Cardiaque 2 Flashcards
Quels sont les 3 types d’Artério sclérose
Athérosclérose(artère élastique et musculaire)
Artériosclérose(artérioles)
Calcification médiale(artère musculaire, pas de sténose significative)
Défini hypertension artérielle
Tension qui va au delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe
Quel sont les déterminant de la tension
Débit cardiaque
La résistance vasculaire périphérique
Quels sont les règles générale de la hypertension artérielle
Systolique supérieur a 14
Diastolique supérieur a 90
Pour un tier de la population
Quels sont les cause de l’hypertension artérielle
95% : primaire et idiopathie
5%: secondaire(rénale, endocrine et neurologique)
Qu’est ce que l’artériosclérose
Sténose de la lumiere et diminution d’élasticité(capacité de distension ) de la paroi
Quels sont les types d’Arteriosclarose
Artériosclérose hyalin :
Épaississement de la paroi par Dépôts de proteine plasmatique
Artériosclérose hyperplasique: hyperplasie des cellules musculaire lisses et réduplication de la membrane basale
Quel sont les cause de la dégénérescence médiale
Anévrisme -+ dissection de l’aorte thoracique
Nommes les caracteristique microscopique de la dégénérescence médiale
Fragmentation des fibre elastique
Accumulation de matière mucoide
Perte de cellule musculaire lisse
L’ athérosclérose est responsable de quel pourcentage ds décès
50%
D’où vient l’étymologie du mot athérosclérose
Athero= gruau
Sclérose= durcissement
Qu’est ce que l’athérosclérose
Dépôt anormal de lipides(incluant le cholesterol dans l’intima vasculaire)
Quel sont les utilités du cholestérol
Essentiel
25% de la matière de la paroi cellulaire
Précurseur d’hormone essentielles: estrogens , testosterone , vitamine D
Quel sont Les Sources de cholesterol
Minorité: nutritionnel
Majorité: endogène(hépatique)
Le transport du cholesterol se fait par quoi
Les lipoprotéines soit
HDL
LDL
D’où provient le cholesterol
Acétyl coa transformer en cholesterol
Les statines sont ds inhibiteur de quelle enzyme
HMG coa reductase
Quels sont les facteurs qui différencient le HDL du LDL
Le ratio protiene:cholesterol
Types d’apoproteine
Nomme les étapes du mecanisme de transport du cholesterol
LDL:
Cholesterol lie le recepteur hépatique Evolocumab puis est acheminé vers les afin de permettre:
Paroi cellulaire
Stéroïdes
Athérosclérose
HDL :
Recueille le cholesterol des tissue et le renvoie au foie pour etre éliminer par la bile dans le systeme digestif
Quel sont les facteur qui influence les cholesterol et l’inflammation de l’endothelium
Cholesterol:
Diabète
Diète et exercice
Génétique
Endothelium :
Tabagisme
Hypertension
L’inflammation est présente dans combien des évènements cardiaque atehrosclerotique?
20%
Particulièrement
Qu’est que la crp
Un marqueur de l’inflammation
Produit sécrété par le foie
Rôle dans la phagocytose
Nommes le mecanisme de formation d’une plaque atheromateuse
- Lésion de l’endothelium
- Migration des macrophage qui englobe le ldl
- Facteur de croissance sécrété par les macrophage recrute le muscle lisse, prolifération dans l’intima
- Efflux de cholesterol via le HDL
Quels sont les sites propices pour des plaques atehromateuse
Les site de turbulence, cause du dommage à l’endothelium
Quels sont les facteurs étiologique de l’ateherosclerose
Dysfonctionnement endothéliale
Environnement pro inflammatoire
Déséquilibre cholesterol
Quels sont les consequence primaire de l’athérosclérose
Accumulation de lipids et de cholesterol
Croissance de l’intima
Fibrose et calcification
Quels sont les consequence secondaire de l’athérosclérose
Ischémie locale:
Intima (centre nécrotique)
Média (amincissement et affaiblissement)
Adventices(angiogenese)
Ischémie aval(sténose)
Rigidité
vasculaire(dim. Hémodynamique)
Quels sont les consequence cliniques d’une plaque
1.anévrisme
2.occlusion par thrombus
3.sténose critique
Autre:
Thromboembolie
Athero-embolie
Quel est l’aspect du tissu pre athérosclérose
Strie lipidique
Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d’un risque de rupture
Ratio athero; sclérose
Inflammation
Quels sont les non prédicateur de vulnérabilité
Grade de sténose :
Sténose souvent non critique donc asymptomatique
Quel sont les facteurs prédicateur de rupture de plaque
La composition athéromateuse et inflammatoire ne peut être mesuré cliniquement
Facteur de risque généraux:
Tabagisme, HTN, diabète
CRP; HDL ; LDL
Quels sont les facteurs déclencheurs
Stimulation adrénergique :
Augmentation de la pression artérielle
Augmentation de la réactivité plaquettes
Cause d’une ischémie
Hypoxie de 2 deg à une diminution de debit sanguin
Sténose-obstruction artérielle ou congestion-obstruction veineuse
Qu’est qu’une hypoxie
Terme general pour diminution de l’oxygenraton tissulaire
Autre mecanisme :
Anémie, intoxication CO
Quels sont les Conséquences d’ischémie
1.Angine : douleur(sensation d’étranglement)
2.Infactus: nécrose(mort) cellulaire 2 deg à l’ischémie
3.Remaniement tissulaire chronique(fibrose, angiogenese).
Quelle est la cause la plus fréquente d’ischémie
Athérosclérose
Nommes d’autres causes d’ischémie
1.Compression extrinsèque
2.Rupture artérielle traumatique
3.Vasospasme
4.Torsion vasculaire dans une hernie
Quels sont les consequence d’une plaque ulcérée
1.guérison: ischémie chronique avec remaniement tissulaire
2.embolie et thrombose: ischémie aigue et severe qui mène à un infactus
Quels est la conséquence d’une occlusion totale dans infactus
Ischémie chronique avec circulation collatérale , hypoxie tissulaire cause l’angiogenese
Quels sont les cause d’une ischémie chronique avec fibrose
Hypoxemie
Stress mécanique qui active les fibroblasts
Quels sont les determinant du devellopement d’un infactus
-Vitesse de progression de l’ischémie: si chronique, devellopement de collatérale
-Durée de l’occlusion et vulnérabilité à l’hypoxie: neurone 2-3min, myocyte 20-20min
-Anatomie de l’Apport vasculaire de l’organe: simple ou double-anastomotique
-Contenu sanguin en O2
Quel est la difference entre la circulation simple et anastomotique
Simple:
Région tissulaire desservie par une artère ex. Cœur, rein, rate, rétine
Anastomotique:
Région tissulaire desservie par plusieurs artères ex. Cerveau, poumon et intestin
Est que qu’il y’a un changement tissulaire Losrqu’il ocure une occlusion dune circulation anastomotique
Non
Que ce passe t il sil y’a une occlusion dune circulation simple
Nécrose
Quels est la morphologie de l’infarctus lors de l’occlusion d’une circulation simple
Blanc (non saiguinolent)
Couleur de tissu vidé de sang
Quel est la morphologie de l’infarctus lors d’une occlusion d’une circulation anastomotique :
Rouge(saiguinolent)
Hémorragie secondaire
Quel sont les complications d’un infactus rouge qui occure dans le poumon
Fibrose, lésion cavitaire, surinfection
Quel sont les complication d’un infactus rouge dans l’intestin
Perforation
Quels sont les complications dun infactus rouge qui occure dans le cerveau
Déficit fonctionnel, œdème, herniation
Quel est la principale causes des maladies ischémique
90% des cas: athérosclérose coronarienne
Quels sont les manifestations clinique des maladie cardiaque ischémique
Angine de poitrine
Insuffisance cardiaque chronique
Infarctus du myocarde
Mort subite cardiaque
Donne la definition d’une angine de poitrine
-douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique
-sensation de suffocation-étouffement-étrangement
Quel la patho physiologie d’une angine de poitrine
De balancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
Ischémie cause relâchement ds molecule(adenosine) entraînant une douleur
Quels sont les sous types d’angine de poitrine
1.Stable :
Inconfort vague, sensation de pression et chaleur
Prévisible :
Induit par l’exercice-stress
Résolution avec repos
Cause la plus fréquente:
Plaque stable avec sténose critique ( supérieur70-75%)
2.Instable :
Douleur franche
Imprévisible
Au repos avec faible activité
Résolution retardée
Cause la plus fréquent
Perturbation aigue d’une plaque vulnerable
Quel est la différence entre une ischémie et un infarctus
Ischémie : reversible (fonction rétablie avec équilibre de o2)
Infactus: irreversible (necrose- mort cellulaire)
Quel es la cause la plus fréquente de crise cardiaque
Occlusion compete, subite d’une artère coronaire par un thrombus
Arrêt de la circulation sanguine
Région sous-endocardites est plus susceptible
Décrit la progresssin des dommage d’une ischémie cardiaque
Avant 20min:
Récupération complete
Entre 20min et 3h-6h: ischémie + infactus transmural
Récupération partielle
Après 6h:
Infactus tranmural
**fenêtre thérapeutique entre 30min et 6h
Quels sont les types de traitemtn que l’on peut proposer à quelqu’un qui souffre d’infarctus
- Médical : anti thrombotique ex. Aspirine clopidogrel
- Interventionnel:
Balloon catheter
Comment détecte-t-on l’infarctus cardiaque
Avant 6h : utilisation de la sérologie, suivie de la substance Troponin T (chg histologique non visible)
Après 6h:
Chg hsitologique visible
Décrit le rétablissement du tissu cardiaque en fct du temps apres un infactus du myocarde
Sem1: necrose de coagulation, inflammation
Sm2: nettoyage et reparation
Sem 3-4: reparation et cicatrisation
Quels sont les complications d’un infactus du myocarde aigue
Choc cardiogenique
Rupture myocardique
Arythmie(l’étal ou non létale)
Insuffisance valvaire
Thrombus- embolie
Quels sont les complications d’un infactus chronique
Insuffisance cardiaque chronique
Arythmie (létal ou non létal)
Insuffisance valvaire
Anévrisme
Thrombus-embolie
Nommes les caractéristiques d’une insuffisance cardiaque aves fibrose
-Ventricule moins accommodant à la distension
-Étirement des feuillets et des anneaux
-contraction asynchrone provoque une régurgitation valvaire
Réseau de conduction perturbé cause une arythmie
Quelle est la cause d’un choc
Une hypo-perfusion systémique :
Volume sanguin circulant efficace inadequat
Nomme le mecanisme qui mène à une hypoxie cellulaire
Hypotension engendre une perfusion insadequate des tissus-organe puis une hypoxie cellulaire
Quels sont les types de sous-types de chocs
1.Cardiogenique :
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaire
2.hypovolémique:
Volume sanguin- plasmatique insuffisant pour perfusion tissulaire
3.distributive (inflammatoire):
Perfusion tissulaire inadéquate secaondaire à une dilatation vasculaire excessive
Quel sont les différents stades de choc
1.Phase compensatoire :
Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise cœur et cerveau
2.phase progressive :
Métabolisme anaerpbique
Acide lactique tissulaire cause diminution de ph
Dim de la reaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique
3.Phase irreversible:
Lésions cellulaire irreversible
Dysfonctionnement multi-organique
Quels sont les causes du choc cardiogenique
Dysfonctionnement myocardique due à infactus et arythmie
Compression extrinsèque due à tamponnade
Obstruction du debit due à embolie pulmonaire massive
Quels sont les causes d’un choc hypovolemique
Apport de fluide insuffisant due à vomisssemenet prolongé
Perte de fluide excessive due à diarrhée prolongées et brûlure
Hémorragie due à trauma et rupture d’anévrisme
Nomme les causes du chocs distributif
Septicémie(infection disséminée)
Anaphylactique
Neuro génique
Qu’est ce qu’un choc septique
-Infection systémique microbienne, plus rarement fongique
-Elle est localisée
-Dissémination vasculaire de bactérie et-ou de leurs endotoxines
-Production et activation de puissant médiateur de l’inflammation
-Vasodilatation systémique- augmentation de la perméabilité vasculaire
-Anomalie de l’hémostase
