Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CAT > CAT 3 > Flashcards

CAT 3 Flashcards

1
Q

indications pour un scannner de l’appareil urinaire

A

colique néphretique
hématurie
masse rénale
néoplasie
traumatisme
hypertension artérielle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

rein de plus ext au plus int

A

graisse para
fascia
graisse péri
capsule rénale
cortex: colonne de Bertin
médullaire: pyramides de malpighi
calices sup moy inf
pyléon ou bassinet
uretère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

examen de première intention vessie

A

cystoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

indication irm

A

lésion rénale
etude vasc
étude urinaires
néoplasie prostatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

contre indications

A

absolues:
corps étranger ferro magnétiques
clips vasculaires intra cerebraux

semi absolues:
pace maker, défibrilateur cardiaque

relative:
neurostimulateurs puces, pompes à insuline stents

grossesse
claustrophobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

pathologies infectieuses du rein

A

cystite
pyélonéphrite aïgue ( si banal l’imagerie peut se faire dans les 24-48h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

colique néphretique

A

douleur suite à la mise en tension des cavités rénales accompagné d’hématurie
cause calcul coincé dans l’uretère ou au niveau rénal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

acteurs plasmatiques primaire

A

facteurs von Willebrand VWF
le fibrinogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

molécules qui empechent la coagulation

A

héparane sulfate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ROLE facteur von Willebrand

A

accroche le GP1b au collagèbe et libère le facteur VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

antithrombine

A

joue sur Xa et IIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

système protéine c et s

A

la thrombomoduline est activé par la thrombine au bout d’un certain temps et va activer la prot C qui avec la S vont jouer sur Va et VIIIa(joue sur les cofacteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TFPI tissue factor pathway inhibitor

A

joue sur X VII et Facteur tissulaire
les met en bloc et donc les inactive( c’est en gros l’inhibition de la voie d’initiation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

test hémastose primaire

A

NFS
occlusion plaquettaire
facteur de Von Willebrand à doser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

test coagulation

A

TQ (phase d’initiation)TCA (phase d’amplification)dosage de fibrinogène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

NFS

A

ne doit pas réagir àl’EDTA pour ne pas créer de fausse thrombopénies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TP

A

Taux de prothrombine fixé normalement au desuss de 70% entre 70% et 150%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

s’il y a dysfibrinogénémie ou hypofibrinogénémie c’est que

A

il y a bien souvent une insuffisance hépatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

le plus important des tests pour la fibronolyse est

A

le dosage des d dimères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

anormal TCA

A

ratio sup à 1.2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

fibrinogène normal

A

2-4g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

willebrand et VIII normal et anormal

A

50-150
inf50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

D dimère ELISA

A

inf500ng/ml
sup500ng/ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

facteurs génétiques cancer du sein

A

gènes resp BCRA1 BCRA2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

moyen préventif

A

Mammectomie bilatérale
annexectomie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

2types de cancer du sein

A

carcinome canalaire infiltrant
carcinome lobulaire infiltrant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

comment évaluer le grade d’une tumeur

A

différenciation
atypie nucléaire
mitose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

signes cliniiques des lymphomes

A

tumoraux:
-adénopathie
-hepatomégalie
-splénomégalie
-masses tissulaires extra ganglionnaires

généraux
fièvre
sueurs
asthénie
amaigrissement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

mesurer le stade pronostic d’un lymphome

A

stade Ann Arbor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

facteurs prono lymphome

A

-anapath
-ann arbor
-atteintes viscérales lymphome agressif
-atteintes ganglionnaires lymphome de bas -grade
-masse volumineuse
-LDH high
-anémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

5propiétés tissu musculaire

A

excitabilité
contractilité
extensibilité
élasticité
plasticité

32
Q

origine muscle

A

muscle strié:
myotome, mésoblaste para axial certains mésoblaste des arcs branchiaux

muscle cardiaque
septum transversum

autres cellules musculaires
splanchnopleure du mésoblaste latéral

33
Q

gène de détérmination musculaire

A

MyoD

34
Q

voie de différenciation de somites

A

en myodermatome: Wnts

en sclérotome: Shh

35
Q

3phases pour devenir un muscle from SCRATCH

A

1 spécification: Pax3 Pax7
2 determination MyoD Myf 5
3 différenciation myogénine MyoG

36
Q

Facteurs de croissance régulant la myogénèse

A

FGF
HGF
IGF1
c’est le frère de nihed

37
Q

filament épais de myosine

A

200molec de myosine

38
Q

process de solicitation des cellls satellites

A

hgf dans la LB DANS DES PROT2OGLYCANES
hgf liberé action cytokinique , recepteur C-met de la cell sat, qui se met à exprimer MyoD et de la myogénine en perdant le Pax7 qu’elles ecpriment une fois à l’etat quiescent

39
Q

cachexie

A

perte de masse musculaire liée à un process infl

40
Q

wasting syndrome

A

lié à une mauvaise absorption

41
Q

qu’est ce qui pourrait être une piste quant à la regenération cellulaire des muscles

A

l’apéline
GDF5(français donc important à ses yeux c’est certain)

42
Q

somesthésie

A

système sensoriel de l’organisme sans les sensclasiiques gout odorat vision

43
Q

les fibres 1 vitesse

A

60m/s

44
Q

manoeuvre pour tester la proprioception

A

manoeuvre de Romberg

45
Q

pallesthesie

A

capacité à percevoir les vibrations

46
Q

raisonnement à suivre

A

ou comment pourquoi

47
Q

racines nerveuses sensitives de
pouce
majeur
5ème doigt

A

C6
C7
C8

48
Q

racines nerveuses motrice de
muscles intrinsèques
éminence thénar
éminence hypothénar
muscles interosseux et lombricaux

A

nerf ulnaire C8-T1
nerf médian et ulnaire
nerf ulnaire
nerf médian et ulnaire

49
Q

atteinte périphérique ou central

A

central: exagération des reflexes
périphérique: diminution des reflexes

50
Q

racines concernés par les reflexes
achiléen
rotulien
tendineux sur les adducteurs
ischio jambier

A

s1
l3/l4
l2/l3
l5/s1

51
Q

quel info sensitive ne passe pas par le thalamus

A

olfactif

52
Q

traitement
visu
audi
sensi

A

occipital
tempo
pariétal

53
Q

Les mode de stimulation du coeur ?

A

Stimulation
Détection
Fonction
+ R -> DÉTÉCTION D’UN EFFORT

54
Q

Les syncopes d’origine cardiaques étiologie ?

A

=> syncope d’effort ( souvent obstacles à l’éjection cardiaque )
-> Rétrécissement aortique
-> Une cardiomyopathie obstructive
-> ischémie cardiaque

=> Syncope posturale
-> hypotension orthostatique du a une masse tumorale obstruant le débit ou à des syncopes réflexes.

=> Syncope spontanée = syncope à l’emporte-pièce ou syndrome de Stokes Adams ( syncope brutale répétés et inexpliqués. )
-> trouble de la conduction cardiaque
-> Trouble du rythme cardiaque

54
Q

PA indiquant une hypotension orthostatique ( on mesure PAs lors du passage de allongé à debout de façon brutale )

A

-> PA systolique chute de + de 20mmHG
-> PA systolique est inférieure à 90mmHG
-> PA diastolique chute de + de 10 mmHG

55
Q
A
56
Q

voie lemniscales

A

1 NEURONE axone jusqu’au bulbe
2ème neurone decussattion dans la moelle allongée( bulbe)
3neurone au niveau du thalamus jusqu’à la troisième synapse cortical

tact épicritique

57
Q

voie extra lemniscales

A

ou spino thalamique

synapse 1-2 se fait au niveau segmentaire spinal c’est là qu’à lieu la décussation
puis 2ème synpase au niveau thalamique puis 3ème cortical

tact protopathique
THERMO ALGIQUE

trajet est le même sauf l’endroit de la première synapse et donc de la décussation

58
Q

Partie les plus importantes du thalamus

A

VPL: afférence corporel
VPM:afférence tête

59
Q

maladie de ehler danlos

A

hyper eslasticité

60
Q

inversion
eversion
de la cheville

A

ligament talo fibulaire antérieur
ligament deltoide

61
Q

BAV types

A

=> BAV paroxystique
-> P pas suivies des ondes QRS, conduction AV altérée
=> BAV complète et torsade de pointe
-> rythme d’échappement puis survenue d’une extrasystole pouvant cause le mouvement de rentrée : torsade de pointes ( = trop d’hémodynamique )

62
Q

Le flutter commun ( + soin )

A

=> Trouble rythme auriculaire : “court-circuit” avec oreillette qui se dépolarise en continue

=> pour soin flotter atrial on cautérise l’isthme cavo tricuspide

63
Q

déformation physiologiques ligament

A

3%

64
Q

Les syncopes d’origine circulatoire “extra cardiaque” ?

A

=> syncope vasovagales

=> hyper-réflexivité sinocarotidienne

=> syncope de l’hypotension orthostatique

65
Q

entorse les plus fréqiuentes

A

1 cheville ligament talo fibulaire ant
2 genou

66
Q

regle de ottawa

A

sup55ans ou inf 18
douleur à la palpation
incapaité à la marche

67
Q

guérir une entorse

A

Rest
Ice
Compress
Elevate

68
Q

zone d’insertion du tendon dans l’os

A

jonction myo tendineuse
le corps tendineux
insertion du tendon dans l’os: enthèse

69
Q

deux types de rupture tendineuse

A

traumatique
degenerative

70
Q

4 signaux cardinaux pour une tendinopathies

A

3positifs
douleur à la palpation
douleur à l’etirement du tendon
douleur à la contraction contre resistance
1 negatif
examen articulaire normal

71
Q

deuxième mois de dev

A

formation medullaire
formation cérébrale

par las uite on aura un dév du télencéphale

72
Q

quand est ce que les strucutres telencéphaliques commencent à avoir des reliefs

A

5eme mois

73
Q

histologie néocortex

A

6 couches

néocortex homotypique
6 couches repartis même
néocortex hétérotypique:
6cocuhes répartis pas même
prédominance de grains: koniocortex cortex sensoriel( isocortex hétérotypique granuleux)
prédominance pyramidale: cell pyramidales, cortex moteur(isocortex hétérotypique pyramidal)

74
Q

méthode histologique

A

agentique de golgi : certains neurones
myèlinique de Weigert: fibres nerveuse
cytologique de Nissl: corps cell

75
Q

couches cortex cérébral

A

1: moléculaire plexiforme
surtout des fibres nerveuse

2: granulaire grains ext
petites cells pyramidales

3: pyramidale ext
plus épaisse du cortex, cell pyramidales

4 granulaire int
interneurone, couche la plus avsc du néocortex en communication avec le thalamus

5 pyramidale int
voies principales efférentes du cortex , ces infos dépendent des cells associés aux neurones

6 polymorphe

en cnontact vec la subtance blanche

76
Q

2 grand types de neurones du cortex

A

cell pyramidales

interneurone GABAergiques

CAT (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions