Néphrologie Flashcards
Urée/créat en prérénal VS rénal
> 0,1 VS <0,05
Na urinaire en prérénal VS rénal et ça évalue quoi?
Le RAA!
<20 VS >40
Osmolarité urinaire en prérénal VS rénal et ça évalue quoi?
L’ADH!
>500 vs <400
Densité urinaire en en prérénal VS rénal
> 1,015 vs <1,015
Ucr/Pcr en en prérénal VS rénal?
> 40 vs <20
C’est quoi la fraction excrétée de Na?
NaU/NaP / CrU/CrP X100
Fraction d’excrétion du Na en prérénal VS rénal
<1% VS >2%
Les symptômes d’une hyponatrémie sont dus à quoi? Nommes-en
Les cellules gonflent, c’est ce qui amène les symptômes:
- Céphalées, nausée, malaise
- Léthargie, faiblesse, crampes musculaires, anorexie
- Somnolence, désorientation, changements de personnalité
- Réflexes affaiblis
Sx de l’hypernatrémie?
- Altération de l’état de conscience
- Faiblesse, irritabilité neuromusculaire
- Déficits neurologiques focaux
- Convulsions, coma, mort
Sx de l’hypokaliémie?
- Novo, fatigue, faiblesse généralisée, myaligies, crampes musculaires et constipation
- Arrythmies cardiaques, rhabdomyolyse, myoglobinurie
- Paralysie progressive des muscles respiratoires
Signes à l’ECG d’une hypokaliémie?
Segment ST déprimé, onde T disparue ou négative, onde U, bloc AV
Sx d’une hyperkaliémie?
Nausée, palpitations, faiblesse musculaire, paresthésies, aréflexie, paralysie ascendante, hypoventilation
Signes à l’ECG d’une hyperkaliémie?
- Onde T pointue
- Intervalle PR allongé
- QRS large
- Onde P perdue -> onde sinusoïdale
Signes d’hypocalcémie en aigu?
- Paresthésies
- Signe de Chvostek +
- Signe de Trousseau +
Signes d’hypocalcémie en chronique?
- Léthargie, convulsions, psychose
- Torsades de Pointes
- Stéathorrée
- Cataractes
- Faiblesse
- Alopécie
Acronyme des signes d’hypercalcémie?
Stones, bones, groans, thrones psychic moans
Sx d’hypercalcémie?
- Lithiases
- Douleurs osseuses
- Polyurie
- Constipation, parésie
- Dépression et confusion
Impact d’une hypercalcémie sur les reins?
- Diminue l’action de la vasopressine directement → polyurie et polydipsie
- IR par calcification, dégénération et nécrose (néphrocalcinose)
Impact d’une hypercalcémie sur le coeur?
- Allongement du QT
- Déposition de calcium dans les valves, coronaires et fibres cardiaques
- HTA
- Cardiomyopathie
- Arythmies
Impact d’une hypercalcémie sur les muscles?
Activité neuronale diminuée et fatigue musculaire
Impact d’une hypercalcémie sur les nerfs?
Dysfonction cognitive
Anxiété, psychose
Léthargie
Coma
Impact d’une hypercalcémie sur le système GI?
Anorexie
Constipation
Nausées
Pancréatites hypercalcémiques
Ulcères peptiques
Quelles sont les 3 types d’hyponatrémie?
- Expansion de volume (gain d’eau et Na)
- Légère expansion de volume (gain d’eau mais perte de Na)
- Contraction volémique (perte d’eau et de Na)
Pour l’expansion de volume (gain d’eau et Na), étiologies et conduite?
Insuffisances cardiaque, hépatique et rénale.
On restreint l’apport hydrique et de Na et on prescrit des diurétiques.
Pour la légère expansion de volume (gain d’eau et perte de Na), étiologies et conduite?
- SIADH
- Potomanie
On restreint la prise d’eau, on donne du Na et du lasix
Pour la contraction de volume (perte d’eau et de Na), étiologies et conduite?
- Pertes rénales de Na (thiazides, insuffisance surrénalienne) ou pertes extrarénales (digestif, troisième espace)
- On donne de l’eau AVEC du sel
Comment on corrige une hyponatrémie?
8mEq/24h maximum. Risque de Cerebral pontine myelinolysis.
Une hypernatrémie résulte de 2 choses, lesquelles?
- Manque d’eau (déshydratation)
- Excrétion d’eau augmentée (diabète insipide ou diurèse osmotique)
Un hypokaliémie résulte de quoi?
- Apport diminué
- Excrétion de K augmentée
- Diurétiques
- Hyperaldo-stéronisme
- Acidose tub. rénale
- Acidoc. diabétique
- Diarrhées, laxatifs, adénome villeux, vomissements
- Entrée du K dans c.
- Catécholamines
- Insuline
- b-2 agonistes
- alcalose métaboliq
Quels sont les mécanismes qui jouent sur la kaliémie?
- Destruction cellulaire (hémolyse, lyse tumorale, rhabdomyolyse)
- Aldostérone, insuline, catécholamines
- Équilibre acidobasique
Causes de l’hyperkaliémie
- Pseudohyperkaliémie
- Apport augmenté
- Shift transcellulaire
- Hémolyse intravasculaire
- Rhabdomyolyse
- Lyse tumorale
- Déficit en insuline
- Acidose métabolique
- bb, digitale, succinylcholine - Excrétion diminuée
- IR, hypovolémie, AINS en IR
- Hypoaldostéronisme
Causes d’hypercalcémie PTH-médiée?
- Hyperparathyroïdie primaire
- Familiale
- MEN1 MEN2
- Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH)
- Secondary et tertiary hyperparathyroidism
- Lithium-induced
Comment le lithium peut faire une hyperparathyroïdie?
Le lithium augmente le setpoint du calcium pour la suppression de la sécrétion de PTH → ↑ PTH malgré un Ca2+ élevé
C’est quoi la secondary et tertiary hyperparathyroidism?
2daire:
1 Hyperphosphatémie → Stimulation directe des parathyroïdes
2 Déficit en 1-a-hydroxylase → ↓ Calcitriol → ↓ absorption intestinale → hypocalcémie
3aire: Surtout les IRC de longue date, en réponse à une hypocalcémie chronique
Causes d’hypercalcémie PTH non-médiée?
- Néoplasie (PTHrP, PTH, activation d’ostéoclastes ou production de vitD)
- Granulomatoses (production de 1-alpha-hydroxylase)
- Thyrotoxicose
- Insuffisance surrén
- Intoxication vitD
- Immobilisation
- Thiazides
- Syndrome des buveurs de lait
- Hypervitaminose A
- Rhabdomyolyse
- Acromégalie
Triade du syndrome des buveurs de lait?
- Hypercalcémie
- Alcalose métaboliq
- IR
Quels sont les 3 tests de base qu’on demande en hyponatrémie?
- Osmolarité sérique
- Osmolarité urinaire
- Sodium urinaire
Comment est l’osmolarité sérique dans une hyponatrémie?
- Diminuée!
- Par contre, si on est en présence d’une autre substance, comme le glucose lors d’un diabète débalancé, on aura une osmolarité élevée
Quelles sont les 2 conditions où on peut avoir une hyponatrémie avec une osmolarité normale ?
- MM
- Hypertriglicéridémie
Comment interpréter l’osmolarité urinaire en hyponatrémie?
Si élevée (>500), ADH est activée. SIADH?
Comment interpréter le sodium urinaire en hyponatrémie?
- Si bas (<20), RAA activé
- Si haut (>40), pas activé
Comment sont les paramètre pour les insuffisances pour l’hyponatrémie?
- Osmolarité ↑
- NaU ↓
Comment sont les paramètre pour le SIADH pour l’hyponatrémie?
- Osmolarité ↑ (ADH+)
- NaU ↑ (RAA-)
Comment sont les paramètres pour les pertes digestives pour l’hyponatrémie?
- Osmolarité ↑ (ADH+)
- NaU ↓ (RAA+)
Comment sont les paramètres pour les pertes rénales pour l’hyponatrémie?
- Osmolarité ↑ (ADH+)
- NaU ↑ (RAA-)
Comment on traite une hyponatrémie aigue?
Aggressivement
Investigations en SIADH?
- RxP
- TSH
- Cortisol
- +/- scan tête
Comment on différencie les hyperkaliémie?
Avec la densité et l’osmolarité urinaire. Une urine très concentrée -> déficit d’apporté alors qu’une urine très diluée -> rénal
Comment on corrige une hypernatrémie?
On donne de l’eau ou du dextrose IV.
Comment on calcule la quantité d’eau qu’on doit donner à un patient pour traiter son hypernatrémie?
Poids du patient * 60% * pourcentage de perte sodique (à partir de 140mEq)
C’est quoi le maximum d’un soluté dextrosé qu’on peut donner par heure et pourquoi
300ml/h. On ne veut pas excéder la capacité de métabolisation du glucose du patient alité (15g/h). Donne une hyperglycémie réfractaire à l’insuline.
Quels sont les 2 tests qu’on peut faire pour évaluer des pertes potassiques?
Urinary potassium-to-creatinine ratio
Transtubular potassium gradient (TTKG)
C’est quoi le urinary potassium-to-creatinine ratio
[K]u / [Créat]u
< 13: pas rénal
>13: rénal
C’est quoi le TTKG?
[K]u * osmolarité s
/
[K]s * osmolarité u
<3-4: pas rénal
>3-4: rénal
Comment on traite une hypokaliémie?
Réplétion potassique. 10 mEq augmente la kaliémie de 0,1.
Qu’est-ce qu’on fait en cas d’hyperkaliémie?
- ECG
- Calcium IV
- Insuline + glucose + ventolin + NaHCO3 IV
- Lasix + résine échangeuse de cations
- Hémodialyse à envisager
Comment on corrige le calcium?
Ca mesuré + 0,025(40-albumine)
Comment on évalue une hypocalcémie?
- PTH, PO4, Mg, Ca urinaire, albumine et créatinine
PTH augmentée avec PO4 normal en hypocalcémie?
Pancréatite, calcitonine, diurétiques de l’anse
PTH augmentée avec PO4 diminué en hypocalcémie?
On dose le calcidiol et le calcitriol:
- Calcidiol bas: Apport et malabsorption et syndrome néphrotique
- Calcitriol bas: IRC, déficit en 1alpha-hydroxylase
- Calcitriol haut: Défaut de récepteur vit D, réponse appropriée
PTH normale ou diminuée hypocalcémie?
- ↓Mg: chimio, alcool
- Hépatique (hémochromatose)
- Destruction de la thyroïde
Que demande-t-on en hypercalcémie?
Mg, PTH, PO4, Ca urinaire et créatinine
Comment on évalue une hypercalcémie?
- Dosage de la PTH
- Si diminuée → dosage du phosphate
- Si augmenté → relié à la 1,25VitD → on la dose
- Si diminué → probablement PTHrP → cancer, PHEO ou RCC
PTH diminuée en hypercalcémie avec PO4 normal ou ↑, ça nous indique que l’hypercalcémie est reliée à…
la vitamine D
PTH diminuée en hypercalcémie avec PO4 normal ou ↑, on dose la vit D, quels sont les ddx?
- Calcidiol ↑: hypervitaminose
- Calcitriol ↑ Maladie granulomateuse ou apport excessif
- Métabolites bas: immobilisation, néoplasie, hypervitaminose A, thyrotoxicose, maladie de Paget, syndrome des buveurs de lait, thiazides
PTH normal ou augmentée en hypercalcémie, ddx?
- Lithium
- FHH
- HyperPTH primaire
- Secondary et tertiary hyperPTH
Action de la PTH sur le petit intestin, l’os, le rein, et la parathyroïde?
Intestin: -
PTH: -
Os: ↑ survie ostéoblastes
Rein:
↑1a-hydroxylase
↑ Ca++
↓Pi
Action de la vitamine D sur le petit intestin, l’os, le rein, et la parathyroïde?
Intestin: ↑ Ca++ et Pi
PTH: Inhibition directe
Os: Sensibilise les ostéoblastes à la PTH
Rein: ↑ Pi
Quels sont les paramètre sanguins artériels normaux?
pH → 7,38-7,42
[HCO3-] → 22-26 mmol/L
PCO2 → 38-42 mmHg
Comment on évalue un trouble acido-basique?
- pH (acidose ou alcalose)
- PCO2 et bics
- Composante métabolique
Définitions selon les bics et le CO2 des acidoses / alcaloses?
Acidose métabolique bics <22
Acidose respiratoire CO2 > 42
Alcalose métabolique bics > 26
Alcalose respiratoire CO2 < 38
Écart anionique normal?
10-14 mEq/L
C’est quoi le trou anionique? Par quoi peut-il être affecté?
Na - (Cl+HCO3)
Peut-être affecté par l’albumine! Chaque diminution de 10g/L diminue le gap de 3
Comment sont les compensations dans l’acidose métabolique?
Acidose métabolique: Baisse de la pCO2 de 1mmHg pour chaque baisse de 1mmHg de HCO3
Comment sont les compensations dans l’alcalose métabolique?
Alcalose métabolique: Hausse de la PCO2 de 0,5mmHg par hausse de 1mEq/L de HCO3.
Comment sont les compensations dans l’acidose respiratoire?
Acidose respiratoire:
- Aigu: ↑ 1 HCO3 pour chaque ↑ 10mmHg pCo2
- Chronique: ↑ 3 HCO3 pour chaque ↑ 10mmHg pCo2
Comment sont les compensations dans l’alcalose respiratoire?
Alcalose respiratoire:
- Aigu: ↓ 2 HCO3 pour chaque ↓ 10mmHg pCO2
- Chronique: ↓ 4 HCO3 pour chaque ↓ 10mmHg pCO2
Un écart anionique normal nous indique…
une perte de bics
Quelles sont les causes d’acidose métabolique à écart anionique normal?
HARDUP
- Hyperalimentation
- Acetazolamide
- Renal tubular acidosis
- Diarrhées → cause #1
- Ureteroenteric- fistula
- Pancreatico-duodenal fistula
Un écart anionique augmenté nous indique quoi?
Un gain net de H+. Fait diminuer la quantité de HCO3 qui les tamponnent.
Causes d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté?
- M: Méthanol
- A: Acidocétose diabétique
- L: Lactates (hypoperfusion, metformin, cyanures, insuffisance hépatique) - 50% des cas de trou augmenté
- F: Fer
- A: Acidocétose alcoolique ou de jeûne (ou associée aux iSGLT2)
- I: Insuffisance rénale (avancée), isoniazide
- T: Toluène (en aigue)
- E: Éthylène glycol (dégivreur)
- S: Salicylates
Causes d’alcalose métabolique?
On accepte généralement que l’alcalose métabolique est causée par une perte de chlore.
Causes possibles:
- Perte de chlore par l’estomac (Vo)
- Perte de chlore par les reins (diurétiques)
- Hypercortico-surrénalisme
- Très rarement par perte HCO3
Quels sont les 3 facteurs qui maintiennent une alcalose métabolique?
- Diminution du VEC (échangeur Na/H et échangeur H+/ATPase)
- Hypochlorémie (activation de la macula densa)
- Hypokaliémie (échangeur H+/K+)
Causes d’une acidose respiratoire?
Aigu: SNC, rx, obstruction, pneumonie
Chronique: neuromusculaire, kyphoscoliose, MPOC
Causes d’une alcalose respiratoire?
Aigu: Douleur, anxiété, AVC, méningite, trauma, anémie sévère, AAS, pneumonie, OAP, embolie pulmonaire, aspiration, CHF, sepsis, pneumothorax
Chronique: Grossesse, hyperT, insuffisance hépatique, embolie durant une grossesse,
Manifestations cliniques de l’acidose métabolique?
- Coma
- Hyperventilation (Kussmaul)
- Insuffisance cardiaque et vasodilatation périphérique
- Anorexie, nausées et vomissements
- Hyperkaliémie produisant arythmies cardiaques
- Déminéralisation osseuse
Manifestations cliniques de l’alcalose métabolique?
- Coma
- Convulsions, tétanie
- Arythmies cardiaques
Manifestations de l’acidose respiratoire?
- AEC → coma
- Astérixis, oedème papillaire, signes neurologiques focaux
Manifestations de l’alcalose respiratoire?
- Paresthésies autour de la bouche et aux extrémités
- Tachypnée
- Vasoconstriction cérébrale → tête légère, AEC, confusion, syncope
- Convulsion et tétanie
Comment on corrige une acidose métabolique?
- Rien, si l’acidose n’est pas trop sévère → attendre la correction rénale
- Corriger la cause
- Bicarbonate de sodium IV ou hémodialyse
Dangers de l’injection de bics:
- Hypokaliémie grave → corriger le potassium avant
- OAP par expansion volémique
- Alcalose trop importante
Comment on corrige une alcalose métabolique?
On veut corriger l’hypovolémie, l’hypokaliémie et l’hypochlorémie. On donne donc un soluté isotonique NaCl avec 40meq de KCl.
On cesse le diurétique.
Comment on corrige une acidose respiratoire?
- Perméabilité des voies aériennes, intubation si nécessaire, O2
- Si chronique, antibiotiques, bronchodilatateurs, diurétiques
Comment on corrige une alcalose respiratoire?
- Diminuer la ventilation alvéolaire si patient intubé
- Sinon, sédation, sac en papier, calmer le patient, O2
Comment on définit une insuffisance rénale aigue?
- ↑ Cr de 26,5 en 48h
- ↑ CR de 1,5x sa base en <7j
Causes d’IRA prérénale?
- Perte de VEC (hémorragie, diarrhée, brûlures extensives)
- 3e espace (post-op, pancréatite, ascite, anasarque)
- Réduction du DC par insuffisance
- Vasodilatation périphérique qui s’accompagne d’une vasodilatation rénale
- Vasodilatation de l’artériole efférente par les IECA ou les ARA
- Vasoconstriction intrarénale par des médiateurs endogènes (catécholamines, angiotensine II, endothéline en sepsis, vasopresseurs, AINS
On verra quoi comme paramètre urinaire en cas d’hypoperfusion rénale?
↑ RAA et ADH → Urine concentrée et ↑ réabsorption Na et urée.
Quelle est la cause #1 d’IRA de type rénal?
La nécrose tubulaire aigüe
Quelles sont les causes de NTA?
- Hypoperfusion soutenue
- Contrastes iodés
- Aminosides
- Rhabdomyolyse
- Hémolyse
Autres causes d’IRA rénale?
- Glomérulonéphrites
- Néphrite interstitielle
- Atteintes vasculaires
C’est quoi les causes fréquentes de néphrite interstitiellet?
- Bactéries, lupus, Sjogren et sarcoïdose
- Bêta-lactamines, AINS, IPP, ciprofloxacine, sulfamidé, rifampicine, TMP
Causes post-rénales d’IRA?
- Lithiases, lyse tumorale
- Tumeurs, caillots
- Fonctionnel
- HBP, sténose, phimosis
Causes d’IRC?
- Maladies vasculaires rénales
- Glomérulopathies
- Néphropathies tubulo-interstitielles
Signes d’une IRA?
- Diminution de l’urine
- Hypertension et oedème
- Anémie par diminution de l’érythropoïétine
- Tendance au saignement par dysfonction plaquettaire
- Surcharge volémique, oedèmes
- Arythmies
- Acidose métabolique et hyperkaliémie
- Rarement une péricardite urémique
- Hyponatrémie dilutionnelle
- Somnolence, astérixis, myoclonies, convulsions
- NoVo
Signes d’une IRC?
- Fréquence augmentée de maladies cardiovasculaires, péricardites
- Ostéodystrophie rénale: baisse de vit D et hyperparathyroïdie secondaire à l’hypocalcémie
- ↓ Fonctions cognitives, somnolence, coma, neuropathie périphérique
- Inappétence, NoVo, Prurit
- Anémie par ↓ EPO
- Oedème
- Hypertension
- Créatinine élevée
- Analyse d’urine anormale
Comment on fait un bilan d’insuffisance rénale?
- Bilan sanguin (FSC, É+, Ca, PO4, Bics, CK, bilan d’hémolyse, glycémie)
- Urée et Créatinine
- Volume urinaire
- Indices urinaires
- Bandelette urinaire:
- Érythrocytes + protéines → glomérulopathie mais pas spécifique
- Sédiment urinaire
Cylindres érythrocytaires?
hématurie rénale, leur présence témoigne presque toujours d’une affection glomérulaire
Cylindres hyalins?
Fréquemment retrouvés dans l’urine normale, pas associés à une atteinte rénale particulière
Cylindres leucocytaires?
- Infection ou inflammation rénale.
- Surtout dans pyélonéphrite aigue et la néphrite interstitielle aigue immuno-allergique
Cylindres granuleux?
Presque toujours associé à une pathologie rénale sous-jacente
Cylindres épithéliaux?
Nécrose tubulaire aigue d’origine ischémique ou toxique
Cylindres graisseux?
Caractéristique de la lipidurie du syndrome néphrotique
Indices d’une IRC aux bilans?
- ATCD
- Prurit
- Anémie NN
- Atrophie rénale bilatérale à l’imagerie
Comment on traite les IRA pré et post-rénales?
En hydratant et en levant l’obstruction
Comment on traite une IRC?
- Contrôle de la TA
- IECA
- Contrôle de la DLP
Caractéristiques du s. néphritique?
- Hématurie
- <3g/24h
- Oedème
- HTA
- Oligurie et ↓ DFG
Caractéristiques des IRA rapidement progressives?
- Hématurie
- Protéinurie variable
- HTA
- ↓ DFG
- En l’absence de traitement, IR terminale en moins de 6 mois
Caractéristiques du s. néphrotique?
- Protéinurie >3g/24h
- Hypoalbuminémie <30g/L
- Oedème
- Hyperlipidémie
- Lipidurie
Caractéristiques des AUI?
- Protéinurie <3g/24h et/ou hématurie
Caractéristiques de l’IRC?
- Protéinurie variable
- Hématurie microscopique inconstante
- HTA
- Réduction lente du DFG (plusieurs années)
Glomérulopathies les plus associées à un syndrome néphritique?
- Aigue post-infectieuse
- IgA
- Lupique
- SHU
- Rapidement progressives
Aigue post-infectieuse?
- Elle est le plus souvent post-streptococcique, habituellement 10 jours après. Elle est particulièrement fréquente chez l’enfant d’âge préscolaire - scolaire.
- Hématurie glomérulaire avec urine brunâtre, oedème généralisé, HTA et oligo-anurie; l’IRA est habituelle
- La plupart des patients n’ont aucune séquelle
- Anticorps anti-streptolysine O (ASO) et abaissement de la fraction C3 du complément
Néphropathie à IgA?
- La néphropathie la plus fréquente chez l’adulte
- Elle est le plus souvent idiopathique (forme appelée maladie de Berger)
- Hématurie microscopique et/ou protéinurie
- Les patients plus jeunes ont parfois de l’hématurie macroscopique qui coïcide avec une IVRS
- Il existe également des néphropathies à IgA secondaires à diverses maladies extrarénales, notamment la cirrhose
- Une autre forme est le purpura d’Henoch-Schonlein, qui associe à l’atteinte rénale un purpura vasculitique des membres inférieurs et parfois une atteinte intestinale
Glomérulonéphrite lupique?
On retrouve une atteinte rénale dans la quasi-totalité des cas de lupus. Toutefois, cette atteinte n’est cliniquement manifeste que dans les deux tiers des cas.
SHU?
- Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une maladie rencontrée surtout en pédiatrie. Elle est la première cause d’insuffisance rénale aigue chez l’enfant.
- Environ 25% des enfants atteints connaissent des complications rénales tardives et 5% doivent recourir à la dialyse et à la greffe rénale
- IRA + anémie hémolytique non-immune + thrombocytopénie
- Habituellement un prodrome diarrhéique
- Seulement un traitement de support, tend à guérir en 2-3 semaines
- Les SHU sons prodrome diarrhéique sont très rares et beaucoup plus graves
Rapidement progressives?
- IRA en qq semaines
- Évolution vers l’insuffisance terminale en 6 mois
- Lorsque seulement glomérulaires, souvent silencieuses, sans oedème important ni hématurie macroscopique
- Maladie de Goodpasture → associée à des hémorragies pulmonaires
Étiologies les plus néphrotiques?
- Db
- HGSF
- LGM
- Membraneuse
- Lupique
LGM?
- Principale cause de syndrome néphrotique chez l’enfant
- DFG et concentrations de C3 sériques normales
- Répondent habituellement à la corticothérapie
HGSF?
- Présente habituellement quelques éléments néphritiques
- Baisse légère ou marquée du DFG dans 25% des cas
- Nombreux patients atteints d’HTA et/ou d’hématurie microscopique
- Environ la moitié des cas se révèlent corticorésistants → insuffisance rénale chronique grave nécessitant une dialyse après une dizaine d’années de progression de la maladie
Membraneuse?
- Cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez l’adulte
- Dépôts de IgG
- Syndrome néphrotique souvent impur → hématurie microscopique et/ou oedème
Étiologies de AUI?
- Hyalinose segmentaire et focale
- Membraneuse
- IgA
- Diabétique
- Lupique
Étiologies de glomérulopathies pour une IRC?
- IgA
- Alport
- Diabétique
Syndrome d’Alport?
Forme héréditaire la plus commune de néphrite.
Hématurie précoce avec protéinurie associé à la surdité dans la vingtaine.
Comment on investigue une glomérulopathie suspectée?
- É+, Cr, urée, albumine, lipides à jeun
- FSC
- CRP
- anti-GMB
- C3 C4
- ANA, ANCA
- Cryoglobulines
- Protéines sur 24h
- Échographie rénale
- Biopsie rénale
Quel est le syndrome néphrotique primaire la plus fréquente chez l’adulte
Membraneuse
Quel est le syndrome néphrotique le plus fréquente chez l’enfant
LGM
Quelle est la plus fréquente de toutes les GMP primaires chez l’adulte
IgA
Quel est la principale cause d’un syndrome néphrotique chez l’adulte, toutes glomérulopathies, primaires et secondaires, confondues
Db
En quoi on sépare les protéinuries?
- Orthostatique
- Glomérulaire
- Tubulointerstitiel
- Overflow
Étiologies de protéinurie par débordement?
MM, amyloïdose (production exagérée de protéines qui dépassent la capacité de réabsorption du tubule proximal )
Quel est le gold standard de bilan d’une protéinurie?
protéinurie sur 24h
Quelle est l’excrétion normale de protéines sur 24h?
150mg/j ou 30mg/j d’albumine ou RAC >2mg/mmol
Bilan d’une protéinurie?
- FSC, glucose, É+, protéinurie de 24h et Cr
- Électrophorèse des protéines
- Écho abdo/pelvien
- Sérologies anticorps
- Biopsie si pas de diagnostic
Étiologies de l’hématurie?
- Coagulopathie, drépanocytose
- Rénal
- Urologique
Bilan d’une hématurie?
- Analyse et culture d’urine avec sédiment
- Urée, Cr
- Échographie rénale
- TA
- RAC
- Sérologies
- Workup lithiase
- Consult en uro pour cystoscopie
