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CAT > CAT 6 > Flashcards

CAT 6 Flashcards

1
Q

osmolalité dans la corticale

A

300mOsm

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Q

osmolalité medulla

A

1200mOsm

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3
Q

données osmolalité a apprendre
Na+
K+
cl-
HPO4(2-)

A

140
140
108
75
tout ça en mOsm/L

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4
Q

repartition de l’eau corporelle

A

40% IC
15% interstitium
5% plasma

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5
Q

principal cation IC et EC

A

IC potassium
EC sodium
à caiuse de la pompe Na+ K+ATPase

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6
Q

4 substances responsables de l’osmolalité…..;et le principal determinant est

A

urée glucose chlore sodium

le sodiul au vu de sa concentration

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7
Q

l’elimination journalière est d’apporximativement

A

1/30eme du poids par jour

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8
Q

fluctuation de l’osmolalité dans le néphron

A

capsule de bowman sortie TCP (300)
anse de henlé 1200
entrée TCD 50-100
sortie du tube collecteur 50-1200

chiffres pas important juste connaitre la dynamique

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9
Q

aquaporine

A

recepteur et topographie
3-4 pole baso lat cell P
2 pole apical cell P

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10
Q

ADH ou vasopressine et ses rectepeurs

A

-V1 vasodilatateur sur les organes ayant la nécessité d’une irrigation en permanence

-V2 gère la réabsorption

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11
Q

consommation sel

A

153-170mOsm/jour

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12
Q

quel reaborption sodique est facultative

A

celle effectuée par le TCP elle est considérée comme régulatrice et est sous l’influence de l’aldostérone

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13
Q

adénocarcinome prostatique se base sur critères

A

architecturales:
glande petites irrégulières

cytonucléaire

immunohistochilmique

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14
Q

dosage de la PSA prostatic specific antigen

A

inf à 4ng/ml

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15
Q

si la PSA dépasse ….. alors il ya présence de metastases ganglionnzires

A

30ng/ml

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16
Q

elements qui permettent l’adaptation du traitement

A

-critère de malignité

-evaluation des facteurs histo pronostics:

score de Gleason groupe ISUP
pTNM
biopsie

-appreciatio de la qualité, de l’exerese

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17
Q

TNM

A

pT1/ TUMEUR NON PALPABLE

pT2/ tumeur limitée à la prostate

pT3/ extension extra capsulaire

pT4/ extension aux structures adjacentes

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18
Q

cicatrisation zd integrum

A

qui ne nuit ps à la fonction du tissus

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19
Q

Continence VS miction

A

continence : forces d’expulsion < forces de retenue ( P vésicales basses mais sphinctériennes up )
Miction : forces d’expulsion > forces de retenue ( P vésicales augmentées et pressions urétrales effondrés )

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20
Q

Forces de retenue pat phase de remplissages ?

A

-> appareil sphinctérien ( sphincter lisse et stries )

-> plancher pelvien ( peuvent etre contracté )

-> élement passif qui d’après la théorie du hamac de Lancer sont des tissus de soutiens de types ligamentaire et conjonctif épais et vont éviter qu’on se pisse dessus pdt un effort cf p 4 )

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21
Q

réflex neurologique vessie + temps vidange ?

A

=> reflex médullaire qui va contracter sphincter STRIES de façon INCONSCIENTE qqn secondes avant effort

=> vidange = 0,01% du temps

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22
Q

complexe du système neurologique de l’appareil urinaires ?

A

-> sympathique
-> parasympathique
-> somatique

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23
Q

AU innervation parasympathique

A

-> contraction vessie
-> S2 à S4 puis par le nerf pelvien

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24
Q

AU innervation sympathique

A

-> continence
-> récepteur alpha-adrénergique pour relaxation détrusor et beta-adrénergique pour contraction du col vésical )
-> T10 à L2 puis nerf hypogastrique

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25
Q

guarding reflex

A

= reflex de continence au niveau du sphincter strié, il fonctionne de façon inconsciente, c’est un réflexe médullaire malgré son innervation somatique

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26
Q
A
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27
Q

consolidation de l’os cortical

A

fracture phase infl precoce

cal mou

cal dur

remodelage destruction et modelage construction

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28
Q

AU innervation somatique

A

-> phase de continence
-> S2 à S4
-> nerf pudendal

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29
Q

periode d’union

A

osteoblaste produisent du coll on obtient un pon tc’est le tissu de granulation qui n’est pas un cal car n’a pas de propriété méca

il va alors evoluer en fibrocartilage puis en cal dur

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30
Q

afférence sensitives Appareil Urinaire

A

==> pt départ ds les 2 cas : urothélium

->Adelta : distension + contraction active du détrusor via nerf pelvien

-> C : sensibilité thermique et chimique de la muqueuse via nerf pelvien

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31
Q

deplacement des fractures

A

angulation
baionette
chevauchement
desaxation

ABCD

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32
Q

classification de clauchoix duparc

A

1 ouverture punctiforme

2 plaie centimétrique refermable

3 non refermable

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33
Q

critère de gurd

A

critères majeurs( si les 3 sont là après fracture diaphysaire= embolie pulmo):

pétéchies
insuffisance resp
troubles neuro

critère mineures
tachycardie
anomalie retiienne

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34
Q

lorsque la consolidation n’est pas atteinte après 3-6 mois c’est….. et au de la c’est….

A

retard de la consolidation
pseudoarthrose

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35
Q

le controle cortical de l’AU

A

=> quand la vessie se remplie on est pas tt de suite informé par urothélium grâce aux filtre comme PAG situé au dessus du TC. les infos vont quand meme au cortex frontal et il empêche automatiquement PMC de se déchlenche pour pas qu’on se pisse dessus

=> inhibition du réflexe mictionnelle.

=> Quand trop message sensitif malgrès le filtre on reçoit message mais le cerveau inhibe quand meme TC et il donne le feu vert que quand on est en condition social favorable ( devant la bouche de thomas )

=> On donc un contrôle cortical de déclencher la miction ou pas

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36
Q

L’incontinence urinaire

A

différents mécanisme :
-> IUU
-> IE
-> IUM = IUU + IE

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37
Q

physiopathologie des troubles vésico-sphinctériens

A

=> incontinence urinaire

=> urgenterie

=> Pollakiurie ( = tot de nb on ou va pisser sur 24h parfois associé a pipi nocturne aka nycturie )

=> Hyperactivité vésicale : tt en meme temps sauf incontinence urinaire pas obligatoire attention elle se déroule en absence d’infection urinaire / pathologie qui epuevent donner les meme symptômes

38
Q

dysurie

A

jet faible de papi

39
Q

exploration urodynamique AU

A

=> Débimétrie, valeur normal de 20_25mL/sec pour vol vésicales > 150mL ( pour aller + loin exam urodynamique )

=> cystomanométrie à l’eau : permet de voir comment on remplis sa vessie ( est-ce à basse pression , est ce que on pousse ? )

40
Q

Les 2 types de réflexe somatiques ?

A

-> intrinsèque / intéroceptifs d’origine proprioceptives : récepteurs situé a l’intérieur du corps ( ex réflexe myotatique )

-> extrinsèque / extéroceptifs d’origine tactile ou cutanée : récepteur situés ds l’épaisseur de la peau ( ex : bling reflex ou réflexe de flexion nociceptif )

41
Q

Les réflexes de défenses d’origine cutanée

A

=> Blink reflex : receptors cutanée innervé par N trijumeau (V) donc TC.

=> Réflexe de flexion : la partie stimulé va s’éloigner du stimulus

42
Q

reflexe de flexion plantaire et sa pathologie

A

=> grate finement fibre Abeta et petite flexion plantaire si on gratte fort passe par fibre Ateta ou C alors extension orteil = signe de Babinski

=> Signe de Babinski est pathognomique du altération du faisceau pyramidale si apparaît quand on appuie pas fort ( en continue du réflexe pathologique du triple retrait )

=> prouve un pb des voies d’inhibition ( par ex elles sont sectionné

=> :)

43
Q

réflexe du triple retrait

A

=> pathologique sauf chez le foetus est tout nouveau-née

44
Q

réflexe étirement rôle de ?

A

retour du muscle position départ et non pas défense

45
Q

hyperalgie/hyperalgésie et allodynnie

A

hyper algie/hyperalgésie : sensibilité excessive au stimulas noceceptifs

allodynie : dsuleur provoqué par stimulus qui ne provoque habituellement pas de douleur

46
Q

pas assez de fer c’est à dire uen carence martial sera une anémie

A

microcytaire

47
Q

pas assez de vitamine B9 ou B12 SERA UNE AN2MI

A

macrocytaire car cela interfère avec la synthèse d’adn et donc la mitose

48
Q

qu’est ce qui transforme les reticulocytes en hématie

A

la Rnase

49
Q

quest ce qui arrete le mitoses

A

le taux d’hémoglobines

50
Q

les hématies representent

A

84% de nos cells

51
Q

constitution de l’hémoglobine

A

2, parties
prohyrique hème
protéique : globine

composition classique de la globine dite hémoglobine A classique c’est chaines alpha chaines beta

52
Q

thalassémies

A

anomalie quantitatives

53
Q

l’hémoglobien représente….. de l’hématie

A

1/3 33%

54
Q

ce n’est pas le nombre d’hématie mais le…. qui définit l’anémie

A

taux d’hémoglobine

55
Q

le saturnisme

A

interaction du plomb avec des coposants de l’héme qui modifie l’affinité avec le fer induisant une anémie

56
Q

la globine les genes impliqués sont sur les chromosomes

A

chromosome 11 et 16

57
Q

en fct de la croissance on a différentes chaines qui sont présentes dans la globine

A

foetus: g a ( moyen mnémotechnique , apres etre sorti le foetus donc bébé du GAGA)

embryon: z g e( moyen mnémotech ZyGotE: hémoglobine embryonnaire

chez l’adulte
a en majorité chez l’adulte
b et d chez l’adulte aussi

58
Q

hémoglobine A1 A2 F

A

a1: b2 a2
a2: a2 d2
f:a2 g2

59
Q

evolution de la production de chaine

A

alpha dès le début
gamma pareil mais décroit
beta prend le relais de gamma vers 3-6 mois

60
Q

role de l’atp dans la protection de l’hématie

A

maintine forme biconcave
fonctio de la pompe à sodium
renouvellement des lipides membranaires

61
Q

role du nadh dans la protection de l’hématie

A

maintien heme etat ferreux

62
Q

role de nadph dans la protection de l’hématie

A

coenzyme de la glutathion réductase

63
Q

L’hématie nécessite la glycolyse afin de produire de l’énergie elle passe potentiellement par 2 voies:

A

Voie direct

Pyruvate (“carence” rare)

Voie indirect
G6PH( il n’est pas rare d’avoir une “carence” de celle ci )

Il peut y avoir une troisième anomalie, extrêmement rare celle du manque en 2.3 diphosphoglycerate

Ces 3 anomalies sont constitutionnels cad que la personne nait avec

64
Q

deficit constitutionnels

deficit acquis

A

3 enzymatique drépanocytose thalassémie

carence martiale, deficit B9 B12

65
Q

les anomalies portant sur … ….. et ….ont la possibilité d’entrainer une anémie

A

membrane
enzyme
hémoglobine

66
Q

une hemolyse trop forte peut entrainer

A

hyperbilirubinémie c’est d’origine anémique corpusculaire car ça touche membrane
enzyme
hémoglobine

67
Q

ictère splénomégalie signe d’anémie

A

hémolytique

68
Q

troubles phanère perlèche signe de

A

carence martiale

69
Q

ascite et circulation veineuse coll abdominal ou hépatosplénomégalie

A

carence en vit B12

70
Q

masses gang adénopathie splénomégalie

A

hémopathie maligne

71
Q

hémogramme on regarde quoi

A

VGM: volume globulaire moyen

CCMH: concentration corpusculaire moyenne et hémoglobine

TCMH: teneur corpusculaire moyenne

72
Q

reticulocyte taux de reticulocytes

A

120 Giga par litre

73
Q

anisocytose
poikilocytose
lysochromie

A

taille
forme
colorations

74
Q

anémie d’origine infla, rénal, thyroidienne et leurs tests

A

CRP
bilan rénal creatine et urée
TSH

75
Q

hémolyse pathologique

A

intravasc: extra corp:haptoglobine effondrée

extravasc: corpsuculaire, e plus souvent en cause est la mmebrane avec la sphérocytose héréditaire et dautres plus rares comme des enzymopathies

hémoglobine c’est la thalassémies

76
Q

signe bio de l’hémolyse

A

bilirubine
haptoglobine effondrée
augmentation LDH

77
Q

traitement SCA avec sus-décalage du segment ST

A

=> estimer temps avant d’être en salle de catharisme pour déboucher la coronaire si trop long alors on injecte un médoc fibrinolytique qui va lyser le caillot.

78
Q

Coronarographie

A

=> On passe par le bras droit, le TCgauche pour atteindre A.radiale

=> On injecte de l’iode dans coronaires pour faire une artériographie des coronaires ( A circonflexe -> A marginale
IVA -> descend pointe coeur )

79
Q

Où se trouve les plaques d’athéromes ?

A

=> Au niveau des bifurcation ( = zone de faible shear stress ) et TOUJOURS à l’extérieur.
-> A ce niveau car il y’a - de shear stress qui permet de protéger les c endothéliale via NO produit.

80
Q

traitement SCA ?

A

B.A.S.I.C pour

Bêtabloqueur

Anti-agrégant plaquettaire

Statine

Inhibiteur des enzymes de conversion de l’angiotensine 2

Contrôle des facteurs de risques cardiovasculaire

81
Q

Diagnostic secondaire quand on suspecte SCA ( ou SCC )

A

=> on part d els peau vers l’intérieur du thorax ce qui nous donne ::

-> Zona,douleu intercostale,deacture d côte,pleurésie,pneumopathie,péricardite,infractus du myocarde, dissection de l’aorte

82
Q

endocardite

A

=> Inflammation de l’endocarde avec végétations en coupe historique amas fibrineux + polynucléaires + colonies bactériennes ( contexte bactériémie genre abcès dentaire )

=> Se dvlpt souvent sur les valve pathologique + que sur valve saine

83
Q

Rétrécissement aortique

A

=> Chez sujet “jeune” quand bicuspidie ( anomalie congénitale qui donne deux valvules semi-lunaire au lieu de trois ) entraine anomalie de flux et remaniement fibre-calcaires

=> Chez sujet âgé lié svt à un contexte dégénératif

84
Q

Pathologie mitrale

A

Il y’a 2 aspect possible :
-> Redondance/
ballonement / prolapsus de la valve

-> Rétrécissement  de la valve

=> Remaniement à la fois de l’appareil valvulaire et de l’appareil sous valvulaire

85
Q

cardiomyopathie def

A

= atteinte myocardite ds laquelle le muscle cardiaque est structurellement et fonctionnellement anormal en l’absence d’atteinte coronaire, d’hypertension de maladies valvulaires ou de cardiopathies.

=> approches cardiologique ( antécédents ), morphologique, anatomopathologies-pathologique et génétique

86
Q

différents phénotype du coeur ?

A

CMD : dilaté
CMH : hypertrophique
Restrictif : ( présence de trouble du remplissage )

87
Q

Différence entre cardiomyopathie primitive et secondaire ?

A

Primitive => histoire familiale

Secondaire => Pas d’histoire familiale, atteinte multi-systémique

88
Q

Aspect fibrose ( du coeur ) ?
PS : La fibrose entraine ds tt les cas une anomalie de la fonction ventriculaire

A

=> Niveau de l’endocarde -> Aspect blanchâtre

=> Niveau du myocarde difficile a repérer et on se demandera si c’est une fibrose de remplacement ou interstitielle

89
Q

Diagnostic cardiomyopathie hypertrophique ?

A

=> Il faut vérifier que c’est pas lié a un obstacle et si contexte particulier qui peux créer cela genre un sportif car ici ici serait comme une cardiopathie réactionnelle et non pas une cardiomyopathie ( d’après ce que j’ai compris )

=> Quand touche l’ensemble du coeur on suspecte une surcharge et nottament une amylose cardiaque sinon diffuse alors on s’interroge si ce n’est pas une CMH primitive

90
Q

Description Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit ?

A

=> Remplacement myocarde VD par du tissu adipeux et de la fibrose

=> topographie particulière qu’on appelle “ triangle de la dysplasie “.

91
Q

Étiologie myocardite ?

A

=> Infectieuses/Non-infectieuses

PS : quand l’anapat reçoit une biopsie il doit dire si il y’a un infiltrat et le décrire il doit confirmer le diagnostic du cardiologue.

92
Q
A

CAT (15 decks)

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