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Bio patho > Cardiaque 2 > Flashcards

Cardiaque 2 Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Quels sont les 3 types d’Artério sclérose

A

Athérosclérose(artère élastique et musculaire)
Artériosclérose(artérioles)
Calcification médiale(artère musculaire, pas de sténose significative)

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Q

Défini hypertension artérielle

A

Tension qui va au delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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3
Q

Quel sont les déterminant de la tension

A

Débit cardiaque
La résistance vasculaire périphérique

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4
Q

Quels sont les règles générale de la hypertension artérielle

A

Systolique supérieur a 14
Diastolique supérieur a 90
Pour un tier de la population

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5
Q

Quels sont les cause de l’hypertension artérielle

A

95% : primaire et idiopathie
5%: secondaire(rénale, endocrine et neurologique)

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6
Q

Qu’est ce que l’artériosclérose

A

Sténose de la lumiere et diminution d’élasticité(capacité de distension ) de la paroi

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7
Q

Quels sont les types d’Arteriosclarose

A

Artériosclérose hyalin :
Épaississement de la paroi par Dépôts de proteine plasmatique

Artériosclérose hyperplasique: hyperplasie des cellules musculaire lisses et réduplication de la membrane basale

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8
Q

Quel sont les cause de la dégénérescence médiale

A

Anévrisme -+ dissection de l’aorte thoracique

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9
Q

Nommes les caracteristique microscopique de la dégénérescence médiale

A

Fragmentation des fibre elastique
Accumulation de matière mucoide
Perte de cellule musculaire lisse

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10
Q

L’ athérosclérose est responsable de quel pourcentage ds décès

A

50%

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11
Q

D’où vient l’étymologie du mot athérosclérose

A

Athero= gruau
Sclérose= durcissement

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12
Q

Qu’est ce que l’athérosclérose

A

Dépôt anormal de lipides(incluant le cholesterol dans l’intima vasculaire)

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13
Q

Quel sont les utilités du cholestérol

A

Essentiel
25% de la matière de la paroi cellulaire
Précurseur d’hormone essentielles: estrogens , testosterone , vitamine D

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14
Q

Quel sont Les Sources de cholesterol

A

Minorité: nutritionnel
Majorité: endogène(hépatique)

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15
Q

Le transport du cholesterol se fait par quoi

A

Les lipoprotéines soit
HDL
LDL

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16
Q

D’où provient le cholesterol

A

Acétyl coa transformer en cholesterol

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17
Q

Les statines sont ds inhibiteur de quelle enzyme

A

HMG coa reductase

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18
Q

Quels sont les facteurs qui différencient le HDL du LDL

A

Le ratio protiene:cholesterol
Types d’apoproteine

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19
Q

Nomme les étapes du mecanisme de transport du cholesterol

A

LDL:
Cholesterol lie le recepteur hépatique Evolocumab puis est acheminé vers les afin de permettre:
Paroi cellulaire
Stéroïdes
Athérosclérose

HDL :
Recueille le cholesterol des tissue et le renvoie au foie pour etre éliminer par la bile dans le systeme digestif

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20
Q

Quel sont les facteur qui influence les cholesterol et l’inflammation de l’endothelium

A

Cholesterol:
Diabète
Diète et exercice
Génétique

Endothelium :
Tabagisme
Hypertension

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21
Q

L’inflammation est présente dans combien des évènements cardiaque atehrosclerotique?

A

20%
Particulièrement

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22
Q

Qu’est que la crp

A

Un marqueur de l’inflammation
Produit sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose

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23
Q

Nommes le mecanisme de formation d’une plaque atheromateuse

A
  1. Lésion de l’endothelium
  2. Migration des macrophage qui englobe le ldl
  3. Facteur de croissance sécrété par les macrophage recrute le muscle lisse, prolifération dans l’intima
  4. Efflux de cholesterol via le HDL
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24
Q

Quels sont les sites propices pour des plaques atehromateuse

A

Les site de turbulence, cause du dommage à l’endothelium

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25
Q

Quels sont les facteurs étiologique de l’ateherosclerose

A

Dysfonctionnement endothéliale
Environnement pro inflammatoire
Déséquilibre cholesterol

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26
Q

Quels sont les consequence primaire de l’athérosclérose

A

Accumulation de lipids et de cholesterol
Croissance de l’intima
Fibrose et calcification

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27
Q

Quels sont les consequence secondaire de l’athérosclérose

A

Ischémie locale:
Intima (centre nécrotique)
Média (amincissement et affaiblissement)
Adventices(angiogenese)

Ischémie aval(sténose)

Rigidité
vasculaire(dim. Hémodynamique)

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28
Q

Quels sont les consequence cliniques d’une plaque

A

1.anévrisme
2.occlusion par thrombus
3.sténose critique

Autre:
Thromboembolie
Athero-embolie

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29
Q

Quel est l’aspect du tissu pre athérosclérose

A

Strie lipidique

30
Q

Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d’un risque de rupture

A

Ratio athero; sclérose
Inflammation

31
Q

Quels sont les non prédicateur de vulnérabilité

A

Grade de sténose :
Sténose souvent non critique donc asymptomatique

32
Q

Quel sont les facteurs prédicateur de rupture de plaque

A

La composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesuré cliniquement
Facteur de risque généraux:
Tabagisme, HTN, diabète
CRP; HDL ; LDL

33
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs

A

Stimulation adrénergique :
Augmentation de la pression artérielle
Augmentation de la réactivité plaquettes

34
Q

Cause d’une ischémie

A

Hypoxie de 2 deg à une diminution de debit sanguin
Sténose-obstruction artérielle ou congestion-obstruction veineuse

35
Q

Qu’est qu’une hypoxie

A

Terme general pour diminution de l’oxygenraton tissulaire
Autre mecanisme :
Anémie, intoxication CO

36
Q

Quels sont les Conséquences d’ischémie

A

1.Angine : douleur(sensation d’étranglement)
2.Infactus: nécrose(mort) cellulaire 2 deg à l’ischémie
3.Remaniement tissulaire chronique(fibrose, angiogenese).

37
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie

A

Athérosclérose

38
Q

Nommes d’autres causes d’ischémie

A

1.Compression extrinsèque
2.Rupture artérielle traumatique
3.Vasospasme
4.Torsion vasculaire dans une hernie

39
Q

Quels sont les consequence d’une plaque ulcérée

A

1.guérison: ischémie chronique avec remaniement tissulaire
2.embolie et thrombose: ischémie aigue et severe qui mène à un infactus

40
Q

Quels est la conséquence d’une occlusion totale dans infactus

A

Ischémie chronique avec circulation collatérale , hypoxie tissulaire cause l’angiogenese

41
Q

Quels sont les cause d’une ischémie chronique avec fibrose

A

Hypoxemie
Stress mécanique qui active les fibroblasts

42
Q

Quels sont les determinant du devellopement d’un infactus

A

-Vitesse de progression de l’ischémie: si chronique, devellopement de collatérale
-Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie: neurone 2-3min, myocyte 20-20min
-Anatomie de l’Apport vasculaire de l’organe: simple ou double-anastomotique
-Contenu sanguin en O2

43
Q

Quel est la difference entre la circulation simple et anastomotique

A

Simple:
Région tissulaire desservie par une artère ex. Cœur, rein, rate, rétine
Anastomotique:
Région tissulaire desservie par plusieurs artères ex. Cerveau, poumon et intestin

44
Q

Est que qu’il y’a un changement tissulaire Losrqu’il ocure une occlusion dune circulation anastomotique

A

Non

45
Q

Que ce passe t il sil y’a une occlusion dune circulation simple

A

Nécrose

46
Q

Quels est la morphologie de l’infarctus lors de l’occlusion d’une circulation simple

A

Blanc (non saiguinolent)
Couleur de tissu vidé de sang

47
Q

Quel est la morphologie de l’infarctus lors d’une occlusion d’une circulation anastomotique :

A

Rouge(saiguinolent)
Hémorragie secondaire

48
Q

Quel sont les complications d’un infactus rouge qui occure dans le poumon

A

Fibrose, lésion cavitaire, surinfection

49
Q

Quel sont les complication d’un infactus rouge dans l’intestin

A

Perforation

50
Q

Quels sont les complications dun infactus rouge qui occure dans le cerveau

A

Déficit fonctionnel, œdème, herniation

51
Q

Quel est la principale causes des maladies ischémique

A

90% des cas: athérosclérose coronarienne

52
Q

Quels sont les manifestations clinique des maladie cardiaque ischémique

A

Angine de poitrine
Insuffisance cardiaque chronique
Infarctus du myocarde
Mort subite cardiaque

53
Q

Donne la definition d’une angine de poitrine

A

-douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
-sensation de suffocation-étouffement-étrangement

54
Q

Quel la patho physiologie d’une angine de poitrine

A

De balancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
Ischémie cause relâchement ds molecule(adenosine) entraînant une douleur

55
Q

Quels sont les sous types d’angine de poitrine

A

1.Stable :
Inconfort vague, sensation de pression et chaleur
Prévisible :
Induit par l’exercice-stress
Résolution avec repos

Cause la plus fréquente:
Plaque stable avec sténose critique ( supérieur70-75%)

2.Instable :
Douleur franche
Imprévisible
Au repos avec faible activité
Résolution retardée

Cause la plus fréquent
Perturbation aigue d’une plaque vulnerable

56
Q

Quel est la différence entre une ischémie et un infarctus

A

Ischémie : reversible (fonction rétablie avec équilibre de o2)
Infactus: irreversible (necrose- mort cellulaire)

57
Q

Quel es la cause la plus fréquente de crise cardiaque

A

Occlusion compete, subite d’une artère coronaire par un thrombus
Arrêt de la circulation sanguine
Région sous-endocardites est plus susceptible

58
Q

Décrit la progresssin des dommage d’une ischémie cardiaque

A

Avant 20min:
Récupération complete
Entre 20min et 3h-6h: ischémie + infactus transmural
Récupération partielle
Après 6h:
Infactus tranmural

**fenêtre thérapeutique entre 30min et 6h

59
Q

Quels sont les types de traitemtn que l’on peut proposer à quelqu’un qui souffre d’infarctus

A
  1. Médical : anti thrombotique ex. Aspirine clopidogrel
  2. Interventionnel:
    Balloon catheter
60
Q

Comment détecte-t-on l’infarctus cardiaque

A

Avant 6h : utilisation de la sérologie, suivie de la substance Troponin T (chg histologique non visible)
Après 6h:
Chg hsitologique visible

61
Q

Décrit le rétablissement du tissu cardiaque en fct du temps apres un infactus du myocarde

A

Sem1: necrose de coagulation, inflammation
Sm2: nettoyage et reparation
Sem 3-4: reparation et cicatrisation

62
Q

Quels sont les complications d’un infactus du myocarde aigue

A

Choc cardiogenique
Rupture myocardique
Arythmie(l’étal ou non létale)
Insuffisance valvaire
Thrombus- embolie

63
Q

Quels sont les complications d’un infactus chronique

A

Insuffisance cardiaque chronique
Arythmie (létal ou non létal)
Insuffisance valvaire
Anévrisme
Thrombus-embolie

64
Q

Nommes les caractéristiques d’une insuffisance cardiaque aves fibrose

A

-Ventricule moins accommodant à la distension
-Étirement des feuillets et des anneaux
-contraction asynchrone provoque une régurgitation valvaire
Réseau de conduction perturbé cause une arythmie

65
Q

Quelle est la cause d’un choc

A

Une hypo-perfusion systémique :
Volume sanguin circulant efficace inadequat

66
Q

Nomme le mecanisme qui mène à une hypoxie cellulaire

A

Hypotension engendre une perfusion insadequate des tissus-organe puis une hypoxie cellulaire

67
Q

Quels sont les types de sous-types de chocs

A

1.Cardiogenique :
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaire
2.hypovolémique:
Volume sanguin- plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
3.distributive (inflammatoire):
Perfusion tissulaire inadéquate secaondaire à une dilatation vasculaire excessive

68
Q

Quel sont les différents stades de choc

A

1.Phase compensatoire :
Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise cœur et cerveau
2.phase progressive :
Métabolisme anaerpbique
Acide lactique tissulaire cause diminution de ph
Dim de la reaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique
3.Phase irreversible:
Lésions cellulaire irreversible
Dysfonctionnement multi-organique

69
Q

Quels sont les causes du choc cardiogenique

A

Dysfonctionnement myocardique due à infactus et arythmie
Compression extrinsèque due à tamponnade
Obstruction du debit due à embolie pulmonaire massive

70
Q

Quels sont les causes d’un choc hypovolemique

A

Apport de fluide insuffisant due à vomisssemenet prolongé
Perte de fluide excessive due à diarrhée prolongées et brûlure
Hémorragie due à trauma et rupture d’anévrisme

71
Q

Nomme les causes du chocs distributif

A

Septicémie(infection disséminée)
Anaphylactique
Neuro génique

72
Q

Qu’est ce qu’un choc septique

A

-Infection systémique microbienne, plus rarement fongique
-Elle est localisée
-Dissémination vasculaire de bactérie et-ou de leurs endotoxines
-Production et activation de puissant médiateur de l’inflammation
-Vasodilatation systémique- augmentation de la perméabilité vasculaire
-Anomalie de l’hémostase

Bio patho (12 decks)

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