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Bio patho > Neoplasie 2 > Flashcards

Neoplasie 2 Flashcards

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1
Q

Est ce que une mutation unique est suffisante pour produire une neoplasie

A

Non

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Q

Explique comment la neoplasie peut venir dune cellule souche

A

Elle derive dune cellule souche et continue de créer des sous clone et de subir une sélection naturelle

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Q

Est ce que les tumeurs devellopement une resistance au treaitement

A

Oui, ils ont tendance à devenir plus aggressive et de develloper des resistiance au traitement

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Q

Est ce que les tumeurs sont homogène au moment du diagnostic

A

Non elle ont tendence ça être hétérogène

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Q

Parle des mecanisme moleculaire d’une neoplasie (10)

A

1.Autosuffisance
2.Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
3.alteration du métabolisme cellulaire
4.evasion de la mort cellulaire
5.immortalité
6.angiogenese soutenu
7.infiltration et métastase
8.evasion du systeme immunitaire
9.perte de mécansime de réparation de l’ADN
10.inflammation

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6
Q

Qu’est ce que l’on veut dire par autosuffisance

A

1.Production de facteur de croissance par la tumeur elle-même
2.activation intrinsèque des recepteurs au facteur de croissance
3.activation des mecanisme en aval(facteur de transcription)

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7
Q

Que veut on dire par insensibilité au facteurs inhibant la croissance

A

Les gènes suppreusseurs de tumeur sont la pédale de frein qui contrebalance l’effet des oncogenes

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8
Q

Donne des exemple important de facteur inhibant la croissance

A

RB et p53 qui sont des suppreusseur de tumeurs

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9
Q

Donne les caractéristiques du gène RB

A

Régulateur clé de lentreé dans le cycle cellulaire
Inactivité directement ou indirectement dans la plupart dse cancers chez l’humain
Premier gene suppreusseeur de tumeur découvert par l’étude dune tumeur rare chez l’enfant : retinoblastome
Concept du two-hits: deux mutations sont necessaire pour le devellopement d’une tumeur

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10
Q

Donne les caractéristiques de p53

A

Cest le gardien du genome
Facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mecanisme:
1.arrêt temporaire du cycle cellulaire(quiescence)
2.arrêt permanent du cycle cellulaire(senescence)
3.activation de la mort cellulaire(apoptose)

La proteine p53 s’Accumule quand la cellule perçoit des dommage d’ADN et donne le temps à celle-ci de se répare ou induit l’apoptsoe si les dommage sont trop important
Muté dans 70% dse cancers humain

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11
Q

Altération du
métabolisme cellulaire explique

A

Meme en présence d’oxygène, les cellule tumorale ont tendance à utiliser la glycolyse anaerobique comme source d’énergie
Effet de Warburg(cellule cancéreuse qui produisent de l’énergie grace à un fort taux de glycolyse suivie de fermentation lactique)
Glycolyse anaerobique produit moins d’énergie mais rend disponible les intermédiaire necessaire pour la croissance et duplication
Plusieurs oncogène mène à l’activation de l’effet de Warburg

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12
Q

Quel est la cause de levasion cellulaire, donne un exemple de gene qui cause l’évasion cellulaire ainsi que les tumeur qui cause

A

Désactivation des composante clés de la voie intrinsèque de lapoptose
Ex: perte de p53, sur expression des proteines anti apoptotique de la famille BLC-2
La plupart des lymphome folliculaire(type de lymphome indolent) présente une surexPression de BLC-2 suite à une translocation qui amène le prmoteur de l’immoglobine (produite en grande qté par les lymphocyte B) et la partie codante de BLC-2(proteine anti apoptotique)

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13
Q

Est ce que les cellule tumorale ont la capacité de se répliquer de façon illimité

A

Oui

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14
Q

À quoi est du la capacité ds cellule tumoral de se diviser de façon infini

A

Leur telomere, telomerase permet au cellule d’éviter lapoptose en rallongeant les telomere, ce qui donne la caractéristique d’immortalité au cellule tumorale

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15
Q

Est ce qu’un cancer peut s’étendre sans angiogenese

A

Non

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16
Q

Explique comment langiogenese se produit

A

Les tumeurs stimule la croissance de nouveaux vaisseaux sanguin à partir de capillaire pre existant(angiogenese)

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17
Q

Donne un exemple de facteur de croissance vasculaire

A

Activateur de VEGF

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18
Q

Donne un inhibiteur du facteur vasculaire VEGF

A

Avastin

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19
Q

Nommes les quatre étapes de dissémination des tumeurs

A
  1. Perte de cohesion cellulaire (inactivation de l’E-cadherine)
    2.degradation de la matrice extracellulaire(production d’enzyme proteolityque)
    3.attachement à des nouvelles composante de la matrice extracellulaire
    4.migration des cellule tumorale (selon lit vasculaire et tropisme de la tumeur)
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20
Q

La destruction des cellules tumorale ce fait par quel processus

A

Immunité cellulaire, médiée par les lymphocyte t CD8

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21
Q

Qu’est ce que les antigènes tumoraux incluent

A

Produit de gene mutant, proteine surrexprimé ou exprimé de facon aberrante

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22
Q

Quel type de patient présente ds risque accru de cancer

A

Les patient immunosupprimé, surtout ceux avec de virus oncogènique

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23
Q

Comment les cellluels tumorale évitent d’être détruite

A

Réduisant leur expression de certaines proteine ou bien en exprimant dse médiateurs qui réduisent la reaction inflammatoire

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24
Q

Quel type de mutation mettent à risque les patient pour le devellopement dun cancer

A

Les mutations sur les genes de reparations de lAdn sont plus a risque pour le devellopement de certaines tumeurs

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25
Q

Nommes des exemples de cancer ainsi que les mutation du genome qui cause leur prédisposition

A

Cancer colorectal hereditaire sans polype: perte des mecanisme de reparation des mesapariement
Xerodema pigmentosum: défaut dans la voie d’excision des nucléotide : cancers de la peau
BCRA1 et BCRA2: impliqué dans la recombinaison homologue, cancer du sein et dse ovaire

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26
Q

Décrit l’inflammation induite par les tumeur maligne

A

Les tumeur maligne induisent uen réaction inflammatoire qui parfois peut etre généralisée (symptôme systémique)

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27
Q

Parle de la relation entre linflammation et la croissance tumorale

A

L’inflammation amèneraient uen modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale par de nombreuse voie peu comprise ..

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28
Q

Quels sont les deux grande catégorie de mutation

A
  • driver
    -passager
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29
Q

Parle des different mutation driver

A

Mutation ponctuelle
Réarangement chromosomique
Deletions
Amplification

Autre concept important :
Aneuploidie
Micro-arn et changement épigénétique

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30
Q

Quel type de cellule les mutations driver touchen habituellement

A

La plupart sont dans les cellule somatique(acquise) mais certaine sont germinale(présente à la naissance)

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31
Q

Est ce que les mutations passenger jouent des role clé dans la carcinogenèse

A

Non

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32
Q

Quels sont les roles des mutations dite passager

A

-Permettre de déterminer si une exposition environnementale spécifique a jouer un role dans la carcinogenèse
-augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le devellopement d’une resistance au traitement

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33
Q

Quel est la fonction dune mutation ponctuelle

A

Mutation d’un gene causant uen activation ou une désactivation de la proteine codée par ce gene

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34
Q

Donne un exemple de mutation ponctuelle

A

Désactivation d’un gene suppresseur de tumeur ou activation d’un proto oncogene

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35
Q

Qu’est ce qu’un réarangement génique

A

Changement reliés à la structure meme des chromosome

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36
Q

Nomme les type de réarangement génique

A

Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
Translocations: fusion de deux fragments

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37
Q

Ou est ce que les réarangement chromosomiqu sont ils fréquente

A

Sont tres frequent dans les tumeurs des cellules du système immunitaire(leucémie et lymphome) car ces cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN

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38
Q

Parle des deletion

A

Perte d’un gène complet ou encore d’une region d’un chromosome

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39
Q

Quel type de gene les deletions affectent habituellement

A

Affectent les genes suppresseur de tumeur

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40
Q

Combien de copies doivent etre perdue lors d’une deletion

A

Habituellement les deux copies

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41
Q

Qu’est ce que l’aneuploidie

A

Nombre de chromosome qui nest pas un multiple de 23

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42
Q

Dans quel type de cancer l’aneuploidie est elle frequente

A

Dans les carcinome

43
Q

En cas daneuploidie, que comportent les copie supplémentaire

A

Des protooncogene et perte frequente de chromosome avec genes suppresseurs de tumeurs

44
Q

Qu’est qu’un micro arn

A

Fragment d’ARn non codant(ne mènent pas à la production de protienes)

45
Q

Quel est la fonction du micro arn

A

Inhibe la traduction de l’Arn msg

46
Q

Parle des cibles des micro arn et leur effets

A

Si la cible est un Suppresseur de tumeur, la surproduction du micro arn aura un effet oncogène
Si la cible est un proto-oncogène, la diminution des micro arn aura aussi un effet oncogene

47
Q

Par quoi est contrôler l’expression des gene

A

Par des modifications faite à l’ADN

48
Q

Par quels mécansime les tumeurs diminuent l’expression de certains genes

A

Uen voie principale est la methylation de l’ADN, induisant une diminution de l’expression

49
Q

Donne un exemple d’application du mécanisme d’épigeneetique qui cause le cancer

A

Methylation du promoteur de MHL1, un gène impliqué dans la reparation de l’ADN, dans le cancer colorectal et de l’endomètre

50
Q

Quel est la principale cause des cancer

A

Tout ce qui cause des dommages à l’ADN est potentiellement oncogénique

51
Q

Nommes les grandes catégories de carcinogènes environnementaux

A

Carcinogens chimique
Radiations
Agent infectieux

52
Q

Parle de l’initions dès carcinogène chimique

A

Les carcinogènes chimique ont des groupes électrophone hautement réactifs qui endommagent l’ADN (initiation)

53
Q

Nommes les types d’Action que peuvent avoir les carcinogènes chimique

A

Direct: ne necessicite pas de conversion métabolique pour faire effet
Indirect: deviennent toxique apres avoir été convertie(souvent par les cytochrome)

54
Q

Par quel element du genome l’effet des carcinogènes augmente

A

Les promoteurs qui induisent la croissance cellulaire(promotion)

55
Q

Nommes une autre source de l’effet des promoteurs

A

Effet promoteur peut venir d’une substance directement ou au travers de l’inflammation et la reparation

56
Q

Nommes un exemple carcinogène direct et indirect

A

Direct: les agent alkylants
Indirect: hydrocarbure polycyclique

Agissent par l’intermédiaire d’époxyde qui en se liant à l’ADN causent une mutation ou altération du genome(cigarette)

57
Q

Nomme un autre carcinogène important

A

Métaux et minéraux

58
Q

Nommes des exemples de radation ionisante carcinogen

A

Rayons UV, rayon x, produit de fission nucléaire

59
Q

Comment procède les radiations ionisantes pour altéré l’ADN

A

Causent des debris de chromosome, des réarangement chromosomique et plus ou moins des mutation ponctuelle

60
Q

Nommes un exemple concret de radiations ionisantes

A

La lumiere uv à tendance à causer des dommages de l’ADN sous forme de dimère de pyrimidines réparé en temps normal par la voie d’excision des nucléotide

61
Q

Est ce que les virus oncogène sont fréquent chez les etre humain

A

Non

62
Q

Quel cancers le htlv1 cause t’il

A

Leucémie et lymphome des cellue t adulte

63
Q

Quels cancer le virus papillome humain cause t il

A

Cancer du col, des organe genitaux externe et pro-pharyngé

64
Q

Quel cancer le Epstein virus cause

A

Lymphome

65
Q

Quels cancer le virus de l’hépatite cause t’il

A

Carcinome hépato cellulaire

66
Q

Est ce que le vih peut donner un cancer par une voie alternative

A

Indirectement par immuno suppression

67
Q

Est ce que les infections bactérienne sont la principale cause d’un cancer

A

Non , rarement la caus d’un cancer chez l’homme

68
Q

La bactérie helicobater pylori est la cause de quel cancer

A

Adénocarcinome gastrique et lymphome intestinal de type malt

69
Q

Quel type de virus est le htlv1

A

Rétro virus à arn

70
Q

Décrit le mecanisme par lequel le htlv1 agit

A

Expression d’un gène viral, ‘‘tax’’, qui stimule la proliferation des lymphocytes et augmente leur survie

71
Q

Qu’est ce que cause une souche de vph à faible risque

A

Cause des lésions verruqueuse bénignes

72
Q

Qu’est ce que cause les souche dites à haut risque

A

Cause des tumeurs maligne du col de l’utérus, des region and-génitale et de l’oropharynx

73
Q

Parle du mécanisme d’action du vph

A

Production de deux proteine virale E6 et e7 qui inactivent p53 et rb et active le cycle cellulaire

74
Q

Le ebv est membre de quel famille de virus

A

Herpès

75
Q

À quel neoplasie maligne le ebv est il associé

A

Lymphome de Burkitt

76
Q

Comment procède le ebv

A

Stimule la prolifération des lymphocyte b, ce qui mène à d’autre mutation et éventuellement à un cancer

77
Q

Quel patient sont les plus vulnerable au ebv

A

Les patients immunosupprimé

78
Q

Nommes dautre tumeur associé au ebv

A

Carcinome naso-pharygés
Lymphome à cellule t, certains sarcome

79
Q

Quel est la prevalence des cancer causer par l’hépatite b et c

A

70-85% des carcinome hepato-cellulaire au monde

80
Q

Parle de l’oncogénese de l’hépatite b et c

A

Multifactorielle, pas totalement élucidé

81
Q

Parle de la voie indirecte de l’oncogénese de l’hépatite b et c

A

Principalement secondaire à l’inflammation chronique, stimulation de la proliferation des hepatocytes

82
Q

Quel est la principale cause de ulcère gastrique

A

Helicobacter pylori

83
Q

Comment procède l’helicobater pylori pour avoir son pouvoir carcinogènes

A

Principalement par induction d’inflammation chronique et stimulation de la proliferation cellulaire

84
Q

Quel type de cancer lhelicobater peut il causer

A

Peut causer un lymphome à cellule B (malt) qui peut être dans certains cas traité par eradication de la bactérie

85
Q

Quel est le facteur pronostique le plus important dans la grande majorité des tumeurs

A

La stradification tumorale : façon de décrire ou de classer un cancer selon l’étendue de la maladie dans le corps

86
Q

Quel systeme est utilisé pour la plupart des tumeurs

A

Le systeme tnm

87
Q

Quels sont les facteurs clé dont il faut prendre compte lors de la stradicifation(TNM)

A

1.Taille et extension anatomique de la tumeur primaire
2.Présence ou absnece de métastase ganglionaire
3.Présence ou absnece de métastase à distance

88
Q

Qu’est ce que le grade tumoral

A

Estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique

89
Q

Sur quoi est basé principalement la grade tumoral

A

Principalement sur le deg de différentiation et parfois l’Activité mitotique

90
Q

Le grade tumoral est il tres important pour le pronostic

A

Non mais permet de guider le traitement dans le casse maladie peu avancé
moins important que la stradification

91
Q

Qu’est ce que le syndrome paranéoplasique

A

Syndrome clinique causé par la tumeur mais qui ne peuvent pas etre attribué à l’effet direct de la tumeur

92
Q

Quel est la principale cause du syndrome paranéoplasique

A

Médiateur circulant anormaux sécrété par la tumeur

93
Q

Quel est la prevalence du syndrome paranéoplasique

A

Affectent 10-15% des patient atteint de cancer

94
Q

Nommes les point important du syndrome paranéoplasique

A

-Peuvent représenter les premieres manifestation d’une tumeur occulte
-peuvent causer une morbidité importante et meme la mrot
-peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement

95
Q

QuelS sont les syndromes paranéoplasiques le plus commun

A

Hypercalcemie et le syndrome de Cushing

96
Q

Quel est la cause de l’hypercalcemie (synd paranéoplasique)

A

Hypercalcemie est causé par la secretion dE PTH-rp

97
Q

Quel est la cause du syndrome de Cushing

A

Le syndrome de Cushing est causé par une secretion d’acth qui stimule la secretion de cortisol

98
Q

Qu’est ce que la cachexie

A

Un syndrome clinique caractérisée par uen faiblesse progressive, une perte d’appétit et de poids ainsi qu’une anémie

99
Q

Qui souffrent majoritairement de cachexie

A

Les gens souffrant de cancers avancé

100
Q

Parle de la cause de la cachexie

A

Sécrétion de tnx-alpha et autre substance

101
Q

Quel sont les traitements classique du cancer

A

-Chimiothérapie: agent toxique qui affectent principalement ls cellule en division. Atteinte des tissus en division rapide non tumoraux.
-radiothérapie : fonctionnement similaire à la chimiothérapie mai peut etre plus ciblée

102
Q

Quel sont les effet secondaire de la chimiothérapie

A

Perte de cheveu
Leukopenie
Symptôme GI

103
Q

Nommes dès traitement ciblés du cancer

A

-Hormonothérapie: certaines tumeurs réponde au hormone et peuvent répondre à des bloqueurs d’hormones
-anticorp monoclonaux: ciblage d’un oncogene par un anticorps
-immunothérapie:domaine en pleine expansion :
Thérapie pour stimuler le système immunitaire ou inhiber les capacité d’évasion ds tumeurs
Entraînement ds lymphocyte d’un patient puis injection pour combattre la tumeur

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