CAT 8 Flashcards
motifs de consultation concernant le rein dans l’ordre de fréquence
mauvaise fct rénale
les anomalies des urines
troubles hydroélectrolytiques
anomalies morphologique
lors d’une dysfonction du rein il y a un ordre à suivre:
1er cause à eliminer:
post rénal/obstructif (ex:problème de prostate chez l’homme)
2eme cause à éliminer:
pré rénal/mauvaise perfusion/cause fonctionnelle
hypovolémie vraie: peut être causée par une gastro
hypovolémie efficace: liée à l’insuffisance cardiaque
ces deux sont plus facilement traitables car ne touche pas intrinsèquement le rein contrairement à la cause dite ORGANIQUE
cause la plus fréquente d’insuffisance rénale sont les
facteurs de risques cardiovasculaires
hypertension+diabète=50% des IR
à partir X de DFG on atteint le risque cardiovasc
60%
médicament pouvant entrziner une pathologie rénale
AINS
aujourd’hui le suivi de la TA se fait selon
la règle de 3 via automesure matin soir durant 3 jours
une hypovolémie entraine
une hypoperfusion cela fait que le sel va être retenu on aura alors une inversion du rapport sel potassium( du à la pompa Na/K) dans l’urine il y a alors activation du SRAA
on retiendra alors de l’urée
donc trop d’urée= souvent hypovolémie efficace ou vraie
cas insuffisance surrénalienne aigue
production de l’aldostérone qui a le rôe de nous permettre de conserver le sel, hors l’eau suit le sel donc cela entraine une hypovolémie
partie du rein et leur sémiologie
tube
interstitium
glomérule
les vaisseaux
protéinurie tubulaire
infiltrat de leucocytes
trop albumine( entraine HTA oedèmes hématurie)
HTA
généralement un test de protéinurie se déroule
suivi sur 24h de celle-ci
elle permet de detecter très séléctivement l’albumine
risque faux négatif dan sle cas d’une autre prot que l’albumine
protéinurie orthostatique
chez l’ado
quantité de créatine dans l’urine per day
10mmol( 1g) fixe permet donc de connaitre la protéinurie des autres
hématurie ou non
ui
gynéco ou néphro(surtout), facteurs urologique
non
médicament, medocs
syndromes glomérulaires
syndrome néphrotique par une protéinurie
syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive avec insuffisance rénale
syndrome néphritique avec une HTA
syndrome d’hématurie macrorécidivante avec hématurie
prolifération ou non
se fait en mésengiale intra ou extra capillaire
syndrome néphretique avec protéinurie anomalie des podocytes donc pas de proli
syndrome glomerulonéphrites infl et donc proli entrainant maybe insuffisance rénale hématurie macro et syndrome néphrétique
meilleur marqueur de la fct rénale
créatine
pour la posologie on utilise le
DFG absolu
rein organisation ?
médullaire : pyramides de malphighi ( 1 seul en TP ) proche calice et pyramides de Ferrein. Tube droit.
cortical : le labyrinthe et le cortex corticis ( + capsule autours ). Tube contournées.
vascularisation : veines et vaisseaux arcqués
glomérule synonyme et description ?
Le corpuscule de Malpighi
=> poule vasculaire avec artériole aff et eff ( podocyte sur les anses capillaires ) + pole urinaire avec TCP. La paroi = capsule de Bowman.
Le parcours du néphron ?
voir schéma pour quand on est dans médullaire ou cortical
corpuscule de malpihgi avec autours réseaux capillaires comportant des podocytes -> TCP avec c prismatique + microvillosité donc lumière dite bouché ! pas de coupe longitudinale -> Branche grêle de Henlé avec Epithélium pavimenteux lisse : c haute mais PAS bombé-> TCD qui passe proche glomérule et permet un rétrocontrôle ( feedback ) et PAS de microvillosité -> tube de Bellini = tube collecteur avec c haute + bombé.
=> Dans toute partie corticale il n’y a que des coupes transversales car les tubes sont contournées
Appareil juxta-glomérulaire
=> Intersction TCD et artériole afférente. Cellule macula dense ( haute, épaisse, prismatique contacte de l’artériole pff ) + l’artériole affiche a ici des c + granuleuse. et entre ces 2 types de c il y’a les c du lacis.
=> Toute ces c = c sensitives
Anse de Henlé partie
Anse grêle ( descendante ) : c presque endotheliforme ( aplatis, cubique ).
Anse large ( ascendante ) : c haute tellement que ça bouche la lumière.
Trajets des spermatozoïdes
=> Tubes séminifères -> cônes efférents -> canal epididymaire -> canal déférent -> prostate -> canaux ejaculateur -> urètre
Apparté : épididyme et ds le scrotum mais externe anatomiquement au testicule.
La vessie
=> Musculeuse plexiforme ( leiomyocyte donc on peut pas contracter ).
=> protège de l’acidité de l’urine.
=> Change de forme grâce a : épithélium pseudostratifié polymorphe
=> multitude de types cellulaires : c assises génératrice, c intermédiaires et c géantes = c qui font l’épithélium polymorphe et donner la cuticule
Rôle de la cuticule ?
=> permet a la vessie de s’étirer
=> mais pas trop pour garder un peu de MP et bien isoler de l’acidité de l’urine
tubes séminifères
=> organisés en travées lobulaires, ce sont des usines a spermatozoïdes qui vont maturer en dehors du testiboule donc terminés anatomique et morphologiquement mais pas acquis le déplacement.
=> histo : “rond”, autours il y’a des glandes interstitiels composé de c de Leydig + capillaire. ( testostérone production ). et dans les “rond” : c spermatogonie produisent les spermatozoides et c de Sertoli qui font la hauteur et soutient le tout. + myofribroblatses et tt mes étapes de c qui donneront un spermatozoïdes.
testicule = glande X
X = amphicrines
exocrine -> spermatozoïdes
endocrine -> testostérone
Spermatogénèse
c spermatogonie capable d’auto renouvellement ( 2n et 1 chromatide ) => différenciation donne Spermatocyte 1 ( + gros c au noyau marbres avec 2n et 2 chromatides => démarre la méiose avec 1ère division dite réductionnelle et donneSPermatocyte 2 ( n et 2 chromatides (haploïdes)) => spermicides ( n et 1 chromatide ) => Puis commence la spermiogénèse ( que des modifs morphologique ).
Cônes efférents et canal epididymaire
=> Ce sont des voies génitales intratesticulaires ( de conduction )
=> Apres tube séminifère il y’a rete testis puis l’épididyme qui contient les cones efférents et LE ( unique )v canal epidymaire
=> voies de conduction avec épithélium cubique
=> Cônes efférents : festonnée avec différences de hauteurs c marquées. c glandulaires avec granulation + cils + léiomyocytes pour aidé avancé spermatozoides qui peuvent pas encore bien se mouvoir.
=> canal epididymaire : contournes donc coupe ++++ fois et grande lumière lisse avec stéréocils ( finalise acquisition mvt spermatozoides ) et cellules ++ prismatiques
Un sujet fait se disputer les histologie vis a vis du canal epididimaire ? C’est quoi ?
=> On peut dire que que le CANAL ÉPIDIDYMAIRE ( et pas du tout pour les cônes efférents ) est pseudostratifié mais c’est un sujet début qu’il faut argumenter pdt l’oral d’histologie.
Canal déférent
=> Après la coiffe de l’épididyme
=> Lumière central festonnée ( comme cônes efférents ) MAIS musculeuse “ ULTRA “ épaisse genre vraiment.
=> On retrouve des glandes annexes sur le parcours :
-> Glandes bulbe-urétrales : liquide lubrifiant
-> Prostate : liquide séminal
-> Vésicules séminales : liquide séminales
Les fractures diaphysaire risques ?
=> risques d’embolie graisseuse
=> Le syndrome des loges
Fracture de la scapula
1 % des fractures du membre supérieur
Fracture de la clavicule
Plus fréquent 15 % des fractures des MS
Complication fracture de la clavicule
Fracture ouverte et contusion (ecchymose)
2 types de fractures claviculaires
Medio-claviculaire
1/4 externe de la clavicule ( plus fréquente )
Structures humerus (rappel)
Calotte céphalique ( partie
ronde avec cartilage )
Col anatomique ( entre épiphanie et métaphyse )
Col chiurgicale ( entre métaphyse et diaphyse )
Fracture de l’extremité supérieur de l’humerus
3 eme fracture la plus fréquente
Que subit l’humérus comme contrainte
Force de torsion ( avce les insertions musculaires ( latéral et médial)
Qu’est ce qu’il faut regarder quand fracture diaphyse du l’humérus ?
Atteinte du nerf radial
-> deficit de l’extension du poignet
-> main tombante
Facture articulaire
Scanner !!!!
Fracture courante au niveau du coude
Olécrane ( pas beaucoup de graisse )
2 types de fractures luxations
Fracture Luxation de Monteggia ( fracture diaphyse ulnaire et luxation tete radius )
Fracture luxation de Galeazzi ( fracture D du radius et luxation distal de l’ultra )
Symptôme du syndrome des loges
Douleur très intense
Pouls présent
-> presion diastolique -presion intramusculaire en dessous de 30 mmHg
HDL
VLDL
LDL
chylomicrons
bon cholestérol recupère le cholestérole pour les ramener vers le foie
produite par le foie sont lipolysé en LDL
LDL mauvais cholestérol l’envoie vers les tissus
chylomicrons très succins grand et dnesité très faible
apoprot
A et B
B marqueur des athérogènes présent dans les LDL
Apo B permet donc de mesurer le risque cardiovasc on peut aussi seulement mesure le taux de LDL
Apo A lui au contraire est anti athérogènes présnet sur les HDL
deux mécansimes des lipoprot
voie endogèe et exogène
exo: nourriture-chylomicrons-LPL
endo: tryglicérides et cholestérol-VLDL-LPL-IDL-LDL
cette accumulation va favoriser l’athérosclérose
voie d’élimination et la voie d retour
LDL sont captés puis les HDL eux récupère le cholestérol tissulaire
maladie génétique la plus fréquente
hypercholestérolémie familiale
traitement le plus utilisés contre le LDL
les statines
fonctionnemnet des statines
elles agissent en faisant croire aux cellules qu’elles ont besoin de cholestérol et produise le facteur de transcription SREBP-2 qui permet de faire des LDLr qui vont permettre de passé en acide biliaire puis dans les selles
mécanismes des statines en IC
enzyme HMG-CoA réductase permet la synthèse IC de cholestérol, et les statines empechent cela diminution de cholesterol et donc grosse production de LDLr
taux de LDL causalité
une baisse de 1mmmol/L soit 0.39g/L diminue les risques de 22%
l’acide bempédoique
joue sur l’ACL qui va être inhibé (une étape au dessus de HGM coa reductase mais sinon même effet), c’est une prodrogue don cà besoind e paser par le foie pour être activé pas de problèmes musculaires
3èle genes impliqués dans le contrôle du taux de LDL et son mécanisme d’action
PCSK9
pro convertase, qui gene au recyclage des LDLr car celui ci se fixe sur les LDLr empechant alors la dissociation avec le LDL
Inhibition de PCSK9 anticorps
anticorps monoclonaux alirocumab et evolocumab
ces anticorps pendant un certain temps entraine une augmentation de PCSK9 mais dans la majorité des cas le rôle est d’inhiber la transcription ou traduction anti sens ou siRNA anti PCSK9
TROP CHER
Inhibition PCSK9 siARN
inhibe l’expression du gène dans les cells hépatique sans affecter la dégaradation du cholestérol rien qu’une seule injection entraine une baisse siginficative
la fréquence erest 1/6mois contriarement aux Ac monoclonaux 1/2w
ezeztimibe
celui-ci es à prendre en seconde intention suite aux statines ils jouent sur les entérocytes et plus précisement le transporteur NPC1L1 qui permet le passage normalement du cholesterol dans les enterocytes
ce cholesterol est par la suite complexe sous forme de chylomicrons via MTP qui donneront par la suite les LDL
en bloquant ce transporteur on aura donc moins d eLDL cependant ce médicament présente une variabilité inter individuelle trop élevée
de combien une personne en controlant son alimentation peut esperer faire baisser son cholestérol
15%
on recommande au patients d’atteindre
0.55g/L de cholesterol quand il est à haut risque CV
augmente ldlr favorise catabolisme LDL
statines
inhibiteur PCSK9 si RNA anti PCSK9
Acide bempedoique
bloquer la production des VLDL
mipomerson nucléotide antisens bloque la production des VLDL peut entrainer la stéatose hépatique car les lipides restent stagner plus commercialisé
lomitapide steatose ausis seuelement prescrit lors de maladies génétiques rares
dans le futur modification de l’adn via
CRISPR
induire un codon stop dans le PCSK9 projet porté par l’entreprise VERVE
pourquoi ne pas rajouter de bon cholestérol HDL
l’homme possede une znzyme called CETP qui permet de transformer le bon en mauvais cholestérol si on dépasse les normes de bon cholesterol soit 0.5g/L et entre 1-1.30g/L pour le mauvais
m^me un inhibiteur de cet enzyme ne fonctionne pas voili voilou stopped for futility(espoir Anacetrapib mais reste dans les tissus adipeux epndant des annee
ajd le seul d’actualité est l’obicetrapib
Hypertendu valeurs ??
=> PAsystolique > 140mmHg
=> PAdisatolique > 90 mmHg
Épidémiologie de l’hypertension
=> 1er facteur de risques d mortalité, d’année de vie perdues en bonne santé et de mortalité/morbidité.
/!\ les facteurs de risques s’accumulent vite et se multiplie ( et non s’additionne )
Prévalence de l’hypertension ????
=> 17 millions d’hypertendu dont 8 millions entre 35-64ans.
=> 30% de la pop adulte, le sexe n’est pas un facteur de risque
=> 4 consultations / 10 chez Papa de Sophie
Défaut de dépistage et traitement de avec l’hypertension artérielle.
=> 40% hypertendus ne le savent pas
=> seul un faible % de ceux diag sont bien soigné avec les bon traitements
Loi de Poiseuille quessaquo ?
=> PA = Qc ( débit ) * R ( résistances)
=> On peut dire PA = R car Qc ne varie pas ds l’ensemble des hypertendus. don cet Amalie est du en grande partie aux résistances périphériques.
Anomalie de l’arbres vasculaire chez les hypertendus ?
=> média anormalement épaissie ( fibrose entre c + hypertrophie / hyperplasie des c muscu lisse ).
=> raréfaction vasculaire ( diminution territoire vascu ).
=> diminut° de l’élasticité + rigidification des artères.
Effets de la rigidité artérielle sur la PA ?
=> baisse distenbilité des big artères
=> augmentation vitesse de l’onde de pouls.
La pression pulsée ?
=> + artères rigide + onde pouls va vite et donc augmentat° PAs et diminut° PAd
=> Augmente la pression pulsée = PAS - PAd
=> Elle reflète la rigidité artérielle ( si sup à 65 mmHG alors gros vaisseaux rigides et risques maladies ++ )
Les types d’hypertension artérielles ?
2 types :
-> H essentielles : 90%
-> H secondaire : 10%
Facteurs influençant la HTA
=> Génétique -> 30% de notre PA en dépend.
=> nos comportements et environnement.
Mécanismes de la HTA essentielle ??
=> Facteurs classiquement impliquées ( = ciblés thérapeutiques ) a connaitre :
-> vasoconstriction
-> charge sel et cholémie
-> activat° système Rénine-angiotensine-aldostérone
-> activation système nerveux sympathique
-> obésité et résistance insuline
( => Facteurs découverts + récent )
=> 95% des HTA pourrait etre soignées si on utilise traitements adéquats contre ces soucis.
Facteur risque de HTA : vasoconstriction
=> présente chez patient HTA à cause :
-> dérégulation du système sympathique
-> dérégulation hormonale
Traitement lié a diminuer tonus vasculaire des CML et donc vasorelaxation artériolaire + baisse R périphériques :
-> les inhibiteurs calciques membranaire de type L
Facteur risque de HTA : Charge en sel et volémie
=> déficit homéostasie du Sodium ( NA ) au TCD.
=> relation PA sécrétion de sodium altéré chez HPA, pour uriner la meme quantité de sel il faut plus de PA.
=> Ce changement impacte la volémie en provoquant une rétention hydro-sodé.
=> Traitement diurétique :
-> thiazidiques et apparentés qui inhibe le co transporteur NA/cl qui permet réabsorption.
-> Diuérétique épargner potassiques.
Facteur risque de HTA : Système Rénine-angiotensine-aldostérone
=> chez HTA activat° chronique du système avec aggravation HTA.
-> Sur le récepteur AT1 de l’angiotensine. ( donc + d’eau + de volémie + de PA ext…. )
=> Traitements :
-> inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
-> antagoniste des récepteurs a l’angiotensine II ( ARA2 )
-> Anti aldostérone (ARM )
Facteur risque de HTA : SN sympathique.
=> Activat° chronique chez le HTA.
=> traitements :
-> Bêta bloqueurs.
-> Agonistes centraux alpha 2 ( clonidine, methyldopa )
-> Bloqueur périphériques alpha 1 ( Prazosine, Doxazosine ).
Les causes de L’HTA secondaire ( = liée a une maladie )
=> causes très fréquentes :
-> obésité abdominale, apnée du sommeil, trop alcool, HTA médicamenteuse.
=> Causes - fréquentes :
-> Sténose arbre rénale
-> hyperminéralocorticisme -> hyperaldosteronisme primaire.
=> Causes rares :
-> pheochromocytome.
4 articulations de l’épaule
gléno humérale
acromio claviculaire
sterno claviculaire
syssarcose
stabilisateur de l’articulation gléno humérale
labrum
capsule art
ligaments
tendons de la coiffe des rotateurs
role de la scapulo thoracique
mvmt de l’élévation de l’épaule
muscles coiffes des roatateurs
supra spinatus
infra spinatus
biceps brachial
subscapulaire
test supra spinatus
manoeuvre de Jobe
abducteur
test infra spinatus
manoeuvre de Path
rotateur ext
test subscapulaire
manoeuvre belly press
rotateur int
test biceps brachial
palm up
flechisseur
espace sous acromial
bourse
supra epineux
infra epineux
chef long du biceps
subscapulaire
2 articulations à palper
sterno clav
acromio glaviculaire
reperes rotation médiale
C7 acromion
T7 bas de la scapula
le patient à une mobilité active et passive limitée au niveau de l’épaule quelles sont les deux pathologies à évoquer
capsulite omarthrose
donc limitation de ma mobilité active et passive = pathologie articulaire
recherche conflit sous acromial
manoeuvre
neer: bloquer la scapula
hawkins:
yocum: peu spécifique mais très sensible
tester articulation acromio claviculaire
cross arm
ordre des exams compl
radio
echo
irm
les tendinopathies calcifiante peuvent elles donner des douleurs aigue
oui même su le process est long c’est seulement que arrivé à un moment cela devient trop gros et provoque al douleur mais oui cela peut prendre des années
principales raisons de douleu0r aigue de l’épaule
rendinopathie calcifiante
arthrite aigue
inspection lors d’une luation antérieur de la gléno humérale
signe de l’épaulette
comblement du sillon delto pectoral
en générl le patient est bloqu” dans la position du trauma
luxation compliquée
a un impact sur des éléments extra articulaires types plexus brachial ou atteintes vasc
douleur chronique cmb de temps et quelles sont les principales
plus de 3 mois
tendinopathies
omarthrose
capsulite
arthrose de l’acromio clviculaire
quel est le premier site de tendinopathies
l’épaule
signes cliniques tendinopathie
douleur à la palpation
douleur à la contraction contrariée
capsulite omarthrose quand les deux sont possibles comment faire la diff
radio normale capsulite
radio patho omarthrose POGO
capsulite on parle de
capsulite rétractile, et donne une épaule gelée
revoir le tableau synthèse cours
A quel hauteur s’arrête la MS ?
L1-L2, après c’est les racines de la queue de cheval, donc sur douleur lombaire on peut pas parler de compression médullaire car il n’y a pas de moelle à ce niveau la.
toutes les vertèbres ont t-elle la même structure ?
Faux, Presque tous sauf C1 et C2. En effet C1 a par exemple pas vraiment d corps vertébral remplacé par la dent de l’odontoïde. C’est grâce a cela notamment que e rachis cervical est le plus mobile.
Le disque intervertébrale ( DIV )
=> Role mécanique, de plus en + grand a chaque étages.
=> 3 parties :
-> les plaques cartilagineuses au dessus et en dessous
-> l’anneau fibreux en périphérie
-> le nucleus pulposus au centre ( 30-60% du volume )
=> innervé que sur sa périphérie
=> lamelle + épaisse à la partie antérieure
Douleurs charnières ??
-> cervicodorsalgie
-> Dorsolombalgie
LEs 2 catégories de la douleurs en rhumato?
=> mécanique : déclenché par l’activité
=> inflammatoire : réveil nocturne + douleur/ blocag réveil de 30 minutes minimum ( si - c’est mécanique )
=> mixte
Repères anatomique :
-> épineuse la plus saillante ? ( cou )
-> épine de l’omoplate
-> pointe de l’omoplate
-> ombilic
-> crêtés iliaques
-> C7
-> D4/T4
-> D7/T7
-> D10/T10
-> L4-L5
Courbure du rachis en frontale ça peut être quoi?
-> scoliose
-> attitude scoliotique
-> douleur ( vague oui j’avoue )
-> torticolis ( contracture du SCM souvent acquise )
Courbure du rachis en sagittal ça peut être quoi ?
-> exagération cyphose dorsale ( physiologique )
-> Hyperlordose cervical / lombar
-> Pert de lordose cervical ou lombaire ( voir apparition de cyphose )
Épineuse désaligné ça peut être quoi ?
-> cyphose dorsale
-> Listhésis = glissement des vertèbres. On parle d’ante-listhésis ( glissement avant ) ou de spondélo-liqthésis ( glisement arrière )
Les raideurs peuvent être :
-> physiologique
-> transitoire
-> définitive par ankylose rachidienne : acquis via processus pathologique telle que la spondylarthrite
l’indice de Schöber rôle ????
=> mesurer la raideur du rachis lombaire.
Amplitude thoracique normale c’est ?
=> difference d’amplitude de minimum 5cm entre inspiration / expiration. Regarder exclusivement dans la spondylarthrite
Valeurs angles physiologiques des mvt cervicaux ?
=> flexion cervicale : 70°
=> extension cervicale : 70°
=> inclinaison latérale : 45°
=> rotations cervicales : 85°
Les signes de compression médullaire : niveau lésionnel
-> hypoesthésie
-> NCB ( nevralgie CB )
-> douleur en (hémi-)ceinture
Les signes de compression médullaire : niveau sous-lésionnel
-> signes pyramidaux : Babinski, Hoffman, réflexe poly-cinétiques, vifs, diffusés, clonus….
-> Troubles sphinctériques
Syndrome de la queue de cheval symptômes : ?
-> dysurie, fuite d’urine / selles, hypoesthésie périnéale et périanale, globe urinaire, hypotonie du sphincter anale
-A quoi servent ses manoeuvres :
1 -> Signes de l’Hermitte
2 -> Test de distraction
3 -> test d’étirement du membre supérieur
4 -> Test de Davidson
5 -> Manoeuvre de compressions
Spécifiques du rachis CERVICAL :
1 : si déclenche douleur ds 4 membres + rachis = pathologie de la dure-mère ( irritation )
2 : si soulage douleurs on s’oriente vers cause discale
3 : si redéclenche douleurs ça traduit atteinte du plexus brachial = névralgie cervico-brachiale ( NCB )
4 : Si soulage douleurs on suspecte une compression extradurale cervicale = hernie discale
5 : permet de reproduire les douleurs des apophyse articulaires ou de l’irritation d’une racine nerveuse
Le rachis thoracique n’a pas vrmt de maboeuvre spécifiques.
manoeuvre pour identifier sciatiques ?
La manoeuvre de Lasègue : on essaye de reproduire l’angle douloureux.
-> lasègue croisé si douleurs sur l’autre jambe sinon lasègue direct
=> indique si positif une pathologie discale.
manoeuvre pour identifier les névralgies crurales ?
=> Manoeuvre de Léri, reviendra positif en cas de pathologie de la hanche
Les grands exemples de douleurs projetés quand on a mal au dos ( et que donc pas égale à une douleur du rachis en tant que tel mais projection d’une autre douleur )
=> si lombalgie
-> fissure d’un anévrisme de l’aorte abdominale
-> adénopathies rétropéritoine
-> se méfier si douleur dorsale du cancer du pancréass
=> si au niveau cervicale
-> pathologie ORL
=> En générale : tendinite du moyen fessier et pathologies de la hanches ou de l’épaule
Diagnostics différentiel de douleurs du dos signes : “ red flags que c’est pas une douleur directement issus du rachis “ ?
-> age : - de 20 ou + de 55
-> absence d’antécédent rachidien
-> absence facteur déclenchant
-> aggravation progressive
-> ATCD néoplasique, immunodepresison++++
-> rythme inflammatoire
-> absence de réponse aux traitements symptomatiques
-> impotence fonctionelle
-> douleur non impulsive
-> douleur bilatérale ou pluri radiculaire
-> pas de signes d’élongation radiculaire
-> signes généraux
-> biologie
Les caused du DD rachis ?
1ère : pathologies tumorales : cancers ostéophytes
-> reins,poumon, sein,prostate,thyroide
2ème : infections
-> spondylodiscite
-> epidurite
-> radiculite
3 : rhumatismes inflammatoir
-> polyarthrite rhumatoïde et spondylarthrite ankylosante
Autre causes : pathologies microcristallines et ostéoporose….
Les signes de gravités ?
=> déficit moteur important ( inf ou égale à 3 )
=> signes de compression médullaire
=> syndrome queue de cheval
=> voir schéma de la prise en charge ++++ ( cf p 17 )
triade rachidien
=> raideur vertébrale
=> contracture para-vertébrale
=> douleur à la palpation
Le lumbago
=> douleurs aïgue ( souvent après facteur déclenchant )d’origine discale , mise en tension d’un disque fissuré avec nucleus pulposus dans les failles.
=> archétype de la douleur discale :
-> douleurs lombaires basse en barre mécanique et impulsive
-> impotence fonctionnelle
-> attitude antalgique
-> raideur rachidienne
-> contracture paravertébrale
-> absence d’irritation sciatique
=> fréquent disparait en 2-3 J.
Les radiculalgies
=> douleurs parcours le trajet d’un nerf
=> caractérisent par
-> déficit sensitifs + moteur systématiques
-> abolition de réflexe
-> manoeuvre de Lasègue / mLéri positive
-> signe de la sonnette positif
-> impulsivité de douleur
Sciatique L5
=> Trajet :
* Face externe du dos
* Face externe de la cuisse
* Face externe du mollet
* Avant de la malléole externe
* Dessus du pied
* Gros orteil
=> Réflexe :
* Aucun pour L5
=> Testing :
* Tibial antérieur
* Releveur de l’hallux
* Releveur des orteils
* Moyen fessier
=> Testing global :
* Demander au patient de marcher sur les talons. En cas d’atteinte de L5, la marche sera traînante.
Sciatique S1
=> Trajet :
* Face postérieure de la cuisse
* Face postérieure du mollet
* Arrière de la malléole externe
* Dessous de la plante du pied
* 5e orteil
=> Réflexe :
* Achilléen
=> Testing :
* Triceps sural
* Fléchisseur des orteils
* Fléchisseur de l’hallux
=>Testing global :
* Demander au patient de marcher sur la pointe des pieds.
Cruralgie L4
=> Trajet :
* Part de la fesse
* Face antérieure ou antéro-externe de la cuisse
* Face antérieure du genou
* Face antérieure ou antéro-interne de la jambe
* Ne va PAS dans le pied
=> Réflexe :
* Rotulien
=> Testing :
* Tibial antérieur
* Quadriceps
Cruralgie L3
=> Trajet :
* Face interne de la cuisse
* S’arrête au genou (trajet tronqué)
=> Réflexe :
* Exceptionnellement le rotulien
=> Testing :
* Psoas +++
* Un peu le quadriceps
Le canal lombaire rétrécit pathologie ?
=> pathologie du vieux ( + 50 ans ) progressive qui se manifeste par claudication radiculaire. On a une douleur ( uni ou bi lat ) qui apparait en marche et oblige le vioc à se stopper ( repos on a souvent régression de la douleur )
