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Nutrition alimentaire > Modules - Dre Paquet (intra) > Flashcards

Modules - Dre Paquet (intra) Flashcards

1
Q

Quelles sont les 12 composantes de la description d’une lésion en pathologie macroscopique?

A

1) Distribution
2) Démarcation
3) Contour
4) Forme
5) Couleur
6) Taille
7) Texture
8) Consistance
9) Particularités
10) Étendue
11) Chronicité
12) Sévérité

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Q

Quelle est la plus importante composante de la description d’une lésion?

A

La distribution

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3
Q

Quels sont les types de distribution d’une lésion lorsqu’on essai de la décrire et qu’est-ce que la distribution?

A

C’est l’organisation spatiale des lésions entre-elles dans l’organe. Ce peut être une distribution focal, multifocal ou diffus

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4
Q

Qu’est-ce qu’une distribution focal?

A

C’est une lésion unique sur un fond uniforme

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5
Q

Qu’est-ce qu’une distribution multifocal?

A

C’est pls. lésions sur un fond normal ou anormal

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6
Q

Qu’est-ce qu’une distribution diffus?

A

C’est lorsque tout ce qui est dans le cadre de référence est anormal ou affecté (ex. lipidose hépathique)

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7
Q

Qu’est-ce que le facteur de démarcation d’une lésion?

A

C’est le degré de séparation entre le tissu normal et la lésion. Peut soit être bien démarqué ou peu ou pas démarqué.

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8
Q

Qu’est-ce que le facteur de contour d’une lésion?

A

Réfère au degré auquel la lésion pathologique est élevée ou enfoncée dans le tissu normal. Surelevé, enfoncée ou plat.

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9
Q

Si une lésion est surélevé, que s’est-il passé?

A

Qqch est ajouté ; gaz, fluides, cellules, stroma, corps étranger

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10
Q

Si une lésion est enfoncé, que s’est-il passé?

A

Qqch est enlevé ; cellules

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11
Q

Si une lésion est plat, que s’est-il passé?

A

implique un processus rapide - aigu. ex. nécrose de coagulation

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12
Q

Qu’est-ce que le facteur de forme d’une lésion? Si les lésions sont de formes géométriques définies, que cela implique-t-il?

A

Forme de la lésion peut être ; ronde, triangulaire, rectangulaire, sphérique, cylindrique…
S’il s’agit d’une forme géométrique défini, c’est que cela touche à l’arbre vasculaire (vaisseaux lymphatiques aussi des fois)

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13
Q

Quelles peuvent être les couleurs des lésions?

A

Jaune, rouge, noire, blanche/grise

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14
Q

Que signifie une lésion rouge ?

A

lien avec l’hémoglobine et la myoglobine (sang)

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15
Q

Que signifie une lésion blanche à grisâtre ?

A

perte de pigments normaux lié souvent à :

nécrose, manque de GR, calcification, minéralisation, ossification, dépôts d’urates.

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16
Q

Que signifie une lésion jaune ?

A

associé à la bilirubine - ictère. ou fibrine présente (ex. nécrose cerveau)

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17
Q

Que signifie une lésion noire ?

A

suggère habituellement le pigment de mélanine produit par les mélanocytes. ex. infections parasitaires, sang digéré (méléna), hémorragies, pigment de carbone…

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18
Q

Qu’est-ce que le facteur de taille dans la description d’une lésion?

A

Taille peut être petite = aigu et récent

Taille peut être grande = chronique

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19
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation de taille (d’un organe ou tissu) (ex. oedème, néoplasie, congestion, inflammation)

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20
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie?

A

Diminution de taille (d’un organe ou d’un tissu) (ex. atrophie ou nécrose)

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21
Q

Qu’est-ce que le facteur de la texture dans la description d’une lésion?

A

Amorphe/friable (sans architecture, semi-solide, ne garde pas sa forme)
solide (possède une organisation de cellule viable)

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22
Q

Qu’est-ce que le facteur de la consistance dans la description d’une lésion?

A

Mou
ferme
dur

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23
Q

Que signifie une lésion molle?

A

Riche en gaz, fluide, gras et peu cellulaire (ex. emphysème)

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24
Q

Que signifie une lésion dure?

A

suggère la minéralisation d’un stroma ou d’une matrice

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25
Q

Que signifie une lésion ferme?

A

Riche en cellules et pauvre en fluide

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26
Q

Quelles peuvent être les particularités d’une lésion?

A

Odeurs particulières ou goûts particuliers

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27
Q

Quelle est l’étendu d’une lésion?

A

Estimer l’étendu du processus pathologique en % ou estimer de la perte sanguine dans un organe creux

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28
Q

Qu’est-ce que la chronicité d’une lésion?

A 
C'est SUBJECTIF par rapport à la prolifération cellulaire, la taille et la déposition d'une matrice ou d'un stroma
Suraigu (minutes/heures)
Aigu (heures/jours)
Subaigu (jours)
Chronique (sems/mois/années)
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29
Q

Quelle est l’échelle de sévérité d’une lésion?

A

Minimale, légère, modérée et sévère

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30
Q

Qui est le père de la pathologie?

A

Rudolf Vichow

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31
Q

Les dommages cellulaires se classent en 4 grandes catégories ; quelles sont-elles?

A

1) diminution ou perte de la facultée à générer de l’ATP
2) membranes cell. endommagées (organites ou cell)
3) dérèglement des voies de signalisation biochimique
4) Dommage à l’ADN

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32
Q

Qu’est-ce qui endommage les cellules ; les stress peuvent être de quelle nature?

A

1) Déficit en oxygène
2) dommages physiques
3) agents pathogènes/microbiens
4) débalancements nutritionnels
5) dérangement génétique
6) Charge de travail
7) composés chimiques, drogues et toxines
8) Dérèglements immunitaires
9) vieillissement cellulaire

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33
Q

Les déficit en oxygène peuvent être causé par quoi?

A

Problèmes cardiaques, problèmes respiratoires, problèmes circulatoires, problème de transport et problèmes biochimiques

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34
Q

Donnez des exemples de problèmes cardiaques qui causent un déficit en oxygène aux cellules?

A 
Cardiomyopathie hypertrophique (ventricule gauche élargie) pas assez de sang sort du coeur et donc diminution de l'oxygénation
Cardiomyopathie dilatée (ventricule gauche dilatée et donc épuisement et éjecte moins de sang et donc moins  bien oxygéné).
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35
Q

Donnez des exemples de problèmes cardiaques qui causent un déficit en oxygène aux cellules?

A 
Cardiomyopathie hypertrophique (ventricule gauche élargie) pas assez de sang sort du coeur et donc diminution de l'oxygénation
Cardiomyopathie dilatée (ventricule gauche dilatée et donc épuisement et éjecte moins de sang et donc moins  bien oxygéné).
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36
Q

Donnez des exemples de problèmes respiratoires qui causent un déficit en oxygène aux cellules?

A

pneumonie - mauvais échanges gazeux et donc moins bonne oxygénation

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37
Q

Donnez des exemples de problèmes circulatoires qui causent un déficit en oxygène aux cellules?

A

ischémie = hypoxie d’origine vasculaire causé par un trombus ou une embolie

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38
Q

Donnez des exemples de problèmes de transport qui causent un déficit en oxygène aux cellules?

A

Incapacité de l’hémoglobine à transporter l’oxygène
ex. intoxication au monoxyde de carbone (carboxyhémoglobine formés et donc plus fort que liaison entre l’hb et O2)
méthémoglobinémie (sang et muscles sont brûnatres fe 2+ (ferreux ) est transformé en fe3+ (ferrique) incapable de se lier au O2 alors.
Intoxication à l’acétaminophène. créer de la méthémoglobinémie, car ça oxyde le fer.

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39
Q

Que fait une méthémoglobinémie?

A

C’est que le fe2+ (ferreux) se transforme en fe3+ (ferrique) qui ne peut plus lier le O2 et cause un déficit en oxygène. Rend les muscles et le sang de couleur brûnatre. L’intoxication à l’acétaminophène créer cela en oxydant le fer.

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40
Q

Quelles sont les types de dommages physiques qui pourraient affectés une cellule?

A

1) Température extrême
2) Traumatisme mécanique
3) Radiations ionisantes
4) Courants électriques

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41
Q

Que produit une radiation ionisante sur les cellules?

A

Rayons x ou gamma et libère des particules alpha ou bêta qui fait des dommages aux organites, ADN, membranes cellulaires et génèrent des radicaux libres.

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42
Q

Que sont les radicaux libres?

A

atomes ou groupes d’atomes qui possèdent un ou des électrons libres non pairés sur leur dernière orbitale. Ils sont très instables et réactifs.

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43
Q

Que sont des exemples de problèmes biochimiques pour le déficit en oxygène?

A

Blocage de la phosphorylation oxydative par une intoxication au cyanure (hypoxie généralisée et donc hypoxie histotoxique dans ce cas)

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44
Q

Comment retrouve-t-on des radicaux libres dans le corps?

A

Soit par l’exposition à des radiations ionisantes ou bien par les processus naturels d’oxydation (phosphorylation oxydative, réactions inflammatoires, réactions enzymatiques)

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45
Q

Qu’est-ce qu’un DRO et quelles sont les principaux?

A

DRO : dérivé réactif de l’oxygène
Anion superoxide (O20-)
peroxyde d’hydrogène (H2O2) (PAS UN RADICAL LIBRE)
Radical hydroxyle (OH-)

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46
Q

Quelles sont les mécanismes endogènes qui neutralisent les radicaux libres?

A

1) Superoxide dismutase (élimine les O20-) (SOD)
2) Gluthation peroxydase (élimine le H2O2 et lipidiques) (Selenium)
3) Catalase (élimine le H2O2)
4) Transferrine et céruloplasmine (bloque H2O2 et OH-)

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47
Q

Quelle(s) mécanisme(s) endogène(s) élimine(nt) les peroxysomes?

A

Catalse et Gluthation peroxydase

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48
Q

Quelles sont les mécanismes exogènes qui neutralisent les radicaux libres?

A

Vitamines A, E, C, B (B1, B5 et B6)

Lycopènes et polyphénols (fruits, légumes, vins…)

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49
Q

Qu’arrive-t-il au tissu lors de courants électriques?

A

Voyage à travers les tissus de faibles résistances et donc SNC, coeur, système myoarthrosquelettique, engendre des brûlures thermiques.

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50
Q

Quelles sont les types d’agents pathogènes/microbiens qui engendrent des dommages cellulaires?

A

1) Bactéries en produisant des toxines ou réaction inflammatoire
2) Virus (prise de possession du génome de la cellule, réaction immunitaire, transformation tumorales des cellules infectées)
3) parasites (dommages tissulaires mécaniques et réaction inflammatoire)
4) Prions (protéines anormales qui ont la capacité de se multiplier) (dommages neuronaux)

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51
Q

Quelles sont les débalancements nutritionnels et en quoi sont-ils en lien avec les stress cellulaires?

A

Déficit alimentaire, soit calorique, protéique ou minéraux et vitamines
excès alimentaire, soit calorique ou minéraux et vitamines

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52
Q

Que produit un déficit alimentaire en protéines et calories?

A

atrophie et dysfonction des organes

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53
Q

Que produit un déficit alimentaire en vitamines et minéraux?

A

Stress oxydatif et dysfonction alimentaire

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54
Q

Que produit un excès alimentaire en calories?

A

maladies métaboliques

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55
Q

Que produit un excès alimentaire en vitamines et minéraux?

A

toxicité et hypervitaminose (Ex. D qui fait une calcification)

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56
Q

Quelles sont les dérangements génétiques qui sont à l’origine d’un stress cellulaire?

A

Maladies héréditaires (métaboliques) ou hausse de la susceptibilité aux maladies (néoplasie, maladies auto-immunes, susceptibilité aux infections).

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57
Q

En quoi la charge de travail peut entraîner un stress ou dommage cellulaire?

A

Augmentée ; physiologiquement (phénomènes d’adaptation cellulaires comme durant la lactation) ou pathologiquement (ex. constriction de l’aorte)
Diminuée ; physiologiquement ou pathologiquement

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58
Q

En quoi les composés chimiques, drogues et toxines peuvent endommager les cellules?

A

1) Inhibant ou stimulant des enzymes
2) Production de radicaux libres
3) Affectent la perméabilité des membranes cellulaires
4) endommagent l’ADN

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59
Q

Quelles sont les dérèglements immunitaires et en quoi sont-ils en lien avec le dommage cellulaire?

A

Immunodéfiences (dommages secondaires à une réponse immunitaire inadéquate à l’agent microbien)
Primaire (héréditaire) ou secondaire (viral, médication, maladies débilitante, transfert inadéquat de l’immunité passive - colostrum)
réponse immunitaire exagérée (face à des antigènes externes = hypersensibilité - antigènes de soi = maladie auto-immunitaire)

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60
Q

Quelles sont les types de vieillissement cellulaire qui font que ça peut endommager les cellules?

A

1) Facteurs génétiques
défaut génétique dans les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN. (mutations)
2) Facteurs environnementaux
exposition à des radicaux libres
diminution de l’activité des protéasomes (protéines importantes qui éliminent les protéines anormales dans la cellule)
3) Sénescence cellulaire
(Mitochondries et RER vont diminuer fonctions)

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61
Q

Qu’est-ce que la sénescence réplicative?

A

Télomères - séquence d’ADN réplicative non codantes au bout du chromosome et diminue à chaque réplication.

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62
Q

Qu’est-ce que la télotomie?

A

C’est un terme qui désigne le fait que les télomères raccourcissent à chaque division cellulaire. Le signal de détresse va enclencher la protéine P53 à moment donné et arrêt du cycle cellulaire en suivra.

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63
Q

Que représentent les adaptations cellulaires?

A

Représente des changements dans la cellule qui sont habituellement réversibles

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64
Q

Quelles sont les 4 types d’adaptations cellulaires?

A

1) Atrophie
2) Hypertrophie
3) Métaplasie
4) Hyperplasie

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65
Q

Quelle phénomène est souvent confondus comme une adaptation cellulaire, mais ne l’est pas?

A

Dysplasie

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66
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

L’atrophie c’est une réduction de la taille ou masse (nombre) d’une cellule, d’un tissu ou d’un organe qui avait atteint ses dimensions normales!!

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67
Q

Comment se fait l’atrophie?

A

Réduction du nb. d’organites et en augmentant les vacuoles autophagiques (augmente le catabolisme cellulaire).

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68
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’atrophie? (3)

A

Tissu ou organe plus petit
Capsule de l’organe plissée
Dépôt de tissu adipeux / fibreux (lorsque c’est chronique)

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69
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’atrophie?

A

Dépôt de tissu adipeux ou fibreux

cellules plus petites et moins nombreuses

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70
Q

Quelles sont les causes possibles de l’atrophie?

A
  • Déficience nutritionnelle (protéines, calories ou minéraux)
  • Déficience sanguine
  • Diminution de l’utilisation
  • Dénervation
  • Pression
  • Perte de stimulation endocrinienne
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71
Q

Qu’est-ce que l’hydronéphrose?

A

atrophie du cortex et de la médulla du rein
Qui est causée par un blocage du flux urinaire dans l’uretère - augmentation de la pression du bassinet rénal - diminution du flux sanguin et urinaire et donc atrophie cortex et médulla.

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72
Q

Quelle est la différence entre l’involution et l’atrophie?

A

L’involution est toujours physiologique, alors que l’atrophie peut être physiologique ou pathologique

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73
Q

Qu’est-ce que l’atrophie séreuse des graisses? (causes)

A
  • Malnutrition sévère
  • Infection chronique
  • malabsorption chronique
  • parasitisme
  • néoplasie

C’est en fait une condition dans laquelle les graisses sont remplacées par une substance gélatineuse transparente

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74
Q

Dans quels tissus retrouvent-on une atrophie séreuse des graisses?

A

Base du coeur, péri-rénal et moelle osseuse

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75
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

Augmentation du volume des cellules qui résulte en une augmentation du volume d’un organe.

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76
Q

Dans quel tissu retrouve-t-on seulement une hypertrophie et jamais la possibilité d’une hyperplasie? Pourquoi?

A

Hyperplasie et hypertrophie sont souvent retrouvés ensemble dans un organe (ex. glandes)

Cependant, dans le coeur et dans les muscles squelettiques, on retrouve seulement de l’hypertrophie étant donné que les cellules n’ont pas la capacité de retournées dans le cycle cellulaire et donc l’hyperplasie est impossible.

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77
Q

Comment se produit une hypertrophie?

A

Augmentation du nombre d’organites d’une cellule, augmentation du volume du cytoplasme, augmentation de la taille du noyau, augmentation des capacités physiologiques de la cellule.

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78
Q

Quelles sont les causes d’une hypertrophie?

A

1) Physiologique :
augmentation de la demande pour la fonction spécifique d’un tissu
2) De compensation (organe pairé surtout) (si un rein est atteint d’hypernéphrose, l’autre sera fort probablement hypertrophié)

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79
Q

Donner des exemples d’hypertrophie?

A

Hypertrophie du coeur suite à une sténose de la valve aortique.
Hypertrophie du myocarde

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80
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

L’hyperplasie c’est le fait que le nombre de cellules augmentent dans les tissus (labiales ou stables) tjrs sous le contrôle de l’organisme (dans les cellules capables de proliférer). PAS DE CHANGEMENTS DE PHÉNOTYPE DES CELLULES.

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81
Q

Quelles sont les causes possibles d’une hyperplasie?

A

1) Physiologique
si on a besoin d’augmenter la capacité fonctionnelle d’un tissu (par les hormones ou facteurs de croissance)
ou par besoin de compensation (foie/moelle osseuse/guérison cutanée)
2) Pathologique
stimulation excessive par des facteurs de croissance ou hormones

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82
Q

Quelle est un cas classique de l’hyperplasie chez la vache? Expliquer la pathogénie de celle-ci.

A

L’Ostertagiose bovine

ingestion de larve L3 - maturation dans les glandes gastriques du fundus (L4-L5) - irritation chronique et inflammation - hyperplasie des cellules à mucus - diminution des cellules à HCI - hypochloridrie - augmentation du pH - non-conversion du pepsinogène en pepsine - maldigestion protéique et dépérissement.

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83
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

La métaplasie est le changement de phénotype dans les cellules souches. (souvent en réponse à un dommage chronique ou inflammation chronique).

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84
Q

Comment se produit la métaplasie?

A

Par une reprogrammation des cellules souches (ceux qui possèdent encore la capacité d’entrer dans le cycle cellulaire) (ex. sous l’influence des cytokines)

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85
Q

Quelle est la répercussion de la métaplasie?

A

Produit des cellules adaptées à l’agresseur ou le stress, mais entraîne en même temps une perte de fonction du tissu et ça prédispose à la transformation maligne (par mutations)

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86
Q

Qu’arrive-t-il lors de la métaplasie?

A

Morphologie du type cellulaire de la cellule remplacé par un autre type cellulaire de la même lignée germinale. (Réversible si agent stressant éliminé)

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87
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de la métaplasie?

A

PAS D’APPARENCE MACROSCOPIQUE - on doit le diagnostiquer seulement par l’apparence microscopique

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88
Q

Quelles sont les causes de la métaplasie?

A
  • Irritation chronique / inflammation chronique
  • toxicité aux hormones stéroïdiennes
  • Déficience en vitamine A
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89
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A

La dysplasie est une lésion précancereuse - altération de la taille, de la forme et de l’organisation des cellules matures. Conduit pas nécessairement au cancer. On perd donc de l’homogéinité et de l’organisation d’un tissu.

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90
Q

Quelles sont les deux types de dysplasie?

A

Dysplasie veut dire anomalies de développement (au niveau d’un organe)
mais veut aussi dire lésion précancéreuse (au niveau des cellules)

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91
Q

Quelles sont les causes possibles d’une dysplasie?

A
  • Infections
  • Irritation/inflammation chronique
  • Exposition au rayons UV
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92
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de la dysplasie?

A

Macroscopiquement impossible à diagnostiquer

Microscopiquement : anomalies architecturales et anomalies cytologiques

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93
Q

Qu’est-ce que l’anisocytose?

A

Cellule de taille anormale

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94
Q

Qu’est-ce que l’anisocaryose?

A

Noyau de taille anormale

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95
Q

Mort cellulaire programmée et processus actif. Est-ce de l’apoptose ou de la nécrose?

A

Apoptose

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96
Q

Quelles sont les rôles de l’apoptose? De la nécrose?

A

Rôles physiologique autant que pathologique ; la nécrose elle est seulement pathologique

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97
Q

Par quoi est déclenché le processus d’apoptose? (3)

A

1) Dommages int.
2) Signaux ext. (système immunitaire)
3) Retrait des signaux de survie

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98
Q

Quelles sont les rôles physiologiques de l’apoptose?

A

1) Élimination des cellules inutiles ou dangereuses pour l’organisme
2) Maintien de l’organisation tissulaire normale (équilibre entre phénomène de prolifération et de mort cell. dans les tissus labiales, comme le système tégumentaire ou le système digestif).
3) embryogénèse
4) Renouvellement normal (épithélium et tégumentaire)
5) Involution suite à un arrêt de stimulation hormonale

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99
Q

Quelles sont les rôles pathologiques de l’apoptose?

A

1) Apoptose associée à une pathologie

2) Pathologie secondaire associée à un manque d’apoptose

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100
Q

Qu’est-ce qu’une caspase?

A

Une enzyme qui enclenche le proccessus d’apoptose

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101
Q

Quelles sont les trois grandes voies de la phase d’initiation de l’apoptose?

A

Intrinsèque, extrinsèque et voie perforine/granzyne

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102
Q

Quelles sont les trois types de caspases?

A

initiatrices, exécutrices et inflammation

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103
Q

Quelles sont les caspases initiatrices?

A

Caspases 2,8,9,10

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104
Q

Quelles sont les caspases exécutrices?

A

Caspases 3,6,7 et elles activent les nucléases/protéases

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105
Q

Quelles sont les caspases inflammatoires?

A

Caspases 1,4,5,11,12

106
Q

Expliquer le mécanisme de la phase d’initiation de l’apoptose pour la voie intrinsèque.

A

Voie intrinsèque = voie mitochondriale
Il y a en temps normal des protéines proapoptotiques (Bid,Bad,…) et des protéines antiapoptotiques (BLC-2,BLC-x,…). Celles-ci sont en équilibre. Lorsqu’il y a : des dommages à l’ADN, une diminution des signaux de survie ou l’accumulation de protéines anormales, il va y avoir un débalancement des protéines proapoptotiques vs. apoptotique ce qui va faire en sorte que la balance va être en faveur des protéines apoptotiques.
Lorsqu’il y a accumulation des protéines proapoptotiques, il va y avoir une sortie des cytochromes C des mitochondries par le MOMP (qui va s’ouvrir sous l’effet des protéines proapoptotiques).
Ensuite, le cytochrome C va se lier avec APAF-1 et procaspase 9.
Il y a donc formation de l’apoptosome = APAF-1 + procaspase 9 + Cytochrome C

107
Q

Qu’est-ce que l’apoptosome dans la voie intrinsèque de la phase d’initiation de l’apoptose?

A

C’est le complexe formé par APAF-1 + procaspase 9 + Cytochrome C

108
Q

Expliquer le mécanisme de la phase d’initiation de l’apoptose pour la voie extrinsèque.

A

Il y a des récepteurs sur les membranes des cellules que l’on nomme récepteurs de mort (death receptor) (DD). Ensuite, ces récepteurs vont être lié par, soit FASr, TRAIL ou TNF-alpha. Il va y avoir des ligands qui vont lier ces récepteurs (ex. lymphocytes) qui vont pouvoir initier la cascade et donc informer à la cellule de se suicider. Il s’ensuit une tridimérisation et une activation du domaine de mort du récepteur de mort. Ensuite, celui-ci lie le FADD (fast associated death domain) et celui-ci lie la procaspase 8 pour l’activer par un clivage. C’est la procaspase 8 activé qui va engendré la phase d’exécution de l’apoptose.

109
Q

Expliquer le mécanisme de la phase d’initiation de l’apoptose pour la voie perforine/granzyme.

A

C’est une voie spécifique aux lymphocytes T cytotoxiques et aux NK. Il y a premièrement une identification de la cellule infectée par le virus par les lymphocytes T cytotoxique. Ensuite, il y a une injection de perforine par lymphocytes pour que la granzyme B puissent passer dans le cytoplasme. Activation de la caspase 10 qui active elle la caspase 3 durant la phase d’exécution.

110
Q

Que se passe-t-il durant la phase d’exécution de l’apoptose?

A

Les voies intrinsèques, extrinsèques et voie perforine/granzyme convergent tous vers une voie commune d’exécution, lors de laquelle ils vont activés les procaspases exécutrices (3,6,7). Elles vont à leur tour acitver les endonucléases (CAD) et protéases. qui eux vont couper l’ADN en des fragments égaux (entre les histones).

111
Q

Est-ce que l’apoptose cause une inflammation?

A

Non! pas comparé à la nécrose

112
Q

Qu’est-ce qu’il arrive après la phase exécutrice dans l’apoptose?

A

Il y a formation de corps apoptotiques (fragments d’ADN et de morceaux de cellules entourés d’une double couche de phospholipides)

113
Q

Qu’est-ce que la mort somatique (définition)?

A

La mort somatique c’est l’arrêt de toute fonction d’un organe (suite à un arrêt sanguin ou respiratoire)

114
Q

Quelles sont les changements post-mortem?

A

Algor mortis (refroidissement), livor mortis (congestion sanguine), rigor mortis (rigidité cadavérique).

115
Q

Qu’est-ce que le livor mortis?

A

(congestion hypostatique) C’est la congestion passive de sang dans les parties déclivent par gravité (couleur rouge à violet). Fixe après 8 à 12 hrs. Causé par la sédimentation des GR.

116
Q

À quoi correspond la rigor mortis?

A

Rigidité cadavérique et elle correspond à la contraction musculaire post-mortem. 8 à 12 hrs et disparaît 20 à 30 hrs après la mort. les muscles après la mort utilise la glycolyse anaérobique ce qui fait une diminution du pH et après un épuisement des réserves d’ATP. la liaison actine-myosine reste stable et ne peut plus se défaire.

117
Q

Quelles sont les premiers muscles à subir la rigor mortis? Après?

A

Coeur, diaphragme et musculeuse intestinale et après ça s’envient aux muscles squelettiques (par ordre de grosseur du muscle)

118
Q

Quelles organes en premier subissent une autolyse après la mort et lors de la décomposition du cadavre?

A

pancréas, estomac, foie

119
Q

Quelle est la cause principale de la décomposition d’un cadavre?

A

La putréfaction

120
Q

Qu’est-ce que la putréfaction?

A

C’est causé par les enzymes des bactéries anaérobiques proliférant dans le cadavre à partir du tube digestif. Dégradation des a.a et entraîne la production de gaz nauséabonds H2S et autres.

121
Q

Qu’est-ce que l’imbibition sanguine?

A

Ça correspond à la dégénérescence des vaisseaux sanguins et le sang hémolysé se répand dans les tissus avoisinants.

122
Q

Qu’est-ce que la pseudomélanose? À quoi est-elle dû?

A

Pseudomélanose est la coloration noire des tissus après la mort et n’est pas dû à la mélanine. dû aux bactéries anaérobiques qui produisent du gaz. Hb se dégrade et relâche du Fe. le H2S produit par les bactéries se lier au Fe et donne du FeS ; sulfite de fer, qui cause la coloration noire des tissus. Particulièrement au niveau de l’intestin.

123
Q

Qu’est-ce que l’emphysème post-mortem?

A

C’est la présence de gaz dans divers organes après la mort.

124
Q

Qu’est-ce que des caillots post-mortem?

A

C’est dû à la sédimentation des GR après le décès. (donc pas une vraie coagulation sanguine). Gélatineux, mou, friable, luisant.
Peut le différencier d’un vrai caillot par : couleur, adhésion aux organes, l’aspect luisant.

125
Q

Quelles sont les mécanismes de dommages cellulaires peu sévère et réversibles?

A

Diminution de la perte de la capacité de générer de l’ATP
Perméabilisation des membranes plasmiques
(pathologie qui affecte l’intégrité des membranes cell.)

126
Q

Quelle est la cause principale de la diminution de la capacité de générer de l’ATP?

A

Hypoxie

127
Q

Qu’entraîne l’hypoxie ?

A

Oedème (dégénérescence hydropique)

128
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence hydropique?

A

Oedème de la cellule ; elle va gonflée ; tout va gonfler soit les organites, mitochondries et cytoplasme

129
Q

Oedème cellulaire peut également être dû à quoi? (à part la capacité de générer de l’ATP qui est entremise)

A

Perméabilisation des membranes plasmiques

130
Q

Qu’entraîne les dommages irréversibles?

A

La mort cellulaire par nécrose, puisque le point de non-retour est atteint.

131
Q

Des dommages à quels organites entraînent le point de non-retour d’une cellule et sa nécrose?

A

Membrane plasmique et mitochondries.

132
Q

Voit-on une nécrose lors de mort subite? Pourquoi?

A

Non, puisque c’est un mécanisme lent et il arrête à la mort de l’animal, donc n’a pas eu le temps de se faire.

133
Q

Quelles sont les étapes du dommages cellulaires irréversibles (graphique)?

A

1) Changements biochimiques apparaîssent en premier et changements ultrastructuraux (quelques heures)
2) Changements au microscope apparaîssent 6 à 12 hrs après seulement
3) Changements macroscopiquement à l’oeil nu (18 à 24 hrs après le dommage cellulaire)

134
Q

Quels sont les deux types de mort cellulaire?

A

Nécrose et apoptose

135
Q

Quelles sont les deux composantes de la nécrose oncotique?

A

Dénaturation des protéines et digestion enzymatique

136
Q

Quels sont les changements généraux microscopiquement de la nécrose?

A

Changements cytoplasmiques, soit éosinophile (rose) dû à la dénaturation des protéines qui augmente l’affinité avec l’éosine, éclatement cytoplasmique
changements nucléaires, soit la pycnose, caryorrhexie et caryolyse.

137
Q

Que signifie le terme caryolyse, caryorrhexie et pycnose?

A

Pycnose : chromatine condensée
Caryolyse : noyau pas visible dans la cellule
Caryorrhexie : chromatine éclatée

138
Q

Quel est la cause majeur de la nécrose de coagulation?

A

Nécrose de coagulation est dû à la dénaturation des protéines (par le manque d’oxygène qui engendre une glycolyse anaérobie et donc diminue le pH et donc acide lactique qui cause une dénaturation des protéines)

139
Q

Qu’est-ce qui cause la nécrose de coagulation?

A

mort par hypoxie ou ischémie dans tous les tissus sauf le cerveau (pas dans le SNC)

140
Q

Quelle est l’allure au microscope de la nécrose de coagulation?

A

Cellules ont gardées leur charpente pour quelques jours.

141
Q

Quelle est l’allure macroscopique de la nécrose de coagulation?

A

Charpente normale du tissu préservée
tissu nécrotique pâle
bien délimitée des tissus avoisinants
zone atteinte peut être rouge ou entourée d’une liséré rouge.

142
Q

Quelle est l’allure miscroscopique de la nécrose de coagulation?

A

cytoplasme éosinophilique et opaque
changement nucléaire typique (pycnose, caryorrhexie, caryolyse)
dénaturation des hydrolases empêchent la liquéfaction rapide des cellules mortes
charpente du tissu préservée

143
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de coagulation?

A

Ischémie, hypoxie, toxines bactériennes ou chimiques, virus, carences en vitamine E ou sélénium.

144
Q

Comment guérit-on la nécrose de coagulation?

A

1) Élimination de la nécrose par phagocytose, liquéfaction et desquamation
2) Réparation du tissu en régénérescence, fibrose, séquestration ou calcification

145
Q

Qu’est-ce que la nécrose des graisses?

A

Dans certaines circonstances c’est un type de nécrose de coagulation
- Graisses abdo ou sous-cutanées
- Blanchâtres, opaques et aspect crayeux
- inflammation
causes :
1) Enzymatique - fuite de lipase pancréatique (pancréatite)
2) Traumatique/froid - graisses sous-cutanées
3) Nécrose de graisses abdominales

146
Q

Qu’est-ce que la nécrose de liquéfaction?

A

Se produit lorsque la digestion des protéines enzymatiques dominent. pls infections bactériennes et peut être causé aussi par hypoxie/ischémie au cerveau et SNC.

147
Q

Quelles sont les causes de la nécrose de liquéfaction?

A

Surtout des bactéries pyogènes causent ça. et aussi fongi ou ischémie/hypoxie du SNC

148
Q

Comment fait-on la guérison de la nécrose de liquéfaction?

A

1) Élimination de la nécrose par résorption et par drainage du pu
2) Réparation du tissu par fibrose (car charpente détruite) (donc cicatrice fibreuse apparaît)

149
Q

Qu’est-ce que la nécrose caséeuse?

A

Type de nécrose associée à certaines infections bactériennes (qui survivent dans les macrophages) Tuberculose et pseudotuberculose et c’est fréquent chez les oiseaux et les reptiles

150
Q

Quelle est l’allure macroscopique de la nécrose caséeuse?

A

Structure normale presque disparu
matériel friable d’aspect granulaire
encapsulation autour fibroplasie

151
Q

Quelle est l’allure microscopique de la nécrose caséeuse?

A

Tissu nécrotique forme un matériel granulaire formé de protéines coagulées et lipides.
charpente détruite, dénaturation des protéines et digestion enzymatique, associée à de l’inflammation granulomateuse,

152
Q

Comment se produit la guérison de la nécrose caséeuse?

A

Élimination de la nécrose par résorption difficile et liquéfaction lente et puis réparation du tissu par fibrose, séquestre et calcification

153
Q

Quelles sont les types de gangrènes?

A

Gangrène sèche et gangrène gazeuse/emphysémateuse

154
Q

Quelles sont les causes de la gangrène sèche?

A

Ischémie périphérique (temp extrême)

toxines (ergotisme gangréneux - ergotamine et ergovalline)

155
Q

Quelles sont les effets de la gangrène sèche?

A

Zone nécrotique / noire
liséré rouge entre les tissus nécrotiques et sains - Rx inflammatoire - sillon disjoncteur
amputation physiologique et pas d’effets systémique imp. (pas de toxines)

156
Q

Quelles sont les deux formes de gangrène sèche?

A

Ergotisme ou empoisonnement par l’ergot

Toxicité par le fescu

157
Q

Qu’est-ce que l’ergotisme?

A

Fait par le Claviceps purpura (ergot) et produit une mycotoxine soit l’ergotamine (ergot alcaloïde) et produit une gangrène sèche des extrémités.

158
Q

Qu’est-ce que la toxicité par le fescu?

A 
Affecte seulement les PR 
Neotyphodium coenophialium (endophyte) (fongus) contamine le fescu (fourrage) et produit une toxine soit le ergovaline et après cause une gangrène sèche.
159
Q

Qu’est-ce que la gangrène gazeuse/emphysémateuse?

A

Prolifération de bactéries anaérobies Gram + (Clostridium) dans une zone de nécrose
les spores proviennent des tissus (C. chauvei) ou de l’env. (C. septicum ou C. novyi)
c’est un type de gangrène accompagnée de bulles de gaz.

160
Q

Où sont localisées les lésions de la gangrène emphysémateuse?

A

Extrémités suite à une gangrène sèche peut se développer
plaie cutanée profonde suite à une injection sous-cutanée ou intra-musculaire contaminée
organes suite à nécrose ischémique ou traumatique contaminée par une bactérie

161
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de la gangrène gazeuse?

A

zone tuméfiée, oedématiée et hémorragique avec gaz et bulles (crépitations) odeur putride dû au H2S, putrescine, cadavérine et acide butyrique
zone rouge-jaune-verdâtre (degré de dégradation de l’Hb) ou noire (putréfaction par bact)

162
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la gangrène gazeuse?

A

Nécrose et liquéfaction des tissus
bacilles gram +
oedème, hémorragie
rx inflammatoire aigue (donc pas de réaction inflammatoire intense et l’animal meurt d’une toxémie avant même de dév. une inflammation intense)

163
Q

Quelles sont les deux grandes maladies associées à de la gangrène gazeuse?

A 
Charbon symptomatique (spécifique aux ruminants) (clostridium chauvei)
Oedème malin (ruminants, porcs et chevaux) (C. septicum ou C. novyi, perfringens type A ou sordellii aussi)
164
Q

Quelles sont les constituants intracellulaire que la cellule peut accumuler?

A

Constituants normaux en excès, constituants anormaux exogènes ou endogènes ou encore des pigments

165
Q

Quelles sont les constituants extracellulaire que la cellule peut accumuler?

A

Amyloïde

166
Q

Quelles sont les substances normales endogènes qui pourraient s’accumuler dans les cellules?

A

lipides, hydrate de carbone, protéines et eau

167
Q

Où s’accumule les lipides habituellement?

A

Dans les hépatocytes

168
Q

Quels sont les 5 mécanismes qui sont responsables de l’accumulation des lipides?

A

1) Excès d’acides gras libres en provenance de l’intestin ou des tissus adipeux
2) Réduction de la bêta oxydation des acides gras dues à des dommages mitochondriaux
3) Réduction de la synthèse d’apoprotéine
4) Réduction de la formation de lipoprotéines à partir des triglycérides et des protéines
5) Diminution de l’excrétion des lipoprotéines produites par les hépatocytes

169
Q

Qu’est-ce qui cause l’excès d’acides gras libres en circulation?

A

Apport nutritionnel important, Hausse de la demande en É, conditions pathologiques

170
Q

Qu’est-ce qui cause la réduction de la synthèse d’apoprotéine?

A

Hypoxie ou malnutrition protéique

171
Q

Qu’est-ce que la lipidose?

A

Surcharge graisseuse (Lipidose, stéatose)

Accumulation de triglycérides et d’autres métabolites des lipides (cholestérol, phospholipides etc.)

dans Hépatocytes et dans Épithélium tubulaire rénal

172
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de la lipidose?

A

Organe volumineux, jaunâtre et friable.
Parenchyme fait protrusion entre les lèvres d’une incision et sa texture est graisseuse
Section peut flotter dans le formol

173
Q

Quelle est l’apparence microscopique de la lipidose?

A

Vacuoles intracellulaires rondes et claires, de taille variable, aux bordures bien définies.
Lipidose microvacuolaire (plusieurs petites vacuoles dans le cytoplasme) Lipidose macrovacuolaire (1 grosse vacuole de lipide dans le cytoplasme des cellules)
Déplacement du noyau en périphérie de la cellule lorsque sévère
Identifiable avec plusieurs colorations spéciales (Sudan IV, oil red O)

174
Q

Qu’est-ce que l’ictère chez le chat?

A

Ictère = accumulation de bilirubine dans les tissus

175
Q

Quelle est la cause la plus commune d’ictère chez le chat?

A

La lipidose hépathique

176
Q

Quelle est la pathogénie de l’ictère chez le chat?

A

Pathogénie: chat obèse et anorexique — mobilisation massive des réserves graisseuses — arrivée massive des acides gras au foie — réestérification des AG en TGL —surcharge des mécanismes de transport (manque d’apoprotéines)— accumulation des TGL dans les hépatocytes — lipidose hépatique — stase biliaire — hyperbilirubinémie — ictère

177
Q

Dans quels organes retrouvent-on naturellement du glycogène?

A

Muscles et foie

178
Q

Quelles sont les causes d’accumulation de glycogène? S’accumule où?

A

Glucocorticoïdes (endogènes/exogènes)
Accumulation dans les hépatocytes

Diabète mellitus
Accumulation dans les hépatocytes, l’épithélium tubulaire rénal, et les
cellules bêta des îlots de Langerhans.

Glycogénoses
Accumulations dans les neurones et les muscles squelettiques

179
Q

Quels sont les glucocorticoïdes endogènes et exogènes qui causent une accumulation de glycogène?

A

Endogène = hyperadrénocorticisme (Cushing), stress prolongé

Exogène = glucocorticoïdes (ex. Dexaméthasone)

180
Q

Quelle est l’effet du glycogène hépathique?

A

Foie volumineux, avec rebords arrondis, beige, ferme, mais pas de texture graisseuse à la coupe

181
Q

Comment différencier une accumulation de glycogène vs. lipides dans les cellules hépathiques?

A

Différencier de la lipidose hépatique. Vacuoles généralement moins bien définies que lors
de lipidose. Vacuoles ne déplacent pas le noyau. Glycogène positif au PAS

182
Q

Qu’est-ce que la glycogénose?

A

Déficit dans l’entreposage ou l’utilisation du glycogène Accumulation de chaînes anormales de glucose
PS: certaines enzymes sont spécifiques à certains types cellulaires.

183
Q

Décrire la glycogénose?

A

1) Conditions héréditaires
2) Début en jeune âge
3) Signes progressifs
4) Troubles musculaires, cardiaques, hépatiques, sanguins et neurologiques

184
Q

Quelle est la glycogénose de type II?

A

Glycogénose type II (déficience en acide maltase)

185
Q

Quelle est la glycogénose de type V?

A

Glycogénose type V (déficience

en myophosphorylase)

186
Q

Quelle est la glycogénose de type VII?

A

Glycogénose type VII (déficience en phosphofructokinase)

Déficit d’ATP dans les muscles et les globules rouges.
Épisodes de faiblesse suite à une excitations.

187
Q

Quelle est la glycogénose type IV?

A

Glycogénose type IV
Déficience en enzyme branchante du glycogène

Maladie héréditaire en émergence
Les poulains naissent faibles ou mort nés
Accumulation de chaînes anormales de glucose dans les muscles (cœur).
Dysfonctions musculaires
Signes d’insuffisance cardiaque (œdème pulmonaire)

188
Q

Quelles sont les accumulations intracellulaires de protéines?

A

Goutelettes de résorption
Corps de Russell
Inclusions virales
Inclusions de plomb

189
Q

Qu’est-ce qui cause des goutelettes de résorption?

A

Maladies glomérulaires du rein (ultrafiltrat riche en protéines)

190
Q

Qu’est-ce qui cause les corps de Russell?

A

S’accumule dans les plasmocytes (lymphocytes B activés) et produisent une grande quantité de protéines (apparence de framboise)

191
Q

Qu’est-ce que les inclusions de plomb et le lien avec l’accumulation intracellulaire de protéines?

A

Plomb lie les protéines dans les reins - tubules contournés rénaux principalement le noyau

192
Q

Que cause une maladie de stockage ou lysosomale?

A

Elle cause une accumulation intracellulaire de protéines

193
Q

Quels sont les caractéristiques d’une maladie lysosomale?

A

La maladie = déficience (ou inhibition) d’une enzyme lysosomale.
Maladies héréditaires récessives
Intoxication
Accumulation de substrats (ou précurseurs) dans les lysosomes
secondaires.
Ces lipides complexes vont êtres néfastes pour la cellule.
Cytoplasme tuméfié et vacuolaire
Mort de la cellule

194
Q

Quelles sont les principales cellules affectées par les maladies lysosomales?

A

Système nerveux et les muscles sont principalement affectés

195
Q

Qu’est-ce que la glycoprotéinose?

A 
C'est une maladie à stockage 
Désordre dans le métabolisme du mannose
 Alpha-mannosidose 
 Primaire
Secondaire
Beta-mannosidose
196
Q

Expliquer l’alpha mannidose.

A 
Déficience en alpha-mannosidase
Forme primaire-héréditaire Forme secondaire- intoxication
Accumulation de alpha-mannoside 
Neurones
Cellules réticulo-endothéliales

Chez les bovins et les chats

197
Q

Décrire l’alpha-mannidose secondaire?

A

Intoxication avec des plantes contenant la toxine « swainsonine »
(locoweed)
Oxytropis et Astragalus en Amérique du Nord
Swainsona en Australie

198
Q

Expliquer la bêta-mannidose?

A 
Déficience en bêta-mannosidase primaire
Accumulation de bêta-mannoside 
Neurones
Reins
Thyroïdes
Macrophages
199
Q

Qu’est-ce que l’amyloïdose?

A

Maladie de la protéine mal repliée

200
Q

Quelles sont les 4 grandes catégories de l’amyloïde?

A

1) Surproduction de protéines fibrillaires (Plasmocytomes/conditions inflammatoires chroniques).
2) Transformation de protéines (fibrillaires) normale en protéines mal repliées (phénomène de propagation).
3) Propagation de protéines mal repliées due à un problème dans l’élimination de ces protéines (protéasome).
4) Mutations génétiques conduisant à la production de protéines mal repliées (forme héréditaire).

201
Q

Que fait l’amyloïde?

A

Le matériel se dépose dans le milieu extracellulaire. Affecte la fonction du tissu/organe affecté
Souvent associée avec une atrophie cellulaire
Rénale (glomérulaire/ médullaire)
Hépatique
Cérébrale
Cutanée etc.

202
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’amyloïde?

A

Matériel translucide, brillant, vitreux, infiltrant les organes

Lorsque diffuse ou sévère
l’organe affecté est dur, volumineux, pâle, et présente un aspect lisse et vitreux à la coupe.

Lorsque localisée,
elle peut former une masse dans un tissu.

Lorsqu’on badigeonne la surface d’un organe affecté avec de l’iode, puis de l’acide sulfurique dilué, des foyers bleus apparaissent, d’où le nom amyloïde (test positif pour l’amidon)

203
Q

Qu’est-ce que l’apparence microscopique de l’amyloïde?

A

Substance amorphe, homogène, rose pâle

Fréquemment dans paroi et autour petits vaisseaux sanguins, à proximité des membranes basales

Rouge Congo
Couleur orangée,
Fluorescence vert pomme à la lumière polarisée

204
Q

Quelles sont les classifications de l’amyloïde?

A

Primaire, secondaire, héréditaire et localisée

205
Q

Qu’est-ce que l’amyloïde primaire?

A

Animal avec une prolifération des plasmocytes (désordre prolifératif ou tumeur)

Production de chaînes légères d’immunoglobulines en excès (monoclonales) Déposition dans plusieurs organes (+ souvent)
Peut aussi être localisée (plasmocytome cutané)
Amyloïde AL

206
Q

Qu’est-ce que l’amyloïde secondaire?

A

Suite à une inflammation chronique protéine SAA par le foie en phase aiguë va conduire au dépôt de AA déposition systémique, foie, rein, rate
LA FORME LA PLUS IMPORTANTE EN MED VET

207
Q

Quelle est le type d’amyloïde le plus important en med vet?

A

L’amyloïde secondaire

208
Q

Qu’est-ce que l’amyloïde héréditaire?

A

Chez les Sharpei
Reins et foie affectés
Rate parfois
Présenté avec de la léthargie, anorexie, fièvre, douleurs articulaires + enflure Amyloïde AA

Abyssin et Siamois
Reins affectés
Affecte l’interstitium de la médulla
Amyloïde AA
Chats présentés avec une insuffisance rénale chronique
209
Q

Décrire l’amyloïde localisée?

A

Protéine IAPP (Islet amyloid polypeptide)
Inhibe la sécrétion d’insuline
Amyloïde IAPP (AIAPP)
Se dépose dans les ilots de Langerhans (pancréas) (chats, singes, humain) Régulièrement associé au diabète (type II)

Protéine Abêta, provient de amyloid percursor protein (APP)
Amyloïde β
Retrouvé dans la maladie d’Alzheimer chez les humains
Retrouvé dans le cerveau de chiens âgés, particulièrement cortex frontal

210
Q

Quels sont les pigments exogènes et endogènes possibles?

A

Pigments exogènes : poussières, caroténoïde et tétracycline

Pigments endogènes : mélanine, céroïde et pigments hématogènes

211
Q

Qu’entraîne la déposition de poussières dans les poumons par inhalation? (3)

A 
entraîne les pneumoconioses
dont 
Anthracose : accumulation de charbon/carbone
Silicose : accumulation de silice
Asbestose : accumulation d'amiante
212
Q

Quel est l’allure macroscopique et microscopique de l’anthracose?

A

Macroscopiquement = poumons gris ou noirs
microscopiquement = macrophages foncés pas capable de métabolisés le carbone donc vont s’accumuler peut aussi aller atteindre les NL trachéobronchique
NE CAUSE PAS DE PROBLÈME POUR L’ANIMAL

213
Q

Qu’est-ce que des pigments de caroténoïdes?

A

Ce sont des pigments exogènes qui entrent par la voie digestive et donnent la couleur orangée aux tissus (ils sont liposolubles) ex. Bêta-carotène (précurseur de la vitamine A et tissus adipeux surtout)

214
Q

Qu’est-ce que les pigments de tétracyclines?

A

Ce sont des pigments d’origine exogènes. Dû aux tétracyclines qui sont un ATB à large spectre. Colorant jaune puissant. Lie au Ca2+ et chélateur des ions Ca2+ et s’incorporent dans les tissus en calcification (dents,os)
Donc on doit injecter très lentement pour éviter une hypocalcémie.

215
Q

D’où proviennent les pigments endogènes de mélanine?

A

Proviennent des mélanoblastes de la crête neurale qui deviennent des mélanocytes qui produisent de la mélanine dans leur mélanosomes.
La mélanine provient de l’oxydation de la tyrosine (a.a) avec la tyrosinase (nécessite du cuivre pour fonctionner)

216
Q

De quoi sont responsables les pigments de mélanine? Quel est leur rôle premier?

A

Responsable de la couleur de la peau, du poils et de l’iris. Leur rôle premier est d’absorber et diffuser les rayons UV. Les pigments sont distribués aux kératinocytes avoisinants.

217
Q

Décrire l’hypopigmentation héréditaire?

A

Dû à l’absence de migration des mélanoblastes ou absence de production de mélanine (ex. enzyme déficiente)

218
Q

À quoi est dû l’albinisme?

A

À une déficience dans l’enzyme tyrosinase (ils ont donc des mélanocytes mais pas de mélanine produite)

219
Q

Décrire l’hypopigmentation acquise?

A

Dû à une déficience en cuivre (qui est requise pour l’enzyme tyrosinase)
Ou à un désordre auto-immunitaire contre les mélanocytes

220
Q

Décrire l’hyperpigmentation héréditaire?

A

Mélanisme ou mélanose (porc ou mouton suffolk) congénitale

221
Q

Décrire l’hyperpigmentation acquise?

A

endocrinopathies et hyperpigmentation

tumeurs affectant les mélanocytes - mélanocytomes ou mélanomes

222
Q

Décrire les pigments de lipofuscine et de céroïde?

A

Les pigments de lipofuscine sont déposés dû à la vieillesse cellulaire. donc jamais associé à des pathologies et dû à l’accumulation de débris cellulaire dû à l’auto-digestion des organites. Vu dans les cellules neurones ou cardiomyocytes. TJRS INTRACELL.

Céroïde est en cas de pathologie. dans ces cas une maladie lysosomale produit cela. cachexie chronique, malnutrition, déficience en vitamine E associée au catabolisme, irradiation et toujours pathologique et peut être intracellulaire ou extracellulaire. Visible macroscopiquement par exemple dans les muscles.

223
Q

Quels sont les types de pigments hématogènes?

A

Hémoglobine, hémosidérine, hématine et bilirubine

224
Q

Quelle est la différence entre la myoglobinurie et l’hémoglobinurie?

A

Les deux donne une couleur rouge à l’urine.
Cependant
Hémoglobinurie se lie à un transporteur heptoglobine qui colore donc le sérum, les reins et l’urine
Myoglobinurie (dommage musculaire) se lie pas à un transporteur et donc passe directement dans les reins et l’urine et ne colore donc pas le sérum

225
Q

Quelles sont les causes classiques de l’hémoglobinurie chez :

1) Cheval
2) Mouton
3) Bovin
4) Chien

A

1) Intoxication à l’érable rouge
2) Intoxication au cuivre
3) Babésiose et leptospirose
4) AHMI (anémie hémolytique)

226
Q

Quelles sont les causes classiques de la myoglobinurie chez :

1) Cheval
2) Bovins
3) Animaux sauvages
4) Chien/chat

A

1) Rhabdomyolyse ou trauma
2) trauma
3) Myopathie de capture
4) Myopathie sévère/trauma (venins et toxines)

227
Q

Décrire la formation de la bilirubine (jusqu’à ses produits excrétés) en partant de son précurseur.

A

La bilirubine vient de la dégradation de l’hémoglobine
L’hémoglobine se dégrade en groupe hème et en globine.
Globine est dégradée en a.a et hème est dégradée en biliverdine par l’enzyme hème-oxydase.
Biliverdine est transformée en bilirubine libre
Bilirubine libre est insoluble dans le sang et donc excrété dans le plasma liée avec sa protéines albumine
Conjuguée au foie (glucuronoconjuguaison)
conjuguée et donc maintenant soluble
excrété dans la bile et donc dans le système digestif
Elle est métabolisée dans l’intestin en stercobiline et dans les reins en urobiline (ces deux composantes donne la couleur à l’urine et aux fèces).

228
Q

L’ictère est défini par quoi? (type)

A

ictère est définie par le type de bilirubine qui s’accumule dans le sang - ictère colore en jaune les graisses et les muqueuses

229
Q

Quels sont les trois types d’ictère et leur produit qui s’accumule dans le sang?

A

1) Ictère pré-hépatique
Accumulation de bilirubine libre dû à l’hémolyse des GR augmentée
2) Ictère hépatique
Accumulation de bilirubine conjuguée et libre
dû à un dommage hépatocellulaire, donc diminue la captation de la bilirubine et diminue la conjuguaison
3) Ictère post-hépatique
Obstruction des voies biliaires et donc accumulation de bilirubine conjuguée

230
Q

Quel est la déposition de pigments d’hémosidérine?

A

C’est un pigment qui se dépose dans les macrophages lors de lyse des GR (hémolyse ou hémorragie interne)
L’allure microscopique est une déposition de pigments jaunes/bruns. On le retrouve dans les tissus avec un métabolisme élevé, soit rate, moelle osseuse et foie.
Rx au bleu de prusse nous permet de le voir au microscope

231
Q

Qu’est-ce que la déposition de pigments d’hématine?

A

Hématine reliée à la présence de parasites. Fasciola hepatica (douve du foie) ou encore fascioloides magna (grande douve du foie)

232
Q

Qu’est-ce que la photosensibilisation et quelles sont les causes?

A

Ce sont des composés qui vont être photodynamique et réagit aux UV et produit des radicaux libres et endommage les cellules avoisinnantes. Cela cause une dermatite localisée dans les zones non-pigmentées.

233
Q

Quels sont les 4 types de photosensibilisation?

A 
Type I (primaire) 
Type II (synthèse abbérante)
Type III (secondaire à des dommages hépatique)
Type IV (idiopathique)
234
Q

Décrire la photosensibilisation primaire.

A

C’est dû à des produits exogènes photodynamique.
pigments de plantes
smartweed, trèfle alsike, médicaments…

235
Q

Décrire la photosensibilisation de type II?

A

+ rare

Déficience métabolique - produits du métabolisme de l’hémoglobine s’accumulent (porphyrines)

236
Q

Décrire la photosensibilisation de type III?

A

Plus commune
Dommage hépatique ou obstruction des canaux biliaires soit par plantes toxiques ou mycotoxines (fongi)
accumulation de produits toxiques du métabolisme de la chlorophylle

237
Q

Décrire la photosensibilisation de type IV?

A

Cause inconnu donc idiopathique et c’est la catégorie ou on met toutes les cas qui se mettent pas dans les trois premiers.

238
Q

Quels sont les types de calcification des tissus mous?

A

Calcification dystrophique, calcification métastatique et calcification idiopathique

239
Q

Décrire la calcification dystrophique?

A

Associée au tissu nécrotique (dépôt de calcium local)
pas d’hypercalcémie

Dans les tissus nécrotiques (muscles squelettiques et cardiaques) (tous les types de nécrose sont susceptible ; + caséeuse et coagulation)
granulome parasitaire nécrotique
calcinose circonscrite

240
Q

Décrire la calcification métastatique?

A

Associée à un dérèglement du métabolisme du calcium
hypercalcémie
maladies qui dérègle le mécanisme du calcium sont ;
hyperparathyroïdisme primaire (tumeur - PTH) ou secondaire (nutritionnel ou rénale)
Intoxication à la vitamine D
Tumeurs
COLORATION VON KOSSA

241
Q

Décrire la calcification idiopathique?

A

Calcinose cutanée

souffre d’hyperadrénocortisisme primaire ou secondaire

242
Q

Qu’est-ce que la tératologie?

A

C’est une science qui étudie les anormalités de développement

243
Q

Qu’est-ce qu’une substance tératogène?

A

C’est une substance qui peut créer des défauts physiques in utero

244
Q

Qu’est-ce que l’hypoplasie?

A

C’est un organe qui n’a jamais atteint sa taille normale.
Dû à un arrêt de croissance (foetale ou post-natale)
donc l’organe est complet, mais sous-développé
l’apparence de l’organe est généralement harmonieuse.
organe normal mais plus petit simplement.

245
Q

Quels sont les causes de l’hypoplasie?

A

Héréditaire : pulmonaire, rénale (souvent l’autre est hyperplasié), pancréas (insuffisance du pancréas exocrine)

Infectieuse : hypoplasie cérébelleuse congénitale (parvovirus ou pestivirus (virus de la diarrhée virale bovine))

246
Q

Qu’est-ce que l’aplasie?

A

Absence partielle d’un tissu ou d’un organe causé par l’arrêt ou l’insuffisance de développement des structures embryonnaires. (MAIS LES STRUCTURES EMBRYO SONT PRÉSENTES).

247
Q

Qu’est-ce que l’agénésie?

A

Absence complète d’un tissu ou d’un organe secondaire à l’absence des structures embryonnaires (LES STRUCTURES EMBRYO N’ONT JAMAIS EXISTÉES)

248
Q

Qu’est-ce que l’atrésie?

A

C’est l’occlusion ou l’absence d’ouverture d’un orifice naturel ou de la lumière d’un organe.
N’affecte que les organes tubulaires
peut être partielle ou complète
Congénitale ou acquise (si acquise alors sténose et par du tissu cicatricielle)

249
Q

Qu’est-ce que la dysraphie?

A

C’est un défaut de fermeture

250
Q

Quelles sont les types de dysraphie?

A

Spina bifida (défaut de fermeture de la crête neurale)
Anomalies cardiaques
palatoschisie et cheiloschisie

251
Q

Quelles sont les anomalies cardiaques qui causent des défauts de fermeture?

A

Persistance du foramen ovale
Communication interventriculaire
Persistance du canal artériel

252
Q

Qu’est-ce que la malposition?

A

C’est quand un organe est surnuméraire et généralement à côté de l’organe normal
causes souvent c’est dû à une séparation lors de son développement.
Localisation anormale d’un organe alors et fonction souvent normale (sauf si malposition nuit à sa fonction)

253
Q

Qu’est-ce que la cyclopie?

A

La cyclopie c’est dû à l’absence de division du primordium optique causes diverses chez les espèces
ex. Ingestion d’une plante Veratum californicum
durant le 14ième jour de la gestation d’une brebis

254
Q

Qu’est-ce que l’arthrogrypose?

A

Contractures congénitales persistantes des membres.
Héréditaire chez les bovins : charolais
Ou causé par une plante toxique : lupin (entre 40ième et 70ième jour de gestation), Cigue ou Locoweed aussi possible.

255
Q

Quels sont les différents diagnostic?

A

Dx clinique, Dx morphologique, Dx étiologique, Dx différentiel

256
Q

Qu’est-ce que le diagnostic clinique?

A

Dx basé sur les signes et symptômes notés durant l’examen clinique d’un patient (+ fréquemment utilisés)
Nom de la maladie ou la cause n’est pas un diagnostic clinique

257
Q

Qu’est-ce qu’un diagnostic morphologique?

A

Dx qui décrit les lésions tissulaires (macroscopiquement et microscopiquement) (+ fréquemment utilisé en pathologie)
décrit les lésions avec leur localisation, distribution et processus (NE DONNE JAMAIS LA CAUSE DE LA MALADIE)

258
Q

Que veut dire le suffixe “ite” comparé au suffixe “pathie”?

A

Ite veut dire que c’est lié au processus infectieux (bactérie, virus ou parasite) ou inflammatoire

pathie veut dire que c’est lié au processus toxique ou traumatique

259
Q

Quelles sont les trois composantes d’un diagnostic morphologique?

A

1) Localisation de la lésion (L’organe) (souvent avec le suffixe pathie ou ite)
2) Le processus (nécrotique, purulent, séreux…)
3) Distribution de la ou les lésions (focal, multifocal, diffus, bilatéral…)

Peut contenir des infos sur la chronicité et la sévérité pour plus d’infos

260
Q

Quelles sont les exceptions du diagnostic morpho?

A

1) Exceptions associées aux processus tumoraux
Dx de néoplasme contient tjrs 2 mots (organe + tumeur)
2) Exceptions associées aux malformations d’organes
un ou deux mots et pas nécessairement trois

261
Q

Qu’est-ce que le diagnostic étiologique?

A

C’est un diagnostic qui lie la cause (l’étiologie) de façon plus précise possible avec la localisation (l’organe). Ce Dx ne fait pas mention du type de lésions, de leurs étendus ou de leur chronicité.
2 mots seulement (organe + cause)

262
Q

Qu’est-ce que le diagnostic différentiel?

A

Il s’agit habituellement de 1 ou de plusieurs dx (souvent clinique) probables basés sur l’ensemble des signes et symptômes notés de l’examen clinique. On qualifie alors de Dx principal celui qui est le plus probable dans la liste.

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