CAT 3 Flashcards
indications pour un scannner de l’appareil urinaire
colique néphretique
hématurie
masse rénale
néoplasie
traumatisme
hypertension artérielle
rein de plus ext au plus int
graisse para
fascia
graisse péri
capsule rénale
cortex: colonne de Bertin
médullaire: pyramides de malpighi
calices sup moy inf
pyléon ou bassinet
uretère
examen de première intention vessie
cystoscopie
indication irm
lésion rénale
etude vasc
étude urinaires
néoplasie prostatique
contre indications
absolues:
corps étranger ferro magnétiques
clips vasculaires intra cerebraux
semi absolues:
pace maker, défibrilateur cardiaque
relative:
neurostimulateurs puces, pompes à insuline stents
grossesse
claustrophobie
pathologies infectieuses du rein
cystite
pyélonéphrite aïgue ( si banal l’imagerie peut se faire dans les 24-48h)
colique néphretique
douleur suite à la mise en tension des cavités rénales accompagné d’hématurie
cause calcul coincé dans l’uretère ou au niveau rénal
acteurs plasmatiques primaire
facteurs von Willebrand VWF
le fibrinogène
molécules qui empechent la coagulation
héparane sulfate
ROLE facteur von Willebrand
accroche le GP1b au collagèbe et libère le facteur VIII
antithrombine
joue sur Xa et IIa
système protéine c et s
la thrombomoduline est activé par la thrombine au bout d’un certain temps et va activer la prot C qui avec la S vont jouer sur Va et VIIIa(joue sur les cofacteurs)
TFPI tissue factor pathway inhibitor
joue sur X VII et Facteur tissulaire
les met en bloc et donc les inactive( c’est en gros l’inhibition de la voie d’initiation)
test hémastose primaire
NFS
occlusion plaquettaire
facteur de Von Willebrand à doser
test coagulation
TQ (phase d’initiation)TCA (phase d’amplification)dosage de fibrinogène
NFS
ne doit pas réagir àl’EDTA pour ne pas créer de fausse thrombopénies
TP
Taux de prothrombine fixé normalement au desuss de 70% entre 70% et 150%
s’il y a dysfibrinogénémie ou hypofibrinogénémie c’est que
il y a bien souvent une insuffisance hépatique
le plus important des tests pour la fibronolyse est
le dosage des d dimères
anormal TCA
ratio sup à 1.2
fibrinogène normal
2-4g/L
willebrand et VIII normal et anormal
50-150
inf50
D dimère ELISA
inf500ng/ml
sup500ng/ml
facteurs génétiques cancer du sein
gènes resp BCRA1 BCRA2
moyen préventif
Mammectomie bilatérale
annexectomie
2types de cancer du sein
carcinome canalaire infiltrant
carcinome lobulaire infiltrant
comment évaluer le grade d’une tumeur
différenciation
atypie nucléaire
mitose
signes cliniiques des lymphomes
tumoraux:
-adénopathie
-hepatomégalie
-splénomégalie
-masses tissulaires extra ganglionnaires
généraux
fièvre
sueurs
asthénie
amaigrissement
mesurer le stade pronostic d’un lymphome
stade Ann Arbor
facteurs prono lymphome
-anapath
-ann arbor
-atteintes viscérales lymphome agressif
-atteintes ganglionnaires lymphome de bas -grade
-masse volumineuse
-LDH high
-anémie
5propiétés tissu musculaire
excitabilité
contractilité
extensibilité
élasticité
plasticité
origine muscle
muscle strié:
myotome, mésoblaste para axial certains mésoblaste des arcs branchiaux
muscle cardiaque
septum transversum
autres cellules musculaires
splanchnopleure du mésoblaste latéral
gène de détérmination musculaire
MyoD
voie de différenciation de somites
en myodermatome: Wnts
en sclérotome: Shh
3phases pour devenir un muscle from SCRATCH
1 spécification: Pax3 Pax7
2 determination MyoD Myf 5
3 différenciation myogénine MyoG
Facteurs de croissance régulant la myogénèse
FGF
HGF
IGF1
c’est le frère de nihed
filament épais de myosine
200molec de myosine
process de solicitation des cellls satellites
hgf dans la LB DANS DES PROT2OGLYCANES
hgf liberé action cytokinique , recepteur C-met de la cell sat, qui se met à exprimer MyoD et de la myogénine en perdant le Pax7 qu’elles ecpriment une fois à l’etat quiescent
cachexie
perte de masse musculaire liée à un process infl
wasting syndrome
lié à une mauvaise absorption
qu’est ce qui pourrait être une piste quant à la regenération cellulaire des muscles
l’apéline
GDF5(français donc important à ses yeux c’est certain)
somesthésie
système sensoriel de l’organisme sans les sensclasiiques gout odorat vision
les fibres 1 vitesse
60m/s
manoeuvre pour tester la proprioception
manoeuvre de Romberg
pallesthesie
capacité à percevoir les vibrations
raisonnement à suivre
ou comment pourquoi
racines nerveuses sensitives de
pouce
majeur
5ème doigt
C6
C7
C8
racines nerveuses motrice de
muscles intrinsèques
éminence thénar
éminence hypothénar
muscles interosseux et lombricaux
nerf ulnaire C8-T1
nerf médian et ulnaire
nerf ulnaire
nerf médian et ulnaire
atteinte périphérique ou central
central: exagération des reflexes
périphérique: diminution des reflexes
racines concernés par les reflexes
achiléen
rotulien
tendineux sur les adducteurs
ischio jambier
s1
l3/l4
l2/l3
l5/s1
quel info sensitive ne passe pas par le thalamus
olfactif
traitement
visu
audi
sensi
occipital
tempo
pariétal
Les mode de stimulation du coeur ?
Stimulation
Détection
Fonction
+ R -> DÉTÉCTION D’UN EFFORT
Les syncopes d’origine cardiaques étiologie ?
=> syncope d’effort ( souvent obstacles à l’éjection cardiaque )
-> Rétrécissement aortique
-> Une cardiomyopathie obstructive
-> ischémie cardiaque
=> Syncope posturale
-> hypotension orthostatique du a une masse tumorale obstruant le débit ou à des syncopes réflexes.
=> Syncope spontanée = syncope à l’emporte-pièce ou syndrome de Stokes Adams ( syncope brutale répétés et inexpliqués. )
-> trouble de la conduction cardiaque
-> Trouble du rythme cardiaque
PA indiquant une hypotension orthostatique ( on mesure PAs lors du passage de allongé à debout de façon brutale )
-> PA systolique chute de + de 20mmHG
-> PA systolique est inférieure à 90mmHG
-> PA diastolique chute de + de 10 mmHG
voie lemniscales
1 NEURONE axone jusqu’au bulbe
2ème neurone decussattion dans la moelle allongée( bulbe)
3neurone au niveau du thalamus jusqu’à la troisième synapse cortical
tact épicritique
voie extra lemniscales
ou spino thalamique
synapse 1-2 se fait au niveau segmentaire spinal c’est là qu’à lieu la décussation
puis 2ème synpase au niveau thalamique puis 3ème cortical
tact protopathique
THERMO ALGIQUE
trajet est le même sauf l’endroit de la première synapse et donc de la décussation
Partie les plus importantes du thalamus
VPL: afférence corporel
VPM:afférence tête
maladie de ehler danlos
hyper eslasticité
inversion
eversion
de la cheville
ligament talo fibulaire antérieur
ligament deltoide
BAV types
=> BAV paroxystique
-> P pas suivies des ondes QRS, conduction AV altérée
=> BAV complète et torsade de pointe
-> rythme d’échappement puis survenue d’une extrasystole pouvant cause le mouvement de rentrée : torsade de pointes ( = trop d’hémodynamique )
Le flutter commun ( + soin )
=> Trouble rythme auriculaire : “court-circuit” avec oreillette qui se dépolarise en continue
=> pour soin flotter atrial on cautérise l’isthme cavo tricuspide
déformation physiologiques ligament
3%
Les syncopes d’origine circulatoire “extra cardiaque” ?
=> syncope vasovagales
=> hyper-réflexivité sinocarotidienne
=> syncope de l’hypotension orthostatique
entorse les plus fréqiuentes
1 cheville ligament talo fibulaire ant
2 genou
regle de ottawa
sup55ans ou inf 18
douleur à la palpation
incapaité à la marche
guérir une entorse
Rest
Ice
Compress
Elevate
zone d’insertion du tendon dans l’os
jonction myo tendineuse
le corps tendineux
insertion du tendon dans l’os: enthèse
deux types de rupture tendineuse
traumatique
degenerative
4 signaux cardinaux pour une tendinopathies
3positifs
douleur à la palpation
douleur à l’etirement du tendon
douleur à la contraction contre resistance
1 negatif
examen articulaire normal
deuxième mois de dev
formation medullaire
formation cérébrale
par las uite on aura un dév du télencéphale
quand est ce que les strucutres telencéphaliques commencent à avoir des reliefs
5eme mois
histologie néocortex
6 couches
néocortex homotypique
6 couches repartis même
néocortex hétérotypique:
6cocuhes répartis pas même
prédominance de grains: koniocortex cortex sensoriel( isocortex hétérotypique granuleux)
prédominance pyramidale: cell pyramidales, cortex moteur(isocortex hétérotypique pyramidal)
méthode histologique
agentique de golgi : certains neurones
myèlinique de Weigert: fibres nerveuse
cytologique de Nissl: corps cell
couches cortex cérébral
1: moléculaire plexiforme
surtout des fibres nerveuse
2: granulaire grains ext
petites cells pyramidales
3: pyramidale ext
plus épaisse du cortex, cell pyramidales
4 granulaire int
interneurone, couche la plus avsc du néocortex en communication avec le thalamus
5 pyramidale int
voies principales efférentes du cortex , ces infos dépendent des cells associés aux neurones
6 polymorphe
en cnontact vec la subtance blanche
2 grand types de neurones du cortex
cell pyramidales
interneurone GABAergiques
