Neuro Flashcards
aire responsable del’endormissement
VLPO
fuseaux du sommeil?
reflet fonctionnement thalamus et cortex
système qui maintient l’endormissement
système reticulo thalamique avec 3 cells pyramidales thalamocorticales et reticulaires
deux systèmes pendant le sommeil paradoxal
systeme SPon neurones gaba sur sp off
sytème SPoff neurones gaba sur sommeil paradoxal
le rythme circadienest sous influence des
noyaux qupra hiasmatiques
aire impliqué dans le traitement phono et articulatoire
lobule pariétal inf:
gyrus supra marg
gyrus angulaire
quels troubles ne sont pas considéres comme troubles du lagaue
dysarthrie
dysphonie
critère migraine
pulsatile
unilatérale
photophobie
nausée vomissement possible
troubles du langage possible
déroulé d’une migraine
phase prémonitoire
phase d’aura
phase de céphalées
phase de résolution
postdrome
possibilité d’une hyperexcitation sensorielle pendant ce déroulé
qu’est ce qui déclenche la migraine
système trigémino vasc activé par une:
-dépo corticale elle même initié par:
-hyperexcitabilité neuronale
cela etant influencé par un terrain génétique prédisposant
facteur déclenchant une migraine
cycle menstruel
fatigue
stress
certains aliments
levée de stress
l’hyperexitabilité corticale montre
une augmentation du taux de glutamate et potassium
migraine rare
dépendent d’une origine génétique c’est le cas de la FHM ou familial hemiplegic migraine, également d’autres gène peuvent être impliqué même si on est moins certains ce sont CACNA1A ATP1A2 SCN1A
vague depo corticale
s’appuie sur un fond génétique puis un trigger, se passe avec une vague d’activité puis une suppression neuronale s’accompagnant d’une augmentation du débit sanguin cérébral local
touche de façon primaire le cortex occipital et s’etend à l’ensemble de la région expliquant les auras visuelles
activation du système trigémino vasc
vague de dépo relargue ds substnces algogènes qui active les nocicepteurs sur les méninges puis la dépo gagne le jnoyau V qui relargue du glutamate, transmis au thalamus puis remonte à l’aire somesthésique
déclenchement s’accompagne d’une sensibilisation périphérique(nocicepteurs des méninges) et centrale (noyau V)
les méninges produisent par leur nocicepteurs du
CGRP
ce relarguage de CGRP favorise
la vasodilatation
relargage de subtance P et de CGRP
dégranulation des mastocytes( donc de cytokines z.B)
autostimultation
les cytokines sensibilisent…..via….
les méninges
la diminution d seuil
réponse augmentée
activité spontanée
pourquoi parle on de pulsatilité dans les migraines
les nocicepterus se trouvant à proximité des vaisseaux durant la systole ceci sont stimulé ce qui entraine cette forme de rythmicité
evolution de la source de la douleur dans les migraines
avant: vasoconstric puis vasodil entraine la doueleur
ajd: vasodil par la système parasymp
la potentialisation à long terme de la douleur rpovient
recepteurs NMDA qui sont bloqués par le magnésium, ils ont besoin d’un depo er du glutamate contrairement aux recepteurs non NMDA qui eux ont juste ebsoin de glut lors d’une migriane la dépolarisation est plus simple on a alors une potentialisation des recepteurs
allodynie
douleur provoqué par qqchose qui ne fait habituellement pas mal
traitement migraine
paracétamol ibuprofène et triptans
pour analyser un EEG on regarde
la fréquence et le rythme
ryhthme alpha
beta
delta
theta
ordre de fréquence
beta eveil
alpha yeux fermés
theta relaxation profonde
delta sommeil profond
indications eeg
epilepsie
coma
trouble conscience et comportement
sommeil
céphalées migraine
post anoxie cerebrale
suite à un arret cardiaque coma
pas de mort cérébrale sinon 0 tracé
mauvais pronositc si activité peu récurrente
ENMG electro neuro myogramme 2parties
neurographie
myographie
ou se fait l’enmg
sur l’éminence thénar
puis stimulation coude donc latence proximale et stimulation du poignet pour la latence distale
neuropathies démyélinisantes 3 anomalies
ralentissement
bloc
dispersion
elle peut être homogène(pur rallentissemnt) ou non( desynchronisation)
neuropathies axonales 2 anomalies
diminution des amplitudes
possible diminution des vitesses
la réponse f est très interessante car donne des infos sur
la vitesse de conduction des fibres motrices très prox
la réponse M est ……contrairement à la réponse F qui elle est ….
rapide directe
lente et indirecte
la réponse H c’est comme….sauf que…
la réponse F
contriarement à la F elle remonte la voie sensitive et non motrice
lors d’une myographie on
étudie les unités motrices cela donne
un tracé neurogène:
moins d epic mais plus groose amplitude, perte de fibre nerveuse
un tracé myogène
plus de pics mais moins d’amplitude nerveuse: perte d efibr emusculaire
pour tester la myasthénie on va venir
stimuler à de multiples reprises le muscle pour connaitre sa fatigabilité
potentiel evoqués
Les potentiels évoqués sont une technique qui permet d’extraire des réponses neuronales associées à des événements sensoriels, cognitifs et moteurs en utilisant une technique de moyennage de l’activité électrique recueillie sur l’ensemble de l’EEG.
potentiel evoqué moteur PEM
Ils sont obtenus en stimulant le cerveau (cortex moteur frontal) grâce à une bobine magnétique posée sur la tête. La réponse musculaire est enregistrée à l’aide d’électrodes positionnées sur la main ou la jambe.
potentiel évoqué auditif
sons envoyé dans les oreilles on reçoit 5pics
1: portion initual du nerf auditif
2:bnoyaux cochléaires
3:corps trapézoides
4:complexe olivaire sup
5: lemnisque latéral
potentiel evoqué visuels
Ils sont obtenus en demandant au sujet de fixer un écran sur lequel apparaît un damier dont les carrés s‘inversent périodiquement. La coopération du patient est donc nécessaire. Les électrodes de recueil sont placées en regard des aires visuelles du cortex occipital.
potentiel evoqué cognitif
on fait un enmg ou pe cognitifs
on envoie des sons graves bcp et quelques sons aigus si le cerveau du pateint traite les deux sons de la même façon ayyy mauvais pronostic
synthèse dopamine
tyrosine -> L-DOPA -> DOPA ( grace a DOPA décarboxylase )
catabolisme DOPA
-> COMT
-> MAO B
-> Si beaucoup de dopa recapture par transporteur DAT
3 voies dopaminergiques centrales ?
-> nigrostriatales : mvt volontaire
-> mesolimbiques et méso corticale : processus cognitif
-> tubéro-infudibulaire : lactation
Les récepteurs dopaminergiques
Super famille des récepteurs à 7 domaines transmembranaires couplés au port G
=> D1 : ( D1, D5 )
=> D2 : ( D2,D3,D4 )
système moteur extra pyramidal et lien avec parkinson ?
SMextra pyramidale ->permet coordination, ce système comprends substance noire + igbo strié.
=> Quand Parkinson on a une disparition progressive des neurones nigro strié et donc déficit en dopa or il permette de diminuer les neurones cholinergique
-> donc on a une hypercholinergie soigable avec anticholinergique mais mauvais pour les vieux donc on restaure voie dopaminergique.
-> PS : meme médoc donner au femme pour stopper lactation car stimule voie hypothallamo-hypophysaire qui inhibe sécrétion de prolactine et stoppe la lactation
La voies méso-limbique et méso-corticale lien avec schizophrénie ?
=> Slimbique = addiction ( noyau accumbens ) si on est simpliste
=> Schizo : hyperactivité dopa l’imbrique ( hallu ) -> on traite avec dopaminolytique ( a l’inverse de Parkinson on on augmente la DOPA ).
-> MAIS attenteion car schizo donne hypoactivité dopa cortical et donne symptôme négatif -> équilibre faut + de dopa a certain endroit et - a d’autre
lien entre dopa et symptôme psychotiques ?
-> il y’en a un, tt les antipsychotiques sont antagoniste dopaminergiques et les agoniste grave les symptômes
pathologies ou on utilise dopamimétiques ( = augmente voie dopaminergiques )
parkins, huntington
pathologies ou on utilise dopaminolytiqiues ( = diminue voie dopaminergiques )
schizo, vom
les antipsychotiques
=> effet anti émétique + neuroleptisation et symptômes extra pyramidaux
les antiémétiques
antagoniste dopa :
spécifique en fonction de si il sont totalement périphériques ou non
Si totalement périphériques on bloque que voie dopa de la CTZ et vasculaire. sinon si on passe la BHE soucis sur le niveau centrale
=> dompéridone et métoclopramide
