Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

CAT > CARDIOLOGIE > Flashcards

CARDIOLOGIE Flashcards

1
Q

dans un contexte pathologique le remodelage est

A

le prémices de l’insuffisance cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MVGI homme et femme

A

h: >115g/m2
f:105g/m2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

épaisseur pariétal

A

11mm d’épaisseur
pathologique si dépasse 15mm

parfois chez les sportifs dans un contexte physiologique le cœur peut atteindre une épaisseur pariétal pathologique dans un contexte d’une HVG adaptative

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

l’HVG est le facteur de risque…. le plus puissant

A

non causal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

le loi qui modélise l’adaptation du coeur est

A

loi de laplace qui passe par le modèle bimodal d’adptation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

4 catégories du remodelage cardiaque

A

morpholgie normale

remodelage concentrique: EPR>0.45

hvg concentrique: EPR>0.45 MVGI augmentée

hvg excentrique: MVGI augmenté

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

l’hypertrophie peut entrainer la

A

mort subite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

les cardiomyocytes sont polyploïdes(tetraploides) lors d’une surcharge mécanique ils vont devenir

A

octoploides (soit 8 réplications de l’ADN), les cellules ne subissent pas forcement de division mitotique c’est même très rare

cependant des cells souches peuvent permettre de produire de nouveau cardiomyocytes donc dans la majorité des cas ce sont des cellules autres que des cardiomyocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

si la pression partielle de O2 passe en dessous de

A

15mmHg alors on a une ischémie et cela arrive car la multiplication cellulaire ne suit pas la multiplication capillaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

conséquences contraintes mécaniques

lors d’une hypertrophie physiologique

hypertrophie patho

A

hypertrophie des cardiomyocytes et de la mec

activation va être exagérée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

comment sont perçus les éléments de contraintes mécaniques

A

intégrines tranmmebranaires precoivent le stress mécanique , dans les sarcomères il y a detection des etiremnts

deuxième grand système est celui des canaux ioniques notamment échangeur Na+/K+ et lors de stress méca il ya une augmentation du ca+ intracell suite à l’activation de cet echangeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

les recepteurs b1 adrénergiques sont

A

des recepteurs Gs qui suite à la fixation d’adrénaline va produire de l’AMPc qui va activer la pka ayant un role sur la contractilité via son intervention si cette stimulation est excessive on aura l’activationde FT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

il existe d’autre mécanisme qui vont jouer sur les mécanismes de FT myocardique

A

les recepteurs à proteine Gq qui vont aussi jouer sur le métabolusme des cardiomyocytes cvia la voie des MPAK

egalement il ya celui de la tyrosine kinase qui permet via ces recpteurs au GH d’activer une voie TRES IMPORTANTZ dans le remodelage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

une augmentation de ca 2+

A

permet la fixation à de la calmoduline et ensuite cela peut activer une phosphatase la calcineurine qui a un effet de remodelage physio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

l’hypertrophie est elle reversible

A

qu’en une infime partie, si prise en charge trop tardivement cependant si pris en compte tôt un remodelage inverse est envisageable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

conclusion
l’hypertrophie cardiaque est dite

A

ubiquitaire et biderectionelle, sans multiplication cell, on y retrouve des phénomènes apoptotique et fait intervenir le programme génque foetalr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

outil d’évaluation utilisé en cardiologie pour quantifier la gravité de la maladie coronarienne du patient ?

A

SYNTAX SCORE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Le pontage : quel artères/veines ( les greffons ) utilisés ?

A

1) A mammaires D/G : best choice

2) Veines saphènes : bof

3) A radiale : très bof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Pontage VS Stente ??

A

pontage : bof a court terme gros risques mais mieux a long terme donc test a l’effort pour contrôler un pontage car gros risque au début.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Causes de rétrécissement aortique ? les signes ?

A

=>physiologiquement calcification lié à l’âge

=> bicuspidie ( 1 causes de remplacement valvules chez le jeune )

=> rhumatisme articulaire

=> signes clinique : dyspnée d’effort et Hypertrophie myocardite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

replacement de valves cardiaques ?

A

2 types de prothèses:

1) mécanique : valve bicuspide( on sait pas encore faire a 3 feuillets ). on donnes des AVK car anticoagulant nécéssaire pour éviter thrombus cause du bicarbonate de la prothèse.

2 ) biologique a partie porc avant et mtn veau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

le système adrénergique est un

A

système archaique qui permet l’augmentation des capacités physiques et cognitives d’un individu face au danger fuite ou attaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

système adrénergique en charge

A

de la réponse face à un stress aigue via le

système orthosympathique: par innervation de l’organe cible

glandes médullo surrénales: agit par libération de neuro médiateur dns la circulation

ils fonctionne tpar la libération de cathécolamines vvia deux grande familles de recepteurs adrénergiques alpha et beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

système nerveux autonome

A

efferences sympathiques passe par un ganglion qui lui va continuer le trajet vers l’organe cible ou sera libéré des cathécolmaines

coeur et vaisseaux
rein
glandes surrénales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

medullo surrénale

A

partie centrale avec des cells chromatines qui libère des catécholamine en réponse à une stimulation nerveuse cholinergique du nerf splanchnique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

catécholamines

A

adrénaline
noradrénaline et dopamine

elles ont une structure similaire et ont la même activité

demi vie plasmatique très courte, libération physiologique de shoot d’adrénaline car vite degradé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

voie de signalisation g du coeur

A

recepteurs adrénergique sont les B1 à proteine Gstimulatrice (Gs)
les catécholamines active une adénylate cyclase, ce dernier module le cycle du calcium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

l’alternance contraction relaxation est directement liée à

A

la cocnentration du calcium cytosolique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

cycle du calcium

A

1: excitation de la membrane du cardiomyo
2:dépo= entrée de calcium EC
3: sortie du ca2+ reticulaire
4:contraction
5: recapture reticulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

recepteurs beta adrénergiques sont des recepteurs

A

métabotropes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

adénylate cyclase

A

enzyme intrammebranaire catalyse la réaction depuis atp vers ampc qui est un messager secondaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

en situation normale l’activité de B2 est….par rapport à B1

A

négligeable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

via les catécholamines qui permettent la production de l’amp on a

A

le pka qui va s’activer pour aller jouer sur

recpeteur à la ryanodine libération ca2+
canal calcique ( libération de ca2+)
phospholambane( recapture ca2+) et troponine I

36
Q

la présence de ampc et pka résiduelle ou indépendnre de stimulis peut etre

A

pathologique induit la production de cetains genes type CREB qui peuvent attaquer l’expression de certains genes de la contraction

37
Q

tako tsubo

A

grand stress intense prolongé pouvant entrainé à cause des catécholamines une anomalies du fonctionnement physio du coeur, phénomène aigue

38
Q

phéochromocytome

A

tumeur medullo surrénale qui provoque une sécretion anormale de catécholamines

39
Q

insuffisance cardiaque

A

taux de catécholamines ok seulement trop sur la durée

coeur insuffisant au lieu de B1 c’est bien B2 qui est majoritaire

la surstimulation des recepteurs provoque une diminution de leur production et en plus il y a découplage fonctionnenl des éléments donc désensibilistation le signal sera de toute manière pris comme beta arrestine pur provoquer leur séquestration

il est donc plus possible au coeur de s’adapter à une situation d’effort

40
Q

solution de l’insuffisance cardiaque

A

les beta bloquants certes contre intuitif cela permet aux recepteurs bloqués de stimuler leur regeneration est ainsi retourner à un coeur stimulable

ajd c’est un traitement indispensable

41
Q

une cell peut elle fonctionner sans oxygène

A

oui

42
Q

état hémodynamique 3 composantes

A

volémie(sang) contenant(vaisseaux) aplomb(coeur)

43
Q

homéostasie du coeur

A

il faut
untransport la convection
une extraction la diffusion et une utilisation de la resosurce
transport art= taux hémoglobine * saturation art

44
Q

qu’est ce qui peut changer dans l’homéostasie cardio vasc

A

la saturation veineuse

45
Q

nos cellules n’utilisent que

A

30% de l’ox reçu

46
Q

courbe de pression art

A

systolique
diastolique
myenne er pulsée qui correspond à l’amplitude du max et min

47
Q

PAS dépend de:

relfet de:

A

ejection systolique
compliance artère
pa diastolique

post charge
contractilité pariétale
conso myocardique en oxy

48
Q

PAD dépend de:

reflet de:

A

resitance petites artères
fréquence cardiaque

prefusion coronaire
vasomotricité

49
Q

anomalie du tonus vasomoteur en triane ce qu’on appelle un

A

etat de choc

50
Q

pa moyenne

A

constante sur la longueur et de l’arbe artériel conditionne la perfusion des organes

51
Q

pa pulsée

A

pression différentielle PAP=PAS-PAD
très corrél” au VES

permet de savoir si c’est un problème d’éjection cad si pap est trop faible problème d’éjection sinon non

52
Q

volémie adulte

A

65-75ml/kg

53
Q

répartition hétérogène dans l’organisme de la volémie

A

10-15% dans l’arbre artériel
2/3 dans le territoire veineux systémique

54
Q

répartition du sang veineux

A

volume non contrint de reserve
volume contraint de circulation

modèle de baignoire avec un reservoir plus bas que le siphon de la baignoire il rste toujous une partie en reserve

55
Q

formule débit

A

q=delta de P / R

56
Q

PSM

A

appelé pression systémique moy ou motrice ne s emesure pas c’est la pression dans un système cardio à l’arrêt entre 8-10mmHg

57
Q

POD

A

pression oreillette droite 3-5mmHg

58
Q

RRV

A

resistance du système veineux

fait que en cas de hypovolémie importante les patients sont hypotendus car plus de sang n’arrive au coeur

59
Q

principaux points d’amélioration du retour veuneux

A

augmenter la psm
maintenir la pression de sortie la plus basse possible
diminuer les resitances

60
Q

performance cardiaque et ses paramètres

A

inotropisme contractilité myocardique

précharge VTD ventricualire soitle vol qui dilate les ventircule qui permet la loi de starling

post charge
force s’oppposant à l’éjection du sang doit être minimale

diastole: lusitropisme ( capacité du coeur à se détendre suite à la contraction)

61
Q

etat de choc def

A

urgence diag et thérapeutique entraine une surmortalité, conséquence d’une insuffisance circulatoire altérant de façon durable l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes

62
Q

etat de choc cliniquement

A

PAS en desosus de 90mmHg
PA moy en dessous de 65mmHg
signe d’hypoperfusion des organes

63
Q

diag choc

A

SRAA et sytème adrénetgique en route, protection des criculations cardiaque et cerebrale, peau présente des marbrures et réticulations les mmebres sont froid et oligurie

64
Q

classification des chocs

A

-choc hypovolémique:
baisse volume plasmatique deshydratation
ou baisse de volume sanguin, choc hémorragique

-choc cardiogénique
problème d’aplomb

-choc obstructif
blocage d’un axe de circulation

-choc distributif
vaisseaux sanguins
vasodilatation inappropriée

65
Q

mécanismes choc

A

correspond à une baisse de la pression art

66
Q

situation de baisse du débit cardiaque

aspect typique des chocs adrenergiques obstructif et hypovol

A

-VES faible
-activation compensatrice du système adrénergique

pression pulsée diminuée et paradoxalement pression diastolique normale

on peut seulement normaliser la PAD mais pas la PAS mais danstous les cas dans un choc tout baisse

67
Q

situations de baisse des résistances vasc systémique aspect typique du choc distributif

A

vasodilatation inappropriée donc la PAD s’effondre en dessous de 40mmHg et la pression pulsée est augmenté

le coeur n’a aucune difficulté car la post charge est minime et que les resitances sont très basses

68
Q

choc hypovolémique et reservoir sanguin

A

volume contraint diminué

69
Q

choc distributif problème de réservoir sanguin

A

moins de hauteur pour générer la pression dans la criculation

70
Q

chocs cardiogénique obstructif

A

volume non contraint pression d’entrée augmentée

71
Q

3 principes pour améliorer la défaillance circulatoire

A

-remplissage: augmentation du vol contraint à privilégier dans les chocs hypovolémiques et en partie dans les chocs distributifs

-administration de vasocontrictuers

-administration de ionotrope positifs

diminuer la congestion cardiaque et diminuer la pression d’entrée dans le coeur afi que le sytème soit efficace

72
Q

le bon fonctionneemnt du syst ciculatoire repose sur

A

une entrée de liquide à une pression la plus minime possible et non une force d’jection max

73
Q

les cathécolamines sont utilisés pour agir syr

A

les problèmes de vasoconstriction et d’ionotropisme

74
Q

pour le choc distributuif on utilise

A

noradrénaline car quasiment qye vaso constricteur

75
Q

situation de faible ionotropisme

A

dobutamine

76
Q

etiologie choc

hypovol

distributif

cardiogénique

obstructif

A

-hypovol
hémorragie

-distributif
septique

-cardiogen
infarctus du myocarde:
quasi totalité des segments médiaux et la pointe du coeur sont completement akinétiques

-obstructif
embolie pulmo
deuxième cause tamponnade
pression dans le péricarde

77
Q

ce qui permet de determine rle débit cardiaque c’est

A

diff entre PAM et POD

78
Q

médocs traitements phase de décompensation aiguë ?

A

IONOTROPE POSITIFS mais que pour phase aigue sinon traitement autre.

79
Q

Les 3 classes pharmacologiques des ionotropes positifs ?

A

=> Glucosides cardiotoniques = digitaliques : bloque pompe NA+/K+ ATPase dépendante

=> Amines sympathiques ( + utilisées ) : stimule récepteurs Béta-adrenérgiques et dopaergiques et/ou libéré des catecholamine endogènes

=> Tonicardiques non glucidiques non catécholergiques : inhibe des phosphodiestérases, up AMPc par inhibition de sa dégradation

80
Q

Les amines sympathiques et apparentées agissent sur quoi ?

A

=> agissent sur :

-> alpha 1 : Vasoconstriction, up vigilance, vessie

-> ( surtout )bêta 1 : cardiostimulation, up secretion rénine

-> bêta 2 : utérorelaxation, bronchodilatation, up humeur aqueuse, vasodilatation, temblement

81
Q

Les amines sympathiques et apparentées liste ?

A
  • adrénaline ( alpha et bêta 1 et 2)
  • noradrénaline ( alpha et peu bêta 1)
  • dopamine ( alpha, beta 1 et 2 et DA)
  • dobutamine ( beta+ )
  • et isoprénaline ( beta 1 et beta 2)
82
Q

Le dobutamine effets et action ????

A

=> TRAITEMENTS DE CHOIX DU CARDIOLOGUE :

-> agit B1 cardiaque
-> action I+ prédominante
-> effet dose dépendant
-> up IC ( index cardiaque ) et pression remplissage
-> baisse RVP en down la vasoconstriction secondaire au bas débit cardiaque
-> effet modéré sur PA car RVP compense une up du débit cardiaque
-> augmente débit rénale par vasodilation rénale indirecte
-> action C+ ou D+ faibles

83
Q

Isoprénaline effets et action ????

A

-> stimule B1 récepteurs cardiaques
-> utilisation + limités que dobutamine
-> stimule B2
-> pour des indication spécifiques : troubles graves de la conduction intracardiaque

84
Q

Amines sympathiques et apparentées : indication communes ?

A

Voir schéma p 6

85
Q

Les digitaliques

A

-> chez S sain : vasoconstriction et vasodilationc chez IC. agit sur la contractilité. peu utilisé car faible Index thérapeutique et plein d’effets indésirables.

-> Bloque la pompe NA+/K+

86
Q

inhibiteur de la PDE ( de type 3 ) ou les inhibiteurs de phosphodiestérase ( de type 3 ) ?

A

=> Inhibe la PDE empêche donc la dégradation de AMPc et GMPc :
-> effet ionotrope +
-> vasodilatation
-> si sélectifs traitements a court terme de IC aiguë congestive.
-> effets indésirables : vasodilation excessive et effet bathmotrope positif B+
-> Indications : administrés en IV sous surveillance stricte, principalement ds le traitements de l’IC aiguë

87
Q
A

CAT (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions