Immuno chap 11 Flashcards
qcq hypersensibilité?
Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes
–
Induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires
pas nécessairement auto-immune
qcq maladie auto-immune?
Réponse immunitaire hypersensible dirigée contre des antigènes du soi
qcq classification de Gell et Coombs
catégoriser les 4 formes de réactions hypersensibilité
Type 1
Réaction immunitaire immédiate (allergie)
Immunité
Humorale (IgE)
Type 2
Maladie déclenchée par des anticorps humorale IgG et ou IgM
type 3
Maladie déclenchée par des complexes immuns
humorale IgG et IgM
type 4
Maladie induites par les lymphocytes (et les macrophages)
immunité cellulaire
qcq Hypersensibilité immédiate?
type 1
Provoquée par les médiateurs (surtout histamine) libérés des mastocytes (et des basophiles)
–
Production d’anticorps IgE suite à l’activation des lymphocytes Th2
Physiopathologie de type 1:
1ere phase
1ere phase= sensibilisation
•Contact entre un allergène et un hôte génétiquement
susceptible
–
Production d’IgE par les plasmocytes
–
Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des
mastocytes (et des basophiles) •Pas de symptômes cliniques
Type 1, physiopathologie 2 e phase
Phase 2: Réaction clinique, ds minutes après exposition)
•Contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE
situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes •Libération immédiate de médiateurs chimiques
(histamine)
–
Vasodilatation
–
Augmentation de la perméabilité vasculaire
–
Contraction des muscles lisses
–
Production de mucus, prurit, douleur,…
si dégradation massive des mastocytes=
choc anaphylactique: dangereux voire mortel
qcq allergène
Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des individus prédisposés
qcq atopipe
–
Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement
–
Facilité à élaborer une réponse IgE
comment diagnostiquer allergie?
tests cutané
prise sang
questionnaire médiacal
type 2: physiopathologie: 2 étapes et 3 conséquences
Des antigènes du soi induisent la production d’auto- anticorps (IgM et/ou IgG)
–
Les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires
–
Conséquences
•
Réaction inflammatoire (activation du complément)
•
Opsonisation et phagocytose
•
Interférence avec les fonctions cellulaires normales
type 2: mécanismes effectueurs: 3 **
IgG et IgM viennent interférer avec fonctions physio
–
Inflammation déclenchée par l’activation du complément
–
Opsonisation et phagocytose
–
Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
un à la foie
opsonisation et phagocytose expliquer
cellule recouverte anticorps: phagocytes les reconnaissent et phagocytent
rep physiologique normales sans lésion
anticoprs vont activer récepteurs et cellule se met à produire hormone
type 3: causé par:
anticorps de type: 2
Activation du___ causant____
Causée par le dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes
(antigène soluble ex: ds sang)
•
Anticorps de type IgG et/ou IgM
•
Activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
qcq vasculite
inflam de endothélium vasculaire
qcq pétéchie
rougeur qui ne disparait pas lorsqu’on pèse dessus: témoigne inflam de endothélium
type 3 vs type 2
type 2 =contre antigène du soi
type 3=contre antigène soluble dans le sang
Type 4
immédiate ou retardée
induite par les ____
Les réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires_______
Hypersensibilité retardée
Maladies induites par les lymphocytes T
Les réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires à distribution restreinte (donc pas de maladies systémiques)
type 4: physiopathologie:2
–
Contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
–
Lésions tissulaires
•
CD4+: inflammation induite par des cytokines
•
CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
