Maladies infectieuses Flashcards
Agents étiologiques des cellulites?
- Streptocoque bêta-hémolytique (S. pyogenes)
- S. aureus, S. lugdunensis
- Morsure de dent humaine
- S. viridans
- Anaérobes buccaux
- Cellulite périorbitaire
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- Immunosupprimé
- P. aeruginosa
- Pathogènes fongiques
- Pieds diabétiques
- P. aeruginosa et entérobactéries
- Anaérobes
Facteurs de risque d’une cellulite?
- Blessure
- Problème cutané
- Fissures et macération interdigitale
- Hygiène ou négligence
- Problème dentaire
- Insuffisance veineuse
- Diabète
- Lymphoedème
- Immunosuppression
- ATCD de cellulite
Manifestations cliniques d’une cellulite?
- Douleur, chaleur, oedème avec bordures indistinctes +/- adn régionale
- Symptômes systémiques
- Possibilité de lymphangite ascendante
- Possibilité de pétéchies/hémorragies superficielles
- Pratiquement toujours unilatéral, MI > MS
Bilan de cellulite?
- FSC et différentielle
- Hémoculture et antibiogramme si: cancer, immunosuppression, morsure animale, neutropénie et blessure d’immersion
- Écouvillonnage seulement si lésion purulente
Principes de traitement d’une cellulite?
Toujours des antibiotiques systémiques.
- Suspicion de streptocoques ou S. aureus : 5-10 jours
- PO: Céfadroxil, céphalexine, cloxacilline, amox/clavulin
- IV: Céfazoline, ceftriaxone, cloxacilline
- Morsure animale ou humaine: 7-10 jours
- Amox/clavulin
- Origine dentaire: 5-10 jours**
- Amox ou amox/clavulin
- Périorbitaire: 7-10 jours
- Amox/clavulin
- Suspicion de SARM
- PO: Doxycycline, minocycline,
TMP/SMX
- IV: Vancomycine
- Sepsis sévère → Vancomycine +
meropenem
Signes et symptômes systémiques et cardiaques d’une EI?
- Systémiques :
- Fièvre (surtout, >80%)
- Frissons, sueurs nocturnes
- Faiblesse, perte de poids,
anorexie
- Cardiaques :
- Dyspnée, douleur thoracique,
clubbing - Souffle cardiaque (>60%) de
novo ou augmenté - Signes d’IC Chronique
secondaire à la régurgitation
- Dyspnée, douleur thoracique,
Symptômes dues aux embolies d’une EI?
- Pétéchies des jambes
- Hémorragie unguéale en “splinter”
- Lésions de Janeway - Lésions non-douloureuses papulaires/nodulaires, érythémateuses,
hémorragiques sur les paumes et les plantes - Signes neurologiques focaux (emboles), céphalées (anévrisme mycotique)
- Splénomégalie surtout en subaiguë
- Hématurie microscopique, douleur au flanc (embolie rénale)
Symptômes dus aux complexes immuns en EI?
- Nodules d’Osler - nodules sous-cutanés élevés douloureux, rougeâtre sur la pulpe des doigts et orteils
- Glomérulonéphrite
- Arthrite
- Taches de Roth (2% - subaiguë) - hémorragie rétinienne avec pâleur centrale
Facteurs de risque d’une EI?
Haut risque : valve cardiaque prosthétique, ATCD d’endocardite infectieuse, maladie cardiaque congénitale, transplantation cardiaque avec maladie valvulaire
Risque modéré : autres défauts cardiaques congénitaux, dysfonction valvulaire acquise, cardiomyopathie hypertrophique
Étiologies des EI?
Valve native: Streps, S. aureus, entérocoques
IVDU: S. aureus, streps
Prosthétique récente: S. aureus, S. epidermis
Prosthétique ancienne: Streps. S. aureus, S. epidermis, Entérocoques
Comment on fait un bilan d’EI?
- Hémocultures sériées : 3 sets → chacun avec un échantillon aérobique et anaérobique, collectionnée à des endroits différents à 1h d’intervalle
- Répéter les hémocultures (au moins 2) après 48-72h d’ATB pour confirmer la clairance
- FSC et différentielle (souvent : anémie normocytaire, leucocytose , facteur rhumatoïde +, urée, créatinine, CRP
- Analyse d’urine (protéinurie, hématurie, cylindres GR) + culture d’urine
- RXP
- ECG : intervalle PR prolongée peut témoigner d’une abcès péri-valvulaire
- Écho-cardiaque :
- ETT a une faible sensitivité, inadéquat chez 20% (obèse, MPOC, déformations de la paroi thoracique)
- ETO si ETT est non-dx et chez qui on suspecte une endocardite possible (sensible à 90%)
- CT-Scan cérébral si signes neuros focaux r/o abcès ou AVC hémorragique
- Coagulogramme
- Colonoscopie de contrôle si S. gallolyticus** pour éliminer néoplasie
Traitement d’une EI?
Le traitement médical est habituellement non-urgent et on peut confirmer l’étiologie avant d’amorcer les antibiotiques.
- Traitement empirique si patient instable:
- Valve native: vancomycine + gentamicine/ceftriaxone
- Valve prosthétique: vancomycine + gentamicine + rifampin
Comment est la primo-infection du VIH?
- Prodrome non-spécifique de fièvre, pharyngite, lymphadénopathie, rash, arthralgie, myalgies, céphalée, symptômes GI, ulcères buccaux, perte de poids
- 2-6 semaines après exposition
- Dure environ 10-15 jours
Comment on définit le SIDA?
VIH+ ET une ou plus des maladies qui caractérisent le SIDA:
- Infections opportunistes : pneumonie à PJ, candidose œsophagienne, CMV, MAC, TB, toxo, HSV a/ ulcères chroniques (>1 mois), crypotococcose/cryptosporidiose
- Malignité : sarcome de Kaposi (touche peau, gg lymphatique et autres organes / lésions mauves-bleues), cancer du col invasif si F ou anale si H
- Cachexie (wasting syndrome) : perte de poids, diarrhée, asthénie chronique, fièvre
- Leuco-encéphalite multifocale progressive (LEMP), encéphalite liée au VIH, septicémie à Salmonella récidivante
Quels sont les critères de Duke?
2 majeurs; 1 majeur et 3 mineurs; 5 mineurs
Majeurs: Hémocs positives + écho
Mineur: fièvre, immuno, vasculaire, hémocs, condition prédisposante
