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Pratique clinique 3 (NUT-2410) > Module 12 : Maladies hépatiques et pancréatiques > Flashcards

Module 12 : Maladies hépatiques et pancréatiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales fonctions du foie?

A

Organe métaboliquement complexe, hépatocytes sont impliqués dans :
- Métabolisme glucides/protéine/lipides
- Entreposage/activation/transoprt vit/min
- Métabolisme/désintoxication Rx/drogues/OH
- Synthèse biliaires
- Formation/excrétion bile

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Q

Quelles sont les manifestation cliniques générales des maladies hépatiques?

A
  • Anorexie
  • Fatigue
  • Fièvre
  • Perte poids
  • Prurit
  • Xanthélasma
  • Malabsorption
  • Ictère
  • Hépatomégalie
  • HT portal
  • Déséquilibres hydriques (ascite/oedème) (dû HT)
  • Déséquilibre électro (dû HT)
  • IR fonctionnelle (dû HT)
  • Encéphalopathie hépatique
  • Modif endocrinienne/cutanée
  • Trouble coagulation
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3
Q

Comment est-ce que les maladies hépatiques peuvent se manifester?

A
  • Aiguës ou chronique
  • Innées ou acquises
  • Apparition soudaine/insidieuse (longtemps asympto)
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4
Q

Quelles sont les données biochimiques utilisées pour le diagnostique des maladies hépatiques?

A
  • Taux prothrombine (↑)
  • GGT : marqueur processus enzym (↑)
  • Cholestérol (si insuf hép↓/si cholestase réd excr ↑)
  • Albumine (↑ en cirrhose avancé)
  • AST/ALT (↑, ALT moins spécifique)
  • Phosphatase alcalin (↑)
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5
Q

Quels sont les types de test que l’on peut réaliser pour les maladies hépatiques?

A
  1. Nécrose hépatocytaire
    - Mesure AST/ALT
    - Associé : inflam, hépat virale/OH, NASH, cirrhose,
  2. Fonction détoxification/excrétion
    - Mesure bilirubinémie/phosphatase alcaline/GGT
    - Associé : cholestase, hépat OH
  3. Fonction biosynthétique du foie
    - Mesure temps prothrombine/albu
    - Associé : déficience fact coagu, vit K, ↓inflam/oedèm
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6
Q

Comment est-ce que la condition hépatique va évoluer?

A
  1. Agent irritant
    - Ex : OH, résistance insuline, obésité, Rx, drogue, virus hépatite, maladie héréditaire, …
  2. Stéatose hépatique
  3. Fibrose
  4. Cirrhose compensé
  5. Cirrhose décompensé
  6. Carcinome hépatocellulaire

De 2. à 6., hépatite peut survenir

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7
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique?

A

Accumulation de Tg dans foie, donc foie est :
- Gros/volumineux (visible imagerie/palpation)
- Jaune (dû accumulation lipides)

En général, asymptomatique
- Parfois fatigue/inconfort abdo/malaise général

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8
Q

Quelles sont les principales causes de la stéatose hépatique?

A
  • Alcoolisme
  • Stéatose hépatique non alcoolique (ex : obésité, DT2, syndrome métabo)
  • Hépatite C
  • Rx (corticostéroïdes)
  • Nutrition parentéral totale
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9
Q

Quelle est la définition des maladies hépatiques causées par l’alcool?

A

Syndrome inflammatoire progressive du foie
- Associé prise chronique éthanol

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10
Q

Quelles sont les recommandations pour diminuer le risque de méfaits chroniques dû à la consommation long terme d’alcool?

A
  1. ♀(0-2conso/j, max 10/sem)/♂(0-3conso/j, max 15/sem)
  2. Min 1j/sem sans OH
  3. Pour <25ans/>65ans, fixer limites inférieures

Important : 1 consommation = 13,5g OH

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11
Q

Quelles sont les caractéristiques générales de la stéatose hépatique alcoolique?

A
  • Asymptomatique (parfois No/Vo/anorexie)
  • Labos : ↑GGT (AST/ALT/phs alc N ou légère ↑)
  • Diagnostic : imagerie (écho/résonance magnétiq)
  • Traitement nut : ∅OH, alim équilibré
  • Récupération : 4sem ∅OH
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12
Q

Qu’est-ce que l’hépatite alcoolique?

A

Inflammation hépatique aiguë associé mortalité et morbidité significative chez patient prenne trop OH

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13
Q

Quelles sont les caractéristiques générales de la hépatite alcoolique?

A
  • Symptômes : douleur abdo, anorexie, No/Vo, fièvre, ictère, diarrhée, faiblesse, perte poids
  • Labos : AST↑, ALT↓, AST/ALT>2, biliburine↑, GGT↑
  • Traitement : ∅OH, saine alim (NE si malnut), corticost
  • Récupération : jusque 6 mois

Si non prise en charge, va évoluer vers cirrhose

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14
Q

Qu’est-ce que la stéatose hépatique non alcoolique et quelles sont ses caractéristiques?

A

Manifestation hépatique syndrome métabolique, caractérisé par :
- Légère élévation AST/ALT (1.5-4x normal)
- Bilirubine/phos alc/albu/RIN normaux
- Hépatomégalise à écho abdo
- Facteur risque : obésité/DT2/dyslipid/…

Mais juste biopsie permet confirmée

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15
Q

Quelles sont les différence entre la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique?

A

NAFLD : bénigne

NASH :
- Stéatose avec inflam
- Peut évoluer vers fibrose
- ~20% développe fibrose
- 11% mortalité

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16
Q

Comment peut-on distinguer la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique ?

A
  1. Facteurs de risque pour NASH (min 2 critères) :
    - ≥50 ans
    - IMC ≥ 30
    - Diabète
    - AST/ALT > 0.8
    - Syndrome métabo
  2. Score fibrose
    - Base sur : âge, IMC, hyperlgy, DT2, AST/ALT, plaquettes, albu
  3. Biopsie hépatique
    - Confirme Dx/degré fibrose + oriente traitement
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17
Q

Quel est le traitement recommandé pour la stéatose hépatique non alcoolique?

A
  1. Traiter comobidités métabo
  2. Perte poids progressive (saine alim + activité phys)
    - Recherche ↓tour taille
    - ↓3-5% améliore stéatose/↓7-10% améliore inflam
  3. Lipides : 25%
    - Surtout AGMI/AGPI/ω-3
  4. Glucides : ≤ 50% (IG faible)
    - Éviter fructose (stimule lipogenèse)

Attention consommation élevée OH

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18
Q

Qu’est-ce que la cirrhose?

A

Désorganisation irréversible diffuse structure hépatique due :
- Diminution nombre hépatocytes
- Formation nodules régénération
- Formation tissus fibreux (autour nodule)

Peut être compensée et non

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19
Q

Quels sont les caractéristiques de la cirrhose compensée?

A
  • Peu symptômes, biochimie peut être normale
  • Peut durer plusieurs années
  • 20% patient malnut
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20
Q

Quelles sont les complications associées à la cirrhose décompensée?

A
  • HT portale
  • Varices oesophagiennes/hémorragie GI
  • Splénomégalie
  • Ascite
  • Encéphalopathie hépatique
  • Syndrome hépatorénal
  • HT pulmonaire
  • Syndrome hépatopulmonaire
  • Malnutrition (>60% patients)
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21
Q

En situation de cirrhose, comment est-ce que les mesures biochimiques sont affectées?

A
  • ↑AST/ALT (parfois normal)
  • ↑GGT/ferritine (si OH)
  • ↑Glyc/TG (syndrom métabo)
  • ↑Urée/créatinine (rein)
  • Facteur coagu
  • Fe/Hb/Ht/VGM (altéré si anémie)
  • ↑ PCR/ferritine (inflam)
  • Leucocyte/plaquette/lymphocytes (dû ↓ immunité)
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22
Q

Quel est le traitement médical pour la cirrhose?

A

Traitement de support car irréversible, inclu :
- ∅OH (gérer sevrage, donne thiamine)
- Vit K IV
- Antibio (prévient/traite infection liquide ascite)
- Laxatifs (accélère transit)
- Anti-HT (↓HT portale donc ↓ascite)
- Diurétique (↓rétention eau/ascite)
- Rc pour DT2

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23
Q

En situation de cirrhose, que doit-on prendre en note lorsque l’évaluation nutritionnelle est faite?

A
  1. Éval malnut (chez tout patient)
  2. Histoire alimentaire :
    - Ex : apports, changements habitudes, variation poids, appétit, mod goût satiété précoce, no/vo, diarrhée, constipation,…
  3. Habitudes vie : alcool, drogue, …
  4. Examen anthro/phys
    - Ex : fonte musc, ↓réserve tissu adipeu, ascite, oedè,
  5. Autre conditions commune : encéphalopathie, saignement GI, IT, infection
24
Q

Quels sont des aspects nutritionnels observés régulièrement en situation de cirrhose?

A
  • Apports insuf (anor/satiété précoce/dysgueu/Rx)
  • No/Vo/RGO
  • Malabs (dû antibio/↓bile/↓enzyme pancré)
  • Perturbation métabo macronut
  • ↑Pertes rénales
  • Ascite
  • ↑Besoins (hypermétabo/inflam)
25
Q

Quels sont les objectifs du traitement nutritionnel en cas de cirrhose?

A
  • Maintenir/améliorer statut nut (corriger malnut)
  • Prévenir dommages/favoriser régénération cellules hépatiques
  • Prévenir/amoindrir encéphalopathie hépa/autres troubles métabo
  • Améliorer qualité vie/prognostic.
26
Q

Quel est le traitement nutritionnel en cas de cirrhose?

A

Général :
- ∅OH
- Risque syndrome réalim

Apport :
- 35-40 kcal/kg poids idéal/sec (ou calorimétri indirec)
- 45-75% gluc (IG bas/4-6 repas/éviter fructose/pas limiter céréale dû carence vit B fréq)
- 25-45g fibres/j (selon tolérance)
- 1.2-1.5 g prot/kg poids idéal/sec (ajuster si IR)
- 10-30% lipides (AGMI/AGPI, selon tolérance)
- 50 mg/j thiamine (si dép-OH)

Autres :
- Suppl vit/min souvent néces (vitB/vit lipo/Ca/Fe/Zn)
- Restreindre Na (ascite)
- ∅Restriction alim
- Collati rich glu compl (50g) en soirée (évite jeûn >6h)
- Si encéphalo, ↑prot végé/laitière (mieux tolérée)

27
Q

Quelles sont les possibles complications de la cirrhose?

A
  • Hypertension portale
  • Varices oesophagiennes (dû HT portale)
  • Ascite
  • Syndrome hépatorénal (dû HT portale)
  • Encéphalopathie hépatique
28
Q

Qu’est-ce que l’hypertension portale?

A

Développement tissu fibreux mène obstruction circulation sanguin hépatique et formation circulation collatérale, mais :
- Pas suffisant (cause reflux sang dans veines)

Reflux sang provoque :
- Varices (veine oesophage)
- Hémorroïdes (veine rectum)
- Hernie (veine périombilicale)
- Syndrome hépatorénal (veine rénale)
- Hypersplénisme/ascite/EH

29
Q

Qu’est-ce que sont les varices oesophagiennes?

A

Déformation vaisseaux sanguins dû pression reflux
- Varice peuvent rompre et causer hémorragies
- Hémorragies souvent fatales

Sang rupture digérer par dans intestin
- Devient source NH4 (foie détox mal → encéphalo)

30
Q

À quoi est-ce que l’ascite est due?

A
  1. Forte pression veine cave pousse plasma dans cavité péritonale
  2. Incapacité foie synt assez albu pour ramener plasma dans circulation sang

Conséquences :
- Rétention Na/eau
- Infection possible liquide (péritonite bactérienne)

31
Q

Quel est le traitement nutritionnel de l’ascite?

A

Doit traiter malnutrition

En général
- Na : 2g/j + diurétique
- Prot : 1.2-1.5g/kg poids idéal (parfois jusque 1.8g/kg)
- Liquides : ↓si hypoNa de dilu, 1-1.5L/j (Na≤120-125 mmol/L)

32
Q

Qu’est-ce que le syndrome hépatorénal et quel est sont traitement nutritionnel?

A

Insuf rénal causée par ↓volume sanguin au rein, dû :
- HT portal
- Ascite
- Rx néphrotoxique

Traitement nut : comme IR

33
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie hépatique?

A

Syndrome complexe caractérisé par trouble conscience/perturbations neuro (manif réversible)
- Pathogénèse : augmentation prod NH3+

Signes clinique (apparaissent soudainement):
- Irritabilité
- Difficulté concentration
- Perte mémoire faits récents
- Perte jugement
- Violence
- Somnolences

34
Q

Par quoi est-ce que l’augmentation de la production d’ammoniac menant à l’encéphalopathie hépatique peut être causée?

A
  • Apports protéiques excessifs
  • Azotémie
  • Constipation
  • Saignements gastro-intestinaux
  • Transfusion sanguine
35
Q

Quels traitements pharmacologiques peuvent prévenir la formation d’ammoniac?

A
  1. Lavements (lactulose)
    - Transfo NH3 en NH4 dans côlon (facilite excrétion)
  2. Métronidazole
    - Antibio contrôle croissance bactérie prod NH3
36
Q

Quel est le traitement nutritionnel pour l’encéphalopathie hépatique?

A

Doit traiter cause

En général
- Contrôle glycémie
- 35-40 kcal/kg poids idéal/sec
- Prot : 1.2-1.5g/kg poids idéal/sec (favori végé/lait)
- Fibres : 25-45g/j (prévient constip)
- Suupl multivit/min (remplace perte diarrhé/malabs)

37
Q

Quel est le soutien nutritionnel recommandé en cas de cirrhose?

A

Favoriser alimentation orale si possible
- Stades avancées : NE ou NP

Si NE :
- Solution poly/S-E
- Tube post-pylorique si vo
- Faire attention varice oeso lors insertion tube

38
Q

Qu’est-ce qu’une pancréatite?

A

Inflam pancréas caractérisé par douleur abdo intense

2 types :
- Aiguë (crise évolue vers restauration fonction norm)
- Chroniq (changem morpho/irréversib, troubl permanent fontion endo/exo)

39
Q

Comment est-ce qu’une pancréatite aiguë est provoquée et quelles sont ses causes les plus fréquentes?

A

Activation enzyme pancré cause lésion par auto-dig glande provoq activation complémen/cascad inflam :
- Prod cytokine
- Inflam + oedème

Conséquences :
- Augmentation risque infection
- Peut provoquer nécrose

Causes : calcul bil (40%), OH (30%), mutation gén, TG élevé, drogues/toxines/Rx

40
Q

Comment est-ce qu’une pancréatite chronique est provoquée et quelles sont ses causes les plus fréquentes?

A

Destruction massive cellules acineuse (exo) menant atrophie/fibrose, cause :
- ↓Prod enzyme pancr
- Amylas/lipas sériq norm

Conséquences :
- Malabs (dû absence enzyme dig)
- Souvent diabète (dû pertes ilôts/sécrétion insuline)

Causes : OH(40%), tabac(25%), mécaniq, métabo (hyperTG/hyerCa), mutation géné, auto-immu, Rx, infection, trauma abdo

41
Q

Quels sont les symptômes d’une pancréatite aiguë?

A
  • Douleurs abdo intenses/persistantes (irradient vers dos)
  • No/Vo/distension abdo
  • Transpiration abondante
  • Pouls rapide
  • Respiration rapide/superficielle
  • Hypotension posturale
  • Fièvre
  • Altération conscience
42
Q

Quels sont les symptômes d’une pancréatite chronique?

A

En général, similaire aiguë mais mois douleur
- Douleur épisodique au début, devient continue

Problèmes particuliers :
- ↓Sécrétion lipase/protéase (cause stéatorrhée)
- ↓Sécértion insuline (intolérance glucose/diabète)
- Perte poids
- Fatigue
- Malnut

43
Q

Comment est-ce que la pancréatite aiguë est diagnostiquée?

A

Doit avoir présence min 2 critères sur 3 :
1. Cliniq : douleur abdo sup
2. Labo : amyl/lipas sériq 3x sup limites norm
- Regarder aussi PCR/GB/Ht/Ca sériq/bilibur/AST/ALR/ GGT/pho alc
3. Imagerie : signes caractéristiques
- Radio : calcul dans canaux pancrés
- Écho : calculs bil/voie bil dilatéé/obstruction bil
- TDM (permet meilleur visual pancré/identif complic)

44
Q

Comment est-ce que la pancréatite chronique est diagnostiquée?

A

Plus dure car :
- Amylas/lipase peuvent être normal
- GB peu augmenté
- Parfois Insuf pancré endo, mais pas toujours

Signes :
- Faible [HCO3] (test sécrétine)
- Imagerie : IRM + CPIRM (permet identif masses/visu mdif canauc)
- Test fonction pancréa (direct/indirect)

45
Q

Qu’est-ce que les tests de la fonction pancréatique permettent de surveiller?

A

Tests directs : surveille sécrétion HCO3/enzyme exo
- Utile stades précoces

Tests indirects : mesure effets secondaire manque enzyme (ex : malabs lipides)
- Utile stades avancés

46
Q

Quels sont les facteurs causant la détérioration de l’état nutritionnel en cas de pancréatite?

A

Aiguë :
- Hyper métabo
- Catabo/hypercatabo muscu
- Stress oxydatif
- ↓Apport alim
- No/Vo
- Douleur abdo
- Perte prot (diarrhée/inflam)

Chronique :
- Douleur abdo
- Perte prot (diarrhée/inflam)
- Gastroparésie
- Consommation excessive OH
- Mauvaise dig/malabs

47
Q

Quel est le traitement nutritionnel pour la pancréatite aiguë?

A

Pancréatite aiguë cause souvent malnut dû apports alimentaire insuf

En général :
- NO selon tolérance (même si inflam systém)
- Succion NG + suppression parmaco sécrétio gastriq (aide ↓stimuli pancré et no/vo)
-Rétablir volum intravascu/équilibre électro (soluté)

48
Q

Quel est le traitement nutritionnel pour la pancréatite aiguë sévère?

A

Soutien nut souvent nécessaire, 2 voies possibles
- Si accumu liquide estomac/duo : voie naso-jéju
- Sinon : voie NG (stimule tout tube GI)

Efficacité/sécurité similaire

49
Q

Comment doit-on entreprendre une nutrition parentérale en situation de pancréatite aiguë sévère?

A
  1. Attendre atteint sabilité hémodyn avant débuter
  2. Utiliser formule poly (majo patient)
    - Si intolérance : S-E rich MCT/E très faible lipides
    - Mais osomo stimule sécrétion pancré (S-E +avantag)
  3. Débuter 10-30ml/h (20ml préférable)

NE méthode choix car :
- Minimise risque infection associé NPT
- Optimise intégrité fonctio intestin

50
Q

Quels sont les apports recommandés pour la pancréatite aiguë?

A

Énergie : 25-30kcal/kg ou calorimétrie indirect
- Si intubé/critque : 12-25 kcal/kg

Protéine : 1.5g/kg
- Dû catabo prot (fiare attention fonction rénal)

Lipides : ≤1g/kg/j

51
Q

Quand est-ce que la nutrition parentérale est indiqué en situation de pancréatite aiguë et qu’est-il important de savoir à propos de l’infusion de lipides?

A

Indiqué si échec NE en cas :
- Pancréatite aiguë grave
- Pancréatite aiguë prolongée (>5-7j)

Émulsion lip stimule peu sécrétios exo, mais
- Contribue hyperTG/défailance multiviscérale
- Maintenir TG plas <4.5mmol/L durant/<2.8 4h post

52
Q

Quelles sont les recommandations générales pour le traitement nutritionnel d’une pancréatite sévère?

A
  1. Régime hypolip (40g/j/20%) jusq disparition inflam
    - Lip source végé mieux toléré
  2. ∅OH/tabac
  3. Suppl vit (C/B/lipo)
  4. Fournir assez Ca/Mg/Zn
53
Q

Quels sont les objectifs du traitement nutritionnel d’une pancréatite chronique?

A
  • Fournir soutient nut optimal
  • ↓Douleur en ↓ stimu pancréa
  • Corriger déséquilibre hydr/électro
  • Éviter stéatorrhé
  • Éviter complcations
54
Q

Quelle est la voie d’alimentation à privilégier pour la nutrition entérale lors du traitement nutritionnel d’une pancréatite chronique?

A

Voie NG

55
Q

Quel est le traitement nutritionnel d’une pancréatite chronique stable?

A
  1. Énergie : 30-35kcal/kg, compromis par
    - Douleur (cause peur manger/anorexie)
    - Malabs (ADEK/prot/glu/Ca/ZN/Se B12 dû insuf exo)
    - Diabète
  2. Protéine : 1.2-1.5 g/kg
  3. Lipides : hypolip (20-25%)
    - Pour prévenir poussé inflam/↓stéatorrhée
    - Huile MCT aide si stéatorrhé (↑progresive apport)
    - Graisses végé mieux tolérées
  4. Vitamines/minéraux
    - Si stéatorrhée : suppl IV vit lipo
    - Suppl B12 (malabs dçu déficience protéas pancréa)
    - Suppl Zn au besoin (carence fréq)
  5. Glucides : 6g/kg ou 60% apport
    - Sauf si diabète (contrôler kcal/glu et répartir)
  6. Fibres bénéfique (assez, mais pas trop riche)
    - Aide ↓dévelop lithias bil
  7. Autres : ∅OH/tabac
56
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques possibles pour les pancréatites?

A
  • Antiobio (si infection extra-pancréa/nécrose)
  • AINS
  • Sels biliaires
  • Diurétique (si accumulation liquide dans abdo)
  • Antago récepteur H2 histamine/inhibiteur pompe p+
  • Narcotiques
  • Enzyme pancréa

Pratique clinique 3 (NUT-2410) (12 decks)

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