gastro 2 Flashcards
Clostridioides difficile bakteria
bezwzględnie beztlenowa Gram-dodatnia bakteria produkującą toksynę A i/lub B
wysokie ryzyko CDI
amoksycylina
ampicylina
cefalosporyny
fluorochinolony
klindamycyna
Ciężkie zakażenie Clostridioides difficile
gorączka (temp. ciała >38,5⁰C),
znaczna leukocytoza (WBC >15 000/μl)
lub
zwiększone stężenie kreatyniny (o >50% w porównaniu do wartości wyjściowej).
kolonoskopia CDI
błony rzekome
podstawa rozpoznanie CDI
antygen Clostridioides difficile (GDH ),
leczenia zakażenia Clostridioides difficile
fidaksomycyny (lek I wyboru ) 200x2 10 dni
wankomycyny (lek II wyboru). 125x4 10 dni
Metronidazol (niedostępności fidaksomycyny i wankomycyny)
Standardem postępowania chirurgicznego CDI
kolektomia
przeszczepienie mikrobioty jelitowej (FMT) przeciwwskazaniami ze strony biorcy
- niewydolność wątroby,
- alergia pokarmowa z odczynem anafilaktycznym.
przeszczepienie mikrobioty jelitowej (FMT) przeciwwskazaniami ze strony dawcy
- przewlekła choroba pp,
- choroba autoimmuno, neurodegeneracyjna lub psychiczna,
- krewny I stopnia osoby z polipowatością lub rakiem jelita grubego,
- antybiotykoterapia systemowa, CTH lub leczenie immunosupresyjne w ciągu ostatnich 3 mm,
- IPP codziennie w ostatnich 3 miesiącach.
rak jelita gr. + choroby
- pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych,
- cukrzycy,
- akromegalii,
- stan po cholecystektomii i ureterosigmoidostomii,
- stan po radioterapii miednicy mniejszej,
- wcześniejsze stosowanie antybiotykoterapii
rak j.gr. predyspozycja genetyczna
- wystąpiło zachorowanie na raka jelita grubego u ≥2 krewnych I st. niezależnie od wieku,
- wystąpiło zachorowanie na raka jelita grubego u ≥1 krewnego I st. <50. rż.
Zespół Peutza-Jeghersa
AD zespół predyspozycji do nowotworów związany z mutacją w genie LKB1 (STK11)
obecność plam soczewicowatych na skórze oraz polipów hamartomatycznych w pp.
złoty standard w ocenie miejscowego zaawansowania raka odbytnicy
MR miednicy mniejszej
rak j. gr. patomorfo
96% na podłożu gruczolaka uszypułowanego, a 3% – nieuszypułowanego.
Ryzyko transformacji nowotworowej jest większe w przypadku polipa siedzącego niż uszypułowanego.
Rak jelita grubego w 90% jest gruczolakorakiem
chiru w. chłonne
min. 12 węzłów chłonnych
górna część odbytnicy (≥12 cm od brzegu odbytu) leczenie
przednia resekcja odbytnicy
WZJG rzut lekki lub umiarkowany leczenie
mesalazyna p.r. + mesalazyna p.o.
jeśli nieskuteczne: GKS p.o.
WZJG rzut ciężki
GKS i.v. albo cyklosporyna i.v.
leczenie ratunkowe: cyklosporyna i.v. , takrolimus , leki biologiczne, tofacytynib albo kolektomia
antybiotyki (ciprofloksacyna , metronidazol )
HDCz
płynoterapia, elektrolity , albuminy, KKCz
W podtrzymaniu remisji WZJG
mesalazynę p.o. i/lub p.r. – lek I wyboru,
tiopuryny (azatiopryna, 6-merkaptopuryna),
leki biologiczne,
tofacytynib.
steroidozależność
objawy powracają podczas redukcji dawki steroidów <10 mg/d lub w ciągu 3 miesięcy po ich odstawieniu
steroidooporność
objawy nie ustępują pomimo 4-tygodniowej steroidoterapii w maksymalnych dawkach.
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW) rozpoznanie
- hipergammaglobulinemia, zwiększenie stężenia IgG (czasami IgM)
- zmiany martwiczo-zapalne w ok. okołowrotnej zrazika
- autoprzeciwciała w surowicy (najczęściej ANA i/lub SMA)
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW) leczenie
GKS (prednizon lub prednizolon ), w 3. tyg. leczenia dodaj azatioprynę
podtrzymujące: (GKS + azatiopryna) kontynuuj przez ≥3 lata oraz przez ≥2 lata utrzymywania się remisji biochemicznej
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW) leczenie wskazanie
- zaawansowane włóknienie lub marskość wątroby ,
- aktywne zapalenie wątroby (ALT >3 × ggn, HAI ≥4/18)
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC) rozpoznanie
rozpoznaj w przypadku spełnienia ≥2 z 3 poniższych kryteriów:
- wzrost aktywności ALP w surowicy,
- obecność AMA (w mianie ≥1:40) albo swoistych ANA (anty-gp210 lub anty-Sp100) w surowicy,
- przewlekłe nieropne zapalenie dróg żółciowych i uszkodzenie wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych w obrazie histologicznym.
Pierwotne zapalenie dróg żółciowych (PBC) leczenie
- kwas ursodeoksycholowy (UDCA) – lek I wyboru stosowany bezterminowo; po 12 miesiącach oceń odpowiedź na leczenie
- kwas obeticholowy (OCA) – rozważ w razie nietolerancji UDCA (monoterapia OCA) lub w przypadku niezadowalającej odpowiedzi na leczenie UDCA (terapia skojarzona, tj. UDCA + OCA),
- bezafibrat ,
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (PSC)
typowy obraz dróg żółciowych w MRCP (złoty standard diagnostyczny) lub ECPW oraz po wykluczeniu wtórnych przyczyn stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (SSC)
M>K
PSC zwiększa ryzyko:
- raka dróg żółciowych,
- raka pęcherzyka żółciowego − zaproponuj cholecystektomię każdemu pacjentowi z PSC i stwierdzonymi polipami pęcherzyka żółciowego (niezależnie od ich wielkości ,
- raka jelita grubego,
- raka trzustki,
- raka wątrobowokomórkowego (u osób z marskością wątroby).
Stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi (MAFLD)
USG (zwiększenie echogeniczności miąższu wątroby oraz zatarcie konturów naczyń śródwątrobowych)
“złoty standard” - histpat, nie wykonuje się
poprawa f wątroby:
- witaminę E − u osób bez cukrzycy typu 2 i bez marskości,
- kwas ursodeoksycholowy (UDCA)
- pioglitazon
enzymy wątrobowe w alkoholowej wątroby
zwiększeniem aktywności:
- GGT – aktywność wzrasta bardziej niż ALT (GGT/AST >6), maleje w okresach abstynencji alkoholowej; izolowany wzrost aktywności może być jedynym objawem laboratoryjnym ALD,
- ALT i AST – z przewagą AST (wskaźnik de Ritisa >1); aktywność może być w normie w stłuszczeniu oraz w marskości bez aktywnego zapalenia i w schyłkowej niewydolności wątroby,
- ALP
Stłuszczenie USG
wzmożona echogeniczność miąższu
marskość USG
- wzmożona i nieregularna echogeniczność miąższu
- przerost płata lewego i ogoniastego oraz zmniejszenie płata prawego
- nieregularny zarys brzegu wątroby
histpat - zapalenie
stłuszczenie wielkokropelkowe
zwyrodnienie balonowate
ciałka Mallory’ego-Denka
włóknienie okołozatokowe
zapalenie płacikowe
naciek neutrofilowy w przestrzeniach okołowrotnych i zrazikach wątrobowych
mitochondria olbrzymie
martwica ogniskowa
histpat - marskość
włóknienie
guzki regeneracyjne
z ciężkim alkoholowym zapaleniem wątroby leczenie
GKS (prednizolon lub metyloprednizolon), których skuteczność ocenia się w 7. dniu leczenia za pomocą wskaźnika Lille. W razie braku odpowiedzi zaprzestaje się stosowania GKS, u pozostałych osób leczenie kontynuuje się do 28 dni.
Czynnikami ryzyka o niepotwierdzonym związku z marskością
palenie tytoniu, cukrzyca, otyłość, niedożywienie, mykotoksyny, WZW typu G.
Zespół wątrobowo-płucny
postępująca duszność, platypnoë, ortodeoksja (lepiej kiedy leży), często występuje sinica.
Rozpoznaj HPS - hipoksemia (PaO2 <65 mm Hg) oraz zwiększony gradient pęcherzykowo-tętniczym (>20 mm Hg) podczas oddychania powietrzem atmosferycznym + rozszerszenie naczyń wewnątrzpłucnych (UKG kontrastowa z użyciem 0,9% NaCl lub scyntygrafia perfuzyjna)
Zespół wątrobowo-nerkowy 1
HRS-AKI
niewydolność nerek narastająca w ciągu kilku dni
[ kreatyniny ] (wzrost o ≥0,3 mg/dl w ciągu 48 h lub zwiększenie o 50% w ciągu 7 dni)
HRS-NAKI
niewydolność nerek narastająca w ciągu tygodni lub miesięcy, niewielki wzrost stężeń mocznika i kreatyniny, zwykle dotyczy osób z opornym wodobrzuszem
Encefalopatia wątrobowa skala
CHESS
Encefalopatia wątrobowa rozpoznanie
objawy (drżenie grubofaliste i zaburzenia orientacji), wynik badania EEG i stwierdzenie hiperamonemii
Encefalopatia wątrobowa leczenei
- ograniczenie podaży białka (zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego ),
- laktuloza ,
- rifaksymina /neomycyna (w epizodycznej EW łącznie z laktulozą lub zamiast niej), metronidazol ,
- asparaginian ornityny .
Samoistne bakteryjne zapalenie otrzewnej (SBP)
bakterie Gram-ujemne (70%)
w badaniu płynu - leukocytozę (>250 neutrofilów/μl)
leczenei - antybiotykoterapię empiryczną (zalecany cefotaksym , alternatywnie cyprofloksacyna ), a następnie celowana. Dodatkowo albuminę w przypadku stężenia bilirubiny >4 mg/dl lub kreatyniny >1 mg/dl.
profilaktyka - norfloksacyna
Wskaźniki uszkodzenia wątroby
wzrost aktywności ALT, AST (AST>ALT) ; hiperbilirubinemia, wzrost aktywności ALP i GGT (parametry cholestazy) oraz spadek aktywności cholinoesterazy.
Cechy niewyrównanej marskości
hiperbilirubinemia z przewagą bilirubiny sprzężonej,
hipoalbuminemia,
hipoglikemia,
hiperamonemia,
wydłużenie PT ,
spadek stężenia czynnika V i ATIII,
zwiększenie/zmniejszenie K,
obniżenie Na,
zasadowica hipokaliemiczna
stopnia niewydolności wątroby skala
skali Childa-Pugha
obecność encefalopatii wątrobowej,
obecność wodobrzusza,
stężenie bilirubiny,
poziom albumin,
czas protrombinowy lub INR.
Transplantacja wątroby w marskości
w skali stopień B-C
Wodobrzusze skuteczne leczenie
masa ciała zmniejsza się o 0,3−0,5 kg/d
achalazja przełyku
upośledzeniem rozkurczu dolnego zwieracza przełyku (LES) i brakiem prawidłowej pierwotnej fali perystaltycznej trzonu przełyku. Rolę w etiopatogenezie przypisuje się zmniejszeniu liczby neuronów hamujących w splocie Auerbacha dalszej części przełyku i w LES.
HCCC bad.lab.
- wzrost aktywności GGT,
- przyrost aktywności AFP,
- wzrost stężenia CA 19–9.
charakterystyczny wzór wzmocnienia kontrastowego dla HCC
wzmocnienie kontrastowe w fazie tętniczej i wypłukaniu w opóźnionej fazie żylnej (tzw. wash-out).
HCC przerzuty do
do płuc i węzłów chłonnych
najczęstszy nowotwór łagodny wątroby
Naczyniak
rozpoznanie ostateczne HCC + marskość
- zmiany ogniskowej o wielkości ≥1 cm + charakterystyczne wzmocnienie - bez histpatu
- > 1 cm bez wzmocnienia - histpat konieczny
ChRP płeć
M=K
objawy pozajelitowe ChLC
- zapalenie tęczówki i jagodówki
- rumień guzowaty
- zgorzelinowe zapalenie skóry
- wędrujące zapalenie stawów
mikroskopowe zapalenie j. gr. leczenie
1 rzut - budezonid
