immuno 11 Flashcards

1
Q

qu’est ce qu’une réaction d’hypersensibilité?

A

réaction immunitaire exagérée vis à vis des antigènes qui peut induire des lésions tissulaires ou des réactions inflammatoires

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2
Q

est ce que hypersensibilité ey maladie auto immune cest la même chose?

A

non, forme d’HS mais toutes les HS ne sont pas MAI (dirigéconte antigène du soi)

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3
Q

quelles sont les trosi types de réaction d’hypersensibilité à médiation humorale?

A

1-2-3

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4
Q

par quoi est provoquée l’HS1 et quels Ac sont impliqués?

A
– Provoquée par les
médiateurs libérés des
mastocytes (et des
basophiles), secondairement à la Production d’anticorps
IgE suite à l’activation
des lymphocytes Th2
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5
Q

que se produit il lors de la première phase (sensibilisation?

A

•Contact entre un allergène et un hôte génétiquement
susceptible
– Production d’IgE par les plasmocytes suite a la stimulation par Th2
– Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des
mastocytes (et des basophiles)

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6
Q

V/F il y a des symptomes cliniques lors de la première phase de sensibilisation

A

faux

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7
Q

que se passe t il lors de la deuxième phase (réaction clinique)

A

•Contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE
situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes
•Libération immédiate de médiateurs chimiques
(histamine)
– Vasodilatation
– Augmentation de la perméabilité vasculaire
– Contraction des muscles lisses
– Production de mucus, prurit, douleur,…
(aussi libération de cytokines tardive)

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8
Q

quelles sont les effets cliniques et pharmacologiques des HS de type1?

A

vaisseaux sanguins, voie aériennes

rhume des foins, asthme, eczéma, anaphylaxie

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9
Q

qu’est ce qu’un allergène?

A

Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des

individus prédisposés

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10
Q

qu’est ce que l’atopie?

A

– Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre
des protéines de l’environnement
– Facilité à élaborer une réponse IgE

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11
Q

qu’est ce qu’une HS de type 2?

A

Maladies déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés
contre des antigènes du so

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12
Q

quelle est la physiopathologie des HS de type 2?

A

– Des antigènes du soi induisent la production d’autoanticorps
(IgM et/ou IgG)

– Les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes
cellulaires et tissulaires

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13
Q

quelles sont les conséquences des HS de type 2?

A
  • Réaction inflammatoire (activation du complément)
  • Opsonisation et phagocytose
  • Interférence avec les fonctions cellulaires normales
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14
Q

quels sont les mécanismes effecteurs des HS2?

A

– Inflammation déclenchée par l’activation du
complément (chimiotaxie)
– Opsonisation et phagocytose
– Réponses physiologiques anormales sans lésion
(tissulaire ou cellulaire): stimulation du récepteur sans hormones ou inhibition du récepteur

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15
Q

qu’est ce que l’hypersensibilité de type 3?

A

• Causée par le dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes
• Anticorps de type IgG et/ou IgM
• Activation du complément causant ainsi l’attraction des
neutrophiles et l’agrégation des plaquettes

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16
Q

que cause l’HS de type 3?

A

maladie sérique

17
Q

qu,est ce que l’hypersensibilité de type 4?

A

hypersensibilité retardé induite par les lymphocytes T, donc à médiation cellulaire, généralement dirigée contre des Ag cellulaire à distribution restreinte

18
Q

quelle est la physiopathologie de HS4?

A

– Contact entre des antigènes et des lymphocytes T
sensibilisés
– Lésions tissulaires
• CD4+: inflammation induite par des cytokines
• CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire

19
Q

donner un exemple d’HS de type 4?

A

sclérose en plaque, réaction herbe à puce…