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Clínica > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Quis os estágios de classificação da DRC

A 
TFG        ALBUMINURIA 
1 >= 90       A1 <30 A2 30-300 A3 >300
2 60
3a 45
3b 30
4 15
5 <15
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2
Q

Qual diagnostico de DRC

A

Reducao da TFG lor >= 3 meses

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3
Q

Fatores de risco para DRC

A

Diabetes, HAS, idosos, IC, IRA; tabagismo, alcoolismo, historico na familia, litiase de repetição

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4
Q

Marcadores de lesao renai

A 
Albuminuria > 30 ultimas 24h
Realcao albuminuria/creatinina >30 
Anormalidades estruturais 
Hist de transplante renal
TFG diminuida
Disturbios eletroliticos
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5
Q

Causas de DRC com rins tamanho notmal

A 
Nefropatia diabetica 
Amiloidose 
Doencas infiltrativas 
Nefropatias assiciadas a HIV 
Lesao renal aguda crinifcada
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6
Q

Como calcular TFG

A 
Cokroft Gault (140-idade).peso/72.creatinina serica 
Nas mulheres multiplica por 0,85 em cima

METODO MAIS EFICAZ = CKD-EPI

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7
Q

No tratamento de DRC Pode usar IECA e BRA JUNTOS?

A

Nao, podem ser usados mas apenas um ou outro

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8
Q

Como os IECAs e BRAs ajudam na “frear” a DRC

A

Eles atuam na vasodilatação das arterias EFERENTES diminuindo a pressao intraglomerular reduzindo a proteinuria

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9
Q

Qual o alvo da albuminuria em

Um pct com DRC

A

30-300 (A2) ou o menor possivel

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10
Q

Qual o alvo da PA para um pct com DRC

A

<130x80

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11
Q

Qual o alvo da HbA1c no pct com DM?

A

<6,5-7

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12
Q

Como atuam os inibidores da SGLT2 na DRC

A

Sao cotransoorradores de aodio e glocose tipo 2… ficam no tubulos proximais inibem a absorcao do Na e glicose fazendo com que os distais absorvam mais o que gera sensibilizacao na macula densa caisando uma doscreta vasoconstricao compensatoria causando baixa de oressao glomerular reduzindo albuminuria

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13
Q

Qual a importancia dos inibidores da SGLT2 na DRC

A 
Diminuem pressao glomerular 
Reduz a progressão da DRC 30%
Reduz a glicada em ate 1%
Ajuda na perda de peso 3 kg
Pode ser isado em pcts TFG >= 20

Empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina

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14
Q

Qual o nome dos inibidores do sodio glicose tipo 2 em tubulos proximais

A

Empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina

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15
Q

V OU F Paciente com DRC nao precisa ter controle de dieta

A

F, precisa ter dieta hipossodica

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16
Q

Anemia na DRC, por que ocorre?

A

Estado inflamtoiro persistente/hepcidina bloqueia absorcao de ferro, diminui biodisponibilidade do fe, diminui ertotropoitina

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17
Q

Tratamento da anemia na DRC

A

Alvo de HB entre 10-12
Reposicao de ferro (sat transferrina 20-40 ferritina 200-500)
Uso de estimulantes da eritropoiese
Corredao de B12/folico

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18
Q

Doenca do metabolismo mineral osse (DMO) antigamente hiperparatireoidismo secundario a DRC. Por aue ocorre ?

A

Caisa a OSTEODISTROFIA RENAL! Com a reducao dos nefrons aumenta o fosfato no plasma. Isso vai estimular o hormonio FGF2, um hormonio fosfaturico que tenta aumentar a eliminacao do fosfato. Alem disso ele caisa fibrose no rim. Com a queda da finca renal ha menos ativação de vit D que gera menos absorcao de calcio. Oor isso os receptores da paratiroide VDR e CaR vao reconhecer falta de calcio e aumentaram o PTH causando alteracao ossea OSTEODISTROFIA RENAL. Como tem muito fosfato, ele vai quelar com o Ca e se depositar nos orgaos e vasos

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19
Q

Pacoente com DMO em DRC PRECISA DE DIETA SE SIM QUAL

A

Sim precisa ter uma dieta com restricao de fosforo

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20
Q

Como tratar o hiperparatireoidismo secundario a DRC (DMO)

A 
Dieta com restrição de fosforo 
Reposciao de vit D de estoque 
Quelante de fosforo 
Vit D ativa 
Paratireoidectomia (se refratario)
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21
Q

Quando pensar em hipertensao secundaria por estenose de arteria renal ?

A

HAS em pcts nao obesos < 30 anos ou >50

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22
Q

Qual a principal causa de estenose de artéria renal?

A

Doença aterosclerótica (pcts mais de 50 anos, HAS, DM, dislipidemia, obesidade) estenose predominantemente proximal

Segunda mais comum: displasia fibromuscular de arteria renal (mulheres jovens seguimeno medio e distal da art

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23
Q

Características clinicas de etsenose art renal

A

HAS grave ou resistente
HAS em nao obesos <30 ou >50
Picos pressoricos associados a edema de pulmao recorrentes
Aumento da creatinina serica >50% na introdução de iECA e BRA (bilateral)
Assimetria renal na USG

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24
Q

Fisiopato da estenose de art renal unilateral e bilateral

A

UNILATERAL

A hopoperfusao faz com que a HAJA ativacao do SRAA. O outro rim faz natriurese compensatoria

Por isso o tratamento é bloquear o SRAA

BILATERAL OU RIM UNICO

A reducao bilateral tambem ativa o SRAA, como os dois tins estao comprometidos NAO HA compensação da natriurese o que causa retenção hidrica.

*** nesse caso nao usa IECA e BRA PODE COPROMETER A TFG

25
Q

Quais exames posso usar para diagnóstico de artéria renal

A

USG com doppler
Arteriografia
Angioressonancia
Angiotomo

26
Q

Quando a revascularização é indicada em estenose de art renal

A

Em vasos saudáveis! Displasia finromiscular (doenca de milheres jobens e saudabeis)

*** angioplastia, angio com stent, revascularizacao

27
Q

Tratamento para estenose de art renal

A

IECA ou BRA em unilateral

ATENCAO NAO USAR em pcts que aimentem a creatinina ou seja bilateral ou rim unico. Nesse caso associar outros anti-hipertensivos

Antiagregantes plaquetários em causas ateroscleroticas

Revascularizacao em vasos saudaveis (displasia fibromiscular - mulheres jovens)

28
Q

Qual a principal diferenca entre sind nefritica e nefrotica

A

Nefritica hematuria com pouca proteinuria - doença aguda

Nefrotica - muita proteinuria e pouca ou nenhuma hematuria (mais insidioso)

29
Q

Quais as principais diferencas de apresentacao clinicas entre sind nefritica e nefrotica

A

Nefritica

Aguda 
Pouco edema 
PA elvada 
Baixa proteinúria
Dismorfismo eritrocitario 
Albumina normal ou pouco reduzida

Nefrotica

Insidioso 
Muito edema 
PA normal 
Proteinura >3,5
Sem hematuria 
Sem dismorfismo
30
Q

Quais as características da sindrome nefritica

A

Hematuria
Inicio abrupto
Proteinuria nao intensa
Perda de funcao renal (infiltrado inflamatório)
Oliguria (entupimento dos tubulos)
Edema
Cilindros hemáticos, acantocitos, dismorfismos

31
Q

O que e a glomerulonefrite rapidamente progressiva ?

A

Complicação que pode estar associada a doencas glomerulares principalmente sindromes nefritica

Perda subita de fincao renal associada a hematuria/ proteinuria

Presença de finrose ou crescente glomerulares

32
Q

Qual o tratamento para glomerulonefrite rapidamente progressica

A

Imunossupressao imediata por conta de risco de perda de funcao renal

33
Q

Como é o processo fisiologico do equilibtio acido base

A

a célula precisa de um substrato energético e depois manda o excremento embora, o HIDROGÊNIO! Ele é acido, por isso une-se o bicarbonato ao hidrogênio formando acido carbônico. O acido carbônico se transforma em CO2 e H2O. A reação é reversível. pode tanto ir pra direita como para a esquerda reação acido base (bicarbonato e CO2) qualquer solução acida ou alcalina que entre no corpo subitamente esse sistema (sistema tampão) tenta deixar equilibrado

O controle do pH vai depender do bicarbonato e do CO2 (rins e pulmões respectivamente). Se um paciente entra em acidose metabólica, se o rim NAO ESTA conseguindo trabalhar com a base (Bic). Então o pulmao vai tentar compensar mandando o CO2 embora fazendo hiperventilação.

Se eu tiver contrario e apresentar uma ALCALOSE, o pulmao vai começar a reter CO2 para o ácido

34
Q

Qual a formula do pH

A

pH=HCO3/CO2

35
Q

PCO2 alto, o pH abaixa ou aumenta? E o que esta havendo com a repiracak?

A

PCO2 alto o pH abaixa. O paciente esta retendo CO2 entao ele esta hipoventilando

36
Q

Quais os valores de referencia na gasometria arterial?

A 
pH 7,35-7,45
pCO2 35-45
HCO3 act 22-26
HCO3 std 22-26 (mais fidedigno)
BBecf 48 (total de base no fluido extracel)
BEecf -3 a + 3
37
Q

Qual a diferenca do BB para o BE na gasometria e qual a sua fincao?

A

BB buffer base (so de bic tem 22-26)
Base excesse mostra a variacao do total de base

disturbio agudo nao tem alteracao cronico ten

38
Q

Paciente com pH normal porem CO2 e HCO3 alterados. Qual disturbio?

A

Dirturbio misto. Ocorre devido a tentativa de compensação um do outro

39
Q

Como eu calculo a pCO2 esperada para um pct ? Para que serve

A

PCO2= (1,5 . HCO3) + 8 serve para eu saber se o pct esta comoensado ou não e saber se a hiperventilacao sera muito prejudicial ao pct

40
Q

Como calcular a pCO2 esperada na alcalose?

A

pCO2 esperada = HCO3+15

41
Q

pH 7,2 pCO2 34 HCO3 12. Alcalose ou acidose? Esta compensada? (Pco2 esperada 26)

A

É uma acidose e nao esta compensada. Esse paciente esta com muito CO2, ou seja, ele esta hipoventilando. Entao ele tem uma acidose resp alem da metabolica

42
Q

Quais as principais causas de acidose metabolica?

A

Acidose latica, uremia, cetoacidose, perdas digestivas baixas (piloto para baixo tem muita sexrecao de bic), acidose tubulares renais

43
Q

Como determinar a etiologia de uma acidose metabolica?

A

Avaliando o anion GAP(anions nao medidos) que é em torno de 10

Na = HCO3 + Cl + anion gap 
140 = 24 + 106 + anion gap
44
Q

O que acontece com o anion gap na acodose metabolica?

A

Como nessa acidose o HCO3 abaixa, o anion gap ou cloto aumentam para tentar compensar

45
Q

O que é uma acidose hipercloremica ?

A

Em pacientes com muita perda digestiva ou acisose tubular renal, havera muita perda de HCO3, como nao tem producao de nvoos acidos, o anion gap nao sobe, entao sobe o Cl

46
Q

Quando temos uma acidose com anion gap aumentado?

A

Quando eu tenho producao de novos acidos eu tenho liberação de anion. Isso faz com que o anion gap aumente. É o caso de acidose latica, uremia, cetoacidose, intoxicacoes

47
Q

Qual o tratamento para a acodose metabolica?

A

Vai depender da causa base. Ac latico: hidratacao, resocer a sepse, isquemia tecidual/ cetoacidose: interromper o disturbio

Hupercloremica (doenças congrnitas) reposicao de base (citrato de potassio)

48
Q

Quais possíveis causas para a alcalose metabolica ?

A

Perdas digestivas alta (muita perda de ac cloridrico faz com que sobre bic), diureticos tiazidicos/furosemida

49
Q

Por que pacientes que usam tiazidicos podem ter alcalose metabolica? E por que ocorre hipocalemia?

A

bomba de aldosterona troca o sódio ora por K ora por H. O pct que toma diurético desidrata, perdendo volume art efetivo fazendo com que o rim filtre menos. Isso faz com que o SRAA ative indo ao tubulo da bomba de aldosterona aumentando a reabsorção de sodio, mandando embora hidrogênio SOBRANDO BICARBONATO que gera a alcalose.

Como é ora K ora H, teremos uma HIPOCALEMIA na ALCALOSE!!!! O CLORO DISPENCA JA QUE O BIC ESTÁ MUITO ALTO - LEMBRAR DA FORMULA: Na = HCO3 + Cl + AG. Alem disso COMO o pct esta vomitando ac clorídrico, temos uma alcalose metabólica hipocloremica. E como o hidrogênio (presente no ac) foi embora, vai sobrar so o potassio para ir embora. Por isso ocorre a hipocalcemia

50
Q

O que pode causar uma alcalose metabolica?

A

Hiperaldo primario
HAS renovascular
Adenoma viloso de colon

51
Q

Qual o valor de referencia do sodio?

A

135-145

52
Q

Quais os tipos de hiponatremia?

A

Hiponatremia hipovolemica (sangramentos, perdS digestivas, urinarias)

Hiponatremia hipervolemica
(ICC, cirose, hipervolemia no terceiro espaco - vasos estao vazios)

Normo ou euvolemica
(SIADH, sd cerebral perdedora de sal

53
Q

O que é a secreção inapropriada de ADH SIADH

A

S SNC (meningite, AVE, TCE)

Ia trogenia (psicofármaco)

D doenças pulmonares (legionella, oat cells (cancer de pequenas células )

H HIV

** ocorre a reabsorção de H2O no coletor evoluindo para hiponatremia. O paciente fica com hipervolemia TRANSITÓRIA. Ela ocorre por que o sangue fica muito volumoso fazendo
Com que as câmaras do coração se dilatem e então ocorra a liberação do peptídeo natriurético atrial (ANP)

Ocorre a natriurese com concentração mais elevada na urina (>40) e estimula também a uricosúria

Resumo GANHA MUITO E PERDE O QUE GANHA

54
Q

O que é a sd cerebral perdedora de sal

A

Liberação de peptídeo natriuretico cerebral (BNP). O sódio vai puxando a água fazendo com que o paciente fique desidratado. Ao estimular o ADH ele faz um estímulo “apropriado”, o PCT então perde muito e ganha pouco

Ocorre uma hiponatremia dilucional. Mas ainda é menos água do que se perde. O paciente tem pouco volume podendo colabar vasos. Por isso a necessidade de VOLUME

*** ganha muito perde pouco

55
Q

Qual a clínica da sd cerebral perdedora de sal

A

Pela osmolaridade o neurônio incha provocando um edema neuronal (ocorre na hiponatremia aguda (<48h) cefaleia convulsão coma

56
Q

Pct chega com hipernatremia hipovolêmica o que fazer

A

Soro 0,9

57
Q

Pct chega com hipernatremia hipervolêmica o que fazer

A

Restrição hídrica + furosemida

58
Q

PCT chega com hipernatremia normovolemico (SIADH) o que fazer

A

Restrição hídrica + furosemida + antagonista de ADH vaptanos)

59
Q

Médico enche o PCT de salina hipertônica, evolui com letargia, tetraparesia, disartria, disfagia o que pode ser ?

A

Sd se desmineralização osmótica causada pelo aumento abrupto do sódio. Pode ser irreversível

Clínica (14 decks)

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