Locomoteur Flashcards
Organes principaux impliqués dans l’homéostasie du Calcium et phosphore ?
=> Intestinc ( absorption des 2 )
=> Os et Dents : stockage / réserve de Calcium
=> Les reins : régulation des 2.
Hormones régulant la concentration de calcium et phosphore ?
=> Pour le calcium :
-> parathromone ( PTH )
-> vitamine D
-> calcitonine
=> Pour le phosphore :
-> parathromone ( PTH )
-> vitamine D
-> les phosphatonines
formes du calcium ds notre organisme ?
=> cristallisées
=> soluble
-> libre -> active physiologiquement c ar ionisé
->liée -> non active physiologiquement
=> équilibre entre les deux état dans le plasma va dépendre de la protidémie et du pH
influence de la protidémie sur le calcium plasmatique ?
( albuminémie…. )
=> si - d’albumine - de ça liée mais la quantité d libre elle NE BOUGE PAS DONC pas de pb en soit.
=> bilan : attention si Ca totale est faible on regarde la protidémie et si hypoprotidémie alors c’est normal et le Ca libre lui est ok et vue que. ‘est lui qui est actif physiologiquement alors pas de problème ! ( on utilise dorme de Payne ).
influence du pH sur le calcium plasmatique ?
=> plus le pH est acide + il y’a de H+ et donc il entre une compte avec le CA2+ lié a l’albumine ( ile le remplace ) et donc + de concentration de CA2+ libre( axa le CA actif ).
Acidose : hypercalcémie
Alcalose : hypocalcémie vraie
=> donc le calcium ionisée est impacté que par PH alors que le lié est influencé par pH + protidémie.
Quand y’a t il un défaut d’apport en calcium ?
=> grossesse + périodes de forte croissance
absorption intestinal du calcium ?
=> IG
=> mécanisme passif paracell
=> mécanisme actif Transcellullaire via pompes uniquement si besoin important et que le mécanisme passif ne suffit pas.
=> la régulation de l’absorption du CA se fait via forme active d cela vitamine D : 1,25 diHydroxy-vitamine D.
élimination CA ?
=> intestinal : methode auto qui permet pas vrmt de réguler.
=> voie rénale : “vrai” régulation
le phosphore petite présentation ?
=> globalement meme orga que pour le CA :
-> répartition sous forme organique ( 99% ) et minérale ( 1% )
-> apports alimentaire couvre tout ( tt le temps quasiment sauf genre dénutrition sévère )
-> absorption intestinal c’ets pareil que pour le CA ( passif : para c et actif : transcell )
-> Et l’elimination pareil que le CA : intestins mais pas vrmt régulation et voie rénales qui elle régule et élimine vrmt.
Rôle du phosphore c toi ??
=> un peu structural ( os notamment )
=> essentiellement métabolique :
-> signal d’activation c
-> signal de régulation
=>Aussi système tampon ( du pH )
LA PTH
=> hypercalcémiante et hypophosphorique et de réponse très rapide !
=> synthétisée par les glandes PAARAthyroïdes stockées dans des vésicules de la parathyroïde. ( dons régulation en contrôlant cette exocytose de vésicules ).
=> dégradation faite en périphérie de la mol en effet la partie N-terminale est vitale pour son activité. Dégradation faite par le foie et reins par des protéases.
=> rôle biologique : augmentation réabsorption ostéoclastique et au niveau des rein augmente la réabsorption du CA2+ et diminue celle de phosphore.
PTHrp
tumeur peuvent produire cet mol qui est Dif de la PTH sauf la parti N terminale identique, donc meme activité.
Régulation d ela sécrétion de la PTH ?
-> diminution de 1,25 (OH)2 et vitamine D => libération e pTH
-> La concentration en CA2+ : se fixe au récepteur CaSR ( CA2+ se ionise ) : + y’en a d fixé - il y’a de sécrétion de PTH.
Vitamine D courte présentation
=> origine : endogènes ( UVB ) et alimentaire
=> C’est molécule hydrophobe au PM faible
Métabolisme d ela vitamine D ?
1) première hydroxylation en 25 au niveau HÉPATIQUE ‘ de vite D2 et D3 ) :
-> forme la pro-hormone inactive : 25OH vit D = calcidiol. c’est une RÉSERVEÉ a durée de vie longue
2) deuxième hydroxylation en 1 au niveau RÉNALE pour former sa forme hormone active la 1,25(OH)vitD = calitriol
2bis ) soit subir une hydroxylase -> forme inactive
Vit D rôle ?
=> absorption intestinale de calcium et phosphore favorisé tout en permettant une réabsorption rénale spécifique au calcium. Elle est hyper calcinante ( et hyper phosphatémiante ) à LONG-TERME donc favorise la minéralisation osseuse ( eme si on pourrait croire que non ducoup ).
=> stimule la PTH en action intra- génomique et en action extra-génomique elle module le Ça intra via le GMPc.
=> donc + d’os et - risque de fracture et + de tonicité musculaire
La calcitonine
=> sécrété par la thyroïde sous forme de pro-calcitonine ( précurseur ).
=> agit sur les OS ( freine destruction osseuse ) et le rein ( augmente la pipi calcium )
=> réponse rapide face. aune hypercalcémie mais réponse a court terme et n’entraine jamais d’hypocalcémie.
La FGF23
=> grosse hormone de la famille des phosphatonine. Synthétise dans les os sous forme de Pro-FGF23. Activé par un récepteur senseur au phosphate.
=> agit en combinaison avec le klotho sur :
-> intestin et rein
=> HORMONE HYPOPHOSPHATÉMIANTE sécrété en réponse a l’hyperphosphorémie.
BILAN DES HORMONES du calcium et phosphore ?
tableau p 12
dosage calcium totale ?
=> tube hépariné, toujours interprète en regardant protidémie ou albuminémie.
=> valeur normale : 2,20-2,60 mmol/L
calcium ionisé dosage et calcurie ?
=> dosage via seringue héparine ou tube sec à l’abris de l’air acheminement en - de 4h. ( intreprete en regardant pH ).
=> calcurie dosage via pipi de - de 24h.
dosage phosphore ?
=> acheminement ) de 4h.
pk mesure dosage PTH, 25(OH)vitD, 1,25(OH)2vitD et Calcitonine B70 ?
PTH : valeur Dif si IRénale, dosé en per opératoire si dosage diminue de 1/2 en 20 min c ok.
25(OH)vitD : évaluer les réserves de vitD. Lors d suspicion rachitisme, osteomalacie, pour un transplanté rénale et de chutes répétés de viols.
1,25(OH)2vitD : aucune indication en générale
Calcitonine B70 : aucune indication en générale
hypercalcémies généralités ?
=> examen clinique souvent asymptomatiques
=> 2 types d’étiologies :
50% origine parathyroïdienne et 50 % extra-parathyroïdienne
=> Toute hypercalcémie doit etre confirmée par 2dt détermination avec différents paramètres biologiques afin d’obtenir le diagnostic physiopathologique.
