nefro Flashcards
pozanerkowe ADPKD
torbiele wątroby oraz trzustki
tętniaki wewnątrzczaszkowe
zastawkowe wady serca
tętniaki aorty
uchyłkowatość j gr
przepukliny brzuszne
zespół nerczycowy u dzieci częstość
1) submikroskopowe KZN
2) błoniastorozplemowe KZN
3) ogniskowe segmentalne szkliwiające KZN
leczenie zachowawcze odpływu pęcherzowo-moczowodowego
furagin
C-Śr zapalenie nerek - objawy
- tępy ból w okolicy lędźwiowej (46%), w badaniu przedmiotowym objaw Goldflama lub bolesność nerek przy badaniu oburęcznym (50–70%) ,
- gorączka (46–85%),
- skąpomocz lub wielomocz (w zależności od fazy AKI),
- osutka, najczęściej plamisto-grudkowa (25–46%) ,
- makroskopowy krwiomocz (17–70%)
- leukocyturia z eozynofilurią
HUS zależny od dopełniacza
droga alternatywna uszkodzona, przebieg cięższy, może być poprzedzona inf dróg odd, pp
HUS badanie ogólne moczu
krwinkomocz,
białkomocz,
wałeczki ziarniste
przewlekle leczenie w HUS zależnym od dopełniacza
ekulizumab
ADPKD
- najczęstsza genetyczna
- 85% policystyna 1
- objawy w 3-4 X życia
- NT -gł
- ## ból, krwiomocz, ZUM
ADPKD - rozpoznanie
u osoby z dodatnim wywiadem rodzinnym (krewny I stopnia osoby z rozpoznaną ADPKD) w oparciu o badanie przedmiotowe i USG nerek. Wystarczające jest uwidocznienie w USG ≥3 torbieli w jednej lub obu nerkach u osoby w wieku 15–39 lat albo ≥2 w każdej nerce u osoby w wieku 40–59 lat.
ADPKD farma
Tolwaptan (antagonista receptora wazopresynowego V2 ) − spowalnia wzrost torbieli i postęp niewydolności nerek. Do leczenia możesz zakwalifikować pacjenta <50. rż., u którego występuje PChN w stadiach 1–3 z szybką progresją choroby
ADPKD główna przyczyna
sercowo-naczyniowa
torbiel nerki to
poszerszenie cewki nerkowej
najczęstsza kamica u dzieci
szczawianowo-wapniowa
ZUM środkowy strumień u K z objawami pęcherza moczowego
10’3
nawrót ZUM
do 2tyg
bakteria ZUM po transplantacji nerki
Klebsiella spp.
niepowikłane OOZN
cyprofloksacyna
lewofloksacyna
OPM
cystouretrografia mikcyjna (CUM)
I: odpływ do moczowodu,
II: odpływ do niezmienionego UKM i nieposzerzony moczowód,
III: zmieniony UKM i poszerzony moczowód,
IV: zmieniony UKM i umiarkowanie poszerzony kręty moczowód,
V: zmieniony UKM i znacznie poszerzony kręty moczowód.
znamienny bakteriomocz u dzieci
środkowy strumień: ≥105 CFU/ml ,
cewnikowanie pęcherza moczowego: 104 CFU/ml ,
nakłucie nadłonowe: 103 CFU/ml
ZUM hospitalizacja wiek
do 3mz
prf0filaktyka ZUM dzieci
wada układu moczowego predysponująca do ZUM,
odpływ pęcherzowo-moczowodowy (OPM) ≥ III stopnia ),
nawrotowe ZUM, np. u dzieci z zaburzeniami opróżniania pęcherza lub oddawania stolca,
u dzieci po epizodzie ZUM, u których są planowane dalsze badania diagnostyczne aż do ich wykonania.
ZUM noworodki leczenie
ampicylina+gentamycyna
10-14dni
po 48h poprawa
hiperurykemia gdzie AKI
nerkowe
cechy mikroangiopatii zakrzepowej
- faza złośliwa NT
- atypowy HUS
- z antyfosfolipidowy
patomechanizm obrzęków przy [albuminy] 2-3g/dl
hiperwolemia
rozpoznanie z nerczycowego
biopsja gruboigłowa
leczenie objawowe obrzęków w zespole nerczycowym
diuretyk tiazydowy plus oszczędzający K
nie działa
diuretk pętlowy
nie działa
przed pętlowym 100ml 20% roztworu albuminy
Z Alporta
- zaburzenie syntezy łańcuchów alfa kolagenu typu 4
- pełnoobjawowy M
- schyłkowa niewydolność nerek
- niedosłuch czuciowo- nerowy
- 50% objawy oczne
gwałtownie postępujące KZN a GFR
spedek GFR o >=50% w ciągu tyg-3mm
submikroskopowe KZN
- prawidłowy w świetlnym, nieprawidłowy w elektronicznym
- z nerczycowy
- NT w normie
- GFR w normie
- może być krwinkomocz lub krwiomocz
bloniastorozplemowe KZN przyczyny
zakażenie HCV
KZN z obecnością przeciwciał anty-GBM
- IgG przeciwko łańcuchom alfa 3 kolagenu typu 4
- nerki, płuca
- plazmafereza, GKS, cyklofosfamid
badanie przesiewowe curzycowej choroby nerek
1x/rok
- DM1 od 5roku
-DM2 od początku
cukrzyca 2 + PChN leczenie
inh. SGLT2 lub agonista GLP-1
kamica moczowa RTG słabo cienujące
wapń
cystyna
struwit
kamica moczowa RTG niecieniujące
kwas moczowy
kamica nerkowa - leczenie chirurgiczne
złogi >15mm
docelowe Hb w PChN
10-11,5 g/dl
wałeczki ziarniste
uszkodzenie miąższu nerek
AKI rozpoznanie
- wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥0,3 mg/dl (≥26,5 μmol/l) w ciągu 48 h,
- ≥1,5-krotny wzrost stężenia kreatyniny w surowicy w stosunku do stężenia wyjściowego w ciągu ostatnich 7 dni,
- zmniejszenie objętości wydalanego moczu <0,5 ml/kg mc./h przez 6 h.
Wskazaniami do biopsji nerki są:
- izolowany białkomocz >1 g/dobę bez ustalonej przyczyny,
- zespół nerczycowy ,
- zespół nefrytyczny,
- izolowany krwiomocz trwały lub epizodyczny o niejasnej przyczynie,
- dysfunkcja nerki przeszczepionej lub inne cechy wskazujące na uszkodzenie przeszczepu,
- rozpoznana choroba układowa i podejrzenie zajęcia nerek ,
w AKI: - nierozpoznana przyczyna i brak poprawy czynności nerek w ciągu 2 tyg.,
- ustąpienie przyczyny i brak poprawy lub powrotu czynności nerek.
Przeciwwskazaniami do biopsji nerki są:
brak współpracy ze strony pacjenta lub brak zgody na biopsję,
nerka pojedyncza,
wodonercze , roponercze, wielotorbielowatość nerek ,
zmiany ropne nerek lub ropnie okołonerkowe,
liczne tętniaki tętniczek nerkowych,
skaza krwotoczna (APTT >1,5 × ggn; INR >1,5; PLT <50 000/μl),
znaczna niedokrwistość (przeciwwskazanie względne)
niekontrolowane nadciśnienie tętnicze,
nerka mniejsza niż 60% przewidywanej wartości.
Leki stymulujące erytropoezę (ESA) PChN
po uzupełnieniu niedoboru żelaza i wykluczeniu innych przyczyn niedokrwistości stężenie Hb wynosi <10 g/dl (<6,2 mmol/l).
NT efektnefroprotekcyjny PChN
- ACEI i ARB
- niektóre z inhibitorów SGLT2 – wykazują korzystny efekt sercowo-naczyniowy i nefroprotekcyjny ,
- antagoniści receptora mineralokortykoidowego – zmniejszają białkomocz.
