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Bio patho > Pathologie cellulaire > Flashcards

Pathologie cellulaire Flashcards

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1
Q

La définition de l’homéostasie

A

L’homéostasie représente la stabilisation des différents constituants d’une cellule qui répond aux demandes
physiologiques normale

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Q

La définition de l’Adaptation cellulaire

A

Modification fonctionnelle et morphologique de la cellules lié à des exigences soit pathologique ou physiologique

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3
Q

Donne la définition de la mort cellulaire et lésion cellulaire

A

Les lésions cellulaires représentent une perturbation de l’organisation cellulaire, elles sont la consequence d’un évènement Losrque l’adaptation est dépassé

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4
Q

La définition de lésion réversible

A

Lésions de dégénérescence cellulaire lié à une perturbation métabolique

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5
Q

Lésions irréversible

A

Dont l’aboutissement mène à la mort cellulaire

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6
Q

Donner un exemple d’adaptation cellulaire

A

Un rétrécissement aortique due à une valve calcifiée diminue le flow du ventricule gauche, pour s’Adapter la cellule va s’hypertrophier afin d’augmenter le flow sanguin propulsé, ce qui va réduire le volume de la valve aortique et ainsi de suite

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7
Q

Donner les étiologies des pathologies cellulaires

A
  • vasculaires (thrombose, athérosclérose)
    *infectieuses(bactéries,virus,champignons,
    parasites)
  • Médicamenteuses / toxiques
  • Inflammatoires / idiopathiques
  • congénitales (développement, génétiques )
  • auto-immunité (arthrite rhumatoïde, lupus
    érythémateux)
  • traumatismes
  • endocrines,métaboliquesendo-exo
  • nourriture (hypovitaminose)
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8
Q

Quels sont les mécanismes biochimique des pathologies cellulaires

A

Manque d’ATP
Libération des radicaux libre de o
Perte de l’homéostasie intra cellulaire de calcium
Défaut de membrane
Endommagement des mitochondries

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9
Q

Mécansime biochimique des r.l de l’oxygène

A

R.L porte 1e
Libère de l’énergie en réaction avec des molécule organique et Inorganique
Entraîne des réactions autocatalytique en chaîne

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10
Q

Origine des R.L

A

Radiations ionisantes
Produit chimiques exogènes(tetra chlorure de carbone)
Réaction d’oxyde reduction (respiration cellulaire)
Métaux donneurs (fer et cu)

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11
Q

Effet des radicaux libres

A

Peroxydation des lipides de la membrane, oxydation des ag membranaire (production de peroxyde instable, reaction autocatalytique)
Altération oxydative des protéines, fragmentation des proteines
Lésion de l’ADN (cassure de lAdn cause un vieillissement et des cellules cancéreuses)

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12
Q

Mécanisme de défense de la cellule contre les RL

A

Les antioxydants
Les protienes de transport des métaux de transition
Systeme enzymatique : catalase(transforme rl en h2o), glutathione peroxydase

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13
Q

Quels sont les effets des radiations

A

Tue les cellules par radiolyse
Les rl attaquent la membranes et l’ADN
Ce qui empêche la réplication et déclenche l’apoptose
Les cellules non proliférative sont tuées par irradiation à hautes dose

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14
Q

Comment agissent les mécanisme qui peuvent provoquer des lesions cellulaires

A

Directement en se combinant aux organites intracellulaire et aux molécules
Indirectement en se transformant en métabolites réactifs toxiques

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15
Q

Est ce que l’adaptation cellulaire est réversible

A

Oui

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16
Q

Les adaptation cellulaire peuvent porter sur 3aspects

A

La croissance cellulaire (hyperplasie, hypoplasie et aplasie)
La taille de la cellule (hypertrophie, atrophie)
La différentiation cellulaire (la métaplasie)

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17
Q

Définir hyperplasie

A

Augmnetation de la masse d’un tissue due à une augmentation anormale du nombre de cellules,sans modification de l’architecture
Controlé par des mécansime de prolifération cellulaire
Souvent associé à l’hypertrophie

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18
Q

Dans quels tissus l’hyperplasie survient elle

A

Dans les tissus à renouvellement rapide

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19
Q

Définir hyperplasie physiologique

A

Compensatoire
Ex: hyperplasie mammaire par stimulation hormonale au cours de la grossesse)

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20
Q

Définir hyperplasie pathologique

A

Ex: hyperplasie de l’endomètre au cours des hyperoestrogenies
Peut se limiter à une partie de l’organe(nodulaire)

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21
Q

Définir aplasie et hypoplasie

A

C’Est la diminution du nombre de cellules dans un tissu par arrêt ou diminution de la multiplication cellulaire

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22
Q

Quelles sont les conditions d’apparition de l’aplasie et de l’hyhpoplasie

A

Après lAction de radiation ionisante
Au cours de la sénescence

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23
Q

Quels sont les différents types d’atrophie

A

Cellulaire : diminution de son activité de fonction
D’un tissu ou d’un organe: diminution du volume d’un organe
Physiologique :
Souvent lié à une involution hormonale
Pathologique :
Atrophie musculaire par suppression de l’innervation , atrophie des adypocytes lors d’un état de dénutrition

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24
Q

Types d’hypertrophie

A

Cellulaire : augmentation de la taille des constituants d’une cellule
Tissulaire : augmentation du volume d’un tissue, due à une hypertrophie cellulaire ou une hyperplasie (ou deux)
Physiologique: ex utérus pendant al grossesse

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25
Q

L’hypertrophie releve de quel mécansime

A

Augmentation de l’activité mécanique et matabolique de la cellule
Stimulation hormonale accrue

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26
Q

Définir métaplasie

A

Transformation d’un tissu adulte normale en un autre tissu adulte normale (adaptation reversible)
Survient principalement chez les tissus épithéliaux et conjoiunctif

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27
Q

Métaplasie et pathogénie

A

Peut etre considéré comme une reprogrammation des cellules souche épithéliale en cellules souche mésenchymateuse

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28
Q

Exemple de métaplasie physiologique

A

Métaplasie déciduale du chorion cytogène de l’endomètre

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29
Q

Exemple de métaplasie pathologique

A

Due à des causes secondaires comme toxique, chimique, hormonale et inflammatoire

30
Q

Mécansime des lésions reversibles

A

Attaque la respiration cellulaire,aboutit en un déficit en atp

31
Q

Aspect morphologique d’une lésion

A

Gonflement cellulaire
Gonflement des mitochondrie à dilatation du réticulum endoplasmique et dispersion des ribosomes

32
Q

Définir mort cellulaire

A

Lésion cellulaire aiguë

33
Q

Définir nécrose cellulaire

A

Ensemble des modification morphologique à la suite de la mort cellulaire
Déclenche un processus inflammatoire
Habituellement lié à un stimulis exogène

34
Q

Définir l’Apoptose

A

Ne déclenche pas de processus inflammatoire , mais provoque un afflux d’histiocytes qui se transforment en macrophage qui réabsorbent les débris cellulaire

35
Q

Décrire le mécansime du point de non retour des lésions réversible(mécansime d’ischémies)

A

Diminution de l’ATP, ce qui cause une augmentation de la concentration de calcium cellulaire
Engendre uen alteration de la membrane et cause une lésion irréversible

36
Q

Point de non-retour après la lésion membranaire

A

Le relâchement et l’Activation intracellulaire des enzyme lysosomiales

37
Q

Morphologie d’une lésion irreversible

A

Gonflement des mitochondrie
Lésion des membranes cellulaire
Rupture des lysosome et autophagie

38
Q

Décrire l’aspect morphologique de la nécrose

A

Résultat de la digestion enzymatique et dénaturation des proteines
Les lésions microscopique ne sont visibles que après 4-12h

39
Q

Décrire l’aspect morphologique au microscope optique du cytoplasme lors d’une nécrose cellulaire

A

Aspect éosinophile
Homogène et vitreux
Vacuolisé

40
Q

Décrire l’aspect morphologique au microscope optique du noyau lors d’une nécrose cellulaire

A

Caryolyse
Pycnose
Caryorrhexie
Puis disparition du noyau

41
Q

Nécrose de coagulation (cause, vue au microscope)

A

Hypoxie
Dénaturation des protiene
Macroscopie: tissue ferme blanc gris
Microscopie: préservation des cellules, sont éosinophile et coagulées avec disparition du noyau

42
Q

Nécrose de liquéfaction (cause, microscopie et macroscopie)

A

Due à une infection bactérienne
Digestion protéolytique des cellules mortes
Macroscopique:
Masse molle liquidienne, de couleur jaune si nombreux polynucléaire
Microscopie : siparition des cellules par digestion, tissu non reconnaissable,débris cellulaire, macrophage et polynucléaire altérés.

43
Q

Autres formes de nécrose particulière

A

Caséeuse: caractéristique de la tuberculose
Stéato-necrose : nécrose des tissu adipeux due à la libération accrue d’enzymes pancréatiques (macroscopique: crayeux, blanchâtre)
Gangréneuse :
Elle est lié aux effets des ischémie et des germes anaérobie

44
Q

Quelle est la principale fonction de l’Apoptose , que ce passe t’il sil yen a trop ou pas assez

A

Réguler l’homéostasie
Trop: perte tissulaire(maladie dégénérative)
Pas assez: cancer (auto-immunité , infection virale)

45
Q

Combien de phase y’a t’il à l’apoptose

A

1.phase d’initiation
2. Phase de décision
3.phase de dégradation

46
Q

Décrire la morphologie de l’apoptose

A

Il s’agit principalement d’anomalie nucléaire

47
Q

Décrire le noyau en apoptose au microscope électronique

A

Anomalie du nucléole
Condensation de la chromatine
Disparition de l’enveloppe nucléaire et fragmentation du noyau

48
Q

Décrire l’apoptose au microscope éleactronique cytoplasme

A

Gonflement des mitochondrie et perte de la double membrane

49
Q

Décrire l’Apoptose au microscope optique

A

Rétraction cellulaire
Condensation de la chromatine
La formation de bulle cytoplasmique fragmentation de la cellule en plusieurs fragments(corps apoptotique)
Phagocytosis des corps apoptotiques par des macrophage,sans déclenchement de la reaction inflammatoire

50
Q

Définition de l’apoptose

A

Destiné à éliminer des cellules indésirable, elle est indispensable au maintien de l’homéostasie
Elle résulte d’une cascade complexe

51
Q

Rôle physiologique de l’Apoptose

A

Devellopement embryonnaire
Participation au remodelage des os et du carticalage
Maturation du systeme nerveux central
Maturation du système immunitaire
Homéostasie des épithéliums

51
Q

Rôles de l’apoptose en pathologie

A

Cellules anormale (cancéreuse)
Cellules infectées par des virus
Polynucléaires dans l’inflammatation
Cellule immunitaire dans l’inflammation, lymphocyte T et B

51
Q

Necrose vs apoptose

A

Inversion des phospholipides de la membrane
Obtention de corps apoptotique
Puis apoptose

52
Q

Ou peuvent s’accumuler les substance d’origine exogène

A

Soit au niveau intra cellulaire pi au niveau de l’interstitium

53
Q

Définir la stéatose

A

C’est l’accumulation de triglycéride dans le cytoplasme

54
Q

Quelles sont les causes de la stéatose

A

*Synthese accrue de triglycérides
Quantitative: apport alimentaire ou parentéral corticoïdes
Qualitative: précurseurs des triglycérides : diabète et alcool

Défaut de catabolisme: mitochondriepathie
*Excrétion des triglycérides diminué
-Malnutrition
-Médicament toxine, alcool
*L’idiopathie

55
Q

Aspect de la stéatose sur le foie

A

Jaune homogène , lisse et mou

56
Q

Quels sont les 3 principaux pigments endogènes

A

Dérivées de l’hémoglobine
Mélanine
Pigment lipoidique

57
Q

Définir Cholestase hépatique

A

Accumulation intra hépatique de bilirubine et de sels billiaire due L’arrêt de l’excrétion de la bile

58
Q

Quels sont les causes de la cholestase

A

-celle-ci peut etre secondaire
-due à une obstruction des voies biliaire
-lié à une lithiase
-tumeur
Atteinte hépatocytaire virale et toxique

59
Q

Aspect macroscopique de la cholesterase

A

Augmentation de volume du foie, forme conservé, surface lisse et coloration vert intense

60
Q

Aspect microscopique de la cholesterase

A

Dépôt de bile dans les hépatocytes, les canicules et les canaux excréteurs biliaires

61
Q

Definir Hémosidérose

A

Accumulation d’hémosidérine (dérivé du fer) dans les tissus
Celle-ci peut etre localisée ou diffuse
Primitive ou secondaire

62
Q

Définir Hémiosidérose locasliséé

A

Accumulation de faire local lié à une hémorragie macroscopique ou multiples hémorragie microscopique

63
Q

Définir Hemosidérose généralisée

A

Augmentation des reserves de fer dans losrganisme,surcharge poly viscérale
Le fer en excès s’accumule dans les macrophage et dans les cellules parenchymateuses
Celle-ci peut etre primitive ou secondaire

64
Q

Nommez quelques cause d’hémosidérose généralisé secondaire

A

Accroissement de l’absorption duodénale de fer
Anomalie de l’utilisation du fer
Anémie réfractaire
Transfusion sanguine répétées

65
Q

Nommez les caractéristiques de Hémosidérose généralisée secondaire

A

Sans fibrose , accumulation du fer dans les cellule de kupffer, les macrophage de la rate, la moelle osseuse, des ganglions lymphatiques et des macrophages dispersés dans les autres organes

66
Q

Nommez les caractéristiques de Hémosidérose génét

A
67
Q

Nommez les caractéristiques de l’hémosidérose généralisé primitive ou hemochromatose

A

Maladie héréditaire à transmission autosomique recessive. Accumulation de fer dans les cellule parenchymateuse aboutit à a la desctruction et à la fibrose(architecture hépatique modifié due à la fibrose) (apparaissent vers 30-50g de stock)

68
Q

Nommez un pigment exogène

A

Le pigment d’anthracosique:
C’est le plus fréquent, il entraine aucune lésion, mais il permet de suivre le devenir des pigments dans l’Arbre respiratoire
L’anthracose: accumulation de carbone dans les poumons

69
Q

Aspect macroscopique des poumons atteint d’Anthracose

A

Aspect ardoisé , noirâtre

70
Q

Nommez les caractéristiques des maladies de surcharges

A

Accumulation intracellulaire de substance endogène, secondaire à un deficit enzymatique

Bio patho (12 decks)

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