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Examen med interne > Néphrologie > Flashcards

Néphrologie Flashcards

1
Q

Urée/créat en prérénal VS rénal

A

> 0,1 VS <0,05

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Q

Na urinaire en prérénal VS rénal et ça évalue quoi?

A

Le RAA!
<20 VS >40

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3
Q

Osmolarité urinaire en prérénal VS rénal et ça évalue quoi?

A

L’ADH!
>500 vs <400

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4
Q

Densité urinaire en en prérénal VS rénal

A

> 1,015 vs <1,015

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5
Q

Ucr/Pcr en en prérénal VS rénal?

A

> 40 vs <20

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6
Q

C’est quoi la fraction excrétée de Na?

A

NaU/NaP / CrU/CrP X100

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7
Q

Fraction d’excrétion du Na en prérénal VS rénal

A

<1% VS >2%

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8
Q

Les symptômes d’une hyponatrémie sont dus à quoi? Nommes-en

A

Les cellules gonflent, c’est ce qui amène les symptômes:
- Céphalées, nausée, malaise
- Léthargie, faiblesse, crampes musculaires, anorexie
- Somnolence, désorientation, changements de personnalité
- Réflexes affaiblis

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9
Q

Sx de l’hypernatrémie?

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Faiblesse, irritabilité neuromusculaire
  • Déficits neurologiques focaux
  • Convulsions, coma, mort
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10
Q

Sx de l’hypokaliémie?

A
  • Novo, fatigue, faiblesse généralisée, myaligies, crampes musculaires et constipation
  • Arrythmies cardiaques, rhabdomyolyse, myoglobinurie
  • Paralysie progressive des muscles respiratoires
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11
Q

Signes à l’ECG d’une hypokaliémie?

A

Segment ST déprimé, onde T disparue ou négative, onde U, bloc AV

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12
Q

Sx d’une hyperkaliémie?

A

Nausée, palpitations, faiblesse musculaire, paresthésies, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation

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13
Q

Signes à l’ECG d’une hyperkaliémie?

A
  • Onde T pointue
  • Intervalle PR allongé
  • QRS large
  • Onde P perdue -> onde sinusoïdale
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14
Q

Signes d’hypocalcémie en aigu?

A
  • Paresthésies
  • Signe de Chvostek +
  • Signe de Trousseau +
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15
Q

Signes d’hypocalcémie en chronique?

A
  • Léthargie, convulsions, psychose
  • Torsades de Pointes
  • Stéathorrée
  • Cataractes
  • Faiblesse
  • Alopécie
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16
Q

Acronyme des signes d’hypercalcémie?

A

Stones, bones, groans, thrones psychic moans

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17
Q

Sx d’hypercalcémie?

A
  • Lithiases
  • Douleurs osseuses
  • Polyurie
  • Constipation, parésie
  • Dépression et confusion
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18
Q

Impact d’une hypercalcémie sur les reins?

A
  • Diminue l’action de la vasopressine directement → polyurie et polydipsie
  • IR par calcification, dégénération et nécrose (néphrocalcinose)
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19
Q

Impact d’une hypercalcémie sur le coeur?

A
  • Allongement du QT
  • Déposition de calcium dans les valves, coronaires et fibres cardiaques
  • HTA
  • Cardiomyopathie
  • Arythmies
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20
Q

Impact d’une hypercalcémie sur les muscles?

A

Activité neuronale diminuée et fatigue musculaire

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21
Q

Impact d’une hypercalcémie sur les nerfs?

A

Dysfonction cognitive
Anxiété, psychose
Léthargie
Coma

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22
Q

Impact d’une hypercalcémie sur le système GI?

A

Anorexie
Constipation
Nausées
Pancréatites hypercalcémiques
Ulcères peptiques

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23
Q

Quelles sont les 3 types d’hyponatrémie?

A
  • Expansion de volume (gain d’eau et Na)
  • Légère expansion de volume (gain d’eau mais perte de Na)
  • Contraction volémique (perte d’eau et de Na)
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24
Q

Pour l’expansion de volume (gain d’eau et Na), étiologies et conduite?

A

Insuffisances cardiaque, hépatique et rénale.
On restreint l’apport hydrique et de Na et on prescrit des diurétiques.

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25
Q

Pour la légère expansion de volume (gain d’eau et perte de Na), étiologies et conduite?

A
  • SIADH
  • Potomanie
    On restreint la prise d’eau, on donne du Na et du lasix
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26
Q

Pour la contraction de volume (perte d’eau et de Na), étiologies et conduite?

A
  • Pertes rénales de Na (thiazides, insuffisance surrénalienne) ou pertes extrarénales (digestif, troisième espace)
  • On donne de l’eau AVEC du sel
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27
Q

Comment on corrige une hyponatrémie?

A

8mEq/24h maximum. Risque de Cerebral pontine myelinolysis.

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28
Q

Une hypernatrémie résulte de 2 choses, lesquelles?

A
  • Manque d’eau (déshydratation)
  • Excrétion d’eau augmentée (diabète insipide ou diurèse osmotique)
29
Q

Un hypokaliémie résulte de quoi?

A
  1. Apport diminué
  2. Excrétion de K augmentée
    • Diurétiques
    • Hyperaldo-stéronisme
    • Acidose tub. rénale
    • Acidoc. diabétique
    • Diarrhées, laxatifs, adénome villeux, vomissements
  3. Entrée du K dans c.
    • Catécholamines
    • Insuline
    • b-2 agonistes
    • alcalose métaboliq
30
Q

Quels sont les mécanismes qui jouent sur la kaliémie?

A
  • Destruction cellulaire (hémolyse, lyse tumorale, rhabdomyolyse)
  • Aldostérone, insuline, catécholamines
  • Équilibre acidobasique
31
Q

Causes de l’hyperkaliémie

A
  1. Pseudohyperkaliémie
  2. Apport augmenté
  3. Shift transcellulaire
    - Hémolyse intravasculaire
    - Rhabdomyolyse
    - Lyse tumorale
    - Déficit en insuline
    - Acidose métabolique
    - bb, digitale, succinylcholine
  4. Excrétion diminuée
    - IR, hypovolémie, AINS en IR
    - Hypoaldostéronisme
32
Q

Causes d’hypercalcémie PTH-médiée?

A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • Familiale
  • MEN1 MEN2
  • Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH)
  • Secondary et tertiary hyperparathyroidism
  • Lithium-induced
33
Q

Comment le lithium peut faire une hyperparathyroïdie?

A

Le lithium augmente le setpoint du calcium pour la suppression de la sécrétion de PTH → ↑ PTH malgré un Ca2+ élevé

34
Q

C’est quoi la secondary et tertiary hyperparathyroidism?

A

2daire:
1 Hyperphosphatémie → Stimulation directe des parathyroïdes
2 Déficit en 1-a-hydroxylase → ↓ Calcitriol → ↓ absorption intestinale → hypocalcémie

3aire: Surtout les IRC de longue date, en réponse à une hypocalcémie chronique

35
Q

Causes d’hypercalcémie PTH non-médiée?

A
  • Néoplasie (PTHrP, PTH, activation d’ostéoclastes ou production de vitD)
  • Granulomatoses (production de 1-alpha-hydroxylase)
  • Thyrotoxicose
  • Insuffisance surrén
  • Intoxication vitD
  • Immobilisation
  • Thiazides
  • Syndrome des buveurs de lait
  • Hypervitaminose A
  • Rhabdomyolyse
  • Acromégalie
36
Q

Triade du syndrome des buveurs de lait?

A
  • Hypercalcémie
  • Alcalose métaboliq
  • IR
37
Q

Quels sont les 3 tests de base qu’on demande en hyponatrémie?

A
  • Osmolarité sérique
  • Osmolarité urinaire
  • Sodium urinaire
38
Q

Comment est l’osmolarité sérique dans une hyponatrémie?

A
  • Diminuée!
  • Par contre, si on est en présence d’une autre substance, comme le glucose lors d’un diabète débalancé, on aura une osmolarité élevée
39
Q

Quelles sont les 2 conditions où on peut avoir une hyponatrémie avec une osmolarité normale ?

A
  • MM
  • Hypertriglicéridémie
40
Q

Comment interpréter l’osmolarité urinaire en hyponatrémie?

A

Si élevée (>500), ADH est activée. SIADH?

41
Q

Comment interpréter le sodium urinaire en hyponatrémie?

A
  • Si bas (<20), RAA activé
  • Si haut (>40), pas activé
42
Q

Comment sont les paramètre pour les insuffisances pour l’hyponatrémie?

A
  • Osmolarité ↑
  • NaU ↓
43
Q

Comment sont les paramètre pour le SIADH pour l’hyponatrémie?

A
  • Osmolarité ↑ (ADH+)
  • NaU ↑ (RAA-)
44
Q

Comment sont les paramètres pour les pertes digestives pour l’hyponatrémie?

A
  • Osmolarité ↑ (ADH+)
  • NaU ↓ (RAA+)
45
Q

Comment sont les paramètres pour les pertes rénales pour l’hyponatrémie?

A
  • Osmolarité ↑ (ADH+)
  • NaU ↑ (RAA-)
46
Q

Comment on traite une hyponatrémie aigue?

A

Aggressivement

47
Q

Investigations en SIADH?

A
  • RxP
  • TSH
  • Cortisol
  • +/- scan tête
48
Q

Comment on différencie les hyperkaliémie?

A

Avec la densité et l’osmolarité urinaire. Une urine très concentrée -> déficit d’apporté alors qu’une urine très diluée -> rénal

48
Q

Comment on corrige une hypernatrémie?

A

On donne de l’eau ou du dextrose IV.

49
Q

Comment on calcule la quantité d’eau qu’on doit donner à un patient pour traiter son hypernatrémie?

A

Poids du patient * 60% * pourcentage de perte sodique (à partir de 140mEq)

50
Q

C’est quoi le maximum d’un soluté dextrosé qu’on peut donner par heure et pourquoi

A

300ml/h. On ne veut pas excéder la capacité de métabolisation du glucose du patient alité (15g/h). Donne une hyperglycémie réfractaire à l’insuline.

51
Q

Quels sont les 2 tests qu’on peut faire pour évaluer des pertes potassiques?

A

Urinary potassium-to-creatinine ratio

Transtubular potassium gradient (TTKG)

52
Q

C’est quoi le urinary potassium-to-creatinine ratio

A

[K]u / [Créat]u
< 13: pas rénal
>13: rénal

53
Q

C’est quoi le TTKG?

A

[K]u / osmolarité s
/
[K]s / osmolarité u

<3-4: pas rénal
>3-4: rénal

54
Q

Comment on traite une hypokaliémie?

A

Réplétion potassique. 10 mEq augmente la kaliémie de 0,1.

55
Q

Qu’est-ce qu’on fait en cas d’hyperkaliémie?

A
  • ECG
  • Calcium IV
  • Insuline + glucose + ventolin + NaHCO3 IV
  • Lasix + résine échangeuse de cations
  • Hémodialyse à envisager
56
Q

Comment on corrige le calcium?

A

Ca mesuré + 0,025(40-albumine)

57
Q

Comment on évalue une hypocalcémie?

A
  • PTH, PO4, Mg, Ca urinaire, albumine et créatinine
58
Q

PTH augmentée avec PO4 normal en hypocalcémie?

A

Pancréatite, calcitonine, diurétiques de l’anse

59
Q

PTH augmentée avec PO4 diminué en hypocalcémie?

A

On dose le calcidiol et le calcitriol:
- Calcidiol bas: Apport et malabsorption et syndrome néphrotique
- Calcitriol bas: IRC, déficit en 1alpha-hydroxylase
- Calcitriol haut: Défaut de récepteur vit D, réponse appropriée

60
Q

PTH normale ou diminuée hypocalcémie?

A
  • ↓Mg: chimio, alcool
  • Hépatique (hémochromatose)
  • Destruction de la thyroïde
61
Q

Que demande-t-on en hypercalcémie?

A

Mg, PTH, PO4, Ca urinaire et créatinine

62
Q

Comment on évalue une hypercalcémie?

A
  1. Dosage de la PTH
  2. Si diminuée → dosage du phosphate
    1. Si augmenté → relié à la 1,25VitD → on la dose
    2. Si diminué → probablement PTHrP → cancer, PHEO ou RCC
63
Q

PTH diminuée en hypercalcémie avec PO4 normal ou ↑, ça nous indique que l’hypercalcémie est reliée à…

A

la vitamine D

64
Q

PTH diminuée en hypercalcémie avec PO4 normal ou ↑, on dose la vit D, quels sont les ddx?

A
  • Calcidiol ↑: hypervitaminose
  • Calcitriol ↑ Maladie granulomateuse ou apport excessif
  • Métabolites bas: immobilisation, néoplasie, hypervitaminose A, thyrotoxicose, maladie de Paget, syndrome des buveurs de lait, thiazides
65
Q

PTH normal ou augmentée en hypercalcémie, ddx?

A
  • Lithium
  • FHH
  • HyperPTH primaire
  • Secondary et tertiary hyperPTH
66
Q

Action de la PTH sur le petit intestin, l’os, le rein, et la parathyroïde?

A

Intestin: -
PTH: -
Os: ↑ survie ostéoblastes
Rein:
↑1a-hydroxylase
↑ Ca++
↓Pi

67
Q

Action de la vitamine D sur le petit intestin, l’os, le rein, et la parathyroïde?

A

Intestin: ↑ Ca++ et Pi
PTH: Inhibition directe
Os: Sensibilise les ostéoblastes à la PTH
Rein: ↑ Pi

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