Neuro : gériatrie Flashcards
Maladie de Parkinson idiopathique : physiopath
Perte neuronale au niveau du locus niger. D’où :
1-Dégénerescence de la voie nigro-striée
2-Raréfaction des terminaisons dopaminergiques striatales
3-Effondrement de la concentration en Dopamine dans le striatum et le locus niger
-> Syndrome parkinsonien par inhibition motrice due à déséquilibre en faveur de la voie indirecte
Tremblement essentiel : caractéristiques
- Cause la plus fréquente de tremblements
- = tremblement d’action / de posture
- aggravé par le stress
- rapide
- ATCD familiaux fréquents
- 2 pics : adulte jeune - sujet âgé
Syndrome parkinsonien : examen clinique
1-TRIADE DU SD PARKINSONIEN
- > TREMBLEMENT DE REPOS
- lent - ASYMETRIQUE - aux MAINS
- augmenté par la CONCENTRATION
- épargne de la tête
- > BRADYKINESIE
- MARCHE : freezing - à petits pas - perte du ballant du bras - antéflexion - instabilité posturale
- AMIMIE
- MICROGRAPHIE
- Difficultés aux mouvements alternatifs rapides
- > HYPERTONIE PLASTIQUE : roue dentée - signe de Froment
2-DRAPEAUX ROUGES
- > PRISE DE NEUROLEPTIQUES (anti-émétiques / anti-vertigineux / anti-H1) PMZ
- > PSP : Paralysie oculo-motrice - chute précoce
- > AMS : dysautonomie - sd cérébelleux
- > Démence à corps de Lewy : hallucinations - sd démentiel
Maladie de Parkinson idiopathique : anamnèse typique
1-APRES 50 ans
2-Evolution PROGRESSIVE
3-ASYMETRIE des atteintes : tremblements au 1er plan
4-Réponse franche au ttt dopaminergique
Maladie de Parkinson idiopathique : complications
1-COMPLICATIONS DOPA-INDUITES ->Fluctuations d'efficacité : effet on-off++ ->Dyskinésies +++ ->Psychiques : hallu - délires paranoïaques ->N et V - hypotension 2-COMPLICATIONS MOTRICES EVOLUTIVES ->AXIALES : troubles de l'équilibre / chute ->Dysarthrie / dysphagie 3-COMPLICATIONS NEURO-PSYCHOLOGIQUES ->Thymiques : EDM ->Cognitives 4-DYSAUTONOMIE : hypoTAo - constipation 5-DOULEURS
Maladie de Parkinson idiopathique : ttt
-PEC globale / pluri-disciplinaire au long cours - MT - réseau de santé
1-INFOS / EDUCATION Tc : incla
->pas de ttt curatif - potentiel curatif limité
->évolution de la maladie
->ACTI PHYSIQUE QUOTIDIENNE ADAPTEE
2-REEDUCATION++++ PMZ
->KINE - ORTHO - ERGO
3-ttt MEDICAMENTEUX
->DOPATHERAPIE : L-Dopa + inhibiteurs de la Dopa - décarboxylase
OU
->AGONISTE DOPAMINERGIQUE si PATIENT < 70 ANS
-retarder introduction de la L-Dopa
-diminuer apparition des complications motrices
-diminuer perte d’efficacité de la L-Dopa
->Si ECHEC de la L-Dopa : on l’associe à un agoniste dopaminergique
4-ALD 30 - soutien psy - asso de patient
–> AIDE AU MAINTIEN A DOMICILE
Surveillance : CLINIQUE ++++
Maladie de Parkinson idiopathique : indications de la chirurgie
-Principe : stimulation profonde par électrodes au niveau du noyau sub-thalamique
1-Retentissement fonctionnel MAJEUR malgré Dopathérapie optimale
2-Jeune - plus de 5 ans d’évolution - SENSIBILITE CONSERVEE à L-Dopa
Maladie de Parkinson idiopathique sous traitement : évolution
- Chronique - progressive - pas de traitement curatifs
-> 4 PHASES
1-Phase Dc
2-Lune de miel : bon contrôle sous L-Dopa
3-Apparition de complications motrices dopa-induites
4-Phase de Déclin
->complications axiales ->chutes
->complications cognitives -> démence
Complications dopa-induites : CAT
1-FRACTIONNER dose
2-L-DOPA LP : à distance des repas
3-Ajouter / augmenter Agoniste Dopaminergique
4-Associer inhibiteur enzymatique si fluctuations : ICOM-T - IMAO
Virage maniaque sous agoniste dopaminergique : ttt
- Hospit - bilan somatique/toxique/sevrage
- Arrêter agoniste dopaminergique -> switch pour L-Dopa
- Arrêt des anti-cholinergiques
- Pas de thymorégulateur si 1er épisode / iatrogène
- ttt ST : BZP / pas de NL sauf si indispensable : NL ATYPIQU
- Sauvegarde de justice
1 maladie à évoquer si Syndrome Parkinsonien avant 40 ans
MALADIE DE WILSON ->CLINIQUE 1-Atteinte neuro 2-Atteinte hépatique : cirrhose 3-Atteinte ophtalmo -> LaF : anneau de Kayser - Fleischer
->PARA-CLINIQUE
1-Bilan du cuivre : DIM cuprémie / AUG cuprurie / DIM céruloplasmine sérique
2-IRMc : hyper T2 des NGC
3-BHC : cytolyse (sur cirrhose)
->TTT
1-ETIO : régime sans cuivre - chélateur et augmentation excrétion du cuivre (D-PENICILLAMINE)
2-REEDUCATION / Kiné
3-Dépistage familial
Paralysie supra-nucléaire progressive : clinique
- Chutes précoces
- Paralysies oculo-motrices
- Sd parkinsonien axial résistant à la L-Dopa
- Sd pseudo-bulbaire
- Sd sous-cortico-frontal = sd frontal + troubles mnésiques sous-corticaux
Atrophie multi-systématisée : clinique
3 formes selon sd prédominant
- > AMS c : sd cérébelleux
- > AMS p : sd parkinsonien
- > AMS a : sd dysautonomique
Syndrome démentiel : signes cliniques + diagnostic positif
- Altération des fonctions cognitives
- Survenue progressive
- Vigilance conservée
- Troubles du comportement
- RETENTISSEMENT familial / socio-professionel+++
- SI ALZHEIMER : PAS DE CAUSE CURABLE+++
Bilan neuro-psychologique : contenu de base
- MMSE
- 5 mots
- Test de l’horloge
- BREF test
- Mini-GDS / GDS
- Retentissement : IADL / ADL
Syndrome démentiel : étiologies
1-DEMENCES DEGENERATIVES ->Alzheimer ->Démence à corps de Lewy ->Chorée de Huntigton 2-DEMENCES VASCULAIRES ->Artériopathie +++ -> ASPIRINE po 75mg/j 3-CARENCES ->B12 - Folates ->Hypothyroïdie ->Dénutrition 4-HPN / HSD chronique / Abcès / Tumeur cérébrale 5-Neurosyphillis / Lyme 6-OH+++
Syndrome démentiel : bilan complémentaire minimal
RECHERCHE DE CAUSE CURABLE+++ 1-IRMc + coupes axiales centrées hippocampe 2-BIO ->NFS ->CRP ->Glycémie ->Albuminémie ->TSH ->Iono sg ->Fonction rénale ->Calcémie ->B9-B12 ->VIH ->Syphillis / Lyme ->BHC
Suivi d’un patient démentiel
1-MEDICAL du patient : clinique - foncionnel - cognitif - comportemental
2-Médical de l’AIDANT et des PROCHES
3-SOCIO - JURIDIQUE
4-AJUSTEMENT des aides
5 +/- Préprer entrée en institutionnalisation
Syndrome démentiel : comment préparer l’entrée en institutionnalisation?
1-Evoquer tant que le patient est lucide
2-Triangulation : soignants - patients - famille
3-Conseiller aidant
4-Dédramatiser image de l’institution
5-Visite des différentes structures + infiltration progressive
Maladie d’Alzheimer : physiopath
Dysfonction neuronale hippocampique par hyperphosphorylation de la protéine Tau
Maladie d’Alzheimer : comment faire le diagnostic de certitude?
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
- Perte neuronale ->Atrophie cérébrale
- Plaques séniles : dépots amyloïdes de petite A(beta)
- Dégénérescence neuro-fibrillaire : inclusions intra-cytoplasmiques de NF + protéine Tau
- Angiopathie amyloïde : accumulation de peptide A(beta) dans les vaisseaux
Maladie d’Alzheimer : évolution++
1-STADE PRECOCE : PRE-DEMENTIEL
->Troubles mnésiques
2-STADE APHASO-APRAXO-AGNOSIQUE
->Sd démentiel global + anosognosie+++
3-STADE TARDIF : GRABATAIRE
- > Etat démentiel profond
- > Dépendance profond
Traitement des troubles cognitifs
1-Ttt médicamenteux
- > ANTI-CHOLINESTERASIQUE (Donézépil - Rivastigmine) ou ANTI-GLUTAMATE (Ebixa)
- > Aide à la prise des ttt
- > Initiation par un spécialiste
- > Poso progressive - Dose minimale efficace
2-Cs d'annonce diagnostique 3-APA - ALD 30 4-Sauvegarde de justice 5-Aides à domicile - réseau de soins 6-Asso patients / soutien psy et de l'entourage
Démence vasculaire : particularités de l’évolution
- FLUCTUATION de l’évolution
- SIGNES de LOC
Description d’un syndrome frontal : 2 éléments
1-Altération de la personnalité
2-Altération des fonctions exécutives
1 élément pour décrire le syndrome dépressif du sujet âgé
SOMATISATION+++
Syndrome dépressif du sujet âgé : description
- ISRS+++ , pour 6 MOIS
- > Informer sur le délai de 1 MOIS avant l’efficacité du ttt
- Observance
- CONTRE-INDICATION aux TRICYCLIQUES+++
Démence à corps de Lewy : signes cliniques
1-Sd démentiel
2-Sd extra-pyramidal résistant à la L-Dopa
3-Hallucinations
4-Flucutuations d’attention
CONTRE-INDICATION aux NEUROLEPTIQUES+++ (aggravent le syndrome extra-pyramidal)
Chorée de Huntignton : prévalence
p = 1/10000
Chorée de Huntigton : signes ciniques
- Début entre 20 et 50 ans
- ATCD familiaux / Transmission AUTOSOMIQUE DOMINANTE
- Début insidieux avec mouvements choréiques
Chorée de Huntigton : interêt de l’IRM cérébrale
Atrophie de la tête des noyaux caudés
Chorée de Huntington : diagnostic de confirmation
- Conseil génétique / test génétique
- CONSENTEMENT éclaire
- > Expansion de triplets du gène IT 15 (bras court du chromosome 14)
Chorée de Huntington : évolution
- Traitement SEULEMENT SYMPTOMATIQUE
- Pas de traitement curatif
- > Grabatisation
- > Espérance de vie : 15 ans
Conditions avant de demander un test génétique
1-Consentement
2-Cs multi-disciplinaire
3-Délai de réflexion
