Nefropediatria Flashcards
Segunda contaminação bacteriana mais comum na pediatria
Infecção das Vias Urinárias, responsável por 0.5 a 1 % da prática pediátrica
IVU: definição
Infecção das vias urinárias: bactéria patogênica em qualquer ponto do trato urinário (da uretra ao parênquima renal)
Distribuição de sexo da IVU
No RN: masculino
Mais de 1 mês de vida: feminino
Principal via de infecção na IVU
A principal via é a ascendente, porém no primeiro mês pode ser mais comum a hematogênica
Como proceder com uma IVU no RN?
No RN a IVU é tratada como pielonefrite: internação e atb sistêmico
Distribuição de idade na IVU
Acomete qualquer idade, mas principalmente menores de 1 ano
Agentes etiológicos mais comuns das IVU
Bacilos gram negativos (BGN)
E. coli (60%+) > Proteus > Klebsiella > Aerobacter > Enterobacter
Agentes etiológicos menos frequentes na IVU
Stafiloccocus, pseudômonas, enterococcus
Infecção fúngica em IVU
Raro, associado com: antibioticoterapia de amplo espectro prolongada, cateter vesical, imunossuressão
Infecção viral em IVU
Geralmente se restringe a T.U. inferior
Adenovírus pode causar cistite hemorrágica (pode apresentar coágulos na urina)
É um DG de exclusão
Proteus se relaciona com quais patologias das vias urinárias?
Patologia obstrutiva
Quais as possíveis apresentações das IVU?
Uretrite, cistite, pielonefrite, bacteriúria assintomática
Uretrite: QC
Sintomas miccionais (disúria, polaciúria, urgência miccional, etc.) Em geral, sem febre
- RN e lactantes tem sintomas mais inespecíficos e variados, com menor incidência de febre: sintomatologia pobre e comprometimento sistêmico inespecífico
- No RN toda IVU é tratada como pielonefrite
Cistite: QC
Sintomas miccionais (disúria, polaciúria, urgência miccional, etc.) Febre baixa ou ausente
- RN e lactantes tem sintomas mais inespecíficos e variados, com menor incidência de febre: sintomatologia pobre e comprometimento sistêmico inespecífico
- No RN toda IVU é tratada como pielonefrite
Pielonefrite aguda: QC
Febre alta (normalmente > 38) e prolongada, toxemia (gemência, cianose, instabilidade hemodinâmica), dor lombar (em crianças maiores)
- RN e lactantes tem sintomas mais inespecíficos e variados, com menor incidência de febre: sintomatologia pobre e comprometimento sistêmico inespecífico
- No RN toda IVU é tratada como pielonefrite
Bacteriúria assintomática e CD
Bacteriúria significativa (>100.000 colônias na cultura), monomicrobiana, sedimento urinário normal, assintomático, rins e vias urinárias com anatomia normal (pesquisado por img)
CD: faz nada
A IVU no RN e lactante é de difícil diagnóstico com sintomas muito inespecíficos, dessa forma deve ser investigada em toda criança com febre sem explicação. Qual a orientação para pesquisa de IVU em crianças com sintomas inespecíficos?
Qualquer criança com febre obscura de 48 a 72 hrs deve ser submetida a exame de urina e investigação de IVU
Clínica das IVU no RN
Quadro muito inespecífico, com sintomatologia urinária pobre. Febre ocorre em 30 a 40% dos casos
Pode haver def de ganho ponderal, irritabilidade, letargia, anorexia.
O RN que “não vai bem”, pede pra fazer um exame de urina
Também pode ocorrer diarreia, distenção abdominal, vômitos e icterícia (por bilirrubina indireta, a e. coli interfere na conjugação da bilirrubina), que sugerem quadro mais grave.
No RN, é sempre considerado pielonefrite
Clínica da IVU nos lactentes
Febre é mais frequente que nos RN, as vezes pode ser o único sinal clínico
Pode ser referido alteração no odor da urina e choro à micção
Deve-se atentar a febre alta (>38) e queda do estado geral, que sugerem pielonefrite
Clínica da IVU nos pré-escolares e escolares
Sintomatologia mais evidente
Cistite: predominam os sintomas miccionais (disúria, polaciúria, urgência, incontinência, desconforto suprapúbico e febre baixa (<38)
Pielonefrite aguda: comprometimento do estado geral, prostração, inapetência, dor lombar, febre alta (>38.5), calafrios e vômitos
Urocultura na IVU
Imprescindível, padrão ouro para DG
Demora de 24 a 72 hrs, não esperar para começar o tto (mas colher amostra antes)
Testes/exames rápidos para IVU
EAS e bacterioscopia de urina (gram de urina).
Em um primeiro momento, a bacterioscopia determina o tto (se um ou mais BGN forem encontrados, pode iniciar o tto; se nenhum for encontrado ou for encontrado mais de um tipo de bactéria, repete o teste)
EAS com piúria é indicativo de IVU ?
Na pediatria, apenas 50% dos EAS com piuria são devido a causas urinárias. O restante pode indicar quase qualquer infecção (meningite, vulvovaginites, etc)
Porém, correlacionado a outros achados e a clínica, é indicativo de IVU
Quais os VR para comprovar piúria?
> 5 a 10 leucócitos/campo
>10.000 piócitos/ml
Quais são achados comuns em IVU no EAS ?
Piúria, hematúria, nitrito positivo (maioria)
Que achados em um hemograma podem ser indicativos de pielonefrite em uma IVU ?
Leucocitose > 10.000 Neutrofilia: > 70% (segmentados) PCR > 20 ml/l VHS > 53 mm/h Cilindros leucocitários >= 1 Densidade urinária < 1010
Como usar o saco coletor de urina para coleta de exame? qual o valor do resultado?
Após higienização completa da genitália, cola o saco coletor, e vai trocando a cada 20 ou 30 mim.
Tem muita chance de contaminação, então, se der positivo pode duvidar. Se der negativo, o exame é mais confiável.
É usado apenas para crianças sem controle miccional
Fatores de proteção contra IVU
Integridade das V.U. Fluxo e esvaziamento urinário adequado Propriedades antimicrobianas da urina Antiaderência bacteriana Reação inflamatória Tipo sanguíneo
FR para IVU
< 1 ano, principalmente < 3 meses Sexo feminino Raça branca Presença de prepúcio Malformação do T.U. (obstrução, EVU) Anormalidades funcionais (b. neurogênica, disfunção miccional)
Quais são as complicações mais temidas na IVU ?
Sepse e cicatriz renal (~ HAS, GESF, proteinúra, queda da função renal)
Qual a relação do risco de cicatriz renal mediante uma IVU quanto a idade?
Quanto menor a idade, maior a chance de cicatriz renal
0 a 2 anos: risco muito grande
2 a 5 anos: risco grande
6 a 12 anos: existe risco
> 12 anos: semelhante ao adulto
Fisiopatologia da IVU
Bactéria adere a mucosa -> exotoxina -> lesão das células tubulares -> mediadores inflamatórios (IL-6 e IL-8) -> quimiotaxia -> adesão de leucócitos ao endotélio do capilar peritubular -> obstrução e isquemia -> diapedese e depuração das bac na luz tubular (piúria) -> reperfusão capilar -> radicais livres -> dano renal
Evolução da IVU para cicatriz renal, e prevenção
A melhor forma de prevenir a evolução da IVU para cicatriz renal é através do tratamento correto em tempo hábil (dentro de 48/72 hrs após o começo da pielonefrite)
Dentro de 6 meses há reversão completa ou cicatrização da lesão
Possíveis medidas gerais no TTO de IVU
Adequar hábitos urinário e intestinal Ingestão de líquidos adequada Preservar flora urogenital Avaliar FRs Quimioprofilaxia
No caso de uma criança com IVU, após tratamento, deverá haver uma investigação adicional em que aspecto?
Obrigatoriamente, deve-se investigar anormalidades anatomofuncionais do aparelho urinário
< 2 anos: USG, Uretrocistografia miccional (após 4 semans), DMSA (após 6 meses a 1 ano)
> 2 anos: USG, DMSA
Quais pacientes devem ser tratados por via oral e quais por via parenteral na IVU? E o que é terapia de troca ?
Via parenteral: RN (< 1 mês), impossibilidade de VO (vômito, obstrução intestinal, toxêmia, etc)
Via oral: > 1 mês
Qual o atb de escolha para tto de IVU por VO ?
Crianças maiores de 1 mês, sem complicações (sem pielonefrite)
Cefalexina: 50 - 100 mg/kg/d de 6/6hrs
Amox + Clav: 50 mg/kg/d de 8/8 ou 12/12 hrs
10 a 14 dias
Qual o atb de escolha para tto de IVU por via parenteral ?
Em RN: ampicilina + aminoglicosídeo; cefepime
Criança > 1 mês: ceftriaxone 50-100 mg/kg/d de 12/12;
ampicilina 100-200 mg/kg/d de 6/6
Quais as taxas de recorrência de IVU
50 % em 1 ano e 70% em 2 anos. Por isso é importante o tto com 10 a 14 dias e a quimioprofilaxia em casos selecionados
Como avaliar a evolução do tto na IVU ?
- Febre cede em 2 ou 3 dias
- Bacteriúria em 3 a 5 dias
- Piúria em 5 dias
- PCR em 5 dias
- VHS em 2 a 3 semans
- No quinto dia é pedido bacterioscopia. E repete a cultura 5 dias após tto
O que é a quimioprofilaxia na IVU?
Profilaxia com aprox. 25 a 30% da dose em pcts que possuem predisposição a IVU recorrente.
Quais as indicações de quimioprofilaxia na IVU?
- após erradicação da IVU, até completar investigação por imagem
- RVU primário, até 5 anos
- RVU em pct com mais de 5 anos mas com IVU recorrente
- Distb do padrão micciona, enquanto houver
- IVU recorrente, sintomática
- RN com malformação do T.U.
Quais exames de imagem são usados para investigar as V.U. após IVU ?
USG das vias urinárias: anatomia Uretrocistografia miccional (CUM): morfologia, RVU Cintilogradia renal estática (DMSA): cicatriz renal, 6 meses Cintilografia renal dinâmica (DTPA): morfologia, funcional, perfusão, drenagem
Qual a tríade clássica da Sd Nefrótica?
Proteinúria, edema e hipoproteinemia (hipoalbuminemia)
A síndrome nefrótica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizada por:
Proteinúria (significativa ou nefrótica); edema; hipoproteinemia; hipoalbuminemia; oligúria; hiperlipidemia
Proteinúria significativa ou nefrótica
>= 50mg/kg/dia >= 40mg/h/m2SC
Hipoproteinemia
<= 5.5g/dL
Hipoalbuminemia
<= 2.5g/mL
A Sd nefrótica pode ser primária ou secundária. No que se baseia essa classificação e qual é mais comum em crianças?
Primária: doença renal primária
Secundária: doença sistêmica (metabólica, iatrogênica, …)
Nas crianças é mais comum as lesões primárias (no adulto as secundárias)
Qual a faixa etária mais acometida por Sd Nefrótica?
1 a 6 anos
* Quando é menos de 1 ano, a conduta é diferente, geralmente é mais grave
Quais as principais causas de edema renal na pediatria?
Sd nefrótica:proteinúria, albumina sérica e proteina total
Sd Nefrítica
IR: ureia e creatina
Qual a lesão hispatológica mais comum para Sd nefrótica na pediatria?
Lesão Glomerular Mínima (70-90% dos casos de sd nefrótica em crianças)
Achados e peculiaridade da lesão mínima glomerular na sd nefrótica
MO: glomérulos aparentemente normais
Imunofluorescência: negativa
ME: fusão dos processos podais
Em geral, responde a corticoides !
As exacerbações ocorrem em 60 a 75% dos casos, ou seja, quem tem LGM apresenta sd nefrótica mais de uma vez !
Segunda lesão histopatológica mais comum da Sd nefrótica na pediatria
Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
10-15% das SN na infância
Achados e peculiridades da GESF na Sd Nefrótica
- Lesão inespecífica, pode ser primária ou secundária
- GESF Primária: em fase precoce, a biópsia pode vir normal ou muito semelhante a LGM. Tem alta taxa de recidiva após transplante renal. Tem maior resistência a corticoides
- GESF Secundária: estágio final de acometimento renal de doença sistêmica (hiperfiltração glomerular, hipertensão intra-glomerular, perda prog de néfrons, nefrotox, d metabolica, etc.
- MO: esclerose segmentar no glomérulo, focal no rim
Além da LGM e da GESF, quais outras glomerulopatias podem estar associadas a Sd Nefrótica?
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Glomerulopatia membranosa
Sd Nefrótica no primeiro ano de vida
Tem maior incidência de outras patologias mais graves (que não a LGM; por exemplo GESF, escleroses), com um prognóstico mais reservado e o único tratamento é o transplante renal.
Também pode ser conhecidp cp,p sd nefrótica do tipo finlandês
Patogênese da Sd. Nefrótica
Não há uma explicação bem definida.
O evento primário na SN é a perda de proteínas para o filtrado glomerular por alteração na permeabilidade da membrana basal glomerular.
Quando há uma alteração da
permeabilidade da membrana basal glomerular, haverá uma filtração de proteínas de peso molecular maior (albumina e IgG, por exemplo) e perda de
moléculas carregadas negativamente.
Quais as duas “vias/causas” relacionadas ao aumento da permeabilidade da MB glomerular, na Sd Nefrótica, mais comum
Anormalidades genéticas (principalmente em crianças menores de 1 ano)
Estímulos imunogênicos (principalmente anormalidades no LT, sobretudo o supressor)
Presença de fatores circulantes que alteram a permeabilidade
Existe gatinho para a Sd Nefrótica?
Pode existir. Muitas vezes a Sd é precedida em alguns dias por infecção (IVA, p ex) ou manifestações alérgicas
Como é o edema na Sd Nefrótica?
É a queixa principal.
É insidioso, matutino e periorbitário, exacerbando se
no decorrer do dia e podendo se tornar anasarca.
É mole, frio, depressível e sujeito a ação da gravidade (mais intenso em MMII).
A fisiopatologia do edema está relacionada à hipoalbuminemia (e outras causas, como possivelmente retenção de Na, varia).
Importante: o edema do nefrótico é, na maioria dos casos, hipovolêmico (na síndrome nefrítica o edema é hipervolêmico). Se dermos
diurético para o paciente da síndrome nefrótica tem agravamento do quadro.
ENTRETANTO, em 20% dos quadros o aparecimento do edema estará relacionado a uma alteração no néfron distal que resulta em reabsorção de sódio. Ou seja, em 20% dos quadros o edema acompanhará normo ou hipervolemia.
Há uma maneira de determinar se o edema é hipo ou hipervolêmico.
Pode ter ascite e derrame pleural !
Aumento súbito de peso
Além do edema, quais outras manifestações podem estar presentes na Sd nefrótica?
Ascite e derrame pleural.
Aumento súbito de peso.
Diminuição no número/ volume das micções.
Concomitância com infecção: o
nefrótico possui uma alteração de resposta a infecções, é acometido por infecções mais frequentemente (defeito na opsonização).
Palidez.
Cabelos secos e quebradiços: pela hipoalbuminemia (vive como se fosse um desnutrido).
Alterações de pele pelo edema: friável, esticada e brilhante, por exemplo.
Rotura de fibras elásticas pela tensão da pele: manifestada como estrias.
Pode haver hematúria, mas não é tão maciça como na síndrome nefrítica.
Pacientes com síndrome
nefrótica e hematúria normalmente apresentam quadro mais grave (lesão renal
complexa – GESF, membranoproliferativa,
membranosa).
Hipertensão arterial: normalmente presente apenas no início do quadro.
Quais exames são usados para examinar a urina no caso de Sd Nefrótica em crianças ?
EAS + PHQ (piuria e hematuria qtv): haverá presença de proteinúria, com ou sem cilindros hialinos. Pode haver
hematúria (mas não é característico).
Precisa também de avaliar a proteinúria, no adulto se pede a urina de 24 hrs, na criança é difícil, é mais fácil fazer a relação UA/UC (alb/creat na urina)
UA/UC >2: proteinúria nefrótica
UA/UC ente 0.2-2: proteinúria não nefrótica
UA/UC < 0.2: normal
* Em pct com menos de 2 anos, considera-se que para ser normal dever <= 0.5
*Não é nescessário que a proteinúria seja nefrótica para fzr o diagnóstico de Sd Nefrótica (tem outros sintomas e a proteinúria pode ainda não estar mto alta)
Ureia e creatina séricas na Sd Nefrótica
Como em geral há um hipovolemia (e piora da função renal) a ureia e a creatina vão sofrer um aumento relativo (diminui o volume sanguíneo e por isso aumenta a concentração dessas subst)
Para saber se o aumento de ureia e creatinina é pela hipovolemia ou pela
diminuição da função renal :
diminuição da função renal = proporcional; quando é por hipovolemia = ureia aumenta muito e
a creatinina aumenta pouco.
Quais eletrólitos são úteis de se avaliar em Sd Nefrótica como exame complementar?
Sódio, potássio, cálcio, fósforo, cloro e ácido úrico
Além dos exames de base o que pode ser solicitado de exame numa Sd Nefrotica
hemograma, PCR, cultura …
Qual os primeiros exames que serão feitos num caso clássico de Sd Nefrótica?
No primeiro episódio de síndrome nefrótica: Solicitar exames para descartar SN secundária
- sorologia: HIV, hepatite B e C, toxoplasmose, CMV e sífilis.
- complemento (C3 e C4)
- afastar parasitoses (esquistossomose).
Se tudo isso for negativo, deverá ser tratada como lesão glomerular mínima (mais comum).
*RX de tórax, caso haja possibilidade de infecção
SN no primeiro ano de vida OU acima de 10 anos: biópsia renal.
Qual exame é solicitado para Sd Nefrótica em <1 ano ou > 10 anos ?
SN no primeiro ano de vida OU acima de 10 anos: biópsia renal.
Quando utilizar albumina na Sd Nefrótica ?
Lembrar que a albumina é administrada em casos de edema e derrame pleural
avantajados – se der diurético ele fica com ainda menos volume intravascular.
Nesses casos deve-se usar albumina na corrente sanguínea para aumentar a pressão oncótica intravascular e depois
disso fazer furosemida.
Quais os objetivos do tto da Sd Nefrótica ?
Tratar os sintomas (corrigir as alterações determinadas pela proteinúria)
Suprimir a proteinúria
MG do TTO da Sd Nefrótica
- Nutrição: o mais próximo do normal, com restrição de sal
- Suplementação de Ca e Vit D
- Não fazer restrição hídrica
- Atvd Física: estimular o pct a andar
- Freq escolar: pode ir a aula se aguentar
- Comprometimento intenso ou infecção = repouso
- epidemia na comidade: isolamento domiciliar
- Imunização ativa (não pode fzr nas exacerbações)
- Evitar dessensibilizações e testes de alergia
- Não fazer profilaxia ATB, o uso é específico
MG do TTO da Sd Nefrótica
- Nutrição: o mais próximo do normal, com restrição de sal
- Suplementação de Ca e Vit D
- Não fazer restrição hídrica
- Atvd Física: estimular o pct a andar
- Freq escolar: pode ir a aula se aguentar
- Comprometimento intenso ou infecção = repouso
- epidemia na comidade: isolamento domiciliar
- Imunização ativa (não pode fzr nas exacerbações)
- Evitar dessensibilizações e testes de alergia
- Não fazer profilaxia ATB, o uso é específico
Uso de diuréticos Na sd Nefrótica
Usados com muita precaução porque
a maioria dascrianças já é hipovolêmica.
Nas crianças hipovolêmicas o diurético é
deletério (predispõe a IRA e aumenta o risco de tromboembolismo).
Em pacientes com lesões
glomerulares graves (aqueles 20% em que há hipervolemia) devem ser
usados diante de sinais de
hipervolemia (ex: HAS, rebaixamento do fígado e aumento da área
cardíaca).
Em resumo,estão
indicados nos edemas intensos e generalizados, como hidrotórax, ascite, perturbações respiratórias.
Uso de albumina na TTO da Sd Nefrótica
manipular o edema em
sinais de envolvimento
cardiorrespiratório. No meio/final da administração da albumina deve ser feito diurético. Em casos leves NÃO usar albumina: risco de complicação + alto custo.
Tem mais um efeito cosmético” (reduzir o edema), mas não resolve muito.
Efeitos colaterais do uso de corticoide no tto da Sd Nefrótica
• Síndrome de Cushing.
• Hipertensão arterial.
• Leucocitose com neutrofilia.
• Aumento de uréia sanguínea com valores normais de creatinina.
• Alcalose metabólica refletindo hipopotassemia.
• Outras perturbações: Infecções, úlcera péptica, tromboembolismo, insuficiência da supra-renal.
• Observá-los quanto ao
crescimento e alterações ósseas (porque o tratamento dura 4.5m)
Qual o plano terapêutico inicial para um casop clássico de Sd Nefrótica na pediatria? E como interpretar o resultado desse tto inicial?
(de acordo com CFNP)
- Prednisona: 2mg/kg/d por 4 semanas (não ultrapassar 80mg/d)
- Se a proteinúria desaparece depois das 4 semanas: paciente é considerado corticossensível, mantem a prednisona (2mg/kg/d) de 48 em 48hrs por 8 semanas. Logo após, começa a redução da dose em 0.5mg/kg de 15 em 15 dias
- Se a proteinúria não desaparece depois das 4 semanas: faz mais 2 semanas de corticoterapia com prednisona OU pulsoterapia com metilprednisona. Se após essa tentativa a proteinúria cede, o paciente é considerado corticossensivel e segue o mesmo esquema acima. Se a proteinúria não ceder, é considerado corticorresistente (e terá tto diferente, como tratamento sintomático)
- O tratamento dura 4.5m
- Caso o paciente tenha recaída com a diminuição ou cessação do corticoide, ele é considerado corticodependente
Qual o conceito de recaídas frequentes na Sd Nefrótica?
2 em 6m após suspensão do corticoide
OU
4 em 1 ano
Com relação a corticoterapia, o que se pode fazer no pacientes corticodepentes e os com recaídas frequentes?
O uso prolongado de corticoides associa-se a efeitos colaterais,
sendo indicação de
imunossupressor (preferencial: Ciclofosfamida: 2-3mg/kg/dia durante 8 semanas) associado ao
corticóide.
A Sd Nefrótica pode ter remissão espontânea?
Existe a possibilidade de remissão espontânea em cerca de 5% dos casos em 1 a 2 semanas.
Qual a indicação do tto sintomático da Sd Nefrótica, e como é feito?
- Corticoresistência
- junto com o imunossupressor, utiliza-se medicações anti-proteinúricas (IECA, BRA)
- tto da hiperlipidemia
Indicação de Biópsia Renal em Sd Nefrótica
Reserva-se a biópsia renal para apresentações com evolução incomum (corticodependente, corticorresistente, recidivas frequentes, associação com síndrome nefrítica ou complemento baixo persistente) ou pacientes < 1
ano ou > 10 anos.
Tríade clássica da síndrome nefrítica
Hematúria (macro ou micro)
HAS
Edema
Além da tríade clássica, quais outros sintomas podem ser observados na sd nefrítica?
Proteinúria
IR (pode ter aumento de Ur e Cr)
Complicações da hipervolemia (crise hipertensiva, edema periorbitário, etc)
Qual doença reflete a síndrome nefrítica?
A sd nefrítica é uma manifestação de diversas doenças com etiologias diferentes. A principal é a GNDAPE
Qual o aspecto morfológico principal encontrado na Sd Nefrítica ?
Glomerulonefrite aguda, com inflamação intraglomerular e proliferação celular
Principal causa de Sd Nefrítica°
GNDAPE, + de 90%
Além da GNDAPE quais outras causas possíveis da Sd Nefrítica ?
GN pós-infecciosa (pneumonia, OMA), doenças sistêmicas (LES), púrpura de Henoch-Schonlein, Nefropatia por IgA, glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite membrano-proliferativa, nefropatias familiares (raras, Doença de Alport)
Qual a fisiopatologia da GNPE e o padrão de acometimento dos glomérulos
A GNPE é uma glomerulonefrite por processo inflamatório de origem imunológica, que afeta difusamente todos os glomérulos de ambos os rins.
Tem vários mecanismos etiopatogênicos (envolve imunidade humoral e celular), e as causas mais conhecidas são: (a) antígeno circulante e formação de imunocomplexos que se depositam no rim; (b) exposição ou modificação de componentes estruturais da MBG, com formação de complexos in situ
De qualquer forma, geralmente há ativação do sistema complemento (podendo haver consumo do completo) e liberação de citocinas e mediadores pró-inflamatórios (o resultado final é um processo inflamatório glomerular). O processo inflamatório é acompanhado de infiltração leucocitária e proliferação de elementos celulares do glomérulo (c endoteliais, mesangiais e/ou epiteliais).
A lesão inflamatória glomerular leva a hematúria (macro ou micro), com hemácias dismórficas (passaram pelo glomérulo); pode ter leucocitúria. A proliferação celular e processo inflamatório alteram a barreira de filtração glomerular, reduzem a taxa de filtração, com retenção de Na (o que culmina em edema e HAS), pode haver proteinúria também.
A GNPE é considerada uma sequela tardia…
… não supurativa da estrptococcia
Os imunocomplexos da GNDA podem ser causados por outros antígenos, que não o estrepto B-h GA?
Sim, por bactérias, vírus, protozoários
Mas o S. pyogens responde por + de 90%
Todo S. pyogens tem potencial de causar GNDA? Como fazer profilaxia em uma amigdalite ou piodermite para GNDA?
Não, apenas cepas nefritogênicas
Diferente da febre reumática (que pode ser feita profilaxia até +- 9 dias da amigdalite), a profilaxia da GNDA não é mais possível depois do contato do antígeno e formação de imunocomplexos. Porém antibioticoterapia é necessária para erradicação de cepas nefritogênicas
Qual a faixa etária mais comum da GNDAPE?
Entre 6 e 12 anos
<6 e >12 é indicativo de biopsia para investigar outras causas de sd nefrítica que não a GNDAPE
Predileção por sexo da GNDAPE
~IVAS-> 2:1 meninos
~Piodermite: sem relação de sexo
Quais as regiões climáticas e estações mais favoráveis a faringites e piodermites?
Fariginte: clima temperado/ inverno e início da primavera
Piodermite: tropical e subtropical/ outono e verão
Influencia da GNDA no sistema complemento
Em 95% dos casos há redução da concentração sérica de complemento. A via alternada é a mais envolvida. A via da leticina também é envolvida.
Os principais são: C3,C4,CH50 (dosar para DG)
C5, properdina
MO na GNDA
Hipercelularidade, por infiltração de Mo e PMN, e proliferação de cel mesangiais e endoteliais
As células epiteliais podem formar crescentes celulares no espaço de Bowman, quando >30% dos glomérulos, é sinal de pior prognóstico
Imunofluorescencia na GNDA
Positivo: deposito de IgG e C3 (alças capilares e mesangio). Pode ter IgM, IgA, C4, properdina, C1q
Histopatologia na GNDA
Proliferação endocapilar com ou sem exsudação (leucócitos PMN)
Qual a gravidade da Sd Nefrítica?
Tem um amplo espectro de gravidade
Quais as menifestações clínicas básicas da Sd Nefrítica?
Aparecimento súbito de hematúria, edema e HAS.
Disfunção renal pode levar a proteinúria leve/mod; aumento leve/mod de cr e ur
casos graves: IR
Qual o período de latência entre a faringoamigdalite e a Sd Nefrítia?
1 a 2 semanas
Qual o período de latência entre a piodermite e a Sd Nefrítica?
3 a 6 semanas
Hematúria na GNDA: evolução
Quase sempre está presente, 50% é macroscópica macroscópica tem duração de 1 a 3 semanas
microscópica pode aparecer até 2 a 4 anos
Proteinúria na GNDA
Comum, leve a moderada
Menos de 5% atingem níveis nefróticos
Edema na GNDA
Retenção hidro-salina
Mais evidente em região periorbitária e MMII
Pode associar a derrame pleural, ascite, HAS, congestão vascular
HAS na GNDA
Observada em mais de 80% dos casos
Principalmente por ret hidro-salina
Pode evoluir p emergência hipertensiva: crise hip, encefalopatia hip, IC, EAP
Oligúria na GNDA
50% dos casos
Transitória
EAS na GNDA
Pedir EAS + PHQ
Hematúria macro ou micro, com dismorfismo eritrocitário (>80% de dismorfismo é provavelmente glomerular)
Sd nefrítica: qual o VR para hematúria no EAS
5-10 hemácias/campo
5000-10000 hemácias na hematúria qtv
Em quanto tempo a concentração sérica de complemento normaliza ?
6 a 8 semanas
Raramente, persiste até 12 semans
O paciente com Sd Nefrítica pode precisar de diálise?
Sim, principalmente na fase aguda. Em geral, a diálise é suspendida logo que a fase sintomática aguda passa
Títulos de anticorpos para GNDAPE
Aumentam 1 a 2 semanas após infec estrept
Teste imunológico específico na GNDA
Para faringoamigdalite: ASLO (80%)
Para piodermite: antti-hialuronidase e antidesoxirribonuclease B (80-90%)
Um menino que teve piodermite e depois de 5 dias começa uma Sd Nefrítica. Qual a chance de GNDAPE?
Baixa, está fora do período de latência (3 a 6s).
Investigar outras causas
Sd nefrítica com hematúria recorrente, 2 a 3 dias pós IVAS (sem latência)
Nefropatia por IgA
Persistencia de hipocomplementemia (>12 semanas) na Sd Nefrítica
Pesquisar GN membrano-proliferativa e nefrite lúpica
Sd Nefrítica com IRA intensa de instalação rápida
GN rapidamente progressiva, fazer biópsia
Indicações de Biopsia renal na Sd Nefrítica
- Menos de 6 e mais de 12 anos
- Proteinuria nefrótica ou persistente (>6m)
- Hipocomplementemia ausente ou persistente (>3m)
- Piora progressiva da função renal
- Persist de hematúria mac (>3 semans)
- Sinais de doença sist.
- HFam de doença renal
Se os sintomas da Sd Nefrítica não evoluem conforme o tempo esperado, oq fzr?
Biopsia
Qual o objetivo do tto da Sd Nefrítica?
O tto é sintomático (não existe tto específico), e a doença é auto-limitada
- Reduzir hipervolemia
- Tto das complicações
- Medidas profiláticas
-> Infecc estrepto; hospitalização; avaliação diária; monitorz lab; repouso; medida dietécia; diuréticos; diálise peritonial
TTO da infec estreptocócica na Sd Nefrítica
Normalmente o quadro infeccioso já foi resolvido, mas utiliza-se antibioticoterapia para erradicação da cepa nefritogênica
Penicilina Benzatina (<25kg: 600mil; >25Kg: 1,2m) Alérgicos: cefalexina ou eritromicina
Hospitalização na Sd Nefrítica
Pouco sintomáticos: não é obrigatória (sem HAS ou congestão vasc significativa), na duvida interne (primeiros dias a chance de piora da retenção hídrica)
Indicações: HAS mod/grave; edema intenso; oligúria; complicações (ICC, encefalop)
Qual o período de grande risco na Sd Nefrítica?
Duas primeiras semanas: IRA e HAS (encefalopatia, sobrecarga cardíaca, etc)
Monitorização laboratorial na Sd Nefrítica
Primeiro momento: EAS, Complemento, Função renal (ur, cr, Na, K)
Depois, depende da evolução
Avaliação diária da Sd Nefrítica
Peso, PA, sintomas CV, débito urinário, edema e estado geral
Repouso na Sd Nefrítica
Obrigatório na fase aguda (enquanto houver HAS, azotemia, oligúria, hemt mac)
Permanecera no leito por 7 - 10 dias
Medidas dietéticas na Sd Nefrítica
Restrição de líquidos e NA
Restrição de K (quando tem IR) e proteína (quando tem ur e cr elevados)
Diuréticos na Sd Nefrítica
É o remédio da Sd Nefrítica
Indicado quando houver HIPERVOLEMIA com MANIFESTAÇÕES HEMODINÃMICAS (HAS)
Furosemida: 2-6mg/kg/dose de 8/8 ou 12/12 (VO ou EV)
Se não conseguir controlar, pode associar outro diurético
Qdo se indica diálise peritoneal na Sd Nefrítica?
evolução grave, IRA, sobrecarga cardíaca
Medicamentos hipotensores possivelmente usados na Sd Nefrítica
Nifedipina, IECA
Em caso de HAS grave/encefalopatia: nitroprussiato de sódio, hidralazina, diazóxido
PRG da Sd Nefrítica
No geral, tem um PRG imediato mto bom
No período agudo tem riscos associados as manifestações da hipervolemia
A longo prazo ainda é discutível (menos de 20% dos pact com GNPE tem anormalidades mínimas como microalb ou microhemt
Na GNPE, quando cede o edema?
5 dias
Na GNPE, quando cede a oligúria?
4 dias
Na GNPE, quando cede a HAS
5 dias
Na GNPE, quando cede a prot nefrótica?
< 15 dias
Na GNPE, quando cede a queda da filtração glomerular
< 3 meses
Na GNPE, quando cede a hipocomplementemia?
4 semanas
Na GNPE, quando cede a hematúria mac
5 dias
Na GNPE, quando cede a hematúria mic
< 12 meses
