret diastolisk fyldning ved diastolisk HI, og nedsat EF ved systolisk HI).
Inddeling af hjertesvigt
Klassisk opdeling:
1. kronisk venstresidig systolisk HI (EF <40%) - udgør 50% af alle HI tilfælde.
- kronisk venstresidig asymptomatisk systolisk HI - tidlig stadige af 1.
- kronisk venstresidig HI med bevaret systolisk funktion (EF >45%) - diastolisk hjerteinsufficiens(!) Skyldes overvejende hypertension og aflejringssygdomme.
- kronisk højresidig HI
Nem opdeling:
- Højresidig HI
- Venstresidig HI –> systolisk (EF <40%) og diastolisk (EF >45%)
Hvad benyttes NYHA-kriterierne til og hvad er forskellen mellem dem og CCS?
NYHA er et vigtigt klinisk redskab bl.a. til vurdering af indikation for de forskellige hjertesvigts-medikamina. Har endvidere en prognostisk betydning.
NYHA og CCS minder meget om hinanden, men hvor NYHA primært går på dyspnø, så går CCS på brystsmerter.
Patofysiologi for venstresidig hjerteinsufficins (nedsat uddrivning i systolen)
Generelt: koplekst sammenspil med nedsat VV funktion og heraf følgende 3 kompensatoriske mekanismer, som alle forsøger at opretholde MV:
1) Preload øges –> myocytterne strækker og kontraherer sig kraftigere hvorved SV og dermed MV øges (Starling)
2) Sympatikus- og RAS-aktivering
3) Kardielremodellering
Nedsat kontraktilitet
Forward failure (nedsat evne til at opretholde MV, BT og perifer cirkulation):
Neurohormonal kompensation bl.a. via baroreceptorer.
- Begge medfører at:
1) Sympatikus øges –> vasokonstriktion, øget ino- og kronotropi (–> øget iltbehov), vand og salt retention (pga sympatikus stimulerer renin-frigørelsen)
2) øget RAAS-aktivering –> vasokontriktion (pga ang-II), vand og salt retention (pga aldosteron og ADH), sympatikus aktivering, hypertrofi og fibrose af myokardiet (pga aldosteron og ang-II)
Øget neurohormonalaktivitet
- Øget preload og afterload
- Yderligere hjertebelastning (frigivelse af ANP, BNP osv som forsøger at modvirke RAS-responset ved at fremkalde vasodilatation, natriurese og diurese.
- Remodellering (uger-mdr) og myocytnekrose –> hypertrofi, dilatation, nedsat compliance og ændret struktur af VV. Kompenserer initielt for faldende MV, men øger på sigt iltforbruget og nedsætter VV’s funktion. Da remodelleringen medfører nedsat compliance, har ptt med systolisk hjerteinsufficiens ofte også diastolisk dysfunktion, og omvendt udvikler ptt med diastolisk dysfunktion (fx VV-hypertrofi) også ofte systolisk dysfunktion (VV-dilatation).
- Nedsat MV (starling kurven rykker sig nedad, dvs SV stiger mindre for en given ændring i preload) –> behov for yderligere neurohormonelaktivering.
- Ond cirkel.
Ætiologi for venstresidig hjerteinsufficiens
Kardielle årsager (stort set alle hjertesygdomme):
- iskæmi (hyppigste årsag til venstresidig systolisk HI)
- hypertension (hyppigste årsag til venstresidig diastolisk HI)
- endokardit
- myokardit
- kardiomyopati
- perikardiesygdomme
- klapsygdomme: AS/AI/MI
- arytmier (takytardi –> diastolisk dysfunktion, bradykardi –> fald i CO)
- medfødte hjertesygdomme (coarctation, VSD, ASD, AV-shunt)
Ikke kardielle årsager (screenes for gnm hgb, TSH, infektionstal)
- anæmi
- infektion
- hyperthyroidisme
- aflejring: amyloidose, hæmokromatose,
- forgiftninger/kemo
Opdelings efter mistanke(!):
- Volumenbelastning: AI, MI, VSD, AV-shunt
- Trykbelastning: hypertension, AS, coarctatio
- Flowbelastning (høj MV): anæmi, infektion, hyperthyroidisme, AV-shunt
Symptomer ved venstresidig hjerteinsufficiens
Venstresidig HI-symptomer er ens uanset om det er systolisk eller diastolisk, mens højresidig HI kun giver backward failure symptomer og altså ikke den irritative hoste og dyspnø(?)
VIGTIGSTE SYMPTOMER: dyspnø, træthed ved anstrengelse og ødemer.
Relateret til backwards failure:
- dyspnø (pga lungestase), progression: funktionsdyspnø –> ortopnø –> anfaldsvis natlig dyspnø –> dyspnø i hvile –> astma cardiale –> akut lungeødem. Klassisk af pt vækkes omnatten med åndenød.
- tør irritativ hoste
- ødemer/stase - specielt ved højresidig HI og venstresidig HI med sekundær højresidig HI. –> halsvenestase, ødemer, hepatomegali, ascites og stase i tarmgebetet med mavesmerter og malabsorption.
Relateret til forward failure (nedsat perifer gennemblødning):
- dyspnø (pga vævshypoxi)
- palpitationer (kompensatorisk sympaticus pga lavt BT)
- træthed (nedsat perifer gennemblødning)
- kolde ekstremiteter og let central temperaturstigning
- cerebrale symptomer
- oliguri om dagen og polyuri om natten (nedsat renal gennemblødning om dagen og mobilisering af ødemer om natten)
Sammenligning af de vigtigste symptomer ved højre- og venstresidig HI
Begge: træthed, dyspnø, kardiel kakeksi
Venstresidig svigt: lungestase, funktionsbegrænsning
Højresidig svigt: perifer venøs stase, tendens til deklive ødemer, halsvenestase, leverstase, nykturi.
Fund ved venstresidig hjertesvigt
Relateret til backwardfailure:
- halsvenestase
- leverstase + ascites
- stase i tarmen med smerter og malabsorption
- ødemer
Relateret til forward failure:
- cyanose
- chayne-stokes respiration med apnøperioder under søvn ved nedsat cerebral perfusion.
Diagnostisk skelnen mellem systolisk og diastolisk dysfunktion?
EKKO: TTE som vigtigste US der skelner diastolisk fra systolisk HI ud fra 3 VV parametre: diameter, vægtykkelse og EF. Er både diagnostisk og prognostisk og laves altid ved mistanke om HI.
- Systolisk dysfunktion: dilateret VV + normal/reduceret vægtykkelse + EF <45%
- Diastolisk dysfunktion: normal/lille VV + øget vægtykkelse + EF >45% (normal-ish)
Differentialdiagnoser til hjerteinsufficiens
- Alle lungesygdommme pga dyspnøen –> lav lungefunktionsundersøgelse
- LE –> D-dimer og lungeangiografi
- Pulmonalhypertension –> EKKO
Behandling af venstresidig hjerteinsufficiens
Non-farmakologisk: KRAM, nedsat salt- og væskeindtag.
Farmakologisk (livsforlængende):
- ACE-I: 1. valg til alle med nedsat EF.
- Ang-II-receptor-antagonist: hvis ACE-I ikke kan benyttes (har færre bivirkninger)
- Betablokker: alle som har eller har haft symptomatisk HI (NYHA I-IV).
- Aldosteron-antagonist: NYHA II-IV samt til ptt med nyligt overstået AMI med symptomer på HI. Anvendelse i ikke-diuretiske doser har vist sig livsforlængende.
- Alle hæmmer neuroendokrin aktivering (sympatikus + RAS) - start low, go high - minus aldosteron-antagonister hvor der fortsættes med at gives non-diuretiske doser.
Symptomatisk behandling (ej bevist livsforlængende) - diuretika: ved tegn til væskeretention, især NYHA III-IV, lavest mulig dosis
- nitrater: virker på den venøse-karseng og nedsætter preload
- hydralazin: virker på den arterielle-karseng og nedsætter afterload
- inotropika: kan benyttes kortvarigt ved akut HI
Kirurgisk behandling
- thoraxkirurgiske: CABG/klap-OP/hjertetransplantation
- cardiologiske: PCI, pacemaker, ICD, LVAD
Kontraindikationer til behandling med ACE-I og bivirkninger
Kontraindikationer “4xstenose”
- bilateral nyrearteriestenose
- mitralstenose
- aortastenose (relativ)
- carotisstenose (relativ)
Bivirkninger:
- tør hoste
- risiko for udvikling af hyperkaliæmi og stigning i kreatinin ved opstart.
Kontraindikationer for betablokker
Akut HI hvor et adrenergt respons er gavnligt. Og gives kun hvis ptt er kardielt velkompenseret.
Komorbide lidelser ved HI som hyppigst skal behandles samtidigt?
IHD: ASA
AFLI/AFLA: frekvensregulering (digoxin er 1. valg ved HI) og antikoagulation
Indikationsoversigt efter NYHA-klasser
- NYHA I: ACE-I/ARB + betablokker
- NYHA II og III: ACE-I/ARB + betablokker + aldosteron antagonist
OVERVEJ + diuretika (ved klinisk overhydrering) + digoxin (ved behandlingresistents) + biventrikulær pacing (ved LBBB) eller + ICD (ved EF <35%, på iskæmisk baggrund trods optimal medicinsk behandling) - NYHA IV: + diuretika
OVERVEJ inotropi eller hjertetransplantation
Medikamenter som skal undgås ved hjertesvigt
- COX-hæmmere (NSAID og COX-2-hæmmere) –> giver væskeophobning pga nedsat renal perfusion
- Calcium blokkere –> giver ødem og er negativ inotrop. I tilfælde ved angina og man skal give dem, gives Amlodipin som kun er meget lidt negativ inotrop.
Ætiologi for diastolisk hjerteinsufficiens
- Hypertension
- AS/AI
- Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (har dynamisk obstruktion (modsat strukturel ved AS) på 25% af VV’s udløbsdel proksimalt for aortaklappen der medfører dynamisk systolisk udløbsgradient)
- Aflejringssygdomme
- Restriktiv kardiomyopati
*1-3 kan betragtes som øget modsat for VV –> hypertrofi –> nedsat compliance, mens 4-5 “fysisk” nedsætter VV’s compliance direkte
Patofysiologi ved diastolisk hjerteinsufficiens
hypertrofi af VV /aflejringssygdomme /RCM –> øget ventrikelstivhed og nedsat compliance –> øget indløbsmodstand til VV –> nedsat fyldningskapacitet og hastighed –> øget fyldningstryk –> hypertrofi
Symptomer, fund og paraklinik ved diastolisk hjerteinsufficiens
Som nævn ved kronisk systolisk HI, dog optræder det symptomerne ofte episodisk.
EKKO: nær-normal EF og diastolisk dysfunktion
Behandling af diastolisk hjerteinsufficien
- Diuretika + ACE-I (mph at sænke VV’s fyldningstryk)
- Betablokker ved HF > 80 (mph øgning af diastolisk fyldningstid)
Behandlingen er symptomatisk da der ikke er bevist øget overlevelse. Der stilles efter et BT <130/80 mmhg.
Ætiologi for højresidig hjerteinsufficiens
- Cor pulmonale
- Kongenit hjertesygdom
- Svær venstresidig hjertesygdom –> backward failure
- Højresidig hjertesygdom (klap-lidelse eller infarkt)
Symptomer og fund ved højresidig hjerteinsufficiens
- Funktionsdyspnø pga nedsat MV, træthed, palpitationer
- Ødemer/stase: specielt ved højresidig HI og venstresidig HI med sekundær højresidig HI –> halsvenestase, ødemer, hepatomegali, ascites, stase i tarmgebetet.
- Oligouri om dagen og polyuri om natten
- Vægtøgning pga væskeretention
Ved svær venstresidig HI genese også tør irritativ hoste og lundeødem.
EKKO: dilateret HA og HV med normal dimensioneret VA og VV.
EKG: p-pulmonale og højresidig hypertrofi og belastning.
Diagnose: anamnese + fund + ekko
Differentialdiagnose til højresidig hjerteinsufficiens
- DVT
- Levercirrose
- Nyresygdomme
- Tarmsygdomme
- Medikamentelt betinget ødem
Behandling af højresidig hjerteinsufficiens
- Diuretika: initelt thiazid og ved manglende bedring tillægges loop-diuretika. Spironolacton kan evt tillægges da der som regel er hypokaliæmi pga sekundær hyperaldosteronisme pga leverstase)
- Ilt-terapi: hypoxi skal undgås pga reflektorisk vasokonstriktion i lungerne som øger HV’s afterload
ACE-I/ARB, betablokker og aldosteronantagonister er ikke indiceret medmindre der også er venstresidig hjerteinsufficiens.
Hvad omfatter akut venstresidig hjerteinsufficiens?
Kardiogent lungeødem og kardiogent shock.
Definer kardiogent lungeødem
= akut indsættende dyspnø og kvælningsfornemmelse pga akut venstresidig HI og sekundær væskeophobning i lungeparenkym og alveoler.
Skyldes oftest akut eksacerbation i kronisk HI.
Inddeling af kardiogent lungeødem
1) Højtrykslungeødem (50%)
- uforklarlig pludselig udvikling af højt BT
- typisk ved diastolisk HI
- udtalte fund ved TXR og st.p.
- ingen perifere ødemer
- hyperakut, men med god behandlingsrespons.
2) Normal-/lavtryks lungeødem (50%)
- normalt eller lavt BT
- typisk ved kendt svær systolisk HI
- mindre udtalte fund ved TXR og st.p.
- perifere ødemer
- langsomt progredierende med langsomt behandlingsrespons.
Symptomer og fund ved kardiogent lungeødem
Fælles:
- irritativ hoste (evt med blodigt ekspektorat)
- hurtigt udviklende ekstrem dyspnø og kvælningsfornemmelse –> angst
- evt trykkende fornemmelse i brystet og blodigt skummende ekspektorat (skumsvamp)
Højtrykslungeødem:
- symptomerne er hyperakutindsættende
- uden tegn til på overhydrering
- takykardi
- diastolisk dysfunktion (EF)
Normalt-/lavtryks lungeødem:
- symptomerne er langsomt progredierende
- vægtøgning over dage hos ptt med kronisk systolisk HI (lav EF)
Fund:
- ptt sidder op + har fikseret brystkasse + trækker vejret med de auxilære respirationsmuskler
- bleg, kølig, klamtsvedende, cyanotisk, rødlig skumsvamp omkring læberne, takyapnøsk, evt rallende
- st.p.: krepitation basalt bilateralt, evt rhonchi og forlænget ekspirium
- TXR: skyet/vattet billede basalt og struttende lungekar apikalt.
- A-gas: nedsat PaO2 og SaO2. CO2 kan være lav, normal eller høj alt efter pt’s tilstand
Differentialdiagnose til kardiogent lungeødem
- Non-kardiogent lungeødem (normal BNP og evt luftbronkogram på TXR)
- hyppigst astma bronkiale (mindre grad af sved, bleghed og cyanose; rungende perkussionstoner, og sjældent sekretraslen; TXR uden stasefænomen)
Behandling af kardiogent lungeødem
Symptomatisk behandling
- non-farmakologisk: eleveret hovedgærde, i.v. adgang, KAD mhp timediureser
- farmakologisk "MONID" M: morfin (begge typer) O: oxygen (begge typer) N: nitroglycerin (sBT >100mmHg) I: inotropi (kun ved sBT <85(90) mmHg D: diuretika (sBT >100mmHg)
*sBT: 85-100 mmhg: forsigtighed med nitroglycerin + loop diuretika i.v. Overvej inotropi.
sBT: <85 mmhg: opstart inotropi
Kausal behandling:
- arytmi korrigeres (typisk AFLI)
- AMI behandles efter retningslinjer
Definer kardiogent shock
= cirkulationssvigt af kardiel genese som klinisk karakteriseres og diagnosticeres ved krav 1-4:
- primært kardial dysfunktion (EKKO)
- systemisk hypotension, dvs vedvarende sBT <90mmhg
- tegn på organ hypoperfusion (fx oligouri, cyanose, kølige ekstremiteter)
- tegn på sympatikus aktivering (takykardi, koldsved, kølige ekstremiteter)
* og evt lavt cadiac index (MV/legemesoverflade)
Diagnostik:
Kardiogent shock: opfylder krav 1-4
Kardiogent præ-shock: sBT >90mmhg men de tre øvrige krav er opfyldt.
Karakteristiske fund ved kardiogent shock
Højre ventrikel HI/infarkt: kussmauls tegn (øget halsvenetryk + pulsus paradoxsus) + ekg med inferiort eller truende posteriort infarkt.
Venstre ventrikel HI/infarkt: ortopnø, krepitationer/rallelyde og TXR med stasetegning
Ætiologi ved kardiogent shock
- AMI (hyppigste årsag)
- andre årsager: forværring af kronisk HI, takykardi, LE, akut MI eller AI, tamponade, intoksikation med negativ inotrope stoffer
Patofysiologi ved kardiogent shock
Svigtende VV –> stigende end-diastolic-pressure + faldende BT + perifer vasokonstriktion –> organ hypoperfusion –> myokardieiskæmi –> yderligere VV svigt
Symptomer og fund ved kardiogent shock
Kardiel dysfunktion:
- tegn til højresidig HI (halsvenestase + hepatomegali) og venstresidig HI (ortopnø, krepitation, rallelyde basalt, stasebillede på TXR)
- dyspnø ved lungestase
- nedsat BT (sBT <90mmhg)
- nedat bevidsthedsniveau
Organ hypoperfusion:
- forlænget kapillærrespons
- oliguri/anuri
Sympatikus aktivering:
- bleg, koldtsvende, konfusion, uro, rastløshed
- påskyndet respiration, takypnø, svag puls
Paraklinik ved kardiogent shock
Blodprøver: stigende kreatinin, lav SvO2, hyperkaliæmi
A-gas: metabolisk acidose, stigende laktat er dårligt prognostisk tegn
EKG: underliggende sygdom, ex AMI eller LE
TXR: stasetegning, vattede infiltrater (sommerfugle konfiguration)
EKKO: gns EF på 35%. Udføres akut mhp differentieren ift hypovolæmi eller obstruktiv shock (LE eller tamponade)
Behandling af kardiogent shock
Symptomatisk (“eleveret MONID”):
- eleveret hovedgærde
- morfin
- oxygen, alt efter sat-værdi
- nitroglycerin
- inotropi - sBT >85 mmhg –> dobutamin, <85mmhg –> dopamin/noradrenalin.
- diuretika
- volumenterapi - forsigtighed! især ved hypovolæmi, tamponade og højresidig ventrikelinfarkt. Kontraindiceret ved lungestase
- LVAD
- Er der tale om AMI kombineres MONID med MONAB dvs + antitrombotika OBS betablokker er selvfølgelig kontraindiceret pga lavt tryk.
Prognose ved kardiogent shock
AMI-udløst kardiogent shock: 30 dages mortalitet på 65-70%
Lavere ved hurtig medicinsk og revaskulariserende behandling (45-50%)
Overlever man vil 90% være i live efter 1 år.
Definer takykardi og hvordan inddeles det
= frekvens >100 bpm i >3-5 på hinanden følgende slag
Inddeles i:
- sustained takykardi: varighed >30 sekunder
- non sustained takykardi: varighed <30 sekunder
Hvad er mekanismen bag takykardi?
- Øget automacitet: gentagne spontane depolariseringer fra ektopisk fokus
- Re-entry: hyppigst, typisk for AVNRT
- Efterpolariseringer: dvs sekundære depolariseringer som opstår inkomplet repolariseret cellemembran
Definer bradykardi
= frekvens <50 pbm
Hvad er eskapade rytme (og hvad er gns frekvensen for de forskellige knuder?)
Både sinusknuden, AV-knuden og ventriklerne genererer impulser. I tilfælde af at en superior styrende enhed er blokeret, vil den understående enhed tage over og slå med en lavere erstatningsrytme (=eskapade rytme)
Gns-frekvens/min:
- sinusknuden: 70
- AV-knuden: 50
- ventriklerne: 30
Symptomer på takykardi
- Palpitationer
- Svimmelhed –> nærbesvimelse –> synkope
Ved frekvens >160-180 tilkommer følgende:
- angina pectoris
- oppression (ubehagelig spænding eller trykken i brystet)
- HI –> lungeødem
- Synkope (hos ptt med klapfejl eller iskæmisk hjertesygdom)
- varmefornemmelse
- svimmelhed –> nærbesvimelse –> synkope
Symptomer på bradykardi
- Palpitationer
- Svimmelhed (ved anfald) –> nærbesvimelse –> synkope
- Træthed (ved kronisk bradykardi)
- HI (ved kronisk bradykardi)
Hvordan inddeles antiarytmika (klasser og indikationer)?
Klasse I: natriumkanalblokkere –> udviser use-dependency dvs øget virkning på høje hjertefrekvenser. Bruges sjældent pga risikoen for pro-arytmi og i praksis kun Ic
- Ia: kinidin
- Ib: lidokain
- Ic: flecainid, propafenon
Klasse II: betablokker (propranolol, metoprolol)
Klasse III: kaliumkanalblokkere (amiodaron, sotalol) –> udviser reverse use-dependency, dvs QT-forlængelse er mest udtalt under bradykardi
Klasse IV: calciumkanalblokker (verapamil, diltiazem) (CCB)
Digoxin: Na/K-ATPase blokker
Adenosin: bryder AVNRT og WPW og afslører den atriale rytme ved AFLI, AFLA og atrial takykardi –> hæmmer overledningen i AV-knuden og dermed signalet fra atrierne til ventriklerne.
Opdelt efter indikationer:
- Frekvensregulering (ABCD): amiodaron, B-blokker, CCB, digoxin
- Konvertering: amiodaron (cordarone, Ic)
Inddeling af antiarytmika efter stof og virkning
Propranolol: frekvensregulering af AFLI, suppresion af benigne VES
Amiodaron: konvertering og recidivforebyggelse af SVT, recidiv forebyggelse af VT
Verapamil, diltiazem: frekvensregulering af AFLI, konvertering af SVT (ikke WPW)
Digoxin: frekvensregulering af AFLI med samtidig HI
Adenosin: konvertering/diagnosticering af SVT (kortvarigt AV-blok)
Definer SVT (supraventrikulær takykardi)
= tilstande med takykardi forårsaget af re-entry-fænomener, enten lokalt i atriet (AFLI), omkring AV-knuden (AVNRT) eller som makro-re-entry inddragende både atrier og ventrikler (WPW)
5 typer: AVNRT, AFLI, AFLA, WPW, atrial takykardi (inddeles i multifokal (MAT) og fokal (FAT)). (sinustakykardi og supraventrikulær ekstrasystole (SVES) er normalt forekommende og indregnes ikke).
Tilstandende er benigne (dvs ikke forbundet med risiko for progression til VF) med undtagelse af AFLA med 1:1 overledning og præexciteret AFLI ved WPW.
Fællestræk for SVT (symptomer, fund, debut)
Symptomer:
- palpitationer: anfaldsvis og abrupt indsættende, varende minutter til timer. Evt dyspnø, trykken i brystet og mathed.
- INGEN svimmelhed eller nærsynkoper (modsat 2-3. AV-blok). AFLI kan dog sjælendt give synkope.
EKG-fund: smalle QRS komplekser, aberrant overledning (en supraventrikulær impuls så tidligt at dele af grenbundterne er refraktære efter det foregående slag, at der kommer et grenblokmønster (aberrans) som giver brede QRS-komplekser.
- i.v. adenosin: bryder AVNRT og WPW (begge AV-knudeafhængige) og diagnosticerer AFLI, ALFA og atrial takykardi.
Debut: barndom, minus AFLI og AFLA som debuterer hos ældre.
Behandling af SVT
Anfaldsbrydende behandling: DC-konvertering, dog er adenosin førstevalg ved AVNRT og WPW, evt forudgået af forsøg med vagusstimulation (carotismassage, valsalvas)
Anfaldsforebyggende behandling, indtil evt RFA: betablokker (cordarone?), evt verapamil dog kontraindiceret ved WPW.
Kurativ behandling: RFA (kan anvendes til alle 5 SVT’er)
Ved atrial takykardi er RFA eneste effektive behandling.
Inddeling af SVT i forhold til regelmæssighed
Uregelmæssigt: AFLA, WPW, AVNRT, fokal atrial takykardi
Regelmæssige: AFLI, multifokal atrial takykardi
Definer AFLI (og hvordan adskiller det sig fra AFLA)
= SVT med hurtig, uregelmæssig, hvirvelstrømsagtig aktivering af atrierne som fører til atrial dysfunktion i form af ophævet kontraktil funktion. Altså ukoordinerede atriale depolariseringer (re-entry eller øget automaticitet) og som konsekvens heraf atrial dysfunktion.
Atriefrekvense ved AFLI er 400-600/min men ventrikelfrekvensen er kun 150-200/min pga funktionel blokade af AV-knuden. Modsat har AFLA en atriefrekvens på ca. 300 og ofte 2:1 med en ventrikelfrekvens på 150 som er konstant modsat AFLI.
Forekomst af AFLI
Hyppigste behandlingskrævende takyarytmi.
Ca. 14.000 pr år i DK, svarende til 15% af det totale antal kardiovaskulære indlæggelser.
Klassifikation af AFLI
Førstegangstilfælde
Parosystisk: >2 tilfælde, selvterminerende inden for 7 dage (ofte <48 timer).
Persisterende: >2 tilfælde, ikke-selvterminerende inden for 7 dage.
Permanent persisterende: mislykket /ikke-indiceret kardiovertering –> frekvensregulering.
Ætiologi for AFLI
- Sekundære årsager (ca. 90%):
Kardielle (inkluderer stort set alle hjertesygdomme):
- IHS og HI (vigtigste!)
- Derefter: myokarditis, kardiomyopati, mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale, arytmier (AVNRT, WPW, sinusknudedysfunktion)
- Efter hjertekirurgi (30%)
Ikke-kardielle (ABCDEFGH):
- Adipositas/alkohol
- Blodtryk (=hypertension, én af de vigtigste årsager! Skyldes hypertrofi af VV –> diastolisk dysfunktion i VV –> backward failure –> dilatation af VA –> stræk af “muskelfingrene” der strækker sig ud i lungevenerne –> muskelfingrene bliver eksitable –> AFLI)
- Cor pulmonale
- Diabetes
- Efter almen kirurgi
- Feber/farmaka (fx NSAID, glukokorticoider)
- Gispen-efter-vejr-syndrom –> Søvnapnø syndrom
- Hyperthyroidisme (husk at måle TSH ved nyopstået AFLI)
- Idiopatisk (= lone atrial fibrillation, 10%)
Patofysiologi ved AFLI
Ufuldstændigt klarlagt, men bl.a. fibrose, forstørrede atrier og VV-dysfunktion kan være medvirkende. Der ses enten:
- øget automaticitet i et eller flere fyrrende foci (især ved paroksystisk AFLI), eller
- re-entry i multiple impulskredse
- muskelfingrer-teori: ved øget stræk bliver muskelfingrene i lungevenerne eksitable.
Symptomer ved AFLI
Kan optræde enten som:
- asymptomatisk
- aortastenoselignende med dyspnø, angina og svimmelhed/synkope
- HI-lignende med dyspnø, træthed og palpitationer.
AFLI symptomer klassificeres efter EHRA score fra klasse I-IV ud fra indvirkning på patientens dagligdag. I: ingen symptomer II: milde symptomer III: betydende symptomer IV: svære symptomer
Fund ved AFLI
St.c.: uregelmæssig hjerterytme (arhythmia perpetua = “den evige arytmi”)
Puls: med/uden pulsdeficit (manglende puls ved nogle af ventrikelkomplekserne)
Komplikationer til AFLI
- Apopleksi pga tromboemboli ved AFLI varighed >48 timer. Pga nedsat flow i VA. 20% af apopleksier skyldes AFLI.
- HI pga 1) faldet i atriernes bidrag til EDV og dermed MV (især betydende for ptt med diastolisk dysfunktion), 2) øget HF og dertilhørende iltbehov.
Begge komplikationer kan være debutsymptomer.
Paraklinik ved AFLI
EKG: flimrende basislinje uden definerbare p-takker, smalle QRS komplekser, hurtig uregelmæssig ventrikelrytme (150-200/min). Kan dog variere meget og kan også være normofrekvent.
- Ashmann fænomenet er karakteristisk for AFLI og opstår idet ledningsbundterne (særlig højre ledningsgren) øger refraktærperioden når der er lang R-R afstand. Hvis næste R kommer hurtigt efter et langt R-R interval (som ofte ses ved AFLI) opstår fænomenet idet det næste R har grenblokskonfiguration (hyppigst højresidig).
EKKO: laves på alle for at vurdere VV’s pumpefunktion, identificere thromber og udelukke anden hjertesygdom.
Holter-monitorering: hvis paroksystisk AFLI
For at finde tilgrundlæggende (reversible) årsag og komorbiditet:
- blodprøver: hgb, glucose, BNP, TSH, infektionstal
- arbejds-EKG: iskæmi
- KAG: iskæmi
- spirometri: pulmonal komponent hvis anamnesen (rygning) giver indikation herfor.
Behandling af komorbiditet er selvfølgelig første trin i behandlingen.
Overordnet fremgangsmåde ved behandling af AFLI
Konvertering ja/nej?
- hvis nej: frekvensregulering
- hvis ja: AK behandling først ja/nej?
- —–> <48 timer –> konvertering + evt anfaldforebyggende behandling og evt livslangs AK-behandling (dog mindst 1 mdr!)
- —–> >48 timer –> AK-behandling (under samtidig frekvensregulering) med INR niveau 2-3 i mindst 3 uger, hvorefter der så kan konverteres. Alternativt kan der laves TEE til at udelukke thromber i VA/aurikel og så kan der konverteres.
ALTSÅ mere uddybende:
- tilgrundlæggende årsag elimineres og komorbiditet elimineres.
- konvertering eller frekvensregulering
- AK-behandling (udfra CHA2DS2-VASc score og HAS-BLED score)
- anfaldsforebyggende behandling
- kurativ behandling
Hvornår konverteres og hvornår frekvensbehandles?
Ved en hæmodynamisk ustabil patient foretages altid akut DC-konvertering og forudgående AK-behandling tilsidesættes.
Ved en hæmodynamisk stabil patient er indikationerne for:
- Konvertering:
1) mange symptomer (vigtigst)
2) førstegangstilfælde
3) alder >65 år
4) akut/reversibel udløsende årsag
5) kontraindikationer mod AK-behandling
6) kort varighed - frekvensregulering:
1) > 70 år
2) varighed > 6mdr
3) gentagne recidiver af AFLI
4) irreversibel udløsende årsag
Medicinsk behandling med betablokker (primært til raske med højt aktivitetsniveau), digoxin (ved samtidig HI og lavt aktivitetsniveau), evt amiodaron (ved samtidig HI) eller verapamil (sjældent) - målet med den medicinske behandling er HR 60-80 i hvile og 90-115 ved moderat fysisk aktivitet.
Pacemaker til medicinsk behandlingsrefraktære med ukontrolleret ventrikelfrekvens: fx. His-ablation + permanent pacemaker.
Stillingtagen til AK-behandling ved AFLI
- CHA2DS2-VASc score - først risikostratificeres for tromboemboli (er der indikation for AK-behandling)?
- HAS-BLED score - derefter vurderes blødningsrisikoen (skal der udvises forsigtighed med AK-behandlingen?)
- AK-type - VKA (ex maravan) er hyppigst brugt, mens NOAK (fx. dabigatran, eliquis) ikke kræver hyppig INR måling.
Hvad omfatter CHA2DS2-VASc scoren
Tromboembolisk risiko
- Congestive heart failure (1p)
- Hypertension (1p)
- Age >75 (2p)
- Diabetes (1p)
- Stroke (2p)
- Vascular disease (1p)
- Age 65-75 (1p)
- Sex category, female (1p)
0 point = ingen behandling
1 point eller derover = AK-behandling med VKA eller NOAK
Hvad omfatter HAS-BLED scoren?
Blødningsrisiko ved AK-behandling
- Hypertension (1p)
- Abnormal nyre eller leverfunktion (1p hver)
- Stroke (1p)
- Blødning (1p)
- Labile INR (1p)
- Elderly, > 65 år (1p)
- Drugs, trombycythæmmere eller NSAID eller alkohol >8 genstande/uge (1p hver, max 2 p)
3 point eller over prædikterer en høj blødningsrisiko (>3,74%/år) og her skal man være forsigtig med AK-behandling og kontrollere INR hyppigere, men kontraindicerer ikke AK-behandling.
Indikationer for anfaldbehandling ved AFLI og medicinske muligheder
Indikationer:
- efter vellykket konvertering for at fastholde patienten i sinusrytme
- paroksystisk eller persisterende AFLI
Behandling:
- medicin: antiarytmika klasse Ic (kontraindiceret ved HI, IHD og VV-hypertrofi), klasse II (betablokker, gives ved idiotpatisk, paroksystisk AFLI, post-DC-konvertering) eller klasse III (amiodaron, gives ved HI, nedsat ventrikelfunktion, post-kirurgi og svær VV-hypertrofi).
- pacemaker ved taky-brady-syndrom.
Kurativ behandling af AFLI
- RFA: fx hvis årsagen er re-entry-takykardi (man isolerer lungevenerne fra VA)
- Kirurgisk behandling: sjældent, og i så fald hvis der alligevel skal laves anden kirurgi. Maze-procedure hvor man laver endokardiale incisioner i begge atrier i et defineret labyrint lignende mønster –> auriklerne excideres og atrierne klippes op for atter at blive syet sammen igen.
Definer AFLA
= makro-reentry-takykardi med impulscirkel i atrierne, typisk omkring tricuspidalklappen.
Årsager til AFLA
Samme som AFLI.
Kardielle (inkluderer stort set alle hjertesygdomme):
- IHS og HI (vigtigste!)
- Derefter: myokarditis, kardiomyopati, mitralklapsygdomme, perikarditis, cor pulmonale, arytmier (AVNRT, WPW, sinusknudedysfunktion)
- Efter hjertekirurgi (30%)
Ikke-kardielle (ABCDEFGH):
- Adipositas/alkohol
- Blodtryk (=hypertension, én af de vigtigste årsager! Skyldes hypertrofi af VV –> diastolisk dysfunktion i VV –> backward failure –> dilatation af VA –> stræk af “muskelfingrene” der strækker sig ud i lungevenerne –> muskelfingrene bliver eksitable –> AFLI)
- Cor pulmonale
- Diabetes
- Efter almen kirurgi
- Feber/farmaka (fx NSAID, glukokorticoider)
- Gispen-efter-vejr-syndrom –> Søvnapnø syndrom
- Hyperthyroidisme (husk at måle TSH ved nyopstået AFLI)
Inddeling af AFLA
Typisk AFLA (hyppigst)
- involverer cavo-trocuspidal isthmus (anatomisk område mellem v. cava inf og tricuspidalklappen) i re-entry-impulskarusellen. Inddeles yderligere efter retning i impulskarusellen.
–> Counter-clockwise impulskarusel (dvs AV-knuden –> atrieseptum –> SA-knude området –> tilbage via lateralsiden i atriet)
Negativ P-tak i II, aVF og III.
–> Clockwise impulskarusel
Positiv P tak i II, aVF og III.
Atypisk AFLA
AFLA som ikke opfylder kriterierne for typisk AFLA. Er ofte mere ustabil og sværere at behandle med RFA.
Symptomer ved AFLA
Samme som ved AFLI, men kraftigere.
- asymptomatisk
- aortastenoselignende med dyspnø, angina og svimmelhed/synkope
- HI-lignende med dyspnø, træthed og palpitationer.
EKG-fund ved AFLA
- Regelmæssig hurtig rytme (ofte ventrikelfrekvens mellem 100-200/min)
- savtakkede P-takker
- Ofte 2:1 overledning (atriefrekvens 300, ventrikelfrekvens 150)
- Evt. gives adenosin under overvågning hvis P og T-takker er svære at skelne, mhp diagnosticering (ikke kurativt, da arytmisubstratet ikke sidder i AV-knuden som ved AVNRT og WPW)
Behandling af AFLA
Konvertering: primært DC-konvertering (samme AK-regime som ved konvertering af AFLI).
Evt. Frekvensregulering: betablokker, amiodaron, CCB, eller digoxin. AK-behandling efter samme indikationer som AFLI.
Kurativ behandling: RFA (samme AK-regime som ved DC-konvertering af AFLI). Ved AFLA tilbydes RFA allerede efter 2. tilfælde.
RFA er yderst velegnet pga stor succesrate, og lav komplikationsrate fordi man kun brænder i højre hjertehalvdel, med en linjelæsion fra tricuspidalannulus til v. cava inferior indløb i HA modsat AFLI hvor man skal igennem atrieseptum for at brænde omkring lungevenerne.
Behandlingen er altså ens med AFLI men mere aggressiv.
Differentialdiagnose til AFLA (vigtigste)
AFLA med 2:1 overledning er differentialdiagnose til sinustakykardi. Kan være næsten umulig at skelne på EKGet.
Effekten af adenosin skelner ved at flagrelinjen afsløres under blokket i AV-knuden.
Definer WPW
= forekomst af anfaldsvis takykardi. Uden for anfaldet er der hyppigst breddeøget QRS-komplekser med delta-tak (åben WPW). Dvs. at QRS komplekset begynder umiddelbart efter P-takkens afslutning (–> kort PQ interval) på et tidspunkt, hvor den normale impuls er på vej gennem AV-knuden for at nå Hisske-bundt, dvs en del af ventriklerne aktiveres af et accessorisk ledningsbundt uden for AV-knuden.
EKG ved WPW (to typer)
Uden for anfald (2 former)
- åben WPW: delta-tak pga antegrad præexitation af ventrikler og kort PQ-interval.
- skjult/intermitterende WPW: normalt EKG uden for anfald (ventriklerne aktiveres ad normal vej –> ingen delta-tak), men med anfald af ortodrom takykardi (accessorisk ledningsbundt kan ved skjult WPW kun lede ortodromt).
Under anfaldvis takykardi
- ortodrom re-entry takykardi (80%). Retrograd excitation gennem det accessoriske ledningsbundt (impulsen går fra ventrikel –> atrie). Smalle QRS komplekser pga excitation af ventriklerne via AV-knuden. Negativ p-tak i II, III og aVF 100-150 ms efter QRS-komplekset pga retrograd atrieaktivering.
- antidrom re-entry takykardi (15-20%). Modsat ortodrom ses delta-tak under anfald. Ventriklerne aktiveres via det accessoriske ledningsbundt (impulsen går atrie –> ventrikel) med deraf følgende brede QRS-komplekser som kan ligne VT (kort PQ, delta-tak og bred QRS).
OBS: kun denne type er differentialdiagnose til bred QRS. - præexciteret AFLI (= pseudo VT): AFLI ved åben WPW (ses hos 20-30% af ptt med WPW), hvor det accessoriske bundt (som mangler AV-knudens decrementale egenskaber) fører til meget hurtig overledning til ventriklerne. Kan ligne VT og er livsfarlig.
Behandling af WPW
Anfald:
- Hæmning: vagusmanøvre (holde vejret, hoste)
- Konvertering:
- –> adenosin til ortodrom og antidrom re-entry takykardi
- –> klasse Ic eller DC-konvertering til præexiteret AFLI
Uden for anfald (anfaldsforebyggende)
- betablokker/ klasse Ic til ortodrom takykardi
- klasse Ic/RFA til præexiteret AFLI
Indikationer til RFA ved WPW
1) Der er indikationer ved symptomer (synkope eller præexiteret AFLI)
2) Hos asymptomatiske ptt med åben WPW (delta-tak) anvender man arbejds-EKG til at identificere evt indikation. Pt cykler til høj HR under EKG-overvågning. Hvis delta-takken forsvinder betyder det at det accessoriske ledningsbundt ikke kan lede høje frekvenser og det er dermed ikke livstruende for patienten hvis denne udvikler AFLI (som ellers ville give præexciteret AFLI). Hvis delta-takken ikke forsvinder er der indikation for RFA.
Kontraindikationer ved WPW?
Verapamil og digoxin er kontraindiceret ved åben WPW og AFLI da de evt kan facilitere antegrad ledning i den accessoriske bane. Digoxin er dog førstevalg som anfaldsforebyggende til børn <5 år da de sjældent har AFLI/AFLA.
Differentialdiagnose til WPW (vigtigste)
AVNRT og WPW (med skjult deltatak) er vigtige differential diagnoser til hinanden idet de begge er AV-knude afhængige, hvorfor de begge vil brydes af adenosin indgift.
Alder kan ofte give et hint, idet WPW optræder hyppigst hos yngre og AVNRT hyppigst hos ældre.
Definer AVNRT
= re-entry-takykardi med arytmisubstrat lige omkring AV-knuden og re-entry i denne og atrievævet i nærheden.
Forekomst af AVNRT
Udgør 2/3 af alle regelmæssige (dvs minus AFLI og MAT) SVT’er.
- K:M-ratio = 5:1
Patogenese for AVNRT
Klassisk re-entry mekanisme med en hurtig (lang refraktærperiode) og en langsom (kort refraktærperiode) ledningsvej (hhv “fast pathway” og “slow pathway”).
Takykardien udløses af en tidlig SVES som finder fast pathwayen refraktær og derfor benytter slow pathwayen. Når impulsen når distale dele af slow pathway aktiveres:
1) His-bundt –> grenbundter –> ventrikler
2) “fast pathway” i sin distale del (er nu atter excitabel)
Impulsen ledes herfra retrogradt gennem den hurtige ledningsvej og proximalt i denne aktiveres
1) atrier (–> retrograd p-tak) og
2) den langsomme pathway hvorved impulscirklen er etableret
Dette er for typisk AVNRT, ved atypisk AVNRT går impulsretningen modsat.
EKG fund ved AVNRT
- anfaldsvis SVT med frekvens 140-240/min
- regelmæssig takykardi med smalle QRS-komplekser og negativ (retrograd) p-tak skjult i eller lige efter QRS-komplekset i II, III eller V1-2.
- V1 viser ofte rSr’ mønster pga aberrant overledning under takykardi, mens sinusrytme kun har rS mønster.
Behandling af AVNRT
- Anfaldsforebyggende: betablokker, verapamil eller digoxin (alle med primær virkning på AV-knuden)
- Konvertering: adenosin i.v.
- Kurativt: RFA af slow-pathway
Definer atrial takykardi?
= regelmæssig (FAT) / uregelmæssig (MAT) takykardi med arytmisubstrat i atrierne. Kan være sinusknude fra ektopisk atrial fokus/foci.
EKG fund ved atrial takykardi
Regelmæssig = FAT
Uregelmæssig = MAT
Ændret udseende af P-takker med frekvens 100-200/min
Ofte ses funktionelt 2. grads AV-blok
Ved MAT/FAT ses der modsat AFLI P-takker foran hvert QRS kompleks. Ved FAT er de af samme morfologi, mens de ved MAT er af forskellig morfologi.
Definer ventrikulær takykardi
= regelmæssig takykardi med brede komplekser udløst fra ventriklerne (distalt for his bundt). QRS komplekserne fremstår brede og bizarre. HF > 100/min, ofte 140-180. Kan være monomorf eller polymorf (=TdP) med hhv ensartede og varierende udseende af QRS-komplekser..
Varianter af VT
- Ventrikel flagren: hvis QRS kompleks og T- segment ikke skelnes.
- TdP: når der er tale om en vis regelmæssighed i amplitudeskift (modsat VF med uregelmæssig skiftende amplitude og frekvens).
- Pseudo VT: præexciteret AFLI ved WPW + AFLI
- Ventrikulære ekstrasystoler (VES): er almindeligt forekommende men giver sjældent indikation for udredning.
Inddeling af VT
Sustained (>30 sekunders varighed)
Non-sustained (<30 sekunders varighed)
Årsager til VT
Strukturelle hjertesygdomme
- IHS, især AMI
- HCM, DCM, ARVD
- myokarditis, sarcoidose, infiltrativ hjertesygdom, Fallots tetralogi.
Strukturelt normal hjerte
- langt QT syndrom
- kort QT syndrom
- Brugada syndrom
- Gallavardins takykardi
Antiarytmika udløst
- klasse Ic –> monomorf VT og III –> TdP
Symptomer og fund ved VT (inkl. EKG)
Varierer i sværhedsgrad fra
- asymptomatisk (ved non-sustained) –> palpitationer, varmefornemmelse, dyspnø, oppression –> svimmelhed, synkope, shock og hjertestop (sustained).
EKG:
- breddeøget QRS komplekser (> 0,12 ms = >3 små tern) med konstant RR interval (regelmæssig) og frekvens 100-220/min
- højre grenbloks-lignende konfiguration taler for oprindelse i VV og omvendt.
Differential diagnoser til VT
- SVT med grenblok /aberration
- antidrom WPW takykardi
- Præexciteret AFLI (=AFLI + WPW)
- Bredeøget takykardi skal betragtes som VT indtil andet er bevist.
Behandling af VT
Akut:
- Ved bevidsthed og ingen adverse signs (= brystsmerter, hjertesvigt, synkope og shock): akut 300mg amiodaron i.v. over 20-60 min. Herefter 900 mg over de næste 24 timer.
- Ved bevidsthed og adverse signs: akut DC-konvertering
- Ingen bevidsthed, manglende respiration og PEA: hjertestopsbehandling.
Anfaldsforebyggende:
- valg er ICD
- valg er antiarytmika
Definer Torsades de Pointes
= polymorf ventrikulær takykardi med karakteristisk varierende QRS akse med gradvis skiftende positiv og negativ akse. Samtidig vekslende amplitude i QRS-komplekserne.
Årsager til TdP
ALTID QT-FORLÆNGELSE
Årsager til lang QT-syndrom (LQTS)
- kongenit LQTS
- erhverves LQTS: AV-blok, hypocalcæmi, hypomagnesæmi, kininer, m.fl.
Symptomer ved TdP
Samme som ved VT
Varierer i sværhedsgrad fra
- asymptomatisk (ved non-sustained) –> palpitationer, varmefornemmelse, dyspnø, oppression –> svimmelhed, synkope, shock og hjertestop (sustained).
Behandling af TdP
i.v. Mg++ eller overdrive pacing
DC-konvertering ved hæmodynamisk ustabil patient
- Amiodaron gives IKKE som ved andre VT-typer da det er QT forlængende.
Definer langt QT-syndrom
= forlænget QTc-interval og høj risiko for periodevis optræden af TdP fulgt af synkoper. Dog oftest selvlimiterende.
Typer af langt QT-syndrom og årsager
Kongenit: ionkanal-gendefekt
Erhvervet: antiarytmi, elektrolytforstyrrelser, neuroleptika, antihistamin, eryhtromycin, diuretika m.fl.
Behandling af langt QT-syndrom
Betablokker eller ICD
Definer ventrikel flimmer
= ekstremt hurtig ukoordineret ventrikulær rytme (>350/min) med grov/fin flimrelinje af bredeøgede QRS-komplekser på EKG’et.
Symptomer på VF
- besvimelse, bevidstløshed og evt kramper
- ophævet respiration og manglende puls (hjertestop)
Patofysiologi for VF
- ofte forudgået af VT
- hyppigt sekundær til hjertesygdom (oftest IHS)
- evt ikke-kardielle årsager som fx LE, luftvejsobstruktion og forgiftning.
- inden for 5-15 sekunder efter stoppet optræder bevidsthedstab og cerebral skade.
Klinisk diagnose af VF
Bevidstløshed + abnorm respiration (ophævet eller agonal)
Behandling af VF
- basal genoplivning
- avanceret genoplivning
- overvej reversible årsager (De 4 H’er og 4 T’er)
- efter vellykket genoplivning –> nedkøling + intensiv
Hvordan inddeles bradykardi
Sinusknudedysfunktion og AV-knudedysfunktion
Definer sinusknudedysfunktion
= samlet betegnelse for 1) sinusbradykardi, 2) sinusarrest 3) sinuatrialt blok 4) sinus caroticus syndrom
Inddeling, karakteristika og årsag ved sinusknudedysfunktion
Sinusbradykardi
- regelmæssig sinus rytme <50/min
- årsag: fysiologisk hos veltrænede, betablokker, CCB behandling
Sinusarrest/sinuatrialt blok
- pauser i sinusrytme pga arrest i impulsdannelsen eller blok (dropped beats).
- årsag: ofte hos ældre pga degeneration
- ofte forekommende sammen med paroksystisk AFLI/AFLA (taky-brady-syndrom)
Sinus caroticus syndrom
- sekundær sinusknudedysfunktion, modsat de tre andre, som er primære.
- skyldes hypersensitiv sinus caroticus. Diagnosticeres ved carotismassage under ekg/telemetri overvågning, hvor der opstår længere pauser “udblokering”.
- sinusarrest og SA-blok kendetegnes ved dropped beats, helt uden p-takker, modsat 2. grads AV-blok hvor der er p-takker men ingen QRS-komplekser.
Definer syg sinusknude syndrom
= en samlet betegnelse for en række manifestationer af primær sinusknudedysfunktion (ekg-verificeret) + kliniske symptomer. Bl.a. ses sinusbradykardi, sinusarrest, SA-blok, og taky-brady-syndrom (=AFLI/AFLA vekslende med SSS).
Ptt med SSS kan ikke øge pulsen under arbejde = kronotrop inkompetence –> arbejds EKG.
Symptomer ved SSS
- træthed, svimmelhed, sortnen for øjnene, synkoper (Adam stokes anfald = besvimelse pga ventrikulær asystoli)
- taky-brady-syndrom ved samtidig AFLI
Diagnostik af SSS
- EKG, telemetri, Holter, event-recorder, ect.: til detektion af anfald af sinus arrest (dropped beats)
- carotis massage: kan afsløre hypersensitiv sinus caroticus
- vippebordstest: kan afsløre maligne vasovagale reaktioner.
Prognose og behandling af SSS
God prognose idet kraftig sympatikusaktivering som regel sørger for etablering af erstatningsslag.
Behandling af SSS
- Pacemaker
- En forudsætning for behandling er påvisning af sammenhæng mellem symptomer og sinusarrest /bradykardi.
Hvor kan AV-blok være lokaliseret?
1) supra- His (AV knuden)
2) intra- His (hisske bundt)
3) infra- His (ledningsgrene)
Årsager til AV-blok
Kongenit:
- ledsagefænomen til visse medfødte defekter så som ASD, VSD og transposition
- in uterus rubellainfektion
- medfødt grundet maternel SLE og Mb. Sjögren
Erhvervet:
- IHD: hyppigst, sekundært til andre hjertesygdomme og efter AMI
- degeneration ledningsbundterne med alderen
- infektion/inflammation i myokardiet: Chagas, febris rheumatica, endokardit, borrelia
- infiltrativ: amyloidose, sarcoidose, malignitet
- kirurgi
- farmaka: adenosin, overdosering af digitalis, antiarytmika, TCA, psykofarmaka, antihistaminer
- hyperkaliæmi: hyppig, ofte pga spironolakton og ACEI behandling.
- fysiologisk: AV-blok ved SVT
Symptomer ved AV-blok
- grads og Wenckeback vil ofte være asymptomatisk
Resten: svimmelhed, nærsynkoper, evt Adam stokes, kramper, pludselig død.
Definer Adam Stokes
= kardiel (nær)synkope udløst af overgang fra partielt (1.-2. grads) til totalt (3. grads) AV-blok. Dvs synkope på baggrund af lav ventrikulær frekvens.
Synkoperne optræder uprovokeret og kortvarig. Ingen prodromer og ingen følger efter anfald.
Diagnosticeres ved EKG, der viser et af blok typerne samt ofte RBBB med venstresidig anterior fascikelblok (venstre QRS akse).
Differential diagnoser til Adam Stokes
Anden kardial synkope (SA-blok, aortastenose, VT, TdP, WPW, AFLI ortostatisk), TCI
Årsager: anfaldsvis 3. grads AV-blok
Inddeling af AV-blok
- grads AV-blok (= alle p-takker overledes med forlænget overledningstid)
- grads AV-blok (= nogle p-takker overledes ikke)
- mobitz type 1 (Wenckeback)
- mobitz type 2
- avanceret 2. grads AV-blok, 2:1 eller 3:1 - grads AV-blok (= ingen p-takker overledes)
(opstår typisk som komplikation til AMI som har medinddraget septum)
SE FADL-EKG noter.
Behandling af AV-blok
Type 1 og Wencheback skal ikke behandles.
Ellers akut pacemaker. Indtil da kan behandles med atropin, isoprenalin, og transkutan pacing såfremt der er hæmodynamisk påvirkning eller symptomatisk bradykardi.
Definer cor pulmonale
= højresidig hjertelidelse sekundært til pulmonal hypertension forårsaget af sygdom i lungeparenkym, luftveje, brystkasse eller lungekar (fra hovedstamme til kapillærer). Først opstår hypertrofi og dilatation og senere højresidig HI.
Opdeling og ætiologi for cor pulmonale
Akut cor pulmonale = akut udvikling af højresidig HI
- lungemboli
- akut eksacerbation i astma bronkiale eller KOL
Kronisk cor pulmonale (hyppigst) = langsom udvikling som konsekvens af øget afterload for HV
- KOL (hyppigst)
- emfysem
- kronisk bronkitis
Symptomer på cor pulmonale
Som ved højresidig HI
- funktionsdyspnø
- ødemer/ stase –> halsvenestase, hepatomegali, ascites, tarmgebetsødem,
- oliguri om dagen, polyuri om natten
- Vægtøgning pga væskeretention
Ved svær venstresidig HI genese også tør irritativ hoste og lundeødem.
Fund ved cor pulmonale
- systolisk mislyd over pulmonalstedet
- galoprytme
- tricuspidalinsufficiens
Paraklinisk ved cor pulmonale
- A-gas: nedsat PaO2, øget PaCO2, lav pH (–> KOL)
- EKG: p-pulmonale, højresidig akse, højresidig hypertrofi, højresidig belastning, højresidig grenblok
- TXR: forstørret a. pulmonalis, hiluskar, hypertrofi af HV på sidebilledet
- EKKO: hypertrofi og dilatation af HV, evt let TI,
Behandling af cor pulmonale
Rettes mod grundsygdom
* KOL ptt kroniske hypoxi medfører vasokonstriktion i lungerne, hvilket givet dem pulmonal hypertension. Ilt vil langsomt bryde vasokonstriktionen og reducere det pulmonale tryk - perifere ødemer behandles således også bedst med ilt end diuretika.
Definer pulmonal hypertension
= middel pulmonalarterietryk >25mmhg i hvile eller >30mmhg under fysisk belastning. Stiger man alderen og BMI.
Karakteriseret ved gradvist stigende lungekarmodstand og progredierende højre ventrikel dysfunktion (cor pulmonale).
Hyppigste årsager til pulmonal hypertension
- Venstresidig hjertesygdom med backward failure (især HI og klapsygdom) er hyppigst (80%)
- Lungesygdom: KOL, LE,
- Kongenit hjertesygdom: Eisenmengers syndrom
- Idiopatisk arteriel hypertension
Symptomer på pulmonal hypertension
- Dyspnø
- Træthed
- Nedsat fysisk funktion
- Senere synkope, prækordial trykken, højresidig HI
Diagnostik af pulmonal hypertension
- påvisning ved EKKO
- typebestemmelse /årsagsbestemmelse (?)
- højresidig hjertekateterisation
Paraklinik ved pulmonal hypertension
- EKG: p-pulmonale, højresidig akse, højresidig hypertrofi, højresidig belastning, højresidig grenblok - kan dog være normalt
- TXR: kardiomegali og dilaterede lungekar
- EKKO: hypertrofi og dilatation af HV, evt let TI,
Ved LE: perfusions-ventilations skintigrafi (perifere LE) og spiral CT (centrale LE)
Behandling af pulmonal hypertension
Behandl underliggende sygdom
