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Collège royal > Nephrologie > Flashcards

Nephrologie Flashcards

1
Q

Seuil HTA selon méthode de prise de TA

A

Prise par le médecin : >140/90 (130/80 si Db)
BP Tru : >135/85 (130/80 si Db)
MAPA : 135/85 éveillé, >130/80 24h
Prise par le patient : >135/85

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2
Q

Critères pour rechercher dysplasie fibromusculaire chez patient HTA

A

Âge <30 ans (particulièrement jeunes femmes minces)
HTA résistante (3 Rx et +)
Reins asymétriques (>1,5 cm différence)
Souffle abdo sans facteurs de risque cardiovasc
Dysplasie fibromusculaire confirmée dans un autre site
Hx fam +

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3
Q

Examen de choix pour le Dx dysplasie fibromusculaire

A

Angio-CT

  • Angio-CT tête ad pelvis pour R/O autres lésions/anévrisme lorsque Dx posé selon Toronto
    • Selon PECH, angio-CT tête et cou, imagerie des autres lits vasculaires si sx suggestifs d’une atteinte
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4
Q

Seuils pour initiation tx anti-HTA

A

Patient haut risque cardiovasculaire (critères SPRINT) >130/x
Db >130/80
Faible risque (pas atteinte organes cible ni facteurs de risque cardiovasculaire) >160/100
Autres >140/90

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5
Q

Critères SPRINT pour viser TAS <120

A

> 50 ans ET
Mx athérosclérotique clinique ou subclinique OU
Mx rénale chronique (exclu néphropathie Db), DFGe 20-60 et protéinurie <1g/24h OU
Risque cardiovasculaire 10 ans >15% OU
75 ans

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6
Q

Risques associés à application SPRINT

A

IRA
Désordre électrolytique (particulièrement K+)
HypoTA

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7
Q

Patients à qui SPRINT ne s’applique pas

A 
IC FeVG <35%
IM < 3 mois
Personne âgée en résidence
Db
ATCD AVC/ICT
DFGe <20
TAS debout <110
Incapacité à prendre sa TA'
Incapacité/absence de volonté de prendre multiples Rx
Cause secondaire HTA
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8
Q

Cible TA selon comorbidité patient

A

Patient haut risque cardiovasculaire (critère SPRINT avec consentement patient) <120
Db <130/80
Faible risque (pas atteinte organes cible ni facteurs de risque cardiovasculaire) <140/90
Autres <140/90

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9
Q

Cible TA en contexte AVC ischémique

A

<72h
Avec thrombolyse : <185/110 avant thrombolyse, <180/105 par la suite
Sans thrombolyse : <220/120

> 72h
<140/90

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10
Q

Rx de choix HTA avec ATCD AVC/ICT

A

IECA

Thiazidique

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11
Q

Cible TA contexte AVC hémorragique

A

TAS <180

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12
Q

Critères de revascularisation HTA rénovasculaire (PECH 2020)

A

CONSIDÉRER si un parmi
HTA résistante à pharmacothérapie maximale tolérée
IRC progressive
OAP

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13
Q

Rx de choix HTA systolique isolée

A

ARA (pas IECA)
Thiazidique
BCC longue action

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14
Q

Rx de choix HTA associée HVG

A

IECA/ARA
Thiazidique
BCC longue action

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15
Q

Rx choix HTA associée à néphropathie non Db avec protéinurie

A

IECA (ARA si non toléré)

Thiazidique 2e ligne

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16
Q

Rx choix HTA associée à MCAS

A

IECA/ARA
BCC en 2e ligne
* Angine : BB ou BCC (BB préféré dans ancien guideline)
* IDM récent : IECA et BB

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17
Q

Rx choix HTA associée IC FeVG <40%

A

BB et IECA

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18
Q

Résultat complément selon type de GN à complexe immuns

A

C3 bas C4 N : post-streptococcique
C3 N C4 bas : membranoproliférative
C3 et C4 bas : lupique
C3 et C4 N : IgA

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19
Q

Traitement de GN anti-GBM

A

Pulse solumedrol
Cyclophosphamide
Plasmaphérèse

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20
Q

Traitement GN 2e vasculite ANCA

A

Pulse solumédrol +
Cyclophosphamide ou Rituxan
* Considérer Plex si Créat >500, hémorragie alvéolaire (EULAR), IRA rapidement progressive/dialyse (KDIGO)
** Étude PEXIVAS n’a pas démontré bénéfice des plasmaphérèse mais pas encore dans guidelines

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21
Q

Causes de GN membranoprolifératives

A 
HCV/Infection
Cryo
Cancer
Dysrégulation complément
* Traitement = tx cause sous-jacente
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22
Q

Traitement néphrite lupique

A 
Classe 3 et 4 (syndrome néphritique) : Pulse solumédrol + MMF ou cyclophosphamide
Classe 5 (syndrome néphrotique) : IECA/ARA
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23
Q

Traitement néphropathie IgA

A

IECA/ARA pour protéinurie <1g/24h
Huile de poisson
Considérer stéroïdes pour protéinurie réfractaire, croissants à la Bx, détérioration de la fonction rénale

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24
Q

Principales causes de néphropathie changement minime

A 
Primaire
Lymphome Hodgkins
AINS, Lithium
Piqure abeille
Syphilis, Tb, Lyme
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25
Principales causes de néphropathie FSGS
Primaire VIH, parvo B19 Héroine, pamidronate, stéroïdes anabolisants Obésité Rein unique + Classe la plus commune chez patients noirs
26
Principales causes de néphropathie membraneuse
``` Primaire (PLA2R et THSD7A) Tumeur solide > Hémato HBV, HCV, syphilis LED classe V Sarcoidose Or, penicilamine, AINS * Classe la plus commune ```
27
Cible de K+ en IRC
<5
28
Cible Bics en IRC
>22
29
Cibles Ca, PO4 et PTH en IRC
Viser les valeurs normales de Ca et PO4 | Viser PTH 2-9x LSN en dialyse
30
Cible Hb, sat transferine et ferritine en IRC
Hb >100 Sat transferring >30% Ferritine >500
31
Prise en charge de l'hyperparathyroidie tertiaire en IRC
Calcitriol si absence d'hyperCa ou hyperPO4 Cinacalcet Parathyroidectomie
32
Correction AG pour hypoalbuminémie
Ajout 2,5 à l'AG pour chaque baisse de 10 de l'albumine
33
Causes acidose métabolique à AG augmenté (GOLD MARK)
Glycols Oxoproline Lactate D-lactate Methanol ASA Renal failure Ketones
34
Causes d'osmole gap augmenté
AG augmenté Methanol Ethylène glycol Paraldehyde ``` AG N Ehtanol Alcool isopropylique Mannitol Sorbitol ```
35
Causes d'acidose métabolique à AG N
Trou anionique urinaire - Dilutionnel (NS +++) Diarrhée, stomie haut débit, laxatifs Ureterosigmoidostomie, vessie iléale Trou anionique urinaire + Acidose tubulaire rénale type 1, 2 et 4 IRC
36
Caractéristiques cliniques et causes d'acidose tubulaire rénale type 1
Caractéristiques Acidose et hypoK plus prononcées qu'en acidose tubulaire type 2 Néphrolithiase de phosphate de Ca Absence de glycosurie, d'hypouricémie et d'hypoPO4 Causes Collagénoses (surtout Sjogren) Ampho B, Toluène
37
Caractéristiques cliniques et causes d'acidose tubulaire rénale type 2
Caractéristiques Acidose et hypoK moins prononcées qu'en acidose tubulaire type 1 Glycosurie, hypouricémie et d'hypoPO4 *Gap urinaire peut être + ou -* ``` Causes Fanconi MM Acetazolamide Tenofovir, topamax ```
38
Caractéristiques cliniques et causes d'acidose tubulaire rénale type 4
Caractéristiques HyperK ``` Causes Antagoniste aldostérone/Bloqueurs système RAA Inhibiteurs calcineurine Héparine Db VIH Uropathie obstructive ```
39
Formule pour calculer volume total d'eau du corps chez l'homme et la femme
Homme : Poids (kg) x 0,6 | Femme : Poids (kg) x 0,5
40
Formule pour calculer correction hypoNa
Volume de soluté à donner = volume total d'eau du corps x (Na désiré - Na sérique) / Concentration Na du soluté à infuser * NS 0,9% = 154 mol/L * * Salin 3% = 513 mmol/L
41
Facteurs de risque de démyélinisation centropontique
``` HypoK Malnutrition ROH Mx hépatique Na <120 ```
42
Formules pour calculer correction hyperNa (déficit en eau libre)
1. Na actuel x volume actuel = Na visé X Volume visé Déficit en eau libre = volume visé - volume actuel 2.Déficit en eau libre = (Na sérique - 140) / 140 x volume total d'eau du corps Ensuite déterminer en combien de temps on donne ce volume pour respecter une correction de 0,5 mmol/h
43
Causes fréquentes de DI
Li HyperCa S/p levée obstruction Amyloidose
44
Seuils ions urinaires utilisés pour départager hypoK d'origine GI ou rénale
1ère étape K urinaire < 25 : GI (acidose) K urinaire > 30 : rénale ou GI (alcalose) 2e étape Cl <20 : GI (alcalose) Cl > 20 : rénale
45
Causes d'hypoK d'origine rénale
HypoTA Acidose : Acidose tubulaire rénale, acidocétose Db Alcalose : Bartter, Gittlemans, Fanconi Variable : HypoMg HTA Rénine et aldo élevées : réninome, sténose artère rénale Rénine basse et aldo élevée : Conn's Rénine et aldo basses : Cushing, hypertrophie congénitale surrénales, Liddle, réglisse, florinef, stéroïdes
46
Critères radiologiques de suivi et de chx pour les kystes rénaux
Nécessité suivi si Bosniak 2F ou plus (calcifications, septations) Néphrectomie partielle d'emblée si Bosniak 3 ou 4 (rehaussement avec contraste, calcifications, multiples septations rehaussantes, composante solide rehaussante)
47
Prise en charge d'une masse rénale
< 1 cm : surveillance | > 1 cm : recherche méta, puis si - néphrectomie partielle
48
Manifestations extra-rénales des reins polykystiques
``` HTA Erythrocytose Kystes hépatiques Diverticules Anévrisme cérébraux Kystes pancréatiques CMPH ```
49
Critères de dépistage HTA rénovasculaire
``` Au moins 2 parmi Début subit ou aggravation HTA <30 ans ou >55 ans Souffle abdo HTA résistante (3 rx) Augmentation créat >30% avec IECA/ARA MVAS ailleurs OAP + poussées HTA à répétition ```
50
Critères dépistage HTA 2e hyperaldo
HypoK spontanée < 3,5 ou associée à diurétiques < 3 HTA résistante (3 rx) Incidentalome surrénalien
51
Anti-HTA interférant avec mesure rénine/aldo
Antagoniste minéralocorticoides et IECA/ARA > BB et BCC
52
Critères dépistage HTA 2e pheo
HTA paroxysmique, labile ou sévère (>180/110) réfractaire au tx usuel Sx cathécholaminergiques HTA provoquée par BB, IMAO, Valsalva, chirurgie ou anesthésie Incidentalome surrénalien Von-hippel-lindau, MEN 2A ou 2B, neurofibromatose
53
Lithiases urinaires associées à un pH acide
Oxalate de Ca Acide urique Cystine
54
Lithiases urinaires associées à un pH alcalin
Phosphate de Ca | Struvite
55
Causes de lithiases d'oxalate de Ca
``` Diète Syndrome métabolique (hypocitraturie) Crohn Maladie iléale Chx bariatrique ```
56
Causes de lithiases de phosphate de Ca
Acidose tubulaire rénale type 1 HyperPara Hypercalciurie familiale
57
Causes de lithiases d'acide urique
Hémoglobinopathie/Hémolyse Hyperuricémie Syndrome métabolique (mais donne plus oxalate de Ca)
58
Causes de lithiases de struvite
UTI (proteus, klebsiella)
59
Traitement lithiases oxalate de Ca
Apports hydriques pour diurèse >2L/24h Diminution apport en Na, oxalate, viande Thiazidique Allopurinol si également hyperuricosurie
60
Traitement lithiases phosphate de Ca
Apports hydriques pour diurèse >2L/24h Diminution apport en Na, viande Thiazidique
61
Traitement lithiases acide urique
Apports hydriques pour diurèse >2L/24h Citrate de K (alkalinisation des urines) Allopurinol
62
Présentation clinique des embolies de cholestérol
``` Subaigu (semaines) Éosinophilie Éosinophilurie Diminution C3/C4 Augmention VS Livedo Blue toe ```
63
Causes de néphrite interstitielle
``` Rx (AINS, diurétique, antibiotiques, IPP, allopurinol) Infections LED Sjogren Sarcoidose IgG4 Néoplasie ```
64
Présentation clinique d'une néphrite interstitielle
``` IRA Fièvre Rash Éosinophilie Hématurie + Protéinurie non néphrotique, pyurie, cylindres GB, éosinophilurie ```
65
CI Bx rénale
HTA non controlée sévère (>160/95 selon notes Montréal) Rein unique Hydronéphrose PNA active Petits reins hypoéchogènes (signe mx chronique) Anticoagulation/antiplaquettaire/Diathèse hémorragique/Thrbombopénie <100 Anémie sévère Grossesse Patient non coopératif ** Bx non indiquée si syndrome néphrotique avec hx Db classique ou syndrome néphritique post streptococcique selon notes Montréal**
66
Atteintes rénales associées HCV
GN membranoproliférative +/- cryo (Donne syndrome néphrotique avec C4 abaissé, FR+) Néphropathie membraneuse
67
Atteintes rénales associées HBV
Néphropathie membraneuse, GN membranoproliférative, PAN
68
Atteinte rénale associée VIH
HIVAN : HIV associated nephropathy Néphropathie de type FSGS Patient noir, CD4 <200 Tx : thérapie anti-rétrovirale
69
Causes de Cl urinaire bas (<25)
``` Diète faible en osmoses Vo, TNG Laxatif Usage diurétique (à distance de la prise) FKP ```
70
Causes de Cl urinaire élevé (>25)
``` Diurétiques Bartter, Gittleman Diarrhées Tout ce qui active système rénine-angiotansine-aldostérone HypoK sévère ```
71
Présentation clinique de la maladie des membranes minces
Hématurie microscopique sans IR | ATCD fam avec évolution bénigne +
72
Présentation clinique de la maladie d'apport
``` Homme ATCD fam + Hématurie Évolution vers IRC Surdité ```
73
Vrai ou faux, les patients hypertendus ont une indication d'ASA en prévention primaire
Faux, recommandation retirée dans le PECH 2020
74
Indication de statine chez patient HTA
MCAS/MVAS établie | HTA + 3 autres facteurs de risque cardiovasculaires
75
Quelle intervention permet le plus de diminution la progression de l'IRC chez le patient diabétique?
Ajout d'un IECA (En plus de retarder la progression de l'IRC, a montré bénéfice sur mortalité et survenue IRCT chez les DB type 1) Le contrôle glycérique serré a montré un bénéfice surtout en DB type 1 chez les patients sans albuminurie ou avec microalb. Peu utile au stade de macroalb.
76
Signification d'un TTKG bas (<10) chez un patient hyperK
Sert à départager état hypominéralocorticoïde des autres causes d'hyperK * TTKG n'est plus supposé être utilisé mais fait partie de la banque de questions

Collège royal (12 decks)

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