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Examen med interne > Cardiologie > Flashcards

Cardiologie Flashcards

1
Q

Prévalence à vie d’une syncope?

A

20%

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2
Q

Quelles sont les ddx à éliminer avant de détailler les 3 causes de syncope?

A

Épilepsie, trauma, trouble du sommeil

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3
Q

Quelles sont les choses que l’on cherche précisément à l’anamnèse d’une syncope?

A
  1. Fréquence et durée des épisodes
  2. Déclencheurs et circonstances
  3. Prodrome
  4. Signes observés
  5. Caractéristiques après l’évènement
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4
Q

Fréquence et durée des épisodes en syncope?

A
  1. Plusieurs épisodes sur une courte période → ↑ des chances de gravité
  2. Plus la durée entre les épisodes est longue et plus l’âge du patient est jeune → ↑ chances d’une cause bénigne (sauf si cardiopathie structurelle)
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5
Q

Déclencheurs en syncope

A
  1. Réflexe: stress émotionnel ou orthostatique, peur ou douleur intense, environnement chaud ou bondé
  2. Situationnelle: miction, défécation, toux, déglutition, après un repas
  3. Syndrome du sinus carotidien: Après des mouvements brusques du cou, rasage, massage du sinus carotidien peut être révélateur → généralement H >60 ans
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6
Q

Position du patient en syncope?

A
  1. La syncope réflexe survient le plus souvent lorsque le patient est debout ou assis, presque jamais en décubitus dorsal
  2. Orthostatique → Passage de la position couchée/assis à debout (immédiate ou retardée)
  3. Une syncope en décubitus dorsal est inquiétante → suggère une arythmie cardiaque
  4. Une syncope durant un exercice **suggère une affection grave (sténose aortique, une cardiomyopathie hypertrophique, une tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique ou une autre canalopathie)
  5. Une syncope après un exercice est plus innocente (réflexe)
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7
Q

Prodrome en syncope réflexe?

A
  • Station debout prolongée ou endroits bondés et chauds
  • NoVo
  • Au cours d’un repas ou postprandial
  • Avec rotation de la tête ou pression sur le sinus carotidien
  • Après l’effort
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8
Q

Prodrome en syncope orthostatique?

A
  • Après s’être levé
  • Changement de dose de vasodilatateurs
  • Station debout prolongée
  • Neuropathie autonome ou parkinsonisme
  • Rester debout après l’effort
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9
Q

Prodrome en syncope cardiaque?

A
  • Palpitations soudaines immédiatement suivies d’une syncope
  • Pendant l’effort ou en position couchée
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10
Q

Signes observés en syncope?

A
  1. Manière de tomber (brutal ou tentative d’éviter une blessure)
  2. Apparence du patient
  3. Durée de la perte de conscience (généralement bref)
  4. Modification du rythme respiratoire
  5. Mouvements tonicocloniques, morsure de la langue, incontinence, etc.
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11
Q

Caractéristiques cliniques après la syncope?

A

Confusion, fatigue, blessures, NoVo, palpitations, dyspnée, DRS, incontinences.

La confusion peut aussi arriver en syncope…

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12
Q

ATCD que l’on recherche en syncope?

A
  • Conditions cardiaques, neurologiques, diabète, intoxications, psychiatrique
  • Médications:
    • Diurétiques
    • Antihypertenseurs
    • Vasodilatateurs
    • Bêta-bloqueurs, bloqueurs des canaux calciques
    • Médicaments allongeant le QT
  • ATCD Familiaux
    • Cardiaque
    • Syncope
    • Migraines
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13
Q

Examen physique en syncope?

A
  • Rythme respiratoire, rythme cardiaque (régularité?)
  • Signes vitaux orthostatiques: pouls et TA
    • Couchée
    • Assis
    • Debout (immédiatement et après 5 minutes debout)
    • ↓20mmHg systolique ou ↓10 mmHg est diagnostic de l’HO
  • Examen cardiaque
  • Examen neurologique → peu révélateur
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14
Q

Investigations en syncope?

A

ECG chez tous les patients
Échocardiographie
Holter si épisodes fréquents

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15
Q

C’est quoi une syncope réflexe?

A

Les réflexes neuronaux modifient la fréquence cardiaque et la pression de manière inappropriée.
- Réponse cardio-inhibitrice → Activation parasympathique accrue
- Réponse vasodépressive → ↓ activité sympathique périphérique → hypotension
- Réponse mixte → le plus courant

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16
Q

Types de syncopes réflexes?

A

Vasovagale
Situationnelle (toux, défécation, posttussion)
Syndrome du sinus carotidien

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17
Q

C’est quoi une syncope orthostatique?

A

Diminution de la pression artérielle systolique d’au moins 20 mmHg ou de la pression artérielle diastolique d’au moins 10 mmHg lors de la mise en position verticale. Survient le plus souvent après le passage de la position couchée ou assise à la position debout.
- Immédiate:
- Survient dans les 10 secondes suivant le passage à la position debout et disparaît 10-20 secondes plus tard.
- Retardée:
- Syncope qui surviennent après que la personne concernée est restée debout pendant un certain temps (généralement une à plusieurs minutes).

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18
Q

Causes de l’hypotension orthostatique?

A
  • Diminution du volume intravasculaire
  • Effet des médicaments (antidépresseurs tricycliques, phénothiazine, antihypertenseurs, vasodilatateurs).
  • Insuffisance autonome primaire (pure, atrophie multisystémique, Parkinson et autres)
  • Insuffisance autonome secondaire (diabète sucré, amylose)
  • Consommation d’alcool qui altère la vasoconstriction
  • Vieillissement
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19
Q

Causes de syncopes cardiaques?

A
  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Pauses cardiaques
  • Tachyarythmies ventriculaires ou supraventriculaires
  • Bigéminisme ventriculaire
  • Sténose aortique (rare sauf si très sévère)
  • Cardiomyopathie hypertrophique
    • Par obstruction du LVOT
  • Ischémie myocardique
  • Embolie pulmonaire, sténose pulmonaire, HTP idiopathique, myxomes auriculaires
  • Rupture d’anévrysme
  • Saignement digestif, anémie
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20
Q

C’est quoi la précharge?

A

La tension sur le ventricule avant la contraction

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21
Q

C’est quoi la postcharge?

A

La tension sur le ventricule durant la contraction

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22
Q

C’est quoi le volume d’éjection?

A

Le volume de sang éjecté durant la systole

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23
Q

C’est quoi le débit cardiaque?

A

Volume d’éjection x fréquence

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24
Q

C’est quoi la compliance?

A

La facilité avec laquelle le ventricule se distend

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25
Q

Qu’est-ce qui a un effet chronotrope négatif sur le coeur?

A

Le parasympathique

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26
Q

Qu’est-ce qui a un effet chronotrope et inotrope positif sur le coeur?

A

Le sympathique

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27
Q

Quels sont les 3 déterminants majeurs du volume d’éjection?

A

La contractilité
La pré-charge
La post-charge

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28
Q

C’est quoi la loi de Frank-Starling?

A

Plus une fibre musculaire est étirée passivement, plus la force générée à la fin de sa contraction isométrique est grande. Donc plus la pré-charge est grande, plus le VE (et le DC) est grand.

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29
Q

La pré-charge est approximée par quoi?

A

Le volume ou la pression télédiastolique

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30
Q

C’est quoi la postcharge?

A

Force que doivent vaincre les cellules myocardiques pour éjecter le sang. Donc: Plus la post-charge est grande, plus le muscle doit forcer pour atteindre le même VE (donc le même DC)

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31
Q

La postcharge varie selon quoi?

A

Proportionnel à la charge de pression et la grosseur de la chambre ventriculaire

Inversement proportionnel à la l’épaisseur de la chambre

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32
Q

C’est quoi la contractilité?

A

La contractilité est la force de contraction intrinsèque des cellules musculaires, indépendamment de la pré et post-charge, et reflète généralement les influences chimiques et hormonales sur la contraction cardiaque.

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33
Q

C’est quoi la fraction d’éjection?

A

Fraction de volume télédiastolique éjecté à chaque contraction systolique. La normale est entre 55-75%

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34
Q

La fraction d’éjection est un bon indicateur de…

A

La fonction systolique du VG, PAS de sa contractilité.

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35
Q

B1?

A

Fermeture des valves mitrale et tricuspide.

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36
Q

B2?

A

Fermeture des valves aortique et pulmonaire. L’aortique se ferme légèrement avant. Surtout durant l’inspiration.

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37
Q

Dédoublement physiologique du B2?

A

À l’inspiration, on augmente la pression négative dans la cage thoracique. Donc:
- Augmentation du retour veineux en inspirant → Tricuspide ouverte plus longtemps
- Donc, diminution flot artériel pulmonaire en inspirant → Aortique ouverte moins longtemps

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38
Q

Qu’est-ce qui peut accentuer un B1?

A
  • PR diminué
  • Sténose mitrale
  • Hyperdynamisme
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39
Q

Qu’est-ce qui peut diminuer un B1?

A
  • PR allongé
  • Régurgitation mitrale
  • Sténose mitrale sévère
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40
Q

B3?

A

Résulte de l’entrée de sang dans le ventricule. Soit un coeur dilaté ou un coeur très dynamique (jeunes enfants, athlètes, femmes enceintes)

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41
Q

B4?

A

Résulte de l’entrée de sang rapide dans un ventricule non compliant (hypertrophie ou tissu nécrosé).

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42
Q

Onde A?

A

Contraction auriculaire

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43
Q

Onde C?

A

Bulge de la valve tricuspidienne

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44
Q

Descente X?

A

Relaxation de l’oreillette

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45
Q

Onde V?

A

Remplissage passif de l’oreille avec une valve tricuspide fermée.

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46
Q

Descente Y?

A

Ouverture de la valve tricuspide

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47
Q

Augmentation de l’onde A?

A

Hypertrophie ventriculaire droite, sténose tricuspidienne, hypertension pulmonaire.
Ondes A cannons en cas de dissociation auriculoventriculaire (contraction de l’oreillette sur une valve fermée)

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48
Q

Augmentation de l’onde V?

A

Insuffisance tricuspidienne

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49
Q

Quels sont les systèmes compensateurs en insuffisance cardiaque?

A
  • Sympathique
  • RAA
  • ADH
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50
Q

Comment fonctionne le système nerveux sympathique?

A

Les barorécepteurs détectent la diminution de la pression.
- Augmentation de la FC
- Augmentation de la contractilité
- Vasoconstriction veineuse (augmentation du retour) et artérielle (maintien de la pression artérielle)

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51
Q

Comment fonctionne le RAA?

A

Sécrétion de rénine suite à:
- ↓ pression rénale
- ↓ Na à la macula densa
- Stimulation directe par les barorécepteurs
Effets de la rénine:
- Formation d’angiotensine
- Aldostérone

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52
Q

Comment les mécanismes compensateurs peuvent aggraver une IC?

A
  • Congestion pulmonaire par augmentation du volume circulant
  • Augmentation de la résistance donc augmentation de la post charge
  • Augmentation de la fréquence cardiaque donc diminution de la performance du coeur
  • Activation sympathique continue -> diminution de la sensibilité inotropique
  • Fibrose et remodelage du coeur
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53
Q

2 mécanismes qui sont bénéfiques pour le coeur?

A

ANP sécrété en présence d’une distension de l’oreillette et BNP sécrété en cas de stress hémodynamique.
- Excrétion de Na et d’eau
- Vasodilatation
- Inhibition de la sécrétion de rénine
- Antagoniste de l’angiotensine 2

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54
Q

Quelles sont les 2 hypertrophies et leurs différences?

A

Excentrique: En cas de surplus de volume (régurgitation mitrale ou aortique), élargissement de la chambre
Concentrique: Surplus de pression (HTA ou sténose aortique), épaississement du myocyte

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55
Q

Douleur ischémique vs péricardite et autres douleurs thoraciques?

A

Ischémique c’est sourd et diffus alors que les autres c’est localisé et empiré par l’inspiration

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56
Q

ddx cardiaque d’une dlr thoracique?

A

MI, angine, myoardite, pércardite, tamponnade, maladie aortique

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57
Q

ddx pulmonaire d’une dlr thoracique?

A

Pneumothorax sous tension, embolie pulmonaire, pneumonie, empyème, néoplasie, bronchiectasies, pleurite, asthme, MPOC, sarcoïdose, HTP, tuberculose

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58
Q

ddx GI d’une douleur thoracique?

A

GERD, rupture esophagienne, mallory-weiss, esophagite, spasme, ulcération, achalasie, néoplasie

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59
Q

ddx médiastinal d’une dlr thoracique?

A

thymome, lymphome

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60
Q

ddx vasculaire d’une dlr thoracique?

A

dissection aortique, hématome intramural

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61
Q

Autres choses qui font mal dans le thorax?

A

Costochondrite, fracture costale, peau, sein, anxiété

62
Q

Caractéristiques de l’angine de poitrine?

A
  • Rétrosternal ou en barre, irradiant parfois aux épaules, au cou, à la mâchoire inférieure, aux bras et à l’abdomen supérieur
  • Pression, constriction, pesanteur, parfois brûlure
  • 1-3 minutes mais peut aller à 10-20 min
  • Exertion, eating, emotion
  • Souffle d’insuffisance mitrale
  • Dyspnée, NoVo et diaphorèse
  • FdR: Athérosclérose, hyperT4, sténose aortique, anémie
63
Q

Caractéristiques de l’infarctus?

A
  • Non-soulagé par la nitro
  • Signes d’IC ou troubles du rythme
  • NoVo, diaphorèse, faiblesse
64
Q

Caractéristiques de la sténose aortique?

A

Souffle maximal en télésystolique avec une irradiation aux carotides

65
Q

Caractéristiques de la péricardite?

A
  • Douleur aigue en coup de poignard qui persiste
  • Soulagé par la position assise, aggravée par la respiration, le changement de position, le valsalva, la toux
  • Frottement péricardique
66
Q

Caractéristiques de la dissection aortique?

A
  • Sensation de déchirure, d’arrachement avec un début abrupt
67
Q

Caractéristiques de l’embolie pulmonaire?

A
  • Dyspnée
  • Tachycardie
  • Hypotension
  • Rechercher les signes d’une TVP
68
Q

Caractéristiques d’un pneumothorax?

A
  • Dyspnée
  • ↓ MV ipsilatéral
  • Hyperrésonnance
  • Déviation trachéale ipsilatérale
69
Q

Caractéristiques du GERD/esophagite de reflux?

A
  • Brûlure récidivante aggravée par la position allongée
  • Soulagé par les antiacides
    Parfois régurgitations
  • Dysphagie
70
Q

Caractéristiques du spasme de l’esophage?

A
  • Constriction, pesanteur, ressemble beaucoup à l’angine et soulagé par la nitro parfois
  • Aggravé par la déglutition et le stress
71
Q

Caractéristiques d’un ulcère gastrique ou duodénal?

A
  • Surtout épigastrique, brûlure
  • Peut réveiller la nuit
  • Soulagé par les antiacides
72
Q

Caractéristiques de l’angine stable?

A
  • Soulagée par le repos ou la nitro
  • Souvent associée à une dépression du ST
  • Pas de dommage permanent au myocarde
73
Q

Les SCA regroupent quoi?

A

Les infarctus et l’angine instable

74
Q

Caractéristiques de l’angine instable?

A
  • Épisodes plus fréquents, plus intenses ou plus longs
  • Épisodes au repos
  • De NoVo et important
  • Non-soulagé par la nitro
  • Post-MI ou post-procédure
75
Q

Caractéristiques d’un infarctus du myocarde?

A

Nécrose du tissu cardiaque caractérisée par une montée des marqueurs sériques AVEC:
- Symptômes typiques
- Changements à l’ECG
- Trouvailles à l’imagerie

76
Q

Présentations atypiques des infarctus ?

A

Femmes et diabétiques qui peuvent se présenter seulement avec une dyspnée ou faiblesse seulement

77
Q

Quels sont les facteurs non-modifiables de la MCAS?

A
  • Âge
  • Homme
  • Histoire familiale
78
Q

Quels sont les facteurs modifiables de la MCAS?

A

Les plus importants: DLP, DB, tabagisme, HTA
Autres: Stress, obésité, sédentarisme, ROH

79
Q

Quelles sont les coronaires du coeur?

A
  • Coronaire Droite
  • Coronaire gauche
    • Circonflexe
    • IVA
80
Q

Mort ou vie en infarctus?

A

Les ondes Q

81
Q

Lésion en infarctus?

A

Segment ST

82
Q

Ischémie en infarctus?

A

Onde T

83
Q

Comment sera l’onde T en ischémie sous-endocardique?

A

Segment ST déprimé et onde T augmentée

84
Q

Comment est l’onde T en infarctus transmural?

A

Élévation de ST

85
Q

Comment est l’évolution de l’ECG d’un infarctus?

A

Heures: diminution du R et apparition des Q
Jours 1-2: R disparue, Q marquée, T inversée profonde
Semaines-mois: Normal-ish mais avec Q

86
Q

Leads de la coronaire droite?

A

II-III-AVF

87
Q

Leads de la interventriculaire antérieure?

A

V1-V5

88
Q

Leads de la circonflexe?

A

I-AVL-V6

89
Q

Premières choses à faire en suspicion de SCA?

A
  1. ABC
  2. ECG + SV + voie IV
  3. Aspirine, nitro, oxygène et morphine
  4. Bilan cardiaque + E+ + coag + CXR
90
Q

Si on trouve un STEMI à l’ECG, on fait quoi?

A

BEMOAN:
- BB
- Enoxaparine
- Morphine
- Oxygène
- Aspirine
- Nitroglycérine
- Ticagrelor
Si symptômes depuis <12 heures, stent en 90 minutes ou fibrinolyse en 30 minutes (EMS-to-needle)

91
Q

Si on trouve un NSTEMI à l’ECG on fait quoi?

A

Si troponines élevées ou patient à haut risque:
- Nitro
- Héparine
+/- BB, clopidogrel, GPIIb/IIIa

92
Q

Si on fait un ECG en infarctus suspecté et qu’il revient normal?

A

Admission + télémétrie
S’il a des symptômes qui empirent ou des troponines élevées, on le traite comme un NSTEMI

93
Q

On privilégie quel antiplaquettaire en élévation de ST?

A

ASA + inhibiteur P2Y12 (ticagrelor ou prasugrel)

94
Q

On privilégie quelle antiplaquettaire si on a un ST normal?

A

Ticagrelor ou prasugrel

95
Q

Comment on choisit l’anticoagulation en SCA?

A
  • Stent -> Héparine non-fractionnée
  • Thrombolyse -> HBPM (enoxaparine)
  • Pas de reperfusion -> HBPM
96
Q

Quelle est la seconde ligne des BB en SCA?

A

BCC non-dihydropyrimidine comme le vérapamil et le diltiazem

97
Q

Quels sont les critères pour reperfuser en UA ou en NSTEMI?

A
  • Angine au repos récidivante
  • Dysfonction ventriculaire
  • Instabilité hémodynamique
  • TIMI score élevé
  • Tachycardie ventriculaire soutenue
  • Changements à l’ECG
  • Stent <6 mois
    ***Thrombolyse pas indiquée en UA/NSTEMI
98
Q

Quels sont les critères de reperfusion en STEMI?

A

On le fait dès qu’on a le diagnostic
- Si <12 heures de symptômes
- <90 minutes -> Stent
- <30 minutes -> thrombolyse si pas de contre-indications

99
Q

Contre-indications absolues de la thrombolyse?

A
  • ATCD d’hémorragie intracrânienne
  • Saignement actif
  • Lésion cérébrale vasculaire connue
  • Néoplasie cérébrale connue
  • Trauma crânien significatif <3 mois
  • Dissection aortique suspectée
100
Q

Traitement à long terme d’un SCA?

A
  • ASA et/ou ticagrelor/clopidogrel selon le risque de saignement
  • Warfarine x3 mois si thrombus intramural, FEVG<30%, atcd embolie, FA
  • BB
  • Nitrates
  • IECA pour les hauts risques
  • Statine -> atorvastatin
101
Q

Étiologies de la péricardite?

A

Surtout viral et urémique
Post-IM (2-8 jours)
Dressler (2-8 semaines)
Néoplasique

102
Q

Comment on fait le diagnostic d’une péricardite?

A

2 des 4 symptômes suivants:
- Douleur thoracique
- Changements ECG
- Frottement péricardique
- Effusion péricardique

103
Q

DDX de la péricardite?

A

IM, takotsubo, myocardite

104
Q

Étiologies de la tamponnade cardiaque?

A

Péricardite, TB, iatrogénique, trauma, néoplasie, SLE, PAR, sclérodermie, dissection aortique

105
Q

Quels sont les signes et symptômes de la tamponnade cardiaque? Incluant le quatuor classique et la triade de Beck?

A

Quatuor classique:
- Hypotension, TVJ, pulsus paradoxus et tachycardie
Triade de Beck:
- Bruits, hypotension, TVJ
Autres:
Tachypnée, dyspnée, choc

106
Q

Comment est l’ECG en péricardite?

A

Stade 1: Élévation du segment ST et diminution du segment PR avec des changements réciproques en aVR
Stade 2: Diminution de ces changements
Stade 3: Inversion des ondes T
Stade 4: Normalisation

107
Q

ECG en tamponnade cardiaque?

A

Alternance électrique (très spécifique) et faible voltage. Le trio faible voltage + alternance + tachycardie est presque toujours diagnostique.

108
Q

DDX d’un faible voltage électrique?

A

Obésité, anasarque, effusion péricardique, oedème pulmonaire

109
Q

Comment on reconnaît des ESA?

A

Ondes P de morphologies différentes

110
Q

Comment reconnaît-on des ESJ?

A

Ondes P invisibles ou inversées avant ou juste après le QRS

111
Q

Qu’est-ce qui cause un flutter auriculaire?

A

Un circuit de réentrée dans l’oreillette

112
Q

Bpm d’un flutter?

A

Oreillette à 180-350 bpm avec réponse ventriculaire typiquement à 150 bpm

113
Q

Bpm d’une FA?

A

300-600 pour l’oreillette mais environ 150 pour les ventricules

114
Q

C’est quoi la tachycardie atriale multifocale?

A

3 foci ectopiques ou plus, on remarque 3 morphologies d’ondes P et plus avec 100-200 bpm

115
Q

On retrouve la TAM chez qui surtout?

A

Les MPOC et les hypoxémiques

116
Q

C’est quoi l’AVNRT?

A

Atrioventricular node reentrant tachycardia, c’est un circuit double de réentrée d’environ 150-200 bpm avec des ondes P rétrogrades perdues dans les QRS

117
Q

Comment qualifie-t-on la tachycardie ventriculaire?

A

Dès qu’on a > 3 ESV, peut être monomorphe, polymorphe, torsade de pointes ou fibrillation ventriculaire

118
Q

C’est quoi un bloc du premier degré?

A

Un PR prolongé <200 ms

119
Q

C’est quoi un bloc du second degré?

A

Mobitz 1: Prolongation du PR jusqu’à une non-conduction
Mobitz 2: PR constant mais échec de conduction des QRS. Augmente le risque de progresser vers un bloc du troisième degré.

120
Q

C’est quoi un bloc du troisième degré?

A

Échec total de la conduction entre les oreillettes et les ventricules.

121
Q

Quels patients de FA devraient être évalués pour une anticoagulation?

A

tous

122
Q

Qui on peut cardioverser immédiatement dans le cadre d’une FA de novo?

A
  • Instabilité
  • <12h et pas d’AVC récent
  • 12-48h avec CHADS <1
123
Q

Qu’est-ce qu’on essaie en premier chez une FA persistante?

A

Un rate control avec:
- BB, diltiazem, verapamil
- Digoxine chez les IC

124
Q

Chez qui on considère un contrôle du rythme chez les FA?

A
  • Récente
  • Rate control difficile
  • Cardiomyopathie
  • ↓ qualité de vie
125
Q

On fait quoi avec une FA aproxystique?

A

Pill-in-pocket antiarythmic

126
Q

Quel médicament est toujours indiqué en FA en rhythm control?

A

amiodarone, sotalol

127
Q

Étiologie de la sténose aortique?

A

RAA, congénital (bicuspidie) et calcifications

128
Q

Sx de la sténose aortique?

A

Angine , syncope, dyspnée, DPN, orthopnée, oedème périphérique, dyspnée à l’effort, tolérance à l’exercice diminuée

129
Q

Signes cliniques de la sténose aortique?

A
  • Souffle systolique crescendo-decrescendo à B1 surtout au foyer aortique avec irradiation aux carotides
  • Parfois clic d’éjection
  • B2 peut être paradoxal (entendu à l’expiration plutôt qu’à l’inspiration)
  • Valsalva ou position debout diminuent le souffle
  • Position accroupie augmente le souffle
130
Q

Étiologie de la régurgitation aortique?

A

Marfan, athérosclérose, anévrysme, endocardite, dissection aortique, trauma, bris de valve prosthétique

131
Q

Symptômes de la régurgitation aortique?

A
  • Si aigu → OAP et détresse respiratoire
  • Chronique → Dyspnée à l’effort, fatigue, angine, douleur thoracique
132
Q

Signes cliniques de la régurgitation aortique?

A
  • Souffle diastolique decrescendo débutant après B2, mieux entendu au foyer aortique ou
    en parasternal G/D, en fin d’expiration (forcée) et lorsque le patient est penché vers l’avant
  • Peut être accompagné d’un souffle diastolique mitral de basse tonalité (souffle
    d’Austin-Flint)
  • Waterhammer pulse
  • Apex déplacé et hyper dynamique
133
Q

Étiologies de la sténose mitrale?

A

RAA, calcifications, congénital

134
Q

Sx de la sténose mitrale?

A

orthopnée, fatigue, ↓ tolérance à l’exercice, palpitations, oedème périphérique, flushing malaire, faciès bleu

135
Q

Signes cliniques de la sténose mitrale?

A
  • Souffle diastolique : roulement avec un renforcement pré-systolique entendu le mieux au
    foyer mitral (en décubitus latéral G)
  • Souffle précédé d’un OS
136
Q

Étiologies de la régurgitation mitrale?

A
  • Aigu → Ischémie, trauma, endocardite
  • Chronique → RAA, dilatation du VG, prolapsus mitral, endocardite, infarctus, myxome, calcifications, congénital
137
Q

Sx de la régurgitation mitrale?

A
  • Aigu → OAP/détresse respiratoire
  • Chronique → Faiblesse, fatigue, perte de poids, palpitations
138
Q

Signes de la régurgitation mitrale?

A
  • Souffle holosystolique
  • Localisé à l’apex avec irradiation à l’aisselle
  • B1 faible ou non-entendu à cause du souffle
  • Si RM AIGUË = souffle decrescendo
  • Soulèvement parasternal G, apex déplacé et hyper dynamique, thrill à l’apex
139
Q

Quelles sont les 5 causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque droite et gauche

A

MCAS
Idiopathique
HTA
ROH
Problème valvulaire

140
Q

Causes d’IC gauche fréquentes?

A
  • Fraction diminuée: MI, ischémie, régurgitation mitrale et aortique, cardiomyopathies dilatées, sténose aortique avancée, HTA avancée
  • Fraction préservée: ischémie, cardiomyopathie restrictive, HVG, fibrose myocardique, tamponnade, péricardite constrictive
141
Q

Causes d’IC D fréquentes?

A

IC G+++
Sténose valve pulmonaire, infarctus VD
Causes pulmonaires

142
Q

Quelles sont les causes de décompensation d’une IC?

A

HEART FAILED
- Hypertension
- Endocardite/environnement (vague de chaleur)
- Arythmie
- RAA ou maladie valvulaire
- Thyrotoxicose
- Failure to take meds
- Anémie
- Infection, ischémie, infarctus
- Lung problems (EP, pneumonie, MPOC)
- Endocrinien (PHEO, hyperaldostéronisme)
- Diète

143
Q

Symptômes d’une insuffisance chronique du coeur gauche?

A

Dyspnée à l’effort
Congestion pumonaire
Diminution de l’état de conscience
Oligurie pendant la journée
Nycturie
Fatigue et faiblesse
Orthopnée et toux nocturne
DPN
Hémoptysies

144
Q

Signes d’une IC G chronique?

A

Peau foncée
Diaphorèse
Extrémités froides
Tachypnée
CHeynes-Stokes
Tachycardie sinusale
Pulsus alternans
Bruits pulmonaires
Anomalies du choc apexien
Bruits cardiaques anormaux
Effusion pleurale

145
Q

Symptômes d’une IC D chronique?

A

Inconfort abdominal
Anorexie
Oedème périphérique
Gain de poids soudain

146
Q

Signes d’une IC D chronique?

A

Soulèvement parasternal D
Bruits cardiaques anormaux
Distension des veines jugulaires
Hépatomégalie
Oedème périphérique
Effusions pleurales

147
Q

Investigations de l’IC?

A
  • FSC, E+, BUN, Créatinine, Glycémie, HbA1c, bilan lipidique, TSH, ferritine, BNP, NT-proBNP, acide urique
  • ECG
  • RxP
  • Échographie cardiaque
  • Scintigraphie cardiaque
148
Q

Traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Trithérapie de:
- Entresto/IECA/ARA
- BB - metoprolol ou bisoprolol
- MRA
SGLT2

149
Q

Traitement de l’OAP?

A

Lasix
Morphine
Nitro
Oxygène
Positive airway pressure et Position

150
Q

Médicaments qui prolongent la survie en IC?

A

MRA
IECA/ARA
Entresto
SGLT2
BB

Examen med interne (9 decks)

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