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Collège royal > Gastroentérologie > Flashcards

Gastroentérologie Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Diagnostic de l’oesophage de Barrett

A

Épithélium cylindrique qui remplace épithélium squameux (métaplasie) >1 cm proximal jonction gastro-oesophagienne

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Q

Dépistage de l’oesophage de Barrett

A 
Homme et RGO >5 ans et 2 parmi
Âge >50 ans
Caucasien
Obésité
Tabagisme
ATCD fam + Barrett/néo oesophage
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Q

Traitement de l’oesophage de Barrett sans dysplasie

A

IPP DIE + répéter Bx 3-5 ans

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4
Q

Traitement de la dysplasie de l’oesophage

A

Thérapie d’éradication endoscopique (radiofréquence > cryoablation)

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Q

Traitement du néo de l’oesophage in situ

A

Thérapie endoscopique (radiofréquence > cryoablation)

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6
Q

Prise en charge RGO avec dysphagie

A

En l’absence d’autres sx d’alarme
IPP BID x 4 semaines
Si inefficace, OGD

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7
Q

Sx d’alarme avec RGO

A 
50 ans
Saignement/anémie
Odynophagie
Perte de poids
Vomissement
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8
Q

Dx d’achalasie

A

TOUJOURS faire OGD R/O néo

Manométrie +/- gorgée baryte

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9
Q

Complication associée à achalasie

A

Néoplasie oesophage épidermoïde >ADK

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10
Q

Traitement de l’achalasie

A

Faible risque chx
Pneumodilatation vs myotomie (à privilégier si <40 ans)

Haut risque chx
Toxine botulinique
Si échec tente BCC, nitrates (peu efficace)

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11
Q

Présentation clinique de l’oesophagite éosinophilique

A

Homme 20-30 ans
Atopie (asthme, eczema, allergies, rhinitis chronique)
Dysphagie solides

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12
Q

Critère Dx oesophagite éosino

A

> 15 éosino/champs à la Bx
Peut aussi retrouver trachéalisation à l’OGD
R/O autre conditions pouvant donner éosino : RGO, achalasie, collagénose, syndrome d’hypermobilité, oesophagite médicamenteuse, etc

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13
Q

Traitement de l’oesophagite à éosino

A

Cortico topiques > Systémiques

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14
Q

Dx de la mx coeliaque

A
  1. Anti-transglut et IgA
    2.
    - Si + faire Bx duodénale pour confirmer dx
    - Si - mais IgA bas, faire anti-transglut IgG et Anti-DGP IgG. Si 1 résultat +, faire Bx duodénale
    - Si - et IgA normaux, mx coeliaque improbable
  • Si résultats discordants, patient sous diète sans gluten HLA DQ2-8 permet de R/O Dx
    ** Si haute suspicion clinique,
    on peut faire anti-transglut et Bx duodénale en même temps
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15
Q

Céréales à éviter dans la diète sans gluten

A

Saigle
Avoine (contanimation)
Blé
Orge

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16
Q

Complications associées à maladie coeliaque

A 
Anémie ferriprive
Ostéopénie/ostéoporose (déficit vit D)
Déficit B12/Folate
Enzymite hépatique
Dermatite herpétiforme
Entheropathy-associated T cell lymphoma (à suspecté si perte de réponse à diète sans gluten)
Asplénie fonctionnelle
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17
Q

Traitement de la dermatite herpétiforme

A

Diète sans gluten (1er)

Dapsone (2e)

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18
Q

Atteinte hépatique associée à CU

A

Cholangite sclérosante primitive (5%)

Au contraire, 80% des cholangites sclérosantes primitives ont une CU

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19
Q

Complications associées à cholangite sclérosante primitive

A

Cholangite

Cholangiocascinome

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20
Q

Définition de proctite

A

<18 cm de la marge anale

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21
Q

Définition CU sévère

A

> 6 selles/jour
Rectorragies fréquentes
Chute Hb

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22
Q

Traitement de la CU légère

A

Induction
5-ASA (suppo si proactive, lavement si colite G, PO si plus extensif)
Budesonide ou Pred si réfractaire 5-ASA

Maintient
5-ASA (mesalamine, SSZ)

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23
Q

Traitement de la CU modérée à sévère

A
  • Toujours R/O infection avec culture, recherche parasites et C diff, colite CMV (colo). PAS de stéroïdes avant que infection R/O
    • Éviter AINS et opiacés
  • ** Thromboprophylaxie même si rectorragie

Induction
Pred/Solumedrol + Anti-TNF
Vedolizumab/Tofacitinib si échec anti-TNF
* Si Infliximab utilisé, on le combine à AZA

Maintient
Thiopurine (AZA, 6-MP) vs biologique (anti-TNF, Vedolizumab, Tofacitinib)
* Si échec 5-ASA en induction, pas utile de combiner à un anti-TNF
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24
Q

Traitement de la colite fulminante

A

Solumédrol + Anti-TNF

Indications de colectomie
Échec tx médical après 3-5 jours
Mégacolon TOXIQUE
Perforation
Hémorragie réfractaire
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25
Q

Définition de mégacôlon toxique

A 
Colon >6 cm ET
3 parmi
- Fièvre
- FC>120
- Neutro >10,5
- Anémie
1 parmi
- Déshydratation
- AEC
- Désordre électrolytique
- HypoTA
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26
Q

Traitement du Crohn fistulisant

A

Anti-TNF + thiopurine vs MTX (plus efficace qu’anti-TNF seul)

  • Peut utiliser ATB initialement si risque infection (Cipro/Flagyl)
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27
Q

Traitement du Crohn périanal

A

Anti-TNF

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28
Q

Traitement du Crohn léger à modéré

A

Induction
Budesonide (leg)/Pred (modéré)
SSZ si Crohn colique isolé

Maintient
Thiopurine (AZA/6-MP)
MTX

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29
Q

Traitement du Crohn modéré à sévère

A

Induction
Solumedrol
MTX vs Anti-TNF (à favoriser si sévère, supérieur si associé à thiopurine)

Maintient
MTX
Anti-TNF
Vedolizumab
Ustekinumab
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30
Q

Traitement des abcès associés au Crohn

A

Drainage chirurgical

Cipro-Flagyl

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31
Q

Traitement des stricture associées au Crohn

A

Absence de maladie active (froide) : dilatation endoscopique ou chx

Présence de maladie active (chaude) : cortico puis biologique

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32
Q

Complication à recherche chez Crohn qui se présente avec Dlr et fièvre

A

abcès

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33
Q

DDX d’un flare up de MII

A

C diff
Colite CMV
Diarrhée 2e sels biliaires (contexte iléite ou résection iléale)

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34
Q

Classes d’arthrite associées à MII et leur présentation clinique

A

Oligoarticulaire
grosses articulations
durée poussées <10 sem
suit activité MII

Polyarticulaire
petites articulations
dure des mois
indépendant activité MII

Axial
Indépendant activité MII

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35
Q

Traitement du saignement VO

A

Octreotide
ATB si cirrhose (même en absence d’ascite. À poursuivre ad arrêt saignement et même si saignement s’avère non variciel. Durée ad 7 jours)
IPP IV ad OGD

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36
Q

Indication d’IPP IV en ulcère peptique

A

Saignement actif
Vaisseau visible
Caillot adhérant

  • IV BID ou perf minimum 72h
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37
Q

Indications de poursuivre IPP à long terme chez patient avec ATCD ulcère peptique

A

Nécessité tx antiplaquettaire

Cause ulcère indéterminée

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38
Q

Indications de rechercher un H pylori

A 
Ulcère peptique
Lymphome MALT
Néo gastrique
Dyspepsie <60 ans
AINS/ASA long terme
Déficit en fer inexpliqué
PTI
  • Traiter chez tous (guideline 2017)
    • Test d’éradication chez tous 4 sem après tx ATB et au moins 1-2 semaines sans IPP (En cas d’ulcère, IPP peut être cessé post irradication)
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39
Q

Bénéfices associés au tx du H pylori

A 
Prévention récurrence des ulcères
Prévention HDH
Régression lymphome MALT
\+/- prévention ADK (moins clair)
\+/- améliorer dyspepsie

N’aide pas pour tx RGO ou oesophagite

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40
Q

Vrai ou faux, la sérologie H pyloriques est dx d’une infection active

A

Faux, ne différencie pas infection aigue d’infection ancienne

Tests dx sont
Antigène fécal
Histologie/Bx
Urea Breath Test

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41
Q

Traitement du H pylori

A

IPP + Bismuth + Flagyl + Tetracycline x 14 jours
OU
IPP + Amox + Flagyl + Clarithro X 14 jours

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42
Q

DDX d’un bilan hépatique cytolytique avec transaminases >1000

A 
Toxines/Rx (tylénol)
Autoimmun
Hépatite viral (A, B, C, D, E)
Vasculaire (choc, Budd-Chiari)
Lithiase
Wilson
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43
Q

DDX d’un bilan hépatique cytolytique avec transaminases 100-1000

A

Hépatite virale (B et C)
CMV
EBV
ROH (AST>ALT)

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44
Q

DDX d’un bilan hépatique cytolytique avec transaminases <100

A 
Mx coeliaque
NASH
Hémochromatose
Wilson
Déficit alpha 1 antitrypsine
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45
Q

DDX d’un bilan hépatique cholestatique

A 
Extra-hépatique
Lithiase
Stricture (cholangite sclérosante primitive)
IgG4/pancréatite auto-immune
Cholangiopathie VIH
Néo
Intra-hépatique
Rx (ATB, œstrogènes)
Cirrhose biliaire primitive
Infection
Cholestase grossesse
Mx infiltrative
Nutrition parentérale
46
Q

Investigation de la cholestase

A

Écho vs TDM vs MRCP vs échoendo
Bx hépatique

ERCP pour intervention thérapeutique seulement

47
Q

Traitement de l’hépatite B aigue

A

Support

  • Vaccination + IgIV aux contacts étroits non immuns
48
Q

Facteurs de risque de cirrhose chez patient avec hépatite B chronique

A 
Âge
Homme
Immunosupression
Co infection HIV, HCV, HDV
ROH
Syndrome métabolique
Élévation importante ADN viral
Augmentation importante ALT
Délais prolongé avant séroconversion HbeAg
Genotype C
49
Q

Facteurs de risque de CHC en hépatite B

A 
** Peut survenir en absence de cirrhose **
Âge
Homme
Immunosupression
ATCD fam +
Origine Afrique subsaharienne
Co infection HIV, HCV, HDV
ROH
Syndrome métabolique
Tabagisme
Élévation importante ADN viral
Augmentation importante ALT
Délais prolongé avant séroconversion HbeAg
Genotype C
Cirrhose
50
Q

Indications de dépistage CHC en hépatite B chronique

A 
Homme asiatique >40 ans
Femme asiatique >50 ans
Race noire et >20 ans
Cirrhose
Co infection VIH (dès 40 ans)
ATCD fam+ (dès 40 ans)
  • Dépistage avec écho q 6 mois
    • Dosage AFP n’est plus recommandée
51
Q

Indications de tx en hépatite B chronique

A

Cirrhose
Manifestations extra-hépatiques
HBe Ag -, augmentation ALT > 2x LSN, HBV DNA >2000
HBeAg +, augmentation ALT >2x LSN, HBV DNA >20 000
Femme enceinte 3e trimestre et HBV DNA >200 000

52
Q

Options de tx en hépatite B chronique

A

Peg interferon
Réponse plus durable
Ne peut être utilisé en cirrhose décompensé
Beaucoup d’effets secondaires

Analogues des nucléotides (entécavir, tenofovir, lamivudine)
Bien toléré
Souvent traitement très long et moins de séroconversion

53
Q

Manifestations extra-hépatiques de l’hépatite B

A

PAN
Néphropathie membraneuse > GN membranoproliférative
Anémie aplasique

54
Q

Facteurs de risque de cirrhose en hépatite C

A 
Âge
Homme
Coinfection VIH, Hépatite B
Obésité
Diabète
Fatty liver
ROH
  • Ad 30% progressent vers cirrhose
55
Q

Facteurs de risque de CHC en hépatite C

A

Cirrhose

56
Q

Indications de traitement en hépatite C chronique

A

Considérer tx chez tous
Particulièrement si
Cirrhose, fibrose
Manifestations extrahépatiques

57
Q

Manifestations extra-hépatiques HCV

A 
Thyroidite autoimmune
Myasthénie
Sjogren
GN membrano-proliférative
Néphropathie membraneuse
Porphyrie cutanée tardive
Lichen plan
Vasculite leucocytoclasiquue
Cryo
Lymphome
Anémie hémolytique autoimmune
PTI
Diabète
58
Q

Traitement de l’hépatite ROH

A

Pred 40 x 28 jours si score Maddrey >32 (si absence de réponse après 4-7 jours tx, on cesse)
NAC peut être considéré avec Pred

Théoriquement on devrait attendre 6 mois d’abstinence pour référence en greffe

59
Q

Traitement du NASH

A 
Perte de poids >3-5% pour stéatose, 7-10% pour fibrose
Diète saine
Exercice physique modéré
Pioglitazone
Vitamine E
Chx bariatrique
  • ok de donner statine pour DLP si atteinte hépatique compensée
60
Q

Dépistage des VO en cirrhose

A

Au Dx puis q 2-3 ans

Lors d’une décompensation puis q 1 an

61
Q

Traitement des VO en prévention primaire

A

Petite VO sans signe rouge : OGD q 1-2 ans
Petite VO avec signe rouge ou cirrhose CHILD B/C: BB. Pas d’OGD de contrôle
Moyenne et grosse varice : BB OU ligature (OGD q 2 sem ad oblitération)

62
Q

Traitement des VO en prévention secondaire

A

BB ET ligature

63
Q

Causes d’ascite en fonction du gradient albumine

A 
>11
Hypertension portale incluant
Cirrhose
IC droite
Péricardite constrictive
Budd-chiari
Thrombose porte
Myxoedème
Schistosomiase
<11
Néo
Pancréatite
Infection (tb)
Syndrome néphrotique
Sérosite
64
Q

Traitement de l’ascite 2e HTP

A 
Tx hépatopathie sous jascente
Restriction sodée <2g (88 mmol/jour)
Diurétique (ratio aldactone 100/lasix 40)
Si tx médical insuffisant, considérer
Parencenthèse 
TIPS
Greffe
65
Q

Comment savoir si patient cirrhotique respecte diète hyposodée

A

Sans diurétique
Na U 24h <78 : compliant
Na U 24h >78 : non compliant

Avec diurétique
Na U 24H <78 résistant diurétiques
Na U 24h >78 et pas de perte de poids : non compliant
Na U 24h >78 et perte de poids : compliant

66
Q

Critère Dx PBS

A

Neutrophiles >250/mm3 OU culture +

67
Q

Traitement de la PBS

A

Ceftri x 5 jours
Albumine 1,5g/kg J1 et 1g/kg J3 (si créat >88, urée >10.7, bili >68)
Prophylaxie à vie avec norfloxacin ou Bactrim ou cipro

68
Q

Indications de prophylaxie PBS

A

ATCD PBS
Saignement GI chez patient connu cirrhose (même en absence d’ascite)
Cirrhose et ascite contenant <15g/l de protéines et au moins 1 parmi
- Créat >106, urée >8,9 Na <130
- CHILD C (>9), bili >51

69
Q

Critères Dx pancréatite

A

2 parmi
Dlr abdominale suggestive
Lipase >3X LSN
Imagerie + (tjrs faire écho R/O lithiases. MRCP ou EUS si écho - et haute suspicion)

70
Q

Quand rechercher une infection dans un contexte de pancréatite

A

Détérioration clinique après 48-72h de traitement

Si nécrose ou collection et contexte suggestif d’infection, ponctionner nécrose pour culture (habituellement on ne suspecte infection qu’après 7-10 jours d’évolution)
ATB empirique : carbapeneme
Attendre 4 semaines avant drainage endoscopique/radiologique ou chx pour laisser la nécrose s’encapsuler

71
Q

Choix d’ATB en pancréatite surinfectée

A

Carbapenème OU

Cipro + Flagyl

72
Q

Rôle ECPR en pancréatite

A

<24h si cholangite

Après 48h si absence d’amélioration clinique et persistance d’une lithiases obstructive

73
Q

Degré d’augmentation des transaminases en hépatite ROH

A

Dans les centaines

Rechercher autre chose si >300

74
Q

Calcul gap os molaire selles

A

290 - 2(Na+K)

N = 50-100

75
Q

Causes de diarrhée sécrétoire

A

Infectieux
VIPome
Gastrinome
Abus laxatifs

76
Q

Causes diarrhée osmotique

A 
Mx coeliaque
Pancréatite chronique
Déficit en lactase
Abus laxatifs
Whipple
77
Q

Indications d’IPP

A 
ATCD HDH
Ulcère peptique
Barrett
Oesophagite sévère
RGO réfractaire au tx de première ligne
ATCD ulcère et antiplaquettaire/antigoagulants
Double thérapie antiplaquettaire
Zollinger Ellison
Dyspepsie fonctionnelle répondant aux IPP
78
Q

Complications associées à prise IPP

A 
C diff
Pneumonie
HypoMg
Déficit B12
NIA
Démence
DMO basse
Néo gastrique
79
Q

Critère de dépistage de l’hémochromatose

A

Sat transferring >45% ET/OU ferritin >200 (H)/>150 (F)

  • Tests génétiques 1er temps
    • IRM/fibroscan, suspecter atteinte organe si ferritine >1000
80
Q

Traitement de l’hémochromatose

A

Homo C282Y ou hétéro C282Y/H63D

Phlébotomies pour ferritine 100 (H)/50 (F)
Chélateurs fer si réfractaire aux phlébotomies
Éviter supplément fer, vit C, ROH, fruits de mer (risque infection listeria, yersinia, vibrio)
Dépistage famille 1er degré

81
Q

Présentation clinique de la colite microscopique

A 
Femme, soixantaine
Peut être accompagné mx thyroïde, mx coeliaque, PAR
Dlr abdo, Do, perte de poids
Dx par Bx
Tx Imodium, budesonide PO
82
Q

Quel est le test le plus sensible pour détecter des cholédocolithiases

A

EUS > MRCP

83
Q

Présentation clinique cholangite sclérosante primitive

A

Jeune homme
Association CU
Bilan cholestatique avec aN voies biliaires écho/MRCP

*DDX Mx IgG4, VIH

84
Q

Traitement cholangite sclérosante primitive

A 
ERCP pour strictures PRN
MRCP q 1 an dépistage cholangiocarcinome et néo vésicule
Colo q 1 an si MII associée
Greffe
Urso INUTILE
85
Q

Présentation clinique et critères Dx cirrhose biliaire primitive

A

Femme âge moyen
Association Sjogren, Mx coeliaque, mx thyroïde autoimmune
Bilan hépatique cholestatique avec imagerie des voies biliaires normales

Dx 2/3 parmi
Pha augmentée >6 mois
Anti-mitochondries >1 : 40
Bx si dx pas clair

Tx urso

86
Q

Traitement du syndrome hépatorénal

A

Terlipressine + Albumine >
Albumine + midodrine + Sandostatin
Levo + albumine si USI

87
Q

DX syndrome hépatopulmonaire

A

ETT avec bulles qui montre shunt

88
Q

Tx syndrome hépatopulmonaire

A

O2

Greffe

89
Q

Dx du syndrome hépatorénal

A 
Oligurie et augmentation créat (>133)
Sédiment N, protéinurie <0,5 g/jour
Na U <20
Pas d'autre cause
Absence d'amélioration sous albumine et arrêt diurétiques
90
Q

Traitement du RGO

A

Léger : anti-H2
Modéré-sévère : IPP DIE x 8 semaines, si inefficace revoir complainte et augmenter à BID
Si échec, OGD, phmétrie et manométrie pour confirmer bon Dx
Chx seulement si RÉPONSE IPP

91
Q

rx pouvant causer colite microscopique

A 
AINS
IPP
Ranitidine
Neuroleptiques
ISRS
ATB
92
Q

Dépistage cancer colorectal en MII

A

Colo q 1-3 ans à débuter 8 ans après Dx ou d’emblée si CSP

  • En Crohn, seulement si atteinte colique
93
Q

Pathogènes causant Do inflammatoire

A 
Salmonelle
Shigella
Campylobacter
EHEC
Yersinia
Vibrio
Entemobia histolytica
94
Q

Complications du SIBO

A

Malabsorption (déficit B12)
Diarrhées (déconjugaison des sels biliaires)
Stéatorrhée si associé à blind loop

95
Q

Causes de SIBO

A 
Blind loop
Diverticulose petit intestin
Stricture
Db
Amyloidose
Sclérodermie
Entérite radique
Crohn
Fistule gastrocolique
Hypochloridrie
Pancréatite chronique
ROH
IRC terminale
96
Q

Complications de la gastrectomie

A

Déficit B12
Déficit fer
Déficit vit D

97
Q

Causes les plus fréquentes de granulomes hépatiques

A

Sarcoidose
CBP
TB
Rx

98
Q

Traitement de la thrombose porte

A

Aigue
Anticoagulation x 6 mois
À long terme si état prothrombotique permanent, atteinte VMS, attente greffe

Chronique
À considérer si facteur de risque permanent ou attente de greffe

99
Q

Traitement du Budd Chiari

A

HBPM puis Coumadin

100
Q

Présentation clinique de l’hépatite auto-immune

A

F>H, tout âge
Associé à prise de minocycline, Macrobid, methyldopa, statine
FAN +, Anti-muscle lisse +, Anti-LKM +
Bx nécessaire pour Dx (hépatite d’interface)

  • Tx avec Pred et AZA
101
Q

Présentation clinique Zollinger Ellison

A

Peut être retrouvé en association au MEN1 (adénome hypophysaire, hyperpara)
Do chroniques (par incapacité à réabsorber acide gastrique, dommage à l’épithélium et inactivation des enzymes pancréatiques)
Dlr abdo
RGO
Ulcère peptique (souvent a/n duodénum, réfractaire IPP, tendance à récidiver)
Perte de poids

102
Q

Causes de déficit en B12

A 
Anémie pernicieuse
Gastrectomie
Gastrite
Malabsorption
Résection iléale
Crohn
SIBO
Blind Loop
Insuffisance pancréatique
Vegan
IPP
Anti-histaminiques
MTF
103
Q

Présentation clinique maladie de Whipple

A 
Arthralgies migratoires réfractaires au tx
Dlr abdo
Perte de poids
Fièvre
Sérosites
Anémie ferriprive
Leucocytose/lymphopénie
Thrombose
ADP médiastinales/mésentériques
Endocardite/myocardite
Mx interstitielle/épanchement pleural
104
Q

Complications associées au syndrome de l’intestin court

A

Déficit fer, selenium, zinc
Désordre électrolytiques
Déficit en vitamines liposolubles
Cholélithiases

105
Q

Survie à 5 ans cancer colorectal

A

64%

106
Q

Contre-indications à la ponction d’ascite

A

Iléus important
Fibrinolyse ou CIVD

  • INR augmenté et thrombopénie de sont pas des CI
107
Q

Dose toxique d’acétaminophène

A

> 150 mg/kg

  • Charbaon activé si <2h
  • *Débuter NAC si prise >10 g ou dosage sérique dépassant la limite toxique
108
Q

Présentation clinique du syndrome Peutz Jegher

A

Autosomal dominant

Lésions hyperpigmentés 1-5 mm bleutées a/n muqueuses, doigts

Polypes hamartomateux GI

Augmentation du risque de néo colorectal, gastrique, intestin, pancréas

109
Q

Traitement de la diarrhée du voyageur si présentation sévère

A

Azithro OU

Cipro (de plus en plus de résistances)

110
Q

Traitement de l’entamoba histolytica

A

Flagyl

111
Q

Germe le plus souvent associé au Guillain barré

A

Campylobacter

Collège royal (12 decks)

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