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Bio patho > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Quels sont les effets bénéfiques physiologique de l’inflammation

A

Destruction de l’agresseur
Limitation des lesions

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Q

Defini inflammation

A

Réponse dun tissu vivant vascularisé à l’agression

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Q

Que comprend le processus d’inflammation

A

DES phénomène généraux : fièvre, alteration de l’état general
Des phénomènes locaux : inflammation se déroule dans les tissu conjonctif vascularisé

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Q

Quel tissu sont incapable d’inflammation

A

Les tissus dépourvu de vaisseaux sanguins

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5
Q

Nommes des exemples de tissus n’on vascularisé

A

La cornée
Le cartilage

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6
Q

Quelle est la fonction de ses tissus :
Conjonctif
Épithélium
Parenchyme

A

Conjonctif : assure le maintien
Épithélium : recouvre une surface (peau, muqueuse)
Parenchyme: organe plein

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7
Q

Quels sont les barrières passives physiques et chimiques

A

La peau
Les muqueuse:
Digestive
Respiratoire
Urogénitale

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8
Q

Que signifie lexPression barrière passive

A

Qui empêche l’inflammation

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9
Q

Nomme les facteurs mécanique passifs

A

Épiderme
Muqueuse
Poils
Cils
Appareil lacrymal
Salive
Urine
Défécation et vomissement

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10
Q

Nomme les facteurs chimique

A

Acidité de la peau
Acide gras insaturé
Lysozyme
Acide hyaloronique
Suc gastrique

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11
Q

Quels sont les causes de l’inflammation

A

-Infection
-Agent physique
-Agent chimiques
-Corps étranger
-Défaut de vascularisation
-Aggression dysimmunitaire ou hypersensibilité

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12
Q

Est ce qu’une reaction inflammatoire est synonyme d’infection

A

Non

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13
Q

Est ce que les agents pathogènes sont exogène ou endogène

A

Les deux

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14
Q

Est ce que les reaction inflammatoire varie selon l’hôte

A

Oui

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15
Q

Est ce que plusieurs cause peuvent engendrer la meme reaction inflammatoire

A

Oui

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16
Q

Quel sont les étapes du processus actif de l’inflammation

A

1.la réaction vasculo-exsudation : congestion des œdème diapédèses
2.la reaction cellulaire : tissu de granulation détersion(retirer les dépôts fibreux)
3.la phase terminale : réparation et cicatrisation

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17
Q

Quels sont les acteurs majeurs de l’inflammation

A

Les cellules résidentes
Les vaisseaux sanguin
Les médiateurs chimique transmettant les signaux aux différents acteurs

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18
Q

Quels sont les cellules résidentes impliquées dans l’inflamation

A

Macophage
Mastocyte
Cellule dendritique

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19
Q

Quels sont les deux processus mis en place afin de pallier a un vaisseaux sanguin altéré

A

L’inflammation
Hémostase

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20
Q

Comment observe t on linfammation

A

Vasodilation et augmentation De la perméabilité des vaisseaux intacts proche de la lesion

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21
Q

Comment observe t on lhemostase

A

Une vasoconstriction des vaisseaux lésés pour réduire l’hémorragie

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22
Q

Que se passe t il dans le capillaire altéré

A

Une vasoconstriction et un hémostase pour arrêter l’hémorragie

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23
Q

Quel hormone permet la vasodilatation

A

Histamine et fap

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24
Q

Ou se déroule la reaction inflammatoire

A

Dans le capillaire sain

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25
Q

Quel vaisseaux augmente sa perméabilité lors de l’inflammation

A

Les capillaire

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26
Q

Par quels elements l’inflammation se déclenche t elle

A

Nerfs vasomoteurs
Médiateurs chimique : paf, histamine et oxyde nitrique
Relâchement des fibres musculaire

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27
Q

Quels sont les consequence de l’inflammation

A

Augmentation de l’apport sanguin : rougeur et chaleur
Ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes

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28
Q

Quel est l’état normal dun capillaire

A

Échange équilibré entre les capillaire et les tissu conjonctif

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29
Q

Qu’est ce que l’état de transudat du capillaire

A

Œdème passif dans le tissus conjonctif

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30
Q

Quelles sont les causes de l’état de transudat

A

1.augmentation de la pression hydrostatique par insuffisance cardiaque droite
2.diminution de la pression oncotique par perte de proteine

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31
Q

Qu’est ce qu’un exsudat

A

Œdème actif dans le tissu conjonctif induit par l’inflammation Local exsudat constitué d’eau et de proteine plasmatique

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32
Q

Quel est la densité de protiene plasmatique lors din exsudat

A

Inférieur à 1,020 g par ml

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33
Q

Par quel phénomène le exsudat est possible

A

La contraception endothéliale suivi dune lésion endothéliale

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34
Q

Quel système pâlie à l’exsudat

A

Le systeme lymphatique

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35
Q

Quels sont mecansime mis en place lors d’une inflammation

A

1.Les médiateurs chimique
Les moyens de défense(immunoglobuline, facteur de coagulation, facteurs de complément)
2. Dilution des toxines
3.limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine
4. Ralentissement du courant circulatoire par hemoconcentration afin de favoriser la diapedese

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36
Q

Qu’est ce que la diapedese leucocytaire

A

Migration des leucocytes en dehors de la micro circulation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

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37
Q

Quels sont les cellule du système immunitaire mobilisé dans les premiere 48h

A

-polynucleiare (pendant 6h-24h)
-les monocytes et les lymphocytes (24h-48h)

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38
Q

Nomme les etape de la diapédèse

A

1.migration : les leucocytes sont repoussé vers la paroi sanguine ou la vitesse est minimal
2.adhesion : d’abord reversible(roulade), puis devient irreversible(interaction stable entre le gb et lendotelium)
3.passage trans- endothelial
4. Migration dans le tissu conjonctif vers le site de linflammation(interaction entr integirne et selesctine et intégrine et integrine)

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39
Q

Quels sont les types d’exsudat qui existent

A

Séreux
Fibrineux
Purulent
Hémorragique

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40
Q

Quel sont les caracteristique du exsudat séreux

A

Liquide clair
Riche en protiene
Peu de fibrine
Peu de leucocyte
Réabsorption sans complication par le système lymPhatique et les macrophage )

41
Q

Quelles sont les caractéristiques de l Exsudat purulent

A

Liquide crémeux, riche en protienes, fibrine et débris cellulaire
Riche en neutrophile
Tendance à cicatriser

42
Q

Quelles sont les caracteristique de l’exsudat fibrineux

A

Liquide riche en protiene(fibrine)
Résorption avec cicatrice ou abcès
(Risque de formation dune coque qui isole le foyer inflammatoire du foie ou crée un abcès)

43
Q

Exsudat hémorragique

A

Contient des globule rouges
Atteinte severe rupture vasculaire

44
Q

Par quelles cellules les phagocytes sont ils représentés

A

Les polynucléaires neutrophile capable de phagocyter des bactéries et des petite particules
Les macrophage capable de phagocyter des macro particule

45
Q

Nommes les étapes du processus de phagocytose

A

1.opsinisation par C3b réconnu par recepteur c3b du phagosome
2.fusion des membrane entre phagosome et du lysosome forme phagolysomme (entraîne synthese de radicaux libre et de libération enzyme lysosomiale)
3.dégradation de l’agent pathogène
Excrétion des debris de l’agent pathogène

46
Q

Qu’est ce que la fusion du phagosome et du lysosome induit

A

Des mecanisme oxydeno dependant qui produisent des radicaux libres tel que l’oxyde nitrique

47
Q

Quel est le mécansime indépendant de l’oxygène lors de la détersion par phagocytose

A

Les enzymes dans les granule= lysosome

48
Q

Que se passe t il dans la phase d’initiation de 24h de la reaction inflammatoire

A

Phagocytose de l’agent pathogène , des tissus nécrosés

49
Q

Que se passe t il lors la période de resolution dune reaction par inflammation

A

Phagocytose dès polynucléaire neutrophile apoptotique de l’œdème
L’œdème est aussi draine par la circulation lymphatique

50
Q

Que veut dire une digestion incomplete

A

La cellule rejettent les residue ce qui augmentent les lésions au site inflammatoire car ils contiennent ds enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés

51
Q

Par quoi se caractérise les lésions minces et profondes

A

La guérison se caractérise par le rapprochement des marge et la reepitheliasation de la plaie

52
Q

Par quoi se caractérise une lesion large

A

Celle-ci ne peut se refermer par reepitheliasation , ce qui réduit la vitesse de guérison et laisse ds cicatrice, implique des tissus de granulation

53
Q

Que comporte le tissue de granulation

A

Des leucocyte
Fibroblasts
Myofibroblasate
Néo vaisseaux sanguins

54
Q

Le tissu de granulation
S’enrichît
S’appauvrît
Diminue

A

Enrichit en fibre de collagène
S’appauvrît en cellule inflammatoire
Diminue de volume grace au cellule à action contractile des myofibroblaste

55
Q

Le tissue de granulation évolue progressivement vers:

A

1.une cicatrice
2.ou la reconsistitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

56
Q

Qu’est qu’une cicatrice

A

La fonction de l’intensité de la destruction tissulaire, force due au collagène

57
Q

Commente la progression de la peau

A

10% de la force apres 1 sem
80% apres 3mois
Importance du temps de repos

58
Q

Quels sont les facteurs qui peuvent retarder la recuperation de la peau

A

Facteurs locaux :
Stres mécanique, apport de sang (varice), denervation
Facteurs systémique :
Âge , anémies, malnutrition, drogues, diabète

59
Q

Quel drogue inhibe la synthese du collagène dans la peau

A

Corticoïdes

60
Q

Les réparations conjonctive et épithéliale se suivent elle

A

Non elles sont effectuées en meme temps

61
Q

Comment se régénère le tissu épithéliale quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation

A

L’épithélium se régénère de la périphérie vers le centre

62
Q

Comment se fait la retraction du tisssu par la fibrose

A

Par contraction exagéré de la plaie

63
Q

Qu’est ce qu’un chéloïde

A

Hypertrophie du tissus conjonctif par épaississement dès travée de collagène

64
Q

Définit inflammation aiguë

A

Réponse immediate a une aggression de courte durée (quelque jours)
Installation souvent brutale caractérisée par les phénomènes vasculo-exsudatifs intense

65
Q

Donne un exemple d’inflammation chronique

A

Pneumopathie aiguë
Architecture conservée
Inflammation a PN neutrophile et macrophage
Vasodilatation capillaire

66
Q

Définit inflammation chronique

A

Correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance a la guérison spontanée qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou année

67
Q

Donne un exemple d’inflammation chronique

A

Pneumopathie chronique :
Architecture est modifié par fibrose
Inflammation a lymphocyte plasmocyte macrophage
Pas de vasodilatation capillaire

68
Q

Comment passe ton dune onlammation aigue à chronique

A

Persistance de l’agent pathogène
Récidive du processus aigu

69
Q

Nomme les symptômes de hépatique aigue

A

Infiltrat de pn neutrophile
Architecture normal

70
Q

Nomme les symptômes de l’hépatite chronique

A

Infiltrat lymphocyte , plasmocyte
Architecture modifié , fibrose debutante ou modéré
La fibrose devient de plus en plus importante jusqu’à la cirrhose

71
Q

Nomme les symptômes de la gastrite a helicpbacter pylori

A

Ulcère gastrique persistance de l’agent pathogène

72
Q

Quand survient linflammation aigu

A

Âpres l’échec dés défenses passives

73
Q

Décrit inflammation aigue

A

Immédiate
Processus non spécifique
Immunité inné (mastocyte, macrophage , polynucléaire )

74
Q

Que survient apres l’échec de l’inflammation aigue

A

-presentation d’antigène aux lymphocyte t
- inflammation chronique tardive

75
Q

Décrit l’inflammation chronique tardive

A

Processus spécifique
Immunité adaptative : macrophage , lymphocyte B et t
Processus cellulaire et humorale

76
Q

Quel cellule les présentatrices d’antigène stimule telle

A

Les lymphocytes b CD4

77
Q

En quoi les lymphocytes b se transforme t il une fois stimuler par les lymphocytes dc4

A

Plasmocyte

78
Q

Qu’est ce qu’un inflammation chronique granulomateuse

A

Collection de macrophage formant un nodule entourée généralement de lymphocyte ou plasmocyte

79
Q

Nommes les étapes d’une inflammation chronique granulomateuse

A

1.présentation d’antigène aux lymphocyte cd 4
2. Sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaire

80
Q

Nommes les particularités de linflammation chronique granulomateuse

A

1.agents infectieux particuliers (tuberculose , lèpres, syphilis)
2.corps étrangers trop gros pour être phagocytés

81
Q

Quels sont les substances qui enclenche et perpétuent linflammation

A

Exogène : produit bactérien et toxines
Endogène

82
Q

Est ce que les médiateurs de linflammation participent à toutes les étapes

A

Oui

83
Q

Quels sont les médiateurs de linflammmation qui sont préformes dans des granules pour une action immediate

A

Sérotonine
Histamine
Enzyme lysosomiales

84
Q

Quels sont les médiateurs nouvellement synthétisés

A

Acide arachnoique: prostaglandine et leucotiene
FAP
Dérive de NO
Cytokines

85
Q

Quels sont les médiateurs qui sont libérés dans le sang en provenance du foie et activé secondairement

A

Facteur 7 (activé par endothelium lésé , coagulation , hémostase)
Kinines(bradykinine=vasodilatation)
Complément (proteines activé en cascade)

86
Q

Quel est le mécanisme d’action de la bradykinine

A
  1. Bradykinine se colle a la cellule endothéliale , ce qui permet l’augmentation de la concentration de ca
    2.la synthese de no par la cellule endothéliale procède, le no est libéré pour faire action sur la cellule musculaire
    3.relâchement musculaire et vasodilatation
87
Q

Quels sont les Troie voie de l’activation du système du complement

A

1.voie classique
2.voie des lectines(mannose)
3.voies alternative (agent pathogène)

88
Q

Quels sont les role de la cascade du complément

A

Facteur chemo attractant ( c3a et c5a)
Opspnosatioon et phagocytose(c3b)
Lyse cellulaire (c5b), formation du complexe d’attaque membranaire CAM, CB5C9, cause perforation de la membrane

89
Q

Quels sont les amines vasoactives

A

Sérotonine
Source: plaquette
Rôle : augmentation de la perméabilité vasculaire
Histamine:
Sources : mastocyte (tissus conjonctif)
Basophiles-plaquette
Rôle :augmentation de la perméabilité vasculaire

90
Q

Que sont les enzymes lysosomiale

A

Distribué dans le corps en granule :
Digèrent la matrice pour favoriser le déplacement des cellules dans les site de linflammation
Grande= phagplysosomes

91
Q

Les stéroïde inhibe quel enzymes

A

La phospholipase a2 qui activent le métabolisme de aa

92
Q

Métabolisme de aa mène à deux voie ,les quel sont elle

A

Formations de leucotirene
Prostaglandine

93
Q

L’aspirine et l
,indomethacine inhibe quel enzyme

A

Cycloxygenase cox 1 et cox 2

94
Q

Qu’est ce qu’une cytokines

A

Polypeptides sécrétées par lympohocyte et les macrophage activé
Chefs d’oreschestre de la réponse inflammatoire
Servent de message chimiques entre les leucocytes

95
Q

Quelles sont les cytokines majeurs

A

Tnf , il-1 et il-2

96
Q

Quel est le principale role ds cytokine

A

Donne du carburant aux leucocyte par les mecanisme suivant(aug du glucose dans le sang) :
Muscle:
Aug. glycogenolyse
Dim. De l’utilisation du glucose par insulino résistance
Foie:
Aug. de la gluconeogenese
Tissu adipeux
:Aug. de la lipolyse
Dim. De l’utilisation du glucose

97
Q

Nommes les caractéristiques et role de paf

A

Phospholopides
Provoque l’agrégation des plaquette (hémostase)
Induit la vasoconstriction ou la vasodilatation (faible dose)
Augmentation de la perméabilité vasculaire(100 a 10000 fois plus puissant que l’histamine)
Actif à tout les stade de linflammation

98
Q

Nommes les caractéristiques des médiateurs dérivés de l’oxygène

A

Demi vie de quelque seconde, donc agissent a proximité du lieu de synthese
Enos: source endothéliale
Nnos: source neuronal
Inos: macrophage

Vasodilatation
Diminue linflammation : adhesion et recrutement

No est microbicide

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