immuno chapitre 9 Flashcards
qu’est ce que la tolérance immunitaire?
capacité du SI à ne pas répondre aux antigènes du soi (tolérogènes)
que se passe t il lorsqu’il y a auto immunité?
échec de la tolérance aux antigènes du soi
où est induite la tolérance immunitaire?
dans les organes lymphoides primaires (tolérance centrale) et secondaire (tolérance périphérique)
quest ce que la tolérance immunitaire centrale?
Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse)
qu’est ce que la tolérance immunitaire périphérique?
• Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)
comment se développe la tolérance centrale des lymphocytes T?
Des cellules dendritiques et épithéliales du thymus sont capables
d’exprimer à leur surface des antigènes spécifiques à d’autres organes
grâce au gène AIRE, ainsi les lymphocytes T qui réagissent à ces antigènes sont éliminés dans le thymus
quelles sont les mécanisme d’élimination des lymphocytes T autoréactif dans la tolérance centrale?
- mort cellulaire (apoptose): sélection négative des T autoréactifs dans le thymus
- formation de T reg en transformant les lymphocytes t qui ont une forte affinité pour les Ag du soi. Ils migrent vers les tissus périphériques et pourront prévenir l’auto immunité
quels sont les 3 mécanismes de tolérance périphérique des lymphocytes T?
- anergie
- suppression immune par les Treg
- délétion par apoptose des lymphocytes matures
qu’est ce que l’anergie?
absence de réponse lorsque les LT reconnaissent les Ag du soi en raison de l’absence de costimulation adéquate ou de l’expression de récepteurs inhibiteurs (CTLA-4)
comment se fait la suppression immune par les Treg?
- Sécrétions de cytokines (IL10 et TGFB) qui inhibent l’activation des lymphocytes autoréactifs
- L,expression de CTLA4 qui bloque les costimulateurs sur les APC
- ils consomment bcp de IL2, un facteur de croissance important pour activer les LT
comemnt se passe la délétion par apoptose des lymphocytes T matures?
-reconnaissance des Ag du soi déclenche l’apoptose des autoréactifs par l’induction de protéine pro apoptotiques ou la coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leur ligand (Fas-FasL)
quels sont les 3 mécanismes de tolérance centrale des lymphocytes B?
- modification de la spécificité des récepteurs (révision)
- sélection négative (délétion, comme pour les T)
- anergie
que”est ce que la modification de la spécificité des récepteurs?
induction d’une légère variation dans la chaine légère pour modifier l’affinité au soi des Ig de sruface
comment se passe l’anergie dans la tolérance centrale des lymphocytes B?
inactivation fonctionnelle des LB autoréactifs qui entraine l’expression réduite d’un récepteur contre l’Ag du soi et fait que la cellule ne peut être activée
quels sont les 3 mécanismes de tolérance périphérique des lymphocytes B?
anergie
délétion
régulation des récepteurs inhibiteurs (le LB autoréactif exprime des récepteurs inhibiteurs qui empechent son activation)
comment se passe l’anergie au niveau de la tolérance périphérique des lymphocytes B?
absence de stimulation par les LT, ce qui l’inactive fonctionnellement
comment se passe la délétion au niveau de la tolérance péri des LB?
La stimulation par les LT CD4 induit l’apoptose (FasL-Fas)
V/F on retrouve l,anergie comme mécanisme de tolérance au niveau centrale et périphérique, autant pour B que T?
Faux, partout sauf tol. centrale de LT
Qu’est ce que l’auto immunité?
une réponse immunitaire dirigée contre les Ag du soi
quels sont les facteurs de risques de l’auto immunité?
gène de susceptibilité, infections, autres facteurs environnementaux
quels sont les facterus génétiques en lien avec l,auto immunité?
- certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de maladie auto immune (pas nécessairement)
- Gène non-CMH (pas de AIRE, pas de Fas….)
comment l’infection peut induire l’autoimuunité? (4 mécanismes)
- rupture de la tolérance des lymphocytes T
- mimétisme moléculaire
- altération de la structure chimique des Ag du soi (ce qui déclenche SI)
- Lésions tissulaires provoquant la libération d’Ag (normalement loi, rarement vues par SI)
comment se passe la rupture de la tolérance des lymphocytes T en infection?
les APC tissulaires activés par un pathogène peuvent stimuler
des lymphocytes T autoréactifs qui rencontrent des antigènes
du soi dans le tissu infecté (infectés, ils peuvent avoir la molécule de costimulation)
qu’est ce que le mimétisme moléculaire?
certaines antigènes peptidiques microbiens sont semblables aux antigènes du soi et peuvent entrainer la sécrétion d'anticorps qui reconnaissent aussi le soi
