immuno 5-8 Flashcards by Anne-Sophie Allard-Bernard

immunité cellulaire est composé de ______

le rôle de ces derniers est de ______

lympho T

combattre les microbes intracellulaires

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influenza est un virus ou une bactérie?

virus présentés par _____

bactérie extra-cellulaire présentées par
_____

virus

virus=CMH I
bactérie= CMH II

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peptides de l’influenza étant ds cytoplasme sont présentés par ______

molécules du CMH I

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Lympho T CD8+ reconnaissent peptides présentés par _____

CD4+ reconnaissent peptides présentés par ____

CD8 reconnait CMH I car 1x8=8

CD4 reconnait CMH II car 2x4=8

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5 étapes d’activation des lympho T **

Dans organes lymphoïdes
1- reconnaissance antigène présenté par cell présentatrice antigène par cell T naive (CD4 ou CD8)
2-sécrétion de cytokines (IL-2)et expression de récepteurs cytokinepar lympho T
3-prolifération
4-différenciation en cellules T effectrices (CD4 helper ou CD8 CTL) ou en cel T mémoire (CD4 ou CD8)
Dans les tissus périphériques:
5-fct effectrices:
CD4: activation macrophages, lympho B, autres cellules
CD8:tuer la cellule infectée, activation macrophage

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Quels sont les deux signaux qui provoquent activation des lymphocytes ?***

Signal 1: Reconnaissance par les TCR des ligands sur les APC
•Peptides + molécules du CMH •TCR: récepteur des lymphocytes T
Signal 2: Costimulation (Molécules d’adhérence)

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qcq la synapse immunologique**

Région de contact entre l’APC et le lymphocyte T
–
On y retrouve:
•Des enzymes servant à la dégradation ou
l’inhibition des molécules de signalisation •Cytokines sécrétées à travers cette région •Molécules effectrices

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qcq la costimulation

Stimulus supplémentaire qui agit conjoitement avec la stimulation par l’antigène (CMH – TCR)
Nécessaire à l’activation complète des lymphocytes

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quel est rôle des molécules d’adhérence?2

Role: Stabilisation de la liaison entre le
lymphocyte T et l’APC
§ Permet une meilleure activation des
lymphocytes

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quelles sont spécificités pour activation des CD8? 2

Présentation de l’antigène cytoplasmique de façon croisée par une cellule dentritique
présentation croisée n’est pas ds exam
Nécessité dans certains cas de l’activation d’un lymphocyte CD4+

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Pourquoi les lymphocytes T spécifiques à l’antigène de l’influenza subissent-ils une expansion plus importante que les autres lymphocytes T lors de l’infection?

Activation spécifique d’un lymphocyte T → prolifération spécifique à ce lymphocyte (expansion clonale)
Les lymphocytes T spécifiques aux peptides de l’influenza sont les seuls à être activés

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Quel est le principal facteur de croissance des lymphocytes T?**

IL-2: Facteur de croissance le plus important pour les lymphocytes T
–
L’IL-2 favorise l’expansion clonale

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où débute la différenciation des lympho T naifs CD4?

quels sont les 4 types de cellules effectrices (activées/différenciées)?

De quoi dépend la différenciation?

–
Débute dans les organes lymphoïdes, parallèlement à l’expansion clonale
–
Types de cellules effectrices (activées)
•CD4+ → TH1, TH2, TH17, Treg
–
Dépend du « milieu cytokinique »

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Quel milieu cytokinique est associé au TH1, TH2 et TH17

TH1 (IL-12, IFN-gamma), TH2 (IL-4), TH17 (IL-1, IL-6, IL-23, TGF-bêta)

TH= T Helper (lymphocyte T auxilliaire)
CTL= Cytotoxic T Lymphocyte (Lymphocte T cytotoxique)

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Rôles des TH1:2

Défense contre les microbes intracellulaires

Inflammation

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Rôles des TH2:2

Défense contre les helminthes
(parasites)

Rxn allergique

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Rôles des TH17:2

Défense contre certaines bactéries

Inflammation

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Mécanisme action TH1

1-lympho T naif CD4 reconnait peptide bactérie intracellulaire présenté par APC sur CMH II
2-se différencie en TH1
3-sécrète IFN-gamma
4-activation classique de macrophage: tue les bactéries

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Mécanisme action des TH2

1-1-lympho T naif CD4 reconnait peptide d’un helminthe présenté par APC sur CMH II
2-se différencie en TH2
3-
a)sécrète IL-4=
-production anticorps IgE =dégranulation des mastocytes et IgG=production anticorps ou
-sécrétion de mucus intestinal et péristaltisme (IL-13 aussi)
ou
-activation alternative des macrophages: fibrose, réparation tissu (IL-13 aussi)
B) sécrétion IL-5: activation des éosinophiles

3 étapes de la migrations des lymphocytes T effecteurs

1) sortie ganglion lymphatique
2) transport via réseau sanguin
3) accès au tissu «infecté» via molécules adhérences

2 options pour provoquer ou non la sortie des lympho T effecteurs du ganglion lymphatique

1-lympho T naif CD4 reconnait peptide bactérie intracellulaire présenté par APC sur CMH II

Comment lympho T effecteur sait qu’il est arrivé au site infecté et comment vont-ils s’y arrêter?

•
L’endothélium du tissu « infecté » exprime des molécules d’adhérence (ex: ICAM-1, Sélectine E et P)
•Ce sont sur ces molécules que les lymphocytes T
effecteurs vont s’ancrer (via des intégrines à leur surface telles que LFA-1)

quel est rôle du TNF et IL-1

Ces cytokines, sécrétées dans le tissu infecté, vont augmenter au sein de l’endothélium l’expression des sélectines (E, P) et des ligands des intégrines.
–
Cytokines « pro-inflammatoires »

vont guider lympho vers site infection

2 points importants sur la migration des lympho T effecteurs

•
Les lymphocytes activés expriment des quantités élevées de molécules d’adhérence qui se lient à des ligands exprimés sur l’endothélium suite à l’exposition aux microbes.
•Des cytokines chimioattractives sont produites au
niveau du site de l’infection.

séquence d'action des CTL

1-Reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH I des cellules infectées 2-Adhésion des CTL aux cellules infectées via leurs intégrines 3-Sécrétion des granzymes/perforine (exocytose des granules) 4-Mort de la cellule infectée

rôle des perforines et des granzymes

perforines: facilitent entrée des granzymes ds la cel granzymes: active l'apoptose

comment cellules NK contribuent à élimination de l'infection virale due à l'influenza?

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps 1-Les NK se lient aux cellules infectées qui sont recouvertes d’anticorps. 2-Elles sont activées par leurs récepteurs (FC-gamma- RIII) 3-Elles déchargent leurs granules contenant des protéines cytotoxiques (perforine et granzyme) 4-Mort de la cellule infectée

Qcq fait la legionella pneumophila

bactérie intracellulaire, va se cacher dans le macrophage qui n'est pas capable de le digérer et va se multiplier et aller infecter d'autres cellules

Germe de la légionellose se fait éradiquer par ________ qui seront activés par ______

macrophages activés par les lympho effecteurs TH1

mécanisme éradication de la légionellose: 4 étapes

``` 1• Les TH1 reconnaissent des peptides exprimés par les CMH II des macrophages 2• Interaction CD40/CD40L (costimulation) 3• Sécrétion d’IFN-γ par les Th1 4•Activation des macrophages ```

qcq produit la sécrétion de IFN-gamma par TH1, liaison CD40-CD40-L et liaison TCR et CMH II sur le macrophage? 3 choses

1-mort de la bactérie phagocytée 2-augmentation expression des CMH et des costimulateurs 3-sécrétion de cytokines (TNF,IL-1, IL-12, chemokines)

Lymphocytes TH1: permet quoi aux macrophages?

- • Les lymphocytes TH1: puissants activateurs des mécanismes microbicides L’activation des macrophages (par les TH1) permet de détruire des microbes au sein de leurs vacuoles en potentialisant la synthèse d’enzymes protéolitiques et autres substances microbicides.

Immunité humorale correspond aux: Rôle;

lympho B: immunoglobuline/anticorps Rôle: Combattre les microbes extracellulaires (et les toxines microbiennes)

3 étapes de l'immunité

1-Reconnaisance des antigènes par les lymphocytes B naïfs 2-Expansion clonale 3-Différenciation en cellules effectrices (plasmocytes) ou en cellules mémoires

4 finalités de l'immunité humorale

1-sécrétion anticorps 2-changement d'isotope (ex:IgM en IgG) 3-Maturation de l'Affinité 4-cellule mémoire

Phases de réponses immunitaires humorales (5)

1-reconnaissance antigène par cellule B naive 2- activation de Lympho B (devient plasmocyte)par lympho T auxiliaire 3-prolifération: 4-différenciation 5-finalité: -Cellules sécrétrices anticorps -Cel B IgG-expressing (changement isotope) -cel B forte-affinité Ig-expressing(affinité maturation et mémoire)

Conséquence de activation de lympho B: 3

``` Prolifération et différenciation des lymphocytes B naïfs en cellules effectrices •Sécrétion d’anticorps par les plasmocytes – Cellules mémoires ```

Processus de rencontre entre les lympho T CD4 et les lympho B

Trajet des lympho T CD4: 1-Lymphocytes T CD4+naïfs reconnaissent les antigènes protéiques présentés via les CMH II des APC 2-Activation des CD4+ naïfs en cellules effectrices (T auxillaires) 3-Migration vers les follicules lymphoïdes Trajet des lympho B: 1-Lymphocytes B naïfs reconnaisent les antigènes protéiques 2-Activation des lymphocytes B 3-Migration vers le cortex parafolliculaire lorsque les deux cel sont ds le follicule lymphoïde: interaction entre lympho T et B= augmentation de activation des cel B

Où y a-t-il interaction entre lympho B et T?*****

en bordure des follicules lymphoïdes

immunité humorale est pour ____

le mycoplasme

4 fonctions des anticorps

``` 1.. 2. 3. 4. Fonction des anticorps Neutralisation des microbes et leurs toxines Opsonisation et phagocytose Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps Activation du complément ```

Anticorps neutralise: 1-microbes 2-toxines comment?

anticorps se lie au microbe pour l'empêcher de passer à travers la barrière épithéliale ou de se fixer sur une cellule 2-anticorps se fixe sur la toxine et l'empêche de se lier au récepteur

quelles sont les 3 voies activation du complément?

classique(C4b et 2a) alterne (C3b) lectine (liaison mannose, C4b et 2a)

quelle est voie finale du complément?

C3b et C3a mènent à C5b et C5a

Quelles sont les 3 fonctions du compléments?***

– Opsonisation et phagocytose: C3b se fixe sur microbe – Cytolyse cellulaire (formation du MAC: trou=fuite milieu intrabactérien et tue bactérie) – Stimulation de réactions inflammatoires (C3a et C5a recrutent des leucocytes: destruction du microbe)