CAT 6 Flashcards
osmolalité dans la corticale
300mOsm
osmolalité medulla
1200mOsm
données osmolalité a apprendre
Na+
K+
cl-
HPO4(2-)
140
140
108
75
tout ça en mOsm/L
repartition de l’eau corporelle
40% IC
15% interstitium
5% plasma
principal cation IC et EC
IC potassium
EC sodium
à caiuse de la pompe Na+ K+ATPase
4 substances responsables de l’osmolalité…..;et le principal determinant est
urée glucose chlore sodium
le sodiul au vu de sa concentration
l’elimination journalière est d’apporximativement
1/30eme du poids par jour
fluctuation de l’osmolalité dans le néphron
capsule de bowman sortie TCP (300)
anse de henlé 1200
entrée TCD 50-100
sortie du tube collecteur 50-1200
chiffres pas important juste connaitre la dynamique
aquaporine
recepteur et topographie
3-4 pole baso lat cell P
2 pole apical cell P
ADH ou vasopressine et ses rectepeurs
-V1 vasodilatateur sur les organes ayant la nécessité d’une irrigation en permanence
-V2 gère la réabsorption
consommation sel
153-170mOsm/jour
quel reaborption sodique est facultative
celle effectuée par le TCP elle est considérée comme régulatrice et est sous l’influence de l’aldostérone
adénocarcinome prostatique se base sur critères
architecturales:
glande petites irrégulières
cytonucléaire
immunohistochilmique
dosage de la PSA prostatic specific antigen
inf à 4ng/ml
si la PSA dépasse ….. alors il ya présence de metastases ganglionnzires
30ng/ml
elements qui permettent l’adaptation du traitement
-critère de malignité
-evaluation des facteurs histo pronostics:
score de Gleason groupe ISUP
pTNM
biopsie
-appreciatio de la qualité, de l’exerese
TNM
pT1/ TUMEUR NON PALPABLE
pT2/ tumeur limitée à la prostate
pT3/ extension extra capsulaire
pT4/ extension aux structures adjacentes
cicatrisation zd integrum
qui ne nuit ps à la fonction du tissus
Continence VS miction
continence : forces d’expulsion < forces de retenue ( P vésicales basses mais sphinctériennes up )
Miction : forces d’expulsion > forces de retenue ( P vésicales augmentées et pressions urétrales effondrés )
Forces de retenue pat phase de remplissages ?
-> appareil sphinctérien ( sphincter lisse et stries )
-> plancher pelvien ( peuvent etre contracté )
-> élement passif qui d’après la théorie du hamac de Lancer sont des tissus de soutiens de types ligamentaire et conjonctif épais et vont éviter qu’on se pisse dessus pdt un effort cf p 4 )
réflex neurologique vessie + temps vidange ?
=> reflex médullaire qui va contracter sphincter STRIES de façon INCONSCIENTE qqn secondes avant effort
=> vidange = 0,01% du temps
complexe du système neurologique de l’appareil urinaires ?
-> sympathique
-> parasympathique
-> somatique
AU innervation parasympathique
-> contraction vessie
-> S2 à S4 puis par le nerf pelvien
AU innervation sympathique
-> continence
-> récepteur alpha-adrénergique pour relaxation détrusor et beta-adrénergique pour contraction du col vésical )
-> T10 à L2 puis nerf hypogastrique
guarding reflex
= reflex de continence au niveau du sphincter strié, il fonctionne de façon inconsciente, c’est un réflexe médullaire malgré son innervation somatique
consolidation de l’os cortical
fracture phase infl precoce
cal mou
cal dur
remodelage destruction et modelage construction
AU innervation somatique
-> phase de continence
-> S2 à S4
-> nerf pudendal
periode d’union
osteoblaste produisent du coll on obtient un pon tc’est le tissu de granulation qui n’est pas un cal car n’a pas de propriété méca
il va alors evoluer en fibrocartilage puis en cal dur
afférence sensitives Appareil Urinaire
==> pt départ ds les 2 cas : urothélium
->Adelta : distension + contraction active du détrusor via nerf pelvien
-> C : sensibilité thermique et chimique de la muqueuse via nerf pelvien
deplacement des fractures
angulation
baionette
chevauchement
desaxation
ABCD
classification de clauchoix duparc
1 ouverture punctiforme
2 plaie centimétrique refermable
3 non refermable
critère de gurd
critères majeurs( si les 3 sont là après fracture diaphysaire= embolie pulmo):
pétéchies
insuffisance resp
troubles neuro
critère mineures
tachycardie
anomalie retiienne
lorsque la consolidation n’est pas atteinte après 3-6 mois c’est….. et au de la c’est….
retard de la consolidation
pseudoarthrose
le controle cortical de l’AU
=> quand la vessie se remplie on est pas tt de suite informé par urothélium grâce aux filtre comme PAG situé au dessus du TC. les infos vont quand meme au cortex frontal et il empêche automatiquement PMC de se déchlenche pour pas qu’on se pisse dessus
=> inhibition du réflexe mictionnelle.
=> Quand trop message sensitif malgrès le filtre on reçoit message mais le cerveau inhibe quand meme TC et il donne le feu vert que quand on est en condition social favorable ( devant la bouche de thomas )
=> On donc un contrôle cortical de déclencher la miction ou pas
L’incontinence urinaire
différents mécanisme :
-> IUU
-> IE
-> IUM = IUU + IE
physiopathologie des troubles vésico-sphinctériens
=> incontinence urinaire
=> urgenterie
=> Pollakiurie ( = tot de nb on ou va pisser sur 24h parfois associé a pipi nocturne aka nycturie )
=> Hyperactivité vésicale : tt en meme temps sauf incontinence urinaire pas obligatoire attention elle se déroule en absence d’infection urinaire / pathologie qui epuevent donner les meme symptômes
dysurie
jet faible de papi
exploration urodynamique AU
=> Débimétrie, valeur normal de 20_25mL/sec pour vol vésicales > 150mL ( pour aller + loin exam urodynamique )
=> cystomanométrie à l’eau : permet de voir comment on remplis sa vessie ( est-ce à basse pression , est ce que on pousse ? )
Les 2 types de réflexe somatiques ?
-> intrinsèque / intéroceptifs d’origine proprioceptives : récepteurs situé a l’intérieur du corps ( ex réflexe myotatique )
-> extrinsèque / extéroceptifs d’origine tactile ou cutanée : récepteur situés ds l’épaisseur de la peau ( ex : bling reflex ou réflexe de flexion nociceptif )
Les réflexes de défenses d’origine cutanée
=> Blink reflex : receptors cutanée innervé par N trijumeau (V) donc TC.
=> Réflexe de flexion : la partie stimulé va s’éloigner du stimulus
reflexe de flexion plantaire et sa pathologie
=> grate finement fibre Abeta et petite flexion plantaire si on gratte fort passe par fibre Ateta ou C alors extension orteil = signe de Babinski
=> Signe de Babinski est pathognomique du altération du faisceau pyramidale si apparaît quand on appuie pas fort ( en continue du réflexe pathologique du triple retrait )
=> prouve un pb des voies d’inhibition ( par ex elles sont sectionné
=> :)
réflexe du triple retrait
=> pathologique sauf chez le foetus est tout nouveau-née
réflexe étirement rôle de ?
retour du muscle position départ et non pas défense
hyperalgie/hyperalgésie et allodynnie
hyper algie/hyperalgésie : sensibilité excessive au stimulas noceceptifs
allodynie : dsuleur provoqué par stimulus qui ne provoque habituellement pas de douleur
pas assez de fer c’est à dire uen carence martial sera une anémie
microcytaire
pas assez de vitamine B9 ou B12 SERA UNE AN2MI
macrocytaire car cela interfère avec la synthèse d’adn et donc la mitose
qu’est ce qui transforme les reticulocytes en hématie
la Rnase
quest ce qui arrete le mitoses
le taux d’hémoglobines
les hématies representent
84% de nos cells
constitution de l’hémoglobine
2, parties
prohyrique hème
protéique : globine
composition classique de la globine dite hémoglobine A classique c’est chaines alpha chaines beta
thalassémies
anomalie quantitatives
l’hémoglobien représente….. de l’hématie
1/3 33%
ce n’est pas le nombre d’hématie mais le…. qui définit l’anémie
taux d’hémoglobine
le saturnisme
interaction du plomb avec des coposants de l’héme qui modifie l’affinité avec le fer induisant une anémie
la globine les genes impliqués sont sur les chromosomes
chromosome 11 et 16
en fct de la croissance on a différentes chaines qui sont présentes dans la globine
foetus: g a ( moyen mnémotechnique , apres etre sorti le foetus donc bébé du GAGA)
embryon: z g e( moyen mnémotech ZyGotE: hémoglobine embryonnaire
chez l’adulte
a en majorité chez l’adulte
b et d chez l’adulte aussi
hémoglobine A1 A2 F
a1: b2 a2
a2: a2 d2
f:a2 g2
evolution de la production de chaine
alpha dès le début
gamma pareil mais décroit
beta prend le relais de gamma vers 3-6 mois
role de l’atp dans la protection de l’hématie
maintine forme biconcave
fonctio de la pompe à sodium
renouvellement des lipides membranaires
role du nadh dans la protection de l’hématie
maintien heme etat ferreux
role de nadph dans la protection de l’hématie
coenzyme de la glutathion réductase
L’hématie nécessite la glycolyse afin de produire de l’énergie elle passe potentiellement par 2 voies:
Voie direct
Pyruvate (“carence” rare)
Voie indirect
G6PH( il n’est pas rare d’avoir une “carence” de celle ci )
Il peut y avoir une troisième anomalie, extrêmement rare celle du manque en 2.3 diphosphoglycerate
Ces 3 anomalies sont constitutionnels cad que la personne nait avec
deficit constitutionnels
deficit acquis
3 enzymatique drépanocytose thalassémie
carence martiale, deficit B9 B12
les anomalies portant sur … ….. et ….ont la possibilité d’entrainer une anémie
membrane
enzyme
hémoglobine
une hemolyse trop forte peut entrainer
hyperbilirubinémie c’est d’origine anémique corpusculaire car ça touche membrane
enzyme
hémoglobine
ictère splénomégalie signe d’anémie
hémolytique
troubles phanère perlèche signe de
carence martiale
ascite et circulation veineuse coll abdominal ou hépatosplénomégalie
carence en vit B12
masses gang adénopathie splénomégalie
hémopathie maligne
hémogramme on regarde quoi
VGM: volume globulaire moyen
CCMH: concentration corpusculaire moyenne et hémoglobine
TCMH: teneur corpusculaire moyenne
reticulocyte taux de reticulocytes
120 Giga par litre
anisocytose
poikilocytose
lysochromie
taille
forme
colorations
anémie d’origine infla, rénal, thyroidienne et leurs tests
CRP
bilan rénal creatine et urée
TSH
hémolyse pathologique
intravasc: extra corp:haptoglobine effondrée
extravasc: corpsuculaire, e plus souvent en cause est la mmebrane avec la sphérocytose héréditaire et dautres plus rares comme des enzymopathies
hémoglobine c’est la thalassémies
signe bio de l’hémolyse
bilirubine
haptoglobine effondrée
augmentation LDH
traitement SCA avec sus-décalage du segment ST
=> estimer temps avant d’être en salle de catharisme pour déboucher la coronaire si trop long alors on injecte un médoc fibrinolytique qui va lyser le caillot.
Coronarographie
=> On passe par le bras droit, le TCgauche pour atteindre A.radiale
=> On injecte de l’iode dans coronaires pour faire une artériographie des coronaires ( A circonflexe -> A marginale
IVA -> descend pointe coeur )
Où se trouve les plaques d’athéromes ?
=> Au niveau des bifurcation ( = zone de faible shear stress ) et TOUJOURS à l’extérieur.
-> A ce niveau car il y’a - de shear stress qui permet de protéger les c endothéliale via NO produit.
traitement SCA ?
B.A.S.I.C pour
Bêtabloqueur
Anti-agrégant plaquettaire
Statine
Inhibiteur des enzymes de conversion de l’angiotensine 2
Contrôle des facteurs de risques cardiovasculaire
Diagnostic secondaire quand on suspecte SCA ( ou SCC )
=> on part d els peau vers l’intérieur du thorax ce qui nous donne ::
-> Zona,douleu intercostale,deacture d côte,pleurésie,pneumopathie,péricardite,infractus du myocarde, dissection de l’aorte
endocardite
=> Inflammation de l’endocarde avec végétations en coupe historique amas fibrineux + polynucléaires + colonies bactériennes ( contexte bactériémie genre abcès dentaire )
=> Se dvlpt souvent sur les valve pathologique + que sur valve saine
Rétrécissement aortique
=> Chez sujet “jeune” quand bicuspidie ( anomalie congénitale qui donne deux valvules semi-lunaire au lieu de trois ) entraine anomalie de flux et remaniement fibre-calcaires
=> Chez sujet âgé lié svt à un contexte dégénératif
Pathologie mitrale
Il y’a 2 aspect possible :
-> Redondance/
ballonement / prolapsus de la valve
-> Rétrécissement de la valve
=> Remaniement à la fois de l’appareil valvulaire et de l’appareil sous valvulaire
cardiomyopathie def
= atteinte myocardite ds laquelle le muscle cardiaque est structurellement et fonctionnellement anormal en l’absence d’atteinte coronaire, d’hypertension de maladies valvulaires ou de cardiopathies.
=> approches cardiologique ( antécédents ), morphologique, anatomopathologies-pathologique et génétique
différents phénotype du coeur ?
CMD : dilaté
CMH : hypertrophique
Restrictif : ( présence de trouble du remplissage )
Différence entre cardiomyopathie primitive et secondaire ?
Primitive => histoire familiale
Secondaire => Pas d’histoire familiale, atteinte multi-systémique
Aspect fibrose ( du coeur ) ?
PS : La fibrose entraine ds tt les cas une anomalie de la fonction ventriculaire
=> Niveau de l’endocarde -> Aspect blanchâtre
=> Niveau du myocarde difficile a repérer et on se demandera si c’est une fibrose de remplacement ou interstitielle
Diagnostic cardiomyopathie hypertrophique ?
=> Il faut vérifier que c’est pas lié a un obstacle et si contexte particulier qui peux créer cela genre un sportif car ici ici serait comme une cardiopathie réactionnelle et non pas une cardiomyopathie ( d’après ce que j’ai compris )
=> Quand touche l’ensemble du coeur on suspecte une surcharge et nottament une amylose cardiaque sinon diffuse alors on s’interroge si ce n’est pas une CMH primitive
Description Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ?
=> Remplacement myocarde VD par du tissu adipeux et de la fibrose
=> topographie particulière qu’on appelle “ triangle de la dysplasie “.
Étiologie myocardite ?
=> Infectieuses/Non-infectieuses
PS : quand l’anapat reçoit une biopsie il doit dire si il y’a un infiltrat et le décrire il doit confirmer le diagnostic du cardiologue.
