immuno 9 Flashcards

1
Q

nom des antigènes du soi

A

tolérogènes

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2
Q

qcq tolérance immunitaire?

induite par?

A
  • Absence de réponse aux antigènes du soi
  • Induite dans les organes lymphoïdes
  • primaires (tolérance centrale) •secondaires (tolérance périphérique)
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3
Q

qcq auto-immunité?

A

•Échec de la tolérance aux antigènes du soi

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4
Q

qcq Tolérance immu centrale

A

Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes primaires (thymus et moelle osseuse)

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5
Q

qcq tolérance immu périphérqiue?

A

Élimination des lymphocytes auto-réactifs dans les organes lymphoïdes secondaires (ganglions)

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6
Q

Mécanisme de toléranc centrale des lympho T

A

Des cellules dendritiques et épithéliales du thymus sont capables d’exprimer à leur surface des antigènes spécifiques à d’autres organes grâce au gène AIRE: ce qui permet de voir si lympho sont auto-réactifs

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7
Q

ds tolérance centrale des lympho T: si lympho naif a trop affinité pour antigène du soi: 2 possibilité

A
mort cellulaire par apoptose:
•
Sélection négative des lymphocytes T CD4+ et CD8+ autoréactifs
•
Se produit dans le thymus

Formation de lympho T régulateurs:•
Forte affinité pour antigènes du soi

Migrent vers les tissus périphériques

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8
Q

tolérance périphérique des lympho T: si des lympho auto-immun ont réussi à sortir thymus: 3 principes

A

anergie

suppression immune par les TREG

délétion par apoptose des lympho matures

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9
Q

qcq anergie?

A
•Absence de réponse lorsque les
lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi
•
Absence de costimulation adéquate
•

Expression de récepteurs inhibiteurs (ex: CTLA-4)

donc lympho T ne peut pas s’activer et devient
anergique

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10
Q

qcq la suppression immune par les Treg?

A


Cytokines (IL-10 et TGF-bêta) qui inhibent l’activation des lymphocytes

Expression du CTLA-4 qui bloque ou épuise les molécules de costimulation des APC (ex: molécule B7)

Consommation accrue de l’IL-2

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11
Q

qcq la délétion par apoptose des lympho matures?

A

Reconnaissance des antigènes du soi déclenche l’apoptose des lymphocytes autoréactifs
•Protéines pro-apoptotiques induites par mitochondrie •Coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs
ligands (interaction Fas – FasL)

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12
Q

tolérance centrale lympho B: 3 principes

A

Modification de la spécificité des récepteurs (revision)
Sélection négative (délétion)
Anergie

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13
Q

qcq la Modification de la spécificité des récepteurs (révision)

A

Production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline

(si l’immunoglobuline du lympho B a trop affinité pour peptide du soi, on change les chaînes légères et revérifie si il est encore auto réactif)

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14
Q

qcq la sélection négative (délétion)

A

reconnaissance d’un auto-antigène = apoptose

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15
Q

anergie ds la tolérance centrale des lympho B

A

Expression réduite d’un récepteur contre un antigène du soi

Cellule incapable d’être activée

lympho exprime un peu moins de récepteurs pour qu’il réagissent moins aux peptides du soi

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16
Q

tolérance périphérique des lympho B: 3 principes

A

anergie

délétion

régulation des récepteurs inhibiteurs

17
Q

qcq anergie dans la tolérance périphérique des lympho B

A

absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs

inactivation fonctionelle

18
Q

qcq la délétion ds tolérance périphérique des lympho B

A

apoptose résulant de la stimulation par des lymphos T

Interaction FasL (lympho T) et Fas (lympho B)

19
Q

qcq la régulation des récepteurs inhibiteurs ds tolérance périphérique des lympho B

A

Leur expression permet d’éviter l’activation des lymphocytes B

peut se permettre d’exprimer bcp plus de récepteurs inhibiteur donc lors de la rencontre la cellule ne va pas s’activer

20
Q

nommer 3 terme synonyme de l’apoptose

A

Sélection négative

Délétion

Mort cellulaire

21
Q

Quel % population touché par auto-immunité

3 facteurs de risque

A

2-5% de la population

•
Gènes de suceptibilité
•
Infections
•
Autres facteurs environnementaux
22
Q

Facteurs génétiques de auto-immu (2) et description ou ex

A

1-Contribution des gènes du CMH
certaines variations du Cmh ont plus de facilité à présenter des allèles du soi
•Certaines allèles du CMH corrèlent avec un risque accru de
maladie auto-immune

ex: HLA-B27 et spondylite ankylosante

L’allèle “pathologique” ne cause pas par lui-même la maladie

2-Gènes non-HLA (*non-CMH)
•ex: AIRE, FOXP3, FAS

23
Q

4 types infections pouvant mener à autoimmu

A
1.Rupture de la tolérance des
lymphocytes T
2.Mimétisme moléculaire
3.Altération de la structure chimique des
antigènes du soi
4.Lésions tissulaires provoquant la
libération d'antigènes
24
Q

qcq la rupture de tolérance des lympho T

A

les APC tissulaires activés par un pathogène peuvent stimuler des lymphocytes T autoréactifs qui rencontrent des antigènes du soi dans le tissu infecté

cellule qui exprime des peptides du soi puis se fait attaquer par microbe, il va donc exprimer des costimulateurs et si lympho autoréactif passe en même temps, va utiliser le costimulatur et va avoir réaction autoimmune

25
Q

qcq le mimétisme moléculaire?

A

certaines antigènes peptidiques microbiens sont semblables aux antigènes du soi

ex:bactérie du streptocoque ressemble aux cellules du muscle cardiaque et les cellules immunitaires peuvent s’attaquer au muscle cardiaque et le détruire donc lors d’un streptocoque on donne antibiotique pour étouffer rép immunitaire pour protéger coeur

26
Q

autres facteurs environnementaux menant à autoimmu

A

mauvais rayons du soleil ou salle de bronzage: tuent cellules
Soleil

Tabac

Substances toxiques et dangereuses