CARDIOLOGIE Flashcards
dans un contexte pathologique le remodelage est
le prémices de l’insuffisance cardiaque
MVGI homme et femme
h: >115g/m2
f:105g/m2
épaisseur pariétal
11mm d’épaisseur
pathologique si dépasse 15mm
parfois chez les sportifs dans un contexte physiologique le cœur peut atteindre une épaisseur pariétal pathologique dans un contexte d’une HVG adaptative
l’HVG est le facteur de risque…. le plus puissant
non causal
le loi qui modélise l’adaptation du coeur est
loi de laplace qui passe par le modèle bimodal d’adptation
4 catégories du remodelage cardiaque
morpholgie normale
remodelage concentrique: EPR>0.45
hvg concentrique: EPR>0.45 MVGI augmentée
hvg excentrique: MVGI augmenté
l’hypertrophie peut entrainer la
mort subite
les cardiomyocytes sont polyploïdes(tetraploides) lors d’une surcharge mécanique ils vont devenir
octoploides (soit 8 réplications de l’ADN), les cellules ne subissent pas forcement de division mitotique c’est même très rare
cependant des cells souches peuvent permettre de produire de nouveau cardiomyocytes donc dans la majorité des cas ce sont des cellules autres que des cardiomyocytes
si la pression partielle de O2 passe en dessous de
15mmHg alors on a une ischémie et cela arrive car la multiplication cellulaire ne suit pas la multiplication capillaires
conséquences contraintes mécaniques
lors d’une hypertrophie physiologique
hypertrophie patho
hypertrophie des cardiomyocytes et de la mec
activation va être exagérée
comment sont perçus les éléments de contraintes mécaniques
intégrines tranmmebranaires precoivent le stress mécanique , dans les sarcomères il y a detection des etiremnts
deuxième grand système est celui des canaux ioniques notamment échangeur Na+/K+ et lors de stress méca il ya une augmentation du ca+ intracell suite à l’activation de cet echangeur
les recepteurs b1 adrénergiques sont
des recepteurs Gs qui suite à la fixation d’adrénaline va produire de l’AMPc qui va activer la pka ayant un role sur la contractilité via son intervention si cette stimulation est excessive on aura l’activationde FT
il existe d’autre mécanisme qui vont jouer sur les mécanismes de FT myocardique
les recepteurs à proteine Gq qui vont aussi jouer sur le métabolusme des cardiomyocytes cvia la voie des MPAK
egalement il ya celui de la tyrosine kinase qui permet via ces recpteurs au GH d’activer une voie TRES IMPORTANTZ dans le remodelage
une augmentation de ca 2+
permet la fixation à de la calmoduline et ensuite cela peut activer une phosphatase la calcineurine qui a un effet de remodelage physio
l’hypertrophie est elle reversible
qu’en une infime partie, si prise en charge trop tardivement cependant si pris en compte tôt un remodelage inverse est envisageable
conclusion
l’hypertrophie cardiaque est dite
ubiquitaire et biderectionelle, sans multiplication cell, on y retrouve des phénomènes apoptotique et fait intervenir le programme génque foetalr
outil d’évaluation utilisé en cardiologie pour quantifier la gravité de la maladie coronarienne du patient ?
SYNTAX SCORE
Le pontage : quel artères/veines ( les greffons ) utilisés ?
1) A mammaires D/G : best choice
2) Veines saphènes : bof
3) A radiale : très bof
Pontage VS Stente ??
pontage : bof a court terme gros risques mais mieux a long terme donc test a l’effort pour contrôler un pontage car gros risque au début.
Causes de rétrécissement aortique ? les signes ?
=>physiologiquement calcification lié à l’âge
=> bicuspidie ( 1 causes de remplacement valvules chez le jeune )
=> rhumatisme articulaire
=> signes clinique : dyspnée d’effort et Hypertrophie myocardite
replacement de valves cardiaques ?
2 types de prothèses:
1) mécanique : valve bicuspide( on sait pas encore faire a 3 feuillets ). on donnes des AVK car anticoagulant nécéssaire pour éviter thrombus cause du bicarbonate de la prothèse.
2 ) biologique a partie porc avant et mtn veau
le système adrénergique est un
système archaique qui permet l’augmentation des capacités physiques et cognitives d’un individu face au danger fuite ou attaque
système adrénergique en charge
de la réponse face à un stress aigue via le
système orthosympathique: par innervation de l’organe cible
glandes médullo surrénales: agit par libération de neuro médiateur dns la circulation
ils fonctionne tpar la libération de cathécolamines vvia deux grande familles de recepteurs adrénergiques alpha et beta
système nerveux autonome
efferences sympathiques passe par un ganglion qui lui va continuer le trajet vers l’organe cible ou sera libéré des cathécolmaines
coeur et vaisseaux
rein
glandes surrénales
medullo surrénale
partie centrale avec des cells chromatines qui libère des catécholamine en réponse à une stimulation nerveuse cholinergique du nerf splanchnique
catécholamines
adrénaline
noradrénaline et dopamine
elles ont une structure similaire et ont la même activité
demi vie plasmatique très courte, libération physiologique de shoot d’adrénaline car vite degradé
voie de signalisation g du coeur
recepteurs adrénergique sont les B1 à proteine Gstimulatrice (Gs)
les catécholamines active une adénylate cyclase, ce dernier module le cycle du calcium
l’alternance contraction relaxation est directement liée à
la cocnentration du calcium cytosolique
cycle du calcium
1: excitation de la membrane du cardiomyo
2:dépo= entrée de calcium EC
3: sortie du ca2+ reticulaire
4:contraction
5: recapture reticulaire
recepteurs beta adrénergiques sont des recepteurs
métabotropes
adénylate cyclase
enzyme intrammebranaire catalyse la réaction depuis atp vers ampc qui est un messager secondaire
en situation normale l’activité de B2 est….par rapport à B1
négligeable
via les catécholamines qui permettent la production de l’amp on a
le pka qui va s’activer pour aller jouer sur
recpeteur à la ryanodine libération ca2+
canal calcique ( libération de ca2+)
phospholambane( recapture ca2+) et troponine I
la présence de ampc et pka résiduelle ou indépendnre de stimulis peut etre
pathologique induit la production de cetains genes type CREB qui peuvent attaquer l’expression de certains genes de la contraction
tako tsubo
grand stress intense prolongé pouvant entrainé à cause des catécholamines une anomalies du fonctionnement physio du coeur, phénomène aigue
phéochromocytome
tumeur medullo surrénale qui provoque une sécretion anormale de catécholamines
insuffisance cardiaque
taux de catécholamines ok seulement trop sur la durée
coeur insuffisant au lieu de B1 c’est bien B2 qui est majoritaire
la surstimulation des recepteurs provoque une diminution de leur production et en plus il y a découplage fonctionnenl des éléments donc désensibilistation le signal sera de toute manière pris comme beta arrestine pur provoquer leur séquestration
il est donc plus possible au coeur de s’adapter à une situation d’effort
solution de l’insuffisance cardiaque
les beta bloquants certes contre intuitif cela permet aux recepteurs bloqués de stimuler leur regeneration est ainsi retourner à un coeur stimulable
ajd c’est un traitement indispensable
une cell peut elle fonctionner sans oxygène
oui
état hémodynamique 3 composantes
volémie(sang) contenant(vaisseaux) aplomb(coeur)
homéostasie du coeur
il faut
untransport la convection
une extraction la diffusion et une utilisation de la resosurce
transport art= taux hémoglobine * saturation art
qu’est ce qui peut changer dans l’homéostasie cardio vasc
la saturation veineuse
nos cellules n’utilisent que
30% de l’ox reçu
courbe de pression art
systolique
diastolique
myenne er pulsée qui correspond à l’amplitude du max et min
PAS dépend de:
relfet de:
ejection systolique
compliance artère
pa diastolique
post charge
contractilité pariétale
conso myocardique en oxy
PAD dépend de:
reflet de:
resitance petites artères
fréquence cardiaque
prefusion coronaire
vasomotricité
anomalie du tonus vasomoteur en triane ce qu’on appelle un
etat de choc
pa moyenne
constante sur la longueur et de l’arbe artériel conditionne la perfusion des organes
pa pulsée
pression différentielle PAP=PAS-PAD
très corrél” au VES
permet de savoir si c’est un problème d’éjection cad si pap est trop faible problème d’éjection sinon non
volémie adulte
65-75ml/kg
répartition hétérogène dans l’organisme de la volémie
10-15% dans l’arbre artériel
2/3 dans le territoire veineux systémique
répartition du sang veineux
volume non contrint de reserve
volume contraint de circulation
modèle de baignoire avec un reservoir plus bas que le siphon de la baignoire il rste toujous une partie en reserve
formule débit
q=delta de P / R
PSM
appelé pression systémique moy ou motrice ne s emesure pas c’est la pression dans un système cardio à l’arrêt entre 8-10mmHg
POD
pression oreillette droite 3-5mmHg
RRV
resistance du système veineux
fait que en cas de hypovolémie importante les patients sont hypotendus car plus de sang n’arrive au coeur
principaux points d’amélioration du retour veuneux
augmenter la psm
maintenir la pression de sortie la plus basse possible
diminuer les resitances
performance cardiaque et ses paramètres
inotropisme contractilité myocardique
précharge VTD ventricualire soitle vol qui dilate les ventircule qui permet la loi de starling
post charge
force s’oppposant à l’éjection du sang doit être minimale
diastole: lusitropisme ( capacité du coeur à se détendre suite à la contraction)
etat de choc def
urgence diag et thérapeutique entraine une surmortalité, conséquence d’une insuffisance circulatoire altérant de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes
etat de choc cliniquement
PAS en desosus de 90mmHg
PA moy en dessous de 65mmHg
signe d’hypoperfusion des organes
diag choc
SRAA et sytème adrénetgique en route, protection des criculations cardiaque et cerebrale, peau présente des marbrures et réticulations les mmebres sont froid et oligurie
classification des chocs
-choc hypovolémique:
baisse volume plasmatique deshydratation
ou baisse de volume sanguin, choc hémorragique
-choc cardiogénique
problème d’aplomb
-choc obstructif
blocage d’un axe de circulation
-choc distributif
vaisseaux sanguins
vasodilatation inappropriée
mécanismes choc
correspond à une baisse de la pression art
situation de baisse du débit cardiaque
aspect typique des chocs adrenergiques obstructif et hypovol
-VES faible
-activation compensatrice du système adrénergique
pression pulsée diminuée et paradoxalement pression diastolique normale
on peut seulement normaliser la PAD mais pas la PAS mais danstous les cas dans un choc tout baisse
situations de baisse des résistances vasc systémique aspect typique du choc distributif
vasodilatation inappropriée donc la PAD s’effondre en dessous de 40mmHg et la pression pulsée est augmenté
le coeur n’a aucune difficulté car la post charge est minime et que les resitances sont très basses
choc hypovolémique et reservoir sanguin
volume contraint diminué
choc distributif problème de réservoir sanguin
moins de hauteur pour générer la pression dans la criculation
chocs cardiogénique obstructif
volume non contraint pression d’entrée augmentée
3 principes pour améliorer la défaillance circulatoire
-remplissage: augmentation du vol contraint à privilégier dans les chocs hypovolémiques et en partie dans les chocs distributifs
-administration de vasocontrictuers
-administration de ionotrope positifs
diminuer la congestion cardiaque et diminuer la pression d’entrée dans le coeur afi que le sytème soit efficace
le bon fonctionneemnt du syst ciculatoire repose sur
une entrée de liquide à une pression la plus minime possible et non une force d’jection max
les cathécolamines sont utilisés pour agir syr
les problèmes de vasoconstriction et d’ionotropisme
pour le choc distributuif on utilise
noradrénaline car quasiment qye vaso constricteur
situation de faible ionotropisme
dobutamine
etiologie choc
hypovol
distributif
cardiogénique
obstructif
-hypovol
hémorragie
-distributif
septique
-cardiogen
infarctus du myocarde:
quasi totalité des segments médiaux et la pointe du coeur sont completement akinétiques
-obstructif
embolie pulmo
deuxième cause tamponnade
pression dans le péricarde
ce qui permet de determine rle débit cardiaque c’est
diff entre PAM et POD
médocs traitements phase de décompensation aiguë ?
IONOTROPE POSITIFS mais que pour phase aigue sinon traitement autre.
Les 3 classes pharmacologiques des ionotropes positifs ?
=> Glucosides cardiotoniques = digitaliques : bloque pompe NA+/K+ ATPase dépendante
=> Amines sympathiques ( + utilisées ) : stimule récepteurs Béta-adrenérgiques et dopaergiques et/ou libéré des catecholamine endogènes
=> Tonicardiques non glucidiques non catécholergiques : inhibe des phosphodiestérases, up AMPc par inhibition de sa dégradation
Les amines sympathiques et apparentées agissent sur quoi ?
=> agissent sur :
-> alpha 1 : Vasoconstriction, up vigilance, vessie
-> ( surtout )bêta 1 : cardiostimulation, up secretion rénine
-> bêta 2 : utérorelaxation, bronchodilatation, up humeur aqueuse, vasodilatation, temblement
Les amines sympathiques et apparentées liste ?
- adrénaline ( alpha et bêta 1 et 2)
- noradrénaline ( alpha et peu bêta 1)
- dopamine ( alpha, beta 1 et 2 et DA)
- dobutamine ( beta+ )
- et isoprénaline ( beta 1 et beta 2)
Le dobutamine effets et action ????
=> TRAITEMENTS DE CHOIX DU CARDIOLOGUE :
-> agit B1 cardiaque
-> action I+ prédominante
-> effet dose dépendant
-> up IC ( index cardiaque ) et pression remplissage
-> baisse RVP en down la vasoconstriction secondaire au bas débit cardiaque
-> effet modéré sur PA car RVP compense une up du débit cardiaque
-> augmente débit rénale par vasodilation rénale indirecte
-> action C+ ou D+ faibles
Isoprénaline effets et action ????
-> stimule B1 récepteurs cardiaques
-> utilisation + limités que dobutamine
-> stimule B2
-> pour des indication spécifiques : troubles graves de la conduction intracardiaque
Amines sympathiques et apparentées : indication communes ?
Voir schéma p 6
Les digitaliques
-> chez S sain : vasoconstriction et vasodilationc chez IC. agit sur la contractilité. peu utilisé car faible Index thérapeutique et plein d’effets indésirables.
-> Bloque la pompe NA+/K+
inhibiteur de la PDE ( de type 3 ) ou les inhibiteurs de phosphodiestérase ( de type 3 ) ?
=> Inhibe la PDE empêche donc la dégradation de AMPc et GMPc :
-> effet ionotrope +
-> vasodilatation
-> si sélectifs traitements a court terme de IC aiguë congestive.
-> effets indésirables : vasodilation excessive et effet bathmotrope positif B+
-> Indications : administrés en IV sous surveillance stricte, principalement ds le traitements de l’IC aiguë
