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Bio patho > Cardiaque 2 > Flashcards

Cardiaque 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 types d’Artério sclérose

A

Athérosclérose(artère élastique et musculaire)
Artériosclérose(artérioles)
Calcification médiale(artère musculaire, pas de sténose significative)

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2
Q

Défini hypertension artérielle

A

Tension qui va au delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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3
Q

Quel sont les déterminant de la tension

A

Débit cardiaque
La résistance vasculaire périphérique

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4
Q

Quels sont les règles générale de la hypertension artérielle

A

Systolique supérieur a 14
Diastolique supérieur a 90
Pour un tier de la population

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5
Q

Quels sont les cause de l’hypertension artérielle

A

95% : primaire et idiopathie
5%: secondaire(rénale, endocrine et neurologique)

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6
Q

Qu’est ce que l’artériosclérose

A

Sténose de la lumiere et diminution d’élasticité(capacité de distension ) de la paroi

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7
Q

Quels sont les types d’Arteriosclarose

A

Artériosclérose hyalin :
Épaississement de la paroi par Dépôts de proteine plasmatique

Artériosclérose hyperplasique: hyperplasie des cellules musculaire lisses et réduplication de la membrane basale

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8
Q

Quel sont les cause de la dégénérescence médiale

A

Anévrisme -+ dissection de l’aorte thoracique

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9
Q

Nommes les caracteristique microscopique de la dégénérescence médiale

A

Fragmentation des fibre elastique
Accumulation de matière mucoide
Perte de cellule musculaire lisse

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10
Q

L’ athérosclérose est responsable de quel pourcentage ds décès

A

50%

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11
Q

D’où vient l’étymologie du mot athérosclérose

A

Athero= gruau
Sclérose= durcissement

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12
Q

Qu’est ce que l’athérosclérose

A

Dépôt anormal de lipides(incluant le cholesterol dans l’intima vasculaire)

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13
Q

Quel sont les utilités du cholestérol

A

Essentiel
25% de la matière de la paroi cellulaire
Précurseur d’hormone essentielles: estrogens , testosterone , vitamine D

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14
Q

Quel sont Les Sources de cholesterol

A

Minorité: nutritionnel
Majorité: endogène(hépatique)

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15
Q

Le transport du cholesterol se fait par quoi

A

Les lipoprotéines soit
HDL
LDL

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16
Q

D’où provient le cholesterol

A

Acétyl coa transformer en cholesterol

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17
Q

Les statines sont ds inhibiteur de quelle enzyme

A

HMG coa reductase

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18
Q

Quels sont les facteurs qui différencient le HDL du LDL

A

Le ratio protiene:cholesterol
Types d’apoproteine

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19
Q

Nomme les étapes du mecanisme de transport du cholesterol

A

LDL:
Cholesterol lie le recepteur hépatique Evolocumab puis est acheminé vers les afin de permettre:
Paroi cellulaire
Stéroïdes
Athérosclérose

HDL :
Recueille le cholesterol des tissue et le renvoie au foie pour etre éliminer par la bile dans le systeme digestif

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20
Q

Quel sont les facteur qui influence les cholesterol et l’inflammation de l’endothelium

A

Cholesterol:
Diabète
Diète et exercice
Génétique

Endothelium :
Tabagisme
Hypertension

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21
Q

L’inflammation est présente dans combien des évènements cardiaque atehrosclerotique?

A

20%
Particulièrement

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22
Q

Qu’est que la crp

A

Un marqueur de l’inflammation
Produit sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose

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23
Q

Nommes le mecanisme de formation d’une plaque atheromateuse

A
  1. Lésion de l’endothelium
  2. Migration des macrophage qui englobe le ldl
  3. Facteur de croissance sécrété par les macrophage recrute le muscle lisse, prolifération dans l’intima
  4. Efflux de cholesterol via le HDL
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24
Q

Quels sont les sites propices pour des plaques atehromateuse

A

Les site de turbulence, cause du dommage à l’endothelium

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25
Quels sont les facteurs étiologique de l’ateherosclerose
Dysfonctionnement endothéliale Environnement pro inflammatoire Déséquilibre cholesterol
26
Quels sont les consequence primaire de l’athérosclérose
Accumulation de lipids et de cholesterol Croissance de l’intima Fibrose et calcification
27
Quels sont les consequence secondaire de l’athérosclérose
Ischémie locale: Intima (centre nécrotique) Média (amincissement et affaiblissement) Adventices(angiogenese) Ischémie aval(sténose) Rigidité vasculaire(dim. Hémodynamique)
28
Quels sont les consequence cliniques d’une plaque
1.anévrisme 2.occlusion par thrombus 3.sténose critique Autre: Thromboembolie Athero-embolie
29
Quel est l’aspect du tissu pre athérosclérose
Strie lipidique
30
Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d’un risque de rupture
Ratio athero; sclérose Inflammation
31
Quels sont les non prédicateur de vulnérabilité
Grade de sténose : Sténose souvent non critique donc asymptomatique
32
Quel sont les facteurs prédicateur de rupture de plaque
La composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesuré cliniquement Facteur de risque généraux: Tabagisme, HTN, diabète CRP; HDL ; LDL
33
Quels sont les facteurs déclencheurs
Stimulation adrénergique : Augmentation de la pression artérielle Augmentation de la réactivité plaquettes
34
Cause d’une ischémie
Hypoxie de 2 deg à une diminution de debit sanguin Sténose-obstruction artérielle ou congestion-obstruction veineuse
35
Qu’est qu’une hypoxie
Terme general pour diminution de l’oxygenraton tissulaire Autre mecanisme : Anémie, intoxication CO
36
Quels sont les Conséquences d’ischémie
1.Angine : douleur(sensation d’étranglement) 2.Infactus: nécrose(mort) cellulaire 2 deg à l’ischémie 3.Remaniement tissulaire chronique(fibrose, angiogenese).
37
Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie
Athérosclérose
38
Nommes d’autres causes d’ischémie
1.Compression extrinsèque 2.Rupture artérielle traumatique 3.Vasospasme 4.Torsion vasculaire dans une hernie
39
Quels sont les consequence d’une plaque ulcérée
1.guérison: ischémie chronique avec remaniement tissulaire 2.embolie et thrombose: ischémie aigue et severe qui mène à un infactus
40
Quels est la conséquence d’une occlusion totale dans infactus
Ischémie chronique avec circulation collatérale , hypoxie tissulaire cause l’angiogenese
41
Quels sont les cause d’une ischémie chronique avec fibrose
Hypoxemie Stress mécanique qui active les fibroblasts
42
Quels sont les determinant du devellopement d’un infactus
-Vitesse de progression de l’ischémie: si chronique, devellopement de collatérale -Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie: neurone 2-3min, myocyte 20-20min -Anatomie de l’Apport vasculaire de l’organe: simple ou double-anastomotique -Contenu sanguin en O2
43
Quel est la difference entre la circulation simple et anastomotique
Simple: Région tissulaire desservie par une artère ex. Cœur, rein, rate, rétine Anastomotique: Région tissulaire desservie par plusieurs artères ex. Cerveau, poumon et intestin
44
Est que qu’il y’a un changement tissulaire Losrqu’il ocure une occlusion dune circulation anastomotique
Non
45
Que ce passe t il sil y’a une occlusion dune circulation simple
Nécrose
46
Quels est la morphologie de l’infarctus lors de l’occlusion d’une circulation simple
Blanc (non saiguinolent) Couleur de tissu vidé de sang
47
Quel est la morphologie de l’infarctus lors d’une occlusion d’une circulation anastomotique :
Rouge(saiguinolent) Hémorragie secondaire
48
Quel sont les complications d’un infactus rouge qui occure dans le poumon
Fibrose, lésion cavitaire, surinfection
49
Quel sont les complication d’un infactus rouge dans l’intestin
Perforation
50
Quels sont les complications dun infactus rouge qui occure dans le cerveau
Déficit fonctionnel, œdème, herniation
51
Quel est la principale causes des maladies ischémique
90% des cas: athérosclérose coronarienne
52
Quels sont les manifestations clinique des maladie cardiaque ischémique
Angine de poitrine Insuffisance cardiaque chronique Infarctus du myocarde Mort subite cardiaque
53
Donne la definition d’une angine de poitrine
-douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique -sensation de suffocation-étouffement-étrangement
54
Quel la patho physiologie d’une angine de poitrine
De balancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible Ischémie cause relâchement ds molecule(adenosine) entraînant une douleur
55
Quels sont les sous types d’angine de poitrine
1.Stable : Inconfort vague, sensation de pression et chaleur Prévisible : Induit par l’exercice-stress Résolution avec repos Cause la plus fréquente: Plaque stable avec sténose critique ( supérieur70-75%) 2.Instable : Douleur franche Imprévisible Au repos avec faible activité Résolution retardée Cause la plus fréquent Perturbation aigue d’une plaque vulnerable
56
Quel est la différence entre une ischémie et un infarctus
Ischémie : reversible (fonction rétablie avec équilibre de o2) Infactus: irreversible (necrose- mort cellulaire)
57
Quel es la cause la plus fréquente de crise cardiaque
Occlusion compete, subite d’une artère coronaire par un thrombus Arrêt de la circulation sanguine Région sous-endocardites est plus susceptible
58
Décrit la progresssin des dommage d’une ischémie cardiaque
Avant 20min: Récupération complete Entre 20min et 3h-6h: ischémie + infactus transmural Récupération partielle Après 6h: Infactus tranmural **fenêtre thérapeutique entre 30min et 6h
59
Quels sont les types de traitemtn que l’on peut proposer à quelqu’un qui souffre d’infarctus
1. Médical : anti thrombotique ex. Aspirine clopidogrel 2. Interventionnel: Balloon catheter
60
Comment détecte-t-on l’infarctus cardiaque
Avant 6h : utilisation de la sérologie, suivie de la substance Troponin T (chg histologique non visible) Après 6h: Chg hsitologique visible
61
Décrit le rétablissement du tissu cardiaque en fct du temps apres un infactus du myocarde
Sem1: necrose de coagulation, inflammation Sm2: nettoyage et reparation Sem 3-4: reparation et cicatrisation
62
Quels sont les complications d’un infactus du myocarde aigue
Choc cardiogenique Rupture myocardique Arythmie(l’étal ou non létale) Insuffisance valvaire Thrombus- embolie
63
Quels sont les complications d’un infactus chronique
Insuffisance cardiaque chronique Arythmie (létal ou non létal) Insuffisance valvaire Anévrisme Thrombus-embolie
64
Nommes les caractéristiques d’une insuffisance cardiaque aves fibrose
-Ventricule moins accommodant à la distension -Étirement des feuillets et des anneaux -contraction asynchrone provoque une régurgitation valvaire Réseau de conduction perturbé cause une arythmie
65
Quelle est la cause d’un choc
Une hypo-perfusion systémique : Volume sanguin circulant efficace inadequat
66
Nomme le mecanisme qui mène à une hypoxie cellulaire
Hypotension engendre une perfusion insadequate des tissus-organe puis une hypoxie cellulaire
67
Quels sont les types de sous-types de chocs
1.Cardiogenique : Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaire 2.hypovolémique: Volume sanguin- plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire 3.distributive (inflammatoire): Perfusion tissulaire inadéquate secaondaire à une dilatation vasculaire excessive
68
Quel sont les différents stades de choc
1.Phase compensatoire : Réponse neuro-hormonale Vasoconstriction périphérique Tachycardie Favorise cœur et cerveau 2.phase progressive : Métabolisme anaerpbique Acide lactique tissulaire cause diminution de ph Dim de la reaction vasomotrice Accumulation sang périphérique 3.Phase irreversible: Lésions cellulaire irreversible Dysfonctionnement multi-organique
69
Quels sont les causes du choc cardiogenique
Dysfonctionnement myocardique due à infactus et arythmie Compression extrinsèque due à tamponnade Obstruction du debit due à embolie pulmonaire massive
70
Quels sont les causes d’un choc hypovolemique
Apport de fluide insuffisant due à vomisssemenet prolongé Perte de fluide excessive due à diarrhée prolongées et brûlure Hémorragie due à trauma et rupture d’anévrisme
71
Nomme les causes du chocs distributif
Septicémie(infection disséminée) Anaphylactique Neuro génique
72
Qu’est ce qu’un choc septique
-Infection systémique microbienne, plus rarement fongique -Elle est localisée -Dissémination vasculaire de bactérie et-ou de leurs endotoxines -Production et activation de puissant médiateur de l’inflammation -Vasodilatation systémique- augmentation de la perméabilité vasculaire -Anomalie de l’hémostase

Bio patho (12 decks)

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