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Examen 2 SF2 > Néoplasie 2 > Flashcards

Néoplasie 2 Flashcards

1
Q

quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations non létales au coeur de la carcinogénèse?

A

Proto-oncogènes, anti-oncogènes, apoptose, réparation de l’ADN

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2
Q

quelles sont les étapes par lesquelles la tumeur issu d’une cellule muté initialement passe alors que le cancer progresse?

A

acquisition d’instabilité génomique, puis acquisition des caractéristiques du cancer
et enfin donnera des sous-clones évoluant selon un modèle darwinien de « survie du
plus fort », par exemple dans la compétition pour les nutriments, l’évasion de la
surveillance immunitaire, la résistance aux traitements, etc.

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3
Q

quelles sont les caractéristiques moléculaires d’un cancer?

A

-Évasion des suppresseurs de croissance
-Immortalité réplicative
-Inflammation promotrice de tumeur
-Invasion et métastase
-Instabilité génomique (phénotype mutateur)
-Angiogénèse
-Résistance à la mort cellulaire
-Déréglement du métabolisme énergétique cellulaire
-Maintien des signaux de prolifération
-Évasion immunitaire
(diapo 5 néo2)

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4
Q

Qu’est ce qu’un gène promoteur de tumeur?

A

proto-oncogène, agit par gain de fonction et agit de façon dominante

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5
Q

qu’est ce qu’un gène suppresseur de tumeurs?

A

anti oncogène, agit par perte de fonction et agit de façon recessive (sauf exception)

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6
Q

comment agissent les gènes impliqués dans la régulation de l,apoptose dans la carcinogénèse?

A

Ils agissent par perte de fonction
pour les gènes promoteurs de l’apoptose et par gain de fonction pour les gènes
inhibiteurs de l’apoptose

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7
Q

comment agissent les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN dans la carcinogénèse?

A

Ils agissent par perte de fonction en
rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé et ainsi d’accélérer
l’acquisition de nouvelles mutations (phénotype mutateur engendrant l’instabilité
génomique)

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8
Q

outre les oncogènes, quels mécanisme sont aussi impliqués dans l’oncogenèse?

A
  1. Méthylation de l’ADN

2. Modifications des histones

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9
Q

quel gène proto oncogène de la famille des récepteurs est responsable du cancer du poumon?

A

EGFR, (récepteur) qui s’active par mutation ponctuelle et forme adénocarcinome
ou
ALK, ROS par translocation

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10
Q

quel gène proto oncogène est responsable du cancer du sein?

A

HER par amplification ou surexpression

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11
Q

quel proto oncogène peut être touhé par une mutation ponctuelle et causer le cancer du colon, du poumon ou du pancréas?

A

KRAS

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12
Q

pour qu’un cancer acquière l’autosuffisance des signaux de croissance, la mutation peut toucher quelle famille de gène?

A
  1. facteur de croissance/ligand, ce qui entraine une auto-production ou auto stimulation: PDGF-B dans l’astrocytome
  2. Récepteurs des facteurs de croissance lorsqu’il y a production accrue de récepteurs normaux: HER dans le cancer du poumon ou récepteurs anormaux constamment activés (HER, EGFR, ROS, ALK,KIT)
  3. Transducteurs s’ils transmettent constamment le signal de division: KRAS (poumon, colon, pancréas), ABL (leucémie myéloide), ABL, BRAF
  4. Récepteurs nucléaires lorsqu’il y a surexpression de régulateurs normaux ou régulateurs anormaux constamment activés (MYC)
  5. Régulateurs du cycle cellulaire comme les cycline, CDK ou CDKI (CCND1 dans le lymphome du manteau, myélome)
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13
Q

quelle est le rôle du p53 et qu’arrive t il lorsqu’elle est endommagé?

A

Gardienne du génome, la protéine p53
arrête le cycle cellulaire le temps de
réparer l’ADN avant la division cellulaire ou
fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN
est trop endommagé, si elle est mutée, les cellules mutantes ne marquent pas cet arrêt et accumulent les mutations, beaucoup de tumeurs sont donc porteuses de la mutation p53

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14
Q

qu’arrive t il s’il y a une mutation de RB?

A 
évasion d'un suppresseur de croissance...
La protéine Rb régularise la transition
G1-S dans le cycle cellulaire. Si elle est
hypophoshorylée, la cellule devient
quiescente (G0), se différencie ou
meurt par apoptose. Si Rb est
hyperphosphorylée, alors la transition
G1-S se produit et la division cellulaire.
 Lorsque les deux copies du gène RB
sont mutées, les cellules mutantes ne
marquent pas d’arrêt au point de
contrôle G1 et se divisent
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15
Q

que cause la mutation RB?

A

le rétinoblastome (sporadiques ou familliales),une fois que les deux copies du gène RB sont mutées (voir diapo 12, néo 2)

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16
Q

quel est le rôle de BLC2 et qu’arrive t il si elle est mutée?

A

c’est un régulateur avec effet anti apoptotique, 85% des lymphomes folliculaires ont un bcl2 activé par translocation, ce qui leur permet de s’évader de l’apoptose

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17
Q

qu’utilise t on pour diagnsiquer le lymphome folliculaire?

A 
La démonstration de bcl-2 en
immunohistochimie (IHC) et de t(14;18)
en hybridation in situ fluorescente
(FISH) sont utilisés pour le diagnostic
du lymphome folliculaire.
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18
Q

quel est le rôle de l’immortalité réplicative chez le cancer? et comment cela est il acquis?

A

La réactivation de la télomérase dans 85-95% des cancers leur confère une
immortalité réplicative en régénérant les télomères des leurs cellules tumorales,
ce qui permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.

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19
Q

quel rôle joue l’angiogénèse chez une tumeur?

A

Sans elle, la taille d’une tumeur serait

limitée à 1-2 mm.

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20
Q

comment l’angiogénèse peut elle etre possible dans les tumerus?

A 
Le contrôle de l’angiogénèse résulte de
la balance entre des facteurs promoteurs
et inhibiteurs, comme dans la réparation
tissulaire.
 Initiation par l’hypoxie
 Implication de HIF1α et VEGF
 Mobilisation de précurseurs des
cellules endothéliales locaux ou
ostéomédullaire.
 Bourgeonnement des vaisseaux
existants
 Les cellules cancéreuses peuvent
produire elles-mêmes des facteurs
promoteurs de l’angiogénèse ou libérer
des facteurs stimulant d’autres cellules
normales (stromales ou macrophages)
à les produire
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21
Q

quelles sont le étapes de l’invasion tumorale?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
    Inactivation de l’E-cadhérine.
  2. Dégradation de la MEC (membrane basale et autres).
    Protéases (collagénase type IV, métalloprotéase
    matricielles [MMP]) par les cellules tumorales ellesmêmes
    ou des cellules stromales induites à le faire par
    les cellules tumorales
  3. Migration et invasion des cellules cancéreuses.
     La cellule cancéreuse sécrètent des facteurs
    autocrines de motilité.
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22
Q

quelle est la condition pour qu’il y ait métastases?

A

les cellules cancéreuses doivent envahir les vaisseaux

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23
Q

comment les cellules tumorales font pour se protéger dans les sang contre les cellules immunitaires?

A

elles se lient aux plaquettes

24
Q

une fois au sang, où s’arretent le plus souvent les metastases?

A

au poumon et au foie (lit capillaire), parfois cerveau

25
Q

pourquoi certains cancers ont des sites préférentiels de métastases?

A

Expression de molécules d’adhérence spécifiques aux
cellules endothéliales des vaisseaux du tissu dans
lequel se produit la métastase.
Molécules chimiotactiques des tissus envahis.

26
Q

qu’est ce que l’effet warburg?

A

Métabolisme cellulaire distinct des cellules
cancéreuses caractérisé par la prise élevée de
glucose et une fermentation glycolytique qui lui permet de générer des métabolites qui servent à la production d’autres structures

27
Q

l’avidité pour le glucose est utilisée dans quel test diagnostic?

A

la tomographie par émission de positrons

28
Q

quels sont les 3 familles de carcinogènes chimiques?

A
  • à action directe
  • à action indirecte
  • naturels
29
Q

quel est l’effet des carcinogènes a action dircet?

A

n’ont pas à être métabolisés, directement sur l’ADN pour causer des mutations

30
Q

parmi les carcinogènes à action direct, que retrouve t on?

A

la chimiothérapie anti cancer (tue les cellules cancéreuse mais a aussi un effet sur les cellules ok et peut causer mutation)
cyclophosphamide donne leucémie

31
Q

comment se passe l’action indirect des acrcinogène?

A

les carcinogène sont métabolisé avant davoir une action cancéreuse

32
Q

donner un exemple de carcinogène à action indirecte

A

benzoapyrene du tabagisme qui donne le cancer du poumon

2 naphtylamine, colorants qui donne le cancer de la vessie

33
Q

donner un exemple de carcinogène naturel?

A

aflatoxin B1 (aspergilis dans les céréales) qui donne le cancer du foie

34
Q

quel est le mécanisme d’action des carcinogènes?

A

initient un changement dans la cellule qui éventuellement continue de proliférer et acquérit d’autres mutations et peut passer du stade pré néoplasque à néoplasique

initiation: réussir a donner un dommage permanent prete au cancer
promototion: mutation additionnelle et phénotype mutateur

35
Q

quels sont les 3 carcinogènes radiques?

A
  • rayon UV
  • radiations ionisantes
  • radon
36
Q

comment se passe le développement de cancer post exposition aux rayons UV?

A

Rayons UV
 Dommage cutané très particulier à l’ADN des cellules de la peau
 Formation de dimères de pyrimidines (thymine)
 Mécanisme de réparation « nucleotide excision repair »
 Si la quantité de dommage à réparer est trop importante, le processus de « nucleotide
excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet. Les
cellules de la peau étant des cellules labiles, elles se divisent inlassablement et transmettent
les anomalies génétiques aux cellules filles.

37
Q

quelles sont les types de cancer que donne un carcinogène rayon UV?

A

 Carcinome basocellulaire et carcinome épidermoïde: exposition cumulative.
 Mélanome: exposition intense, intermittente (coup de soleil)
voir diapo 22 néo2

38
Q

quel type de cancer donnent les radiations ionisantes?

A

 Leucémie et carcinome de la thyroïde (ex. Hiroshima, Tchernobyl)

39
Q

quel est l’implication du radon dans la genèse de cancer?

A

augmente le risque de cancer du poumon si radioactivité de plus de 600 Beq/m3

40
Q

quel est le seul rétrovirus causant des cancers?

A

HTLV 1 (virus ARN)

41
Q

Quel cancer donne le HTLV-1?

A

les cellules malignes sont des lymphocytes T sanguin (leucémies( et qui envahissent le tissu cutané( lymphome) voir diapo 25, néo2

42
Q

de quoi est responsable le hPV?

A

des verrues, papillomes, condylomes et du
carcinome épidermoïde du col utérin et de
l’oropharynx.

43
Q

Quels sous type de HPV sont les plus susceptibles d’être carcinogène? pourquoi?

A

16 et 18, ils s’intègrent dans le génome de la cellule et deux de leur protéine interfèrent avec p53 et RB.
(voir diapo 26, néo2)

44
Q

quelle est la pathogénèse du virus EBV?

A

L’EBV infecte les lymphocytes B et induit
une lymphoprolifération polyclonale
(individu asymptomatique ou
mononucléose infectieuse). Il persiste
dans les cellules sous une forme latente.
L’EBV seul ne peut induire seul un
cancer, il doit être appuyé par d’autres
agents mutagènes. Chez un
immunosupprimé, leur action est plus facile

45
Q

quels sont les 4 néoplasmes chez l’humain induit par l’EBV?

A 
 Lymphome de Burkitt endémique.
 Lymphomes à lymphocytes B chez
immunosupprimés (VIH et greffés).
 Certains lymphomes de Hodgkin.
 Carcinome nasopharyngé.
46
Q

où retrouve t on plus le lymphome de Burkitt?

A

-endémique en Afrique
 sporadique en Amérique et en Europe
(extraganglionnaire et très agressif), voir diapo 28, néo2

47
Q

comment hépatite B et C peuvent être carcinogènes?

A

Les deux virus ne sont pas oncogènes en
soi mais l’infection des cellules hépatiques
induit une réponse immunitaire qui entraîne
une processus inflammatoire avec
régénération/réparation puis sous l’action de
d’autres agents mutagènes le cancer
(70-85% des carcinomes hépatocellulaires)
voir diapo 29, néo 2

48
Q

quels cancers sont liés à hélicobacter pylori?

A
  • lymphome MALT

- Adénocarcinome de l’estomac

49
Q

quelle est la pathogénèse des cancers reliés à H. pylori?

A

H. pylori colonise la muqueuse gastrique grâce à son
uréase, qui détruit la fine couche protectrice d’urée
de l’estomac en entraînant une inflammation qui
créera un état inflammatoire propice à la
transformation néoplasique.

50
Q

comment arrive t on à un adéno carcinome de l’estomac à partir de H. pylori?

A

inflammation chronique,

atrophie, métaplasie intestinale, dysplasie, cancer

51
Q

comment arrive t on à un lymphome MALT à partir de H. pylori?

A

inflammation chronique,
prolifération lymphocytaire T, stimulation
lymphocytaire B, lymphome à cellules B.
regarder diapo 31 pour différencier MALT et adénocarcinome)

52
Q

quelles antigènes sont décelables normalement par le SI?

A
  1. Protéines anormales issues de gènes mutés
  2. Protéines normale surexprimées
  3. Protéines virales
53
Q

comemnt se fait la surveillance immunitaire?

A

La surveillance se fait via les
histiocytes dendritiques qui activent
les lymphocytes T CD8(+)
cytotoxiques

54
Q

quels sont les trois mécanismes d’évasion immunitaire?

A
  1. Absence/perte d’antigène tumoral
  2. Mutation dans un gene du complexe majeur
    d’histocompatibilité (CMH)
  3. Production de protéines immunosuppressives
    ou expression d’inhibiteurs de surface (ex.
    PD-L1)
55
Q

comment fonctionne l’immunoTx?

A

on redonne au SI la capacité de se défendre contre le cancer en bloquant CTL4 et PD1/PDL1

Examen 2 SF2 (12 decks)

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