Nefro Flashcards
Quis os estágios de classificação da DRC
TFG ALBUMINURIA 1 >= 90 A1 <30 A2 30-300 A3 >300 2 60 3a 45 3b 30 4 15 5 <15
Qual diagnostico de DRC
Reducao da TFG lor >= 3 meses
Fatores de risco para DRC
Diabetes, HAS, idosos, IC, IRA; tabagismo, alcoolismo, historico na familia, litiase de repetição
Marcadores de lesao renai
Albuminuria > 30 ultimas 24h Realcao albuminuria/creatinina >30 Anormalidades estruturais Hist de transplante renal TFG diminuida Disturbios eletroliticos
Causas de DRC com rins tamanho notmal
Nefropatia diabetica Amiloidose Doencas infiltrativas Nefropatias assiciadas a HIV Lesao renal aguda crinifcada
Como calcular TFG
Cokroft Gault (140-idade).peso/72.creatinina serica Nas mulheres multiplica por 0,85 em cima
METODO MAIS EFICAZ = CKD-EPI
No tratamento de DRC Pode usar IECA e BRA JUNTOS?
Nao, podem ser usados mas apenas um ou outro
Como os IECAs e BRAs ajudam na “frear” a DRC
Eles atuam na vasodilatação das arterias EFERENTES diminuindo a pressao intraglomerular reduzindo a proteinuria
Qual o alvo da albuminuria em
Um pct com DRC
30-300 (A2) ou o menor possivel
Qual o alvo da PA para um pct com DRC
<130x80
Qual o alvo da HbA1c no pct com DM?
<6,5-7
Como atuam os inibidores da SGLT2 na DRC
Sao cotransoorradores de aodio e glocose tipo 2… ficam no tubulos proximais inibem a absorcao do Na e glicose fazendo com que os distais absorvam mais o que gera sensibilizacao na macula densa caisando uma doscreta vasoconstricao compensatoria causando baixa de oressao glomerular reduzindo albuminuria
Qual a importancia dos inibidores da SGLT2 na DRC
Diminuem pressao glomerular Reduz a progressão da DRC 30% Reduz a glicada em ate 1% Ajuda na perda de peso 3 kg Pode ser isado em pcts TFG >= 20
Empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina
Qual o nome dos inibidores do sodio glicose tipo 2 em tubulos proximais
Empaglifozina, canaglifozina, dapaglifozina
V OU F Paciente com DRC nao precisa ter controle de dieta
F, precisa ter dieta hipossodica
Anemia na DRC, por que ocorre?
Estado inflamtoiro persistente/hepcidina bloqueia absorcao de ferro, diminui biodisponibilidade do fe, diminui ertotropoitina
Tratamento da anemia na DRC
Alvo de HB entre 10-12
Reposicao de ferro (sat transferrina 20-40 ferritina 200-500)
Uso de estimulantes da eritropoiese
Corredao de B12/folico
Doenca do metabolismo mineral osse (DMO) antigamente hiperparatireoidismo secundario a DRC. Por aue ocorre ?
Caisa a OSTEODISTROFIA RENAL! Com a reducao dos nefrons aumenta o fosfato no plasma. Isso vai estimular o hormonio FGF2, um hormonio fosfaturico que tenta aumentar a eliminacao do fosfato. Alem disso ele caisa fibrose no rim. Com a queda da finca renal ha menos ativação de vit D que gera menos absorcao de calcio. Oor isso os receptores da paratiroide VDR e CaR vao reconhecer falta de calcio e aumentaram o PTH causando alteracao ossea OSTEODISTROFIA RENAL. Como tem muito fosfato, ele vai quelar com o Ca e se depositar nos orgaos e vasos
Pacoente com DMO em DRC PRECISA DE DIETA SE SIM QUAL
Sim precisa ter uma dieta com restricao de fosforo
Como tratar o hiperparatireoidismo secundario a DRC (DMO)
Dieta com restrição de fosforo Reposciao de vit D de estoque Quelante de fosforo Vit D ativa Paratireoidectomia (se refratario)
Quando pensar em hipertensao secundaria por estenose de arteria renal ?
HAS em pcts nao obesos < 30 anos ou >50
Qual a principal causa de estenose de artéria renal?
Doença aterosclerótica (pcts mais de 50 anos, HAS, DM, dislipidemia, obesidade) estenose predominantemente proximal
Segunda mais comum: displasia fibromuscular de arteria renal (mulheres jovens seguimeno medio e distal da art
Características clinicas de etsenose art renal
HAS grave ou resistente
HAS em nao obesos <30 ou >50
Picos pressoricos associados a edema de pulmao recorrentes
Aumento da creatinina serica >50% na introdução de iECA e BRA (bilateral)
Assimetria renal na USG
Fisiopato da estenose de art renal unilateral e bilateral
UNILATERAL
A hopoperfusao faz com que a HAJA ativacao do SRAA. O outro rim faz natriurese compensatoria
Por isso o tratamento é bloquear o SRAA
BILATERAL OU RIM UNICO
A reducao bilateral tambem ativa o SRAA, como os dois tins estao comprometidos NAO HA compensação da natriurese o que causa retenção hidrica.
*** nesse caso nao usa IECA e BRA PODE COPROMETER A TFG
Quais exames posso usar para diagnóstico de artéria renal
USG com doppler
Arteriografia
Angioressonancia
Angiotomo
Quando a revascularização é indicada em estenose de art renal
Em vasos saudáveis! Displasia finromiscular (doenca de milheres jobens e saudabeis)
*** angioplastia, angio com stent, revascularizacao
Tratamento para estenose de art renal
IECA ou BRA em unilateral
ATENCAO NAO USAR em pcts que aimentem a creatinina ou seja bilateral ou rim unico. Nesse caso associar outros anti-hipertensivos
Antiagregantes plaquetários em causas ateroscleroticas
Revascularizacao em vasos saudaveis (displasia fibromiscular - mulheres jovens)
Qual a principal diferenca entre sind nefritica e nefrotica
Nefritica hematuria com pouca proteinuria - doença aguda
Nefrotica - muita proteinuria e pouca ou nenhuma hematuria (mais insidioso)
Quais as principais diferencas de apresentacao clinicas entre sind nefritica e nefrotica
Nefritica
Aguda Pouco edema PA elvada Baixa proteinúria Dismorfismo eritrocitario Albumina normal ou pouco reduzida
Nefrotica
Insidioso Muito edema PA normal Proteinura >3,5 Sem hematuria Sem dismorfismo
Quais as características da sindrome nefritica
Hematuria
Inicio abrupto
Proteinuria nao intensa
Perda de funcao renal (infiltrado inflamatório)
Oliguria (entupimento dos tubulos)
Edema
Cilindros hemáticos, acantocitos, dismorfismos
O que e a glomerulonefrite rapidamente progressiva ?
Complicação que pode estar associada a doencas glomerulares principalmente sindromes nefritica
Perda subita de fincao renal associada a hematuria/ proteinuria
Presença de finrose ou crescente glomerulares
Qual o tratamento para glomerulonefrite rapidamente progressica
Imunossupressao imediata por conta de risco de perda de funcao renal
Como é o processo fisiologico do equilibtio acido base
a célula precisa de um substrato energético e depois manda o excremento embora, o HIDROGÊNIO! Ele é acido, por isso une-se o bicarbonato ao hidrogênio formando acido carbônico. O acido carbônico se transforma em CO2 e H2O. A reação é reversível. pode tanto ir pra direita como para a esquerda reação acido base (bicarbonato e CO2) qualquer solução acida ou alcalina que entre no corpo subitamente esse sistema (sistema tampão) tenta deixar equilibrado
O controle do pH vai depender do bicarbonato e do CO2 (rins e pulmões respectivamente). Se um paciente entra em acidose metabólica, se o rim NAO ESTA conseguindo trabalhar com a base (Bic). Então o pulmao vai tentar compensar mandando o CO2 embora fazendo hiperventilação.
Se eu tiver contrario e apresentar uma ALCALOSE, o pulmao vai começar a reter CO2 para o ácido
Qual a formula do pH
pH=HCO3/CO2
PCO2 alto, o pH abaixa ou aumenta? E o que esta havendo com a repiracak?
PCO2 alto o pH abaixa. O paciente esta retendo CO2 entao ele esta hipoventilando
Quais os valores de referencia na gasometria arterial?
pH 7,35-7,45 pCO2 35-45 HCO3 act 22-26 HCO3 std 22-26 (mais fidedigno) BBecf 48 (total de base no fluido extracel) BEecf -3 a + 3
Qual a diferenca do BB para o BE na gasometria e qual a sua fincao?
BB buffer base (so de bic tem 22-26)
Base excesse mostra a variacao do total de base
disturbio agudo nao tem alteracao cronico ten
Paciente com pH normal porem CO2 e HCO3 alterados. Qual disturbio?
Dirturbio misto. Ocorre devido a tentativa de compensação um do outro
Como eu calculo a pCO2 esperada para um pct ? Para que serve
PCO2= (1,5 . HCO3) + 8 serve para eu saber se o pct esta comoensado ou não e saber se a hiperventilacao sera muito prejudicial ao pct
Como calcular a pCO2 esperada na alcalose?
pCO2 esperada = HCO3+15
pH 7,2 pCO2 34 HCO3 12. Alcalose ou acidose? Esta compensada? (Pco2 esperada 26)
É uma acidose e nao esta compensada. Esse paciente esta com muito CO2, ou seja, ele esta hipoventilando. Entao ele tem uma acidose resp alem da metabolica
Quais as principais causas de acidose metabolica?
Acidose latica, uremia, cetoacidose, perdas digestivas baixas (piloto para baixo tem muita sexrecao de bic), acidose tubulares renais
Como determinar a etiologia de uma acidose metabolica?
Avaliando o anion GAP(anions nao medidos) que é em torno de 10
Na = HCO3 + Cl + anion gap 140 = 24 + 106 + anion gap
O que acontece com o anion gap na acodose metabolica?
Como nessa acidose o HCO3 abaixa, o anion gap ou cloto aumentam para tentar compensar
O que é uma acidose hipercloremica ?
Em pacientes com muita perda digestiva ou acisose tubular renal, havera muita perda de HCO3, como nao tem producao de nvoos acidos, o anion gap nao sobe, entao sobe o Cl
Quando temos uma acidose com anion gap aumentado?
Quando eu tenho producao de novos acidos eu tenho liberação de anion. Isso faz com que o anion gap aumente. É o caso de acidose latica, uremia, cetoacidose, intoxicacoes
Qual o tratamento para a acodose metabolica?
Vai depender da causa base. Ac latico: hidratacao, resocer a sepse, isquemia tecidual/ cetoacidose: interromper o disturbio
Hupercloremica (doenças congrnitas) reposicao de base (citrato de potassio)
Quais possíveis causas para a alcalose metabolica ?
Perdas digestivas alta (muita perda de ac cloridrico faz com que sobre bic), diureticos tiazidicos/furosemida
Por que pacientes que usam tiazidicos podem ter alcalose metabolica? E por que ocorre hipocalemia?
bomba de aldosterona troca o sódio ora por K ora por H. O pct que toma diurético desidrata, perdendo volume art efetivo fazendo com que o rim filtre menos. Isso faz com que o SRAA ative indo ao tubulo da bomba de aldosterona aumentando a reabsorção de sodio, mandando embora hidrogênio SOBRANDO BICARBONATO que gera a alcalose.
Como é ora K ora H, teremos uma HIPOCALEMIA na ALCALOSE!!!! O CLORO DISPENCA JA QUE O BIC ESTÁ MUITO ALTO - LEMBRAR DA FORMULA: Na = HCO3 + Cl + AG. Alem disso COMO o pct esta vomitando ac clorídrico, temos uma alcalose metabólica hipocloremica. E como o hidrogênio (presente no ac) foi embora, vai sobrar so o potassio para ir embora. Por isso ocorre a hipocalcemia
O que pode causar uma alcalose metabolica?
Hiperaldo primario
HAS renovascular
Adenoma viloso de colon
Qual o valor de referencia do sodio?
135-145
Quais os tipos de hiponatremia?
Hiponatremia hipovolemica (sangramentos, perdS digestivas, urinarias)
Hiponatremia hipervolemica
(ICC, cirose, hipervolemia no terceiro espaco - vasos estao vazios)
Normo ou euvolemica
(SIADH, sd cerebral perdedora de sal
O que é a secreção inapropriada de ADH SIADH
S SNC (meningite, AVE, TCE)
Ia trogenia (psicofármaco)
D doenças pulmonares (legionella, oat cells (cancer de pequenas células )
H HIV
** ocorre a reabsorção de H2O no coletor evoluindo para hiponatremia. O paciente fica com hipervolemia TRANSITÓRIA. Ela ocorre por que o sangue fica muito volumoso fazendo
Com que as câmaras do coração se dilatem e então ocorra a liberação do peptídeo natriurético atrial (ANP)
Ocorre a natriurese com concentração mais elevada na urina (>40) e estimula também a uricosúria
Resumo GANHA MUITO E PERDE O QUE GANHA
O que é a sd cerebral perdedora de sal
Liberação de peptídeo natriuretico cerebral (BNP). O sódio vai puxando a água fazendo com que o paciente fique desidratado. Ao estimular o ADH ele faz um estímulo “apropriado”, o PCT então perde muito e ganha pouco
Ocorre uma hiponatremia dilucional. Mas ainda é menos água do que se perde. O paciente tem pouco volume podendo colabar vasos. Por isso a necessidade de VOLUME
*** ganha muito perde pouco
Qual a clínica da sd cerebral perdedora de sal
Pela osmolaridade o neurônio incha provocando um edema neuronal (ocorre na hiponatremia aguda (<48h) cefaleia convulsão coma
Pct chega com hipernatremia hipovolêmica o que fazer
Soro 0,9
Pct chega com hipernatremia hipervolêmica o que fazer
Restrição hídrica + furosemida
PCT chega com hipernatremia normovolemico (SIADH) o que fazer
Restrição hídrica + furosemida + antagonista de ADH vaptanos)
Médico enche o PCT de salina hipertônica, evolui com letargia, tetraparesia, disartria, disfagia o que pode ser ?
Sd se desmineralização osmótica causada pelo aumento abrupto do sódio. Pode ser irreversível
