Nefro: Síndromes Glomerulares Flashcards
Qual a principal característica indicativa de hematúria glomerular?
Hemácias dismórficas (fragmentadas).
Qual o principal sedimento indicativo de Síndrome Nefrítica?
Cilindros hemáticos.
Qual a clínica da Síndrome Nefrítica?
Oligúria + HAS + Edema + Hematúria.
Quais as principais etiologias da Síndrome Nefrítica?
(1) Pós-estreptocócica,
(2) S. de Goodpasture,
(3) D. de Berger.
Qual a faixa etária acometida pela GNDA?
2 a 15 anos de idade.
Qual o período de incubação de uma GNDA pós-faringoamigdalite?
1-3 semanas. Mais comum nos meses frios.
Qual o período de incubação de uma GNDA pós-piodermite?
2-6 semanas. Mais comum nos meses quentes.
Qual o anticorpo relacionado à piodermite estreptocócica?
Anti-DNAse B (70%).
Qual o anticorpo relacionado à faringoamigdalite estreptocócica?
ASLO (90%).
Qual a duração da hematúria microscópica na GNDA?
Até 1 ano.
Qual a duração da redução de C3 na GNDA?
Até 8 semanas.
Qual a duração da proteinúria subnefrótica na GNDA?
Até 5 anos.
Qual a definição de proteinúria subnefrótica?
Abaixo de 3,5 g/24h.
Qual o achado típico da GNDA na biópsia?
Gibas (humps - complexos imunes subepiteliais).
Quais as medidas terapêuticas para GNDA?
- Dieta hipossódica.
- Restrição hídrica.
- Furosemida.
- ATB (erradicar estrepto).
- Diálise se grave.
Qual a principal glomerulite primária no mundo?
Nefropatia por IgA (Berger)
Como está o complemento na Doença de Berger?
NORMAL.
Qual o perfil do paciente com Doença de Berger?
- 15 a 40 anos.
- Origem Asiática.
- Logo após infecção.
Quais os deflagradores da hematúria assintomática da Doença de Berger?
- Esforço físico intenso.
- Imunização.
- Infecção.
Qual a tríade diagnóstica da Doença de Berger?
Hematúria (micro/macro) + C3 normal/IgA sérica elevada + IgA em biópsia cutânea.
Qual o prognóstico da Doença de Berger?
60% benigno, 40% IRC em 20 anos.
Quais os fatores de mau prognóstico na Doença de Berger?
- Idade
- Sexo masculino
- Proteinúria > 1g/dia
- HAS
Qual o tratamento da Doença de Berger?
- IECA (se HAS ou PTN > 1g) / estatina/ ômega-3 (?).
- Graves: Corticoides +/- Ciclofosfamida (se azotemia).
Qual o principal mecanismo de lesão da Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)?
Formação de CRESCENTES (fibrinogênio + monócitos).
Qual a clínica da Síndrome de Goodpasture?
Hemorragia pulmonar + GNRP grave.
Qual a faixa etária acometida pela Síndrome de Goodpasture?
20-40 anos (sexo masculino 6:1).
Qual o padrão de imunofluorescência encontrado na Síndrome de Goodpasture?
LINEAR (memb. basal).
Como está o complemento na Síndrome de Goodpasture?
NORMAL.
Como está o complemento na GNDA?
C3 REDUZIDO.
Qual o tratamento da Síndrome de Goodpasture?
Corticoides + plasmaférese.