CARDIOLOGIE Flashcards
dans un contexte pathologique le remodelage est
le prémices de l’insuffisance cardiaque
MVGI homme et femme
h: >115g/m2
f:105g/m2
épaisseur pariétal
11mm d’épaisseur
pathologique si dépasse 15mm
parfois chez les sportifs dans un contexte physiologique le cœur peut atteindre une épaisseur pariétal pathologique dans un contexte d’une HVG adaptative
l’HVG est le facteur de risque…. le plus puissant
non causal
le loi qui modélise l’adaptation du coeur est
loi de laplace qui passe par le modèle bimodal d’adptation
4 catégories du remodelage cardiaque
morpholgie normale
remodelage concentrique: EPR>0.45
hvg concentrique: EPR>0.45 MVGI augmentée
hvg excentrique: MVGI augmenté
l’hypertrophie peut entrainer la
mort subite
les cardiomyocytes sont polyploïdes(tetraploides) lors d’une surcharge mécanique ils vont devenir
octoploides (soit 8 réplications de l’ADN), les cellules ne subissent pas forcement de division mitotique c’est même très rare
cependant des cells souches peuvent permettre de produire de nouveau cardiomyocytes donc dans la majorité des cas ce sont des cellules autres que des cardiomyocytes
si la pression partielle de O2 passe en dessous de
15mmHg alors on a une ischémie et cela arrive car la multiplication cellulaire ne suit pas la multiplication capillaires
conséquences contraintes mécaniques
lors d’une hypertrophie physiologique
hypertrophie patho
hypertrophie des cardiomyocytes et de la mec
activation va être exagérée
comment sont perçus les éléments de contraintes mécaniques
intégrines tranmmebranaires precoivent le stress mécanique , dans les sarcomères il y a detection des etiremnts
deuxième grand système est celui des canaux ioniques notamment échangeur Na+/K+ et lors de stress méca il ya une augmentation du ca+ intracell suite à l’activation de cet echangeur
les recepteurs b1 adrénergiques sont
des recepteurs Gs qui suite à la fixation d’adrénaline va produire de l’AMPc qui va activer la pka ayant un role sur la contractilité via son intervention si cette stimulation est excessive on aura l’activationde FT
il existe d’autre mécanisme qui vont jouer sur les mécanismes de FT myocardique
les recepteurs à proteine Gq qui vont aussi jouer sur le métabolusme des cardiomyocytes cvia la voie des MPAK
egalement il ya celui de la tyrosine kinase qui permet via ces recpteurs au GH d’activer une voie TRES IMPORTANTZ dans le remodelage
une augmentation de ca 2+
permet la fixation à de la calmoduline et ensuite cela peut activer une phosphatase la calcineurine qui a un effet de remodelage physio
l’hypertrophie est elle reversible
qu’en une infime partie, si prise en charge trop tardivement cependant si pris en compte tôt un remodelage inverse est envisageable
conclusion
l’hypertrophie cardiaque est dite
ubiquitaire et biderectionelle, sans multiplication cell, on y retrouve des phénomènes apoptotique et fait intervenir le programme génque foetalr
outil d’évaluation utilisé en cardiologie pour quantifier la gravité de la maladie coronarienne du patient ?
SYNTAX SCORE
Le pontage : quel artères/veines ( les greffons ) utilisés ?
1) A mammaires D/G : best choice
2) Veines saphènes : bof
3) A radiale : très bof
Pontage VS Stente ??
pontage : bof a court terme gros risques mais mieux a long terme donc test a l’effort pour contrôler un pontage car gros risque au début.
Causes de rétrécissement aortique ? les signes ?
=>physiologiquement calcification lié à l’âge
=> bicuspidie ( 1 causes de remplacement valvules chez le jeune )
=> rhumatisme articulaire
=> signes clinique : dyspnée d’effort et Hypertrophie myocardite
replacement de valves cardiaques ?
2 types de prothèses:
1) mécanique : valve bicuspide( on sait pas encore faire a 3 feuillets ). on donnes des AVK car anticoagulant nécéssaire pour éviter thrombus cause du bicarbonate de la prothèse.
2 ) biologique a partie porc avant et mtn veau
le système adrénergique est un
système archaique qui permet l’augmentation des capacités physiques et cognitives d’un individu face au danger fuite ou attaque
