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SF2 > Néoplasie 1 > Flashcards

Néoplasie 1 Flashcards

1
Q

néoplasme

A

Croissance non coordonnée, autonome
•
Croissance différente de celle de l’hyperplasie
(mécanisme d’adaptation)

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2
Q

incidence varie avec

A

âge
race
facteurs géo
hérédité

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3
Q

cancer sporadique vs familiaux

A

arrive comme ça

ds la famille

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4
Q

variables géo causent:

A

mutations gènes cellules somatiques, mutations acquises

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5
Q

cancer sporadique=mutation de type

A

acquise

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6
Q

Variable génétique influence génétique?

A

oui

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7
Q

variables géographique:

cancer sein

A

4x plus mortalitéamérique nord et europe p/r japon

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8
Q

variable géocancer foie

A

plus décès Afrique car virus Hépatite B

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9
Q

variable géo cancer poumon

A

pays avec + tabagisme

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10
Q

variable géo cancer col utérin

A

nombre partenaires sexe: VPH, pays moins éduqué, moyens protection

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11
Q

conséquence âge

A

accumulation mutations somatiques et déclin compétence immu

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12
Q

3 sortes implications héréditaires

A

Syndromes néoplasiques héréditaires (autosomal dominant)

cancer familiaux

Syndromes des « mécanismes de réparation de l’ADN » défectueux (autosomal récessif)

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13
Q

3 exemples syndrome néo héréditaire+ gène impliqué

A
  • Rétinoblastome: gène RB
  • Polypose familiale du colon: gène APC
  • Cancer sein et ovaire: gènes BRCA1 et BRCA2
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14
Q

mode transmission et apparition cancers familiaux

A
  • transmission inconnue

- jeune âge, tumeurs multiples, 2à3 proches parents, sein, ovaire, pancréas

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15
Q

1 ex er conséquence de Syndromes des « mécanismes de réparation de l’ADN » défectueux (autosomal récessif)

A

Xeroderma pigmentosa
–
pas fréquente
Très rare; sensibilité aux rayons UV affectant la peau et les yeux (dommages à l’ADN); cancers de la peau

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16
Q

qcq désordre pré-néoplasique?

A

conditions cliniques pouvant prédisposer au cancer

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17
Q

Ex de désordres pré-néoplasique et ex de néoplasie associée

1: 2
2: 2
3: 2
4: 1
5: 1
6: 1

A

1.
Division cellulaire régénérative persistante
–
Carcinome hépatocellulaire (hépatite virale)
–
Carcinome épidermoïde d’une fistule chronique
(fistule:ulcère intestinal qui va devenir profond et qui va aller rejoindre lumière d’un autre organe ou un autre tuyau intestin)
2.
Hyperplasie – dysplasie
–
Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)
–
Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)
3.
Gastrite chronique atrophique (bactérie: helicobacter
pylori) (adénocarcinome et lymphome)
4.
Colite ulcéreuse (adénocarcinome)
5.
Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis (carcinome épidermoïde)
6.
Adénomes villeux du colon (adénocarcinome)

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18
Q

mode apparition adénocarcinome: 5 étapes

A

Normal
Hyperplasie
Hyperplasie atypique Adénocarcinome in situ Adénocarcinome infiltrant

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19
Q

qcq leucoplasie+ mécanisme 4 étapes

A

plaque blanche

inflam chronique-kératose-dysplasie-carcinome épidermoide

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20
Q

Néoplasmes bénins et malins possèdent:
Parenchyme: description
Stroma: description

A

Parenchyme: cellules lésionnelles proliférant: TUMORALES (cellules d’origine épi, conj, etc)

Stroma: Conjonctif et vasculaire RÉACTIONNELS: support et nourrir parenchyme, pas tumoral

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21
Q

Parenchyme détermine: 1

Stroma détermine: 2

A

P:comportement S: apparence

consistance

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22
Q

Réaction desmoplasique

A

stroma collagénique fibreux ++ développé=fermeté et blancheur tissu

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23
Q

Distinguer néo bénins vs malins: 1

Néo bénins description:

Néo malins: description

A

base de comportement biologique

bénin: aspect pas menacant, localisé, réséquable (peut avoir conséquence car prend espace de d’autres structures: ex: artère cerveau)

Malin: aspect macro et micro scopiques menacant, envahir tissu adjacent, propager à distance

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24
Q

4 caractéristiques fondamentales pour distinguer tumeur bénigne vs maligne

A 
1.
Différentiation et anaplasie
2.
Taux de croissance
3.
Invasion locale
4.
Métastases
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25
Différenciation et anaplasie explication
-degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle de cel tumorale vs cel d'origine Tumeur bénigne: cel tumo ressemble cel origine Maligne: bien différenciée-pauvrement différenciée-indifférenciée(anaplasique): grade histologique
26
critères du grade histologique: 5
Variation dans la forme, la taille et la chromasie nucléaire •Présence de nucléole(s), de forme et taille variables •Augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique •Mitose •Désorganisation architecturale
27
Expliquer dysplasie
prolifération désordonnée et atypique mais non-néoplasique: réversible surtout cel épithéliales pré-cancereux mais pas tjrs transformation en cancer ex: normal-dysplasie-carcinome in situ-carcinome infiltrant
28
Expliquer taux croissance et 3 facteurs influence
néo bénin croît moins vite que malin malin: bien différenciée=croissance plus lente pauvrement différenciée=croissance rapide facteurs influ: - stimulation hormonale (tumeur grandit quand même sans) - apport sanguin - contrainte locale (espace restreint)
29
Nb de division cel avant qu'une cel néoplasique engendre masse détectable cliniquement?
+/-30
30
Quand masse détectable, cb de division cel avant que taille=incompatible avec survie et que risques métastases augmente?
une dizaine
31
Quelles sont les 2 meilleures caractéristiques définissant malignité?
invasion locale métastases
32
Décrire invasion locale pour néo bénin vs malin
bénin: croissance expansive, compression tissu autour mais respect des structures avoisinantes, contour régulier, bien délimité malin: croissance infiltrante: contour irrégulier, mal délimité, envahit organes autour: transgression membrane basale pour carcinome infiltrant
33
Expliquer métastase
implant tumoral secondaire discontinu (à distance) indication maligne plus tumeur volumineuse, moins est différenciée, +chances d'être métastasiée
34
Quel type de tumeur envahit surtout les lymphatiques ?*******
épithéliale
35
Quel type de tumeur envahit surtout les veines et artères?*****
Conjonctif
36
3 mécanismes de dissémation de cancer
1. Essaimage dans les cavités corporelles (canal médullaire, péricarde, plèvre et cavité péritonéale). 2. Invasion des vaisseaux lymphatiques → métastase dans les ganglions lymphatiques. (carcinomes surtout) 3. Invasion des vaisseaux: veines > artères → autres organes tels foie, poumon, os…. (sarcomes surtout)
37
qcq ganglion lymphatique sentinelle
premier qui reçoit la lymphe d'un tissu
38
Pour essaimage ds les cavités corporelles: nommer cancer fréquent pour chaque cavité contamination cavité pleurale: Contami péritonéale: Contami sous-arachnoidienne Contami péricardique::2
cancer de: 1-poumon 2-ovaire 3-tumeurs cérébrales pédiatriques 4-mélanome et cancer sein
39
La dissémation lymphatique= fréquente ds les:1 Rare ds les:1 se fait de manière:1 c'est-à-dire que ganglions lymphatiques envahit :
1:carcinomes 2-sarcome manière ordonnée envahit ganglions dans ordre particulier: principe ganglion sentinelle
40
Présence métastase ganglio= maladie avancée et | incurable ou pas nécessairement incurable
pas nécessairement incurable mais mauvaise nouvelle
41
Dissémination vasculaire (hématogène) Fréquente ds ____ mais mpeut aussi se voir ds ___ Organes les plus touchés:3 Pk artères rarement envahies? Incurable ou curable?
• Elle est plus fréquente dans les sarcomes mais peut se voir également dans les carcinomes. • Les organes les plus touchés sont le foie, les poumons et les os. • Les artères sont rarement envahies par les cancers à cause de la composition structurale de leur paroi. • Les métastases par dissémination vasculaire signifie généralement que la partie est perdue, et un traitement palliatif sera offert au patient ...
42
Comment les métastase voyage dans le sang sans se faire détruire par lympho?
elles se recouvrent de plaquettes pour que les lympho pensent qu'elles font partie du soi
43
Néo bénin composé uniquement de cellules épithéliales (un seul type cel parenchymateuse): 3 sortes
épithélium malpighien épi transitionnel épi glandulaire
44
épithélium malpighien épi transitionnel épi glandulaire noms?
Papillome malpighien Papillome transitionnel Adénome suivi du tissu, si architecture kystique: cystadénome
45
qcq un polype
terme plus général, descriptif et non nominatif désignant une excroissance à la surface d’une muqueuse (organes creux)
46
Épi malpighien est?
épi pavimenteux stratifié
47
Néo bénin constitué d'un seul type de cellule parenchymateuse: cellules mésanchymateuses, endothéliales et tissus reliés et tissus musculaires: nomenclature?
suffixe «ome» précédé du type de tissu: tumeur musculaire lisse bénigne: léiomyome (léio:lisse, Myo: muscle, Ome: bénigne)
48
``` NÉo malin constitué d'un type de cel parenchymateuse: cellules épithéliales: -épi glandulaire: -autres épi: nomenclature ```
- Glandu: adénocarcinome suivi du tissu | - autres: carcinome suivi type épi
49
Néo malin constitué juste de cel parenchymateuses de type cellules mésenchymateuses nomenclature?
Sarcome précédé du type de cellule ex: tumeur maligne du muscle squelettique: rhabdomyosarcome
50
Néo constitué de plusieurs types de cel mais dérivées d'un seul feuillet embryonnaire: nom + caractéristiques
Tumeur mixte: 2 composantes de parenchymes: cellules épithéliales et cellules stromales sont néoplasiques mais dérivent du même dérivent toutes les deux du mésoderme feuillet embryonnaire). • Eg: adénome pléomorphe des glandes salivaires (mésoderme)
51
Néoplasmes constitués de plusieurs types de cellules mais dérivées de plus d’un feuillet embryonnaire: nom et 3 types
Tératome: mature, immature et tératome malin.
52
Tératome: mature, immature et tératome malin.?
mélanome
53
tumeur maligne des cellules lymphoïdes. Elle se manifeste majoritairement dans les tissus contenant des cellules lymphoïdes (ganglion lymphatique, rate….)
Lymphome
54
tumeur maligne des cellules tjrs malin quand c'est dans lymphoide hématopoïétiques. Elle se manifeste dans le sang mais les cellules néoplasiques prennent naissance dans la moelle osseuse.
leucémie
55
Qcq hamartome?***
malformation bénigne constituant un nodule ou une masse formé de cellules existant normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve.
56
qcq choristome?****
malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules n’existant pas dans le tissu dans lequel elle se retrouve
57
Causes du cancer: 2 éléments de réponse
- multifactoriel | - dommages génétiques non léthaux pour la cellule sont au cœur de carcinogenèse:-mutations acquises et mut héréditaires
58
nommer 4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance***
1. Gènes promoteurs de la croissance (proto- oncogènes) 2. Gènes suppresseurs de tumeur- inhibiteurs de croissance 3. Gènes qui régularisent le programme de mort cellulaire (apoptose) 4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
59
Est-ce que la mutation d'un seul gène est suffisante pour causer cancer?
non
60
Même si les altérations génétiques au sein d’une cellule lui confère initialement le pouvoir de se multiplier de façon autonome, plusieurs autres mutations génétiques se produisent dans ce clone de cellules et chacune peut être responsables d’attributs néoplasiques: nommer les 3 attributs
taux de croissance, capacité d’envahir localement et pouvoir de produire des métastases.
61
Expliquer ce que sont et ce que sont les gènes qui font la promotion d'une croissance cellulaire autonome
appelés « oncogènes ». Ils sont dérivés de mutations affectant les gènes promoteurs de croissance « proto-oncogènes ». • Leurs produits, appelés « onco-protéines », échappent aux mécanismes normaux de la croissance cellulaire. Ce sont elles qui assurent la croissance cellulaire d’un néoplasme.

SF2 (11 decks)

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