Module 12 : Maladies hépatiques et pancréatiques Flashcards
1
Q
Quelles sont les principales fonctions du foie?
A
Organe métaboliquement complexe, hépatocytes sont impliqués dans :
- Métabolisme glucides/protéine/lipides
- Entreposage/activation/transoprt vit/min
- Métabolisme/désintoxication Rx/drogues/OH
- Synthèse biliaires
- Formation/excrétion bile
2
Q
Quelles sont les manifestation cliniques générales des maladies hépatiques?
A
- Anorexie
- Fatigue
- Fièvre
- Perte poids
- Prurit
- Xanthélasma
- Malabsorption
- Ictère
- Hépatomégalie
- HT portal
- Déséquilibres hydriques (ascite/oedème) (dû HT)
- Déséquilibre électro (dû HT)
- IR fonctionnelle (dû HT)
- Encéphalopathie hépatique
- Modif endocrinienne/cutanée
- Trouble coagulation
3
Q
Comment est-ce que les maladies hépatiques peuvent se manifester?
A
- Aiguës ou chronique
- Innées ou acquises
- Apparition soudaine/insidieuse (longtemps asympto)
4
Q
Quelles sont les données biochimiques utilisées pour le diagnostique des maladies hépatiques?
A
- Taux prothrombine (↑)
- GGT : marqueur processus enzym (↑)
- Cholestérol (si insuf hép↓/si cholestase réd excr ↑)
- Albumine (↑ en cirrhose avancé)
- AST/ALT (↑, ALT moins spécifique)
- Phosphatase alcalin (↑)
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Q
Quels sont les types de test que l’on peut réaliser pour les maladies hépatiques?
A
- Nécrose hépatocytaire
- Mesure AST/ALT
- Associé : inflam, hépat virale/OH, NASH, cirrhose, - Fonction détoxification/excrétion
- Mesure bilirubinémie/phosphatase alcaline/GGT
- Associé : cholestase, hépat OH - Fonction biosynthétique du foie
- Mesure temps prothrombine/albu
- Associé : déficience fact coagu, vit K, ↓inflam/oedèm
6
Q
Comment est-ce que la condition hépatique va évoluer?
A
- Agent irritant
- Ex : OH, résistance insuline, obésité, Rx, drogue, virus hépatite, maladie héréditaire, … - Stéatose hépatique
- Fibrose
- Cirrhose compensé
- Cirrhose décompensé
- Carcinome hépatocellulaire
De 2. à 6., hépatite peut survenir
7
Q
Qu’est-ce que la stéatose hépatique?
A
Accumulation de Tg dans foie, donc foie est :
- Gros/volumineux (visible imagerie/palpation)
- Jaune (dû accumulation lipides)
En général, asymptomatique
- Parfois fatigue/inconfort abdo/malaise général
8
Q
Quelles sont les principales causes de la stéatose hépatique?
A
- Alcoolisme
- Stéatose hépatique non alcoolique (ex : obésité, DT2, syndrome métabo)
- Hépatite C
- Rx (corticostéroïdes)
- Nutrition parentéral totale
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Q
Quelle est la définition des maladies hépatiques causées par l’alcool?
A
Syndrome inflammatoire progressive du foie
- Associé prise chronique éthanol
10
Q
Quelles sont les recommandations pour diminuer le risque de méfaits chroniques dû à la consommation long terme d’alcool?
A
- ♀(0-2conso/j, max 10/sem)/♂(0-3conso/j, max 15/sem)
- Min 1j/sem sans OH
- Pour <25ans/>65ans, fixer limites inférieures
Important : 1 consommation = 13,5g OH
11
Q
Quelles sont les caractéristiques générales de la stéatose hépatique alcoolique?
A
- Asymptomatique (parfois No/Vo/anorexie)
- Labos : ↑GGT (AST/ALT/phs alc N ou légère ↑)
- Diagnostic : imagerie (écho/résonance magnétiq)
- Traitement nut : ∅OH, alim équilibré
- Récupération : 4sem ∅OH
12
Q
Qu’est-ce que l’hépatite alcoolique?
A
Inflammation hépatique aiguë associé mortalité et morbidité significative chez patient prenne trop OH
13
Q
Quelles sont les caractéristiques générales de la hépatite alcoolique?
A
- Symptômes : douleur abdo, anorexie, No/Vo, fièvre, ictère, diarrhée, faiblesse, perte poids
- Labos : AST↑, ALT↓, AST/ALT>2, biliburine↑, GGT↑
- Traitement : ∅OH, saine alim (NE si malnut), corticost
- Récupération : jusque 6 mois
Si non prise en charge, va évoluer vers cirrhose
14
Q
Qu’est-ce que la stéatose hépatique non alcoolique et quelles sont ses caractéristiques?
A
Manifestation hépatique syndrome métabolique, caractérisé par :
- Légère élévation AST/ALT (1.5-4x normal)
- Bilirubine/phos alc/albu/RIN normaux
- Hépatomégalise à écho abdo
- Facteur risque : obésité/DT2/dyslipid/…
Mais juste biopsie permet confirmée
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Q
Quelles sont les différence entre la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique?
A
NAFLD : bénigne
NASH :
- Stéatose avec inflam
- Peut évoluer vers fibrose
- ~20% développe fibrose
- 11% mortalité
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Q
Comment peut-on distinguer la stéatose hépatique et la stéatohépatite non alcoolique ?
A
- Facteurs de risque pour NASH (min 2 critères) :
- ≥50 ans
- IMC ≥ 30
- Diabète
- AST/ALT > 0.8
- Syndrome métabo - Score fibrose
- Base sur : âge, IMC, hyperlgy, DT2, AST/ALT, plaquettes, albu - Biopsie hépatique
- Confirme Dx/degré fibrose + oriente traitement
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Q
Quel est le traitement recommandé pour la stéatose hépatique non alcoolique?
A
- Traiter comobidités métabo
- Perte poids progressive (saine alim + activité phys)
- Recherche ↓tour taille
- ↓3-5% améliore stéatose/↓7-10% améliore inflam - Lipides : 25%
- Surtout AGMI/AGPI/ω-3 - Glucides : ≤ 50% (IG faible)
- Éviter fructose (stimule lipogenèse)
Attention consommation élevée OH
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Q
Qu’est-ce que la cirrhose?
A
Désorganisation irréversible diffuse structure hépatique due :
- Diminution nombre hépatocytes
- Formation nodules régénération
- Formation tissus fibreux (autour nodule)
Peut être compensée et non
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Q
Quels sont les caractéristiques de la cirrhose compensée?
A
- Peu symptômes, biochimie peut être normale
- Peut durer plusieurs années
- 20% patient malnut
20
Q
Quelles sont les complications associées à la cirrhose décompensée?
A
- HT portale
- Varices oesophagiennes/hémorragie GI
- Splénomégalie
- Ascite
- Encéphalopathie hépatique
- Syndrome hépatorénal
- HT pulmonaire
- Syndrome hépatopulmonaire
- Malnutrition (>60% patients)
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Q
En situation de cirrhose, comment est-ce que les mesures biochimiques sont affectées?
A
- ↑AST/ALT (parfois normal)
- ↑GGT/ferritine (si OH)
- ↑Glyc/TG (syndrom métabo)
- ↑Urée/créatinine (rein)
- Facteur coagu
- Fe/Hb/Ht/VGM (altéré si anémie)
- ↑ PCR/ferritine (inflam)
- Leucocyte/plaquette/lymphocytes (dû ↓ immunité)
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Q
Quel est le traitement médical pour la cirrhose?
A
Traitement de support car irréversible, inclu :
- ∅OH (gérer sevrage, donne thiamine)
- Vit K IV
- Antibio (prévient/traite infection liquide ascite)
- Laxatifs (accélère transit)
- Anti-HT (↓HT portale donc ↓ascite)
- Diurétique (↓rétention eau/ascite)
- Rc pour DT2
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Q
En situation de cirrhose, que doit-on prendre en note lorsque l’évaluation nutritionnelle est faite?
A
- Éval malnut (chez tout patient)
- Histoire alimentaire :
- Ex : apports, changements habitudes, variation poids, appétit, mod goût satiété précoce, no/vo, diarrhée, constipation,… - Habitudes vie : alcool, drogue, …
- Examen anthro/phys
- Ex : fonte musc, ↓réserve tissu adipeu, ascite, oedè, - Autre conditions commune : encéphalopathie, saignement GI, IT, infection
24
Q
Quels sont des aspects nutritionnels observés régulièrement en situation de cirrhose?
A
- Apports insuf (anor/satiété précoce/dysgueu/Rx)
- No/Vo/RGO
- Malabs (dû antibio/↓bile/↓enzyme pancré)
- Perturbation métabo macronut
- ↑Pertes rénales
- Ascite
- ↑Besoins (hypermétabo/inflam)
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Quels sont les objectifs du traitement nutritionnel en cas de cirrhose?
- Maintenir/améliorer statut nut (corriger malnut)
- Prévenir dommages/favoriser régénération cellules hépatiques
- Prévenir/amoindrir encéphalopathie hépa/autres troubles métabo
- Améliorer qualité vie/prognostic.
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Quel est le traitement nutritionnel en cas de cirrhose?
Général :
- ∅OH
- Risque syndrome réalim
Apport :
- 35-40 kcal/kg poids idéal/sec (ou calorimétri indirec)
- 45-75% gluc (IG bas/4-6 repas/éviter fructose/pas limiter céréale dû carence vit B fréq)
- 25-45g fibres/j (selon tolérance)
- 1.2-1.5 g prot/kg poids idéal/sec (ajuster si IR)
- 10-30% lipides (AGMI/AGPI, selon tolérance)
- 50 mg/j thiamine (si dép-OH)
Autres :
- Suppl vit/min souvent néces (vitB/vit lipo/Ca/Fe/Zn)
- Restreindre Na (ascite)
- ∅Restriction alim
- Collati rich glu compl (50g) en soirée (évite jeûn >6h)
- Si encéphalo, ↑prot végé/laitière (mieux tolérée)
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Quelles sont les possibles complications de la cirrhose?
- Hypertension portale
- Varices oesophagiennes (dû HT portale)
- Ascite
- Syndrome hépatorénal (dû HT portale)
- Encéphalopathie hépatique
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Qu'est-ce que l'hypertension portale?
Développement tissu fibreux mène obstruction circulation sanguin hépatique et formation circulation collatérale, mais :
- Pas suffisant (cause reflux sang dans veines)
Reflux sang provoque :
- Varices (veine oesophage)
- Hémorroïdes (veine rectum)
- Hernie (veine périombilicale)
- Syndrome hépatorénal (veine rénale)
- Hypersplénisme/ascite/EH
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Qu'est-ce que sont les varices oesophagiennes?
Déformation vaisseaux sanguins dû pression reflux
- Varice peuvent rompre et causer hémorragies
- Hémorragies souvent fatales
Sang rupture digérer par dans intestin
- Devient source NH4 (foie détox mal → encéphalo)
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À quoi est-ce que l'ascite est due?
1. Forte pression veine cave pousse plasma dans cavité péritonale
2. Incapacité foie synt assez albu pour ramener plasma dans circulation sang
Conséquences :
- Rétention Na/eau
- Infection possible liquide (péritonite bactérienne)
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Quel est le traitement nutritionnel de l'ascite?
Doit traiter malnutrition
En général
- Na : 2g/j + diurétique
- Prot : 1.2-1.5g/kg poids idéal (parfois jusque 1.8g/kg)
- Liquides : ↓si hypoNa de dilu, 1-1.5L/j (Na≤120-125 mmol/L)
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Qu'est-ce que le syndrome hépatorénal et quel est sont traitement nutritionnel?
Insuf rénal causée par ↓volume sanguin au rein, dû :
- HT portal
- Ascite
- Rx néphrotoxique
Traitement nut : comme IR
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Qu'est-ce que l'encéphalopathie hépatique?
Syndrome complexe caractérisé par trouble conscience/perturbations neuro (manif réversible)
- Pathogénèse : augmentation prod NH3+
Signes clinique (apparaissent soudainement):
- Irritabilité
- Difficulté concentration
- Perte mémoire faits récents
- Perte jugement
- Violence
- Somnolences
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Par quoi est-ce que l'augmentation de la production d'ammoniac menant à l'encéphalopathie hépatique peut être causée?
- Apports protéiques excessifs
- Azotémie
- Constipation
- Saignements gastro-intestinaux
- Transfusion sanguine
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Quels traitements pharmacologiques peuvent prévenir la formation d'ammoniac?
1. Lavements (lactulose)
- Transfo NH3 en NH4 dans côlon (facilite excrétion)
2. Métronidazole
- Antibio contrôle croissance bactérie prod NH3
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Quel est le traitement nutritionnel pour l'encéphalopathie hépatique?
Doit traiter cause
En général
- Contrôle glycémie
- 35-40 kcal/kg poids idéal/sec
- Prot : 1.2-1.5g/kg poids idéal/sec (favori végé/lait)
- Fibres : 25-45g/j (prévient constip)
- Suupl multivit/min (remplace perte diarrhé/malabs)
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Quel est le soutien nutritionnel recommandé en cas de cirrhose?
Favoriser alimentation orale si possible
- Stades avancées : NE ou NP
Si NE :
- Solution poly/S-E
- Tube post-pylorique si vo
- Faire attention varice oeso lors insertion tube
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Qu'est-ce qu'une pancréatite?
Inflam pancréas caractérisé par douleur abdo intense
2 types :
- Aiguë (crise évolue vers restauration fonction norm)
- Chroniq (changem morpho/irréversib, troubl permanent fontion endo/exo)
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Comment est-ce qu'une pancréatite aiguë est provoquée et quelles sont ses causes les plus fréquentes?
Activation enzyme pancré cause lésion par auto-dig glande provoq activation complémen/cascad inflam :
- Prod cytokine
- Inflam + oedème
Conséquences :
- Augmentation risque infection
- Peut provoquer nécrose
Causes : calcul bil (40%), OH (30%), mutation gén, TG élevé, drogues/toxines/Rx
40
Comment est-ce qu'une pancréatite chronique est provoquée et quelles sont ses causes les plus fréquentes?
Destruction massive cellules acineuse (exo) menant atrophie/fibrose, cause :
- ↓Prod enzyme pancr
- Amylas/lipas sériq norm
Conséquences :
- Malabs (dû absence enzyme dig)
- Souvent diabète (dû pertes ilôts/sécrétion insuline)
Causes : OH(40%), tabac(25%), mécaniq, métabo (hyperTG/hyerCa), mutation géné, auto-immu, Rx, infection, trauma abdo
41
Quels sont les symptômes d'une pancréatite aiguë?
- Douleurs abdo intenses/persistantes (irradient vers dos)
- No/Vo/distension abdo
- Transpiration abondante
- Pouls rapide
- Respiration rapide/superficielle
- Hypotension posturale
- Fièvre
- Altération conscience
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Quels sont les symptômes d'une pancréatite chronique?
En général, similaire aiguë mais mois douleur
- Douleur épisodique au début, devient continue
Problèmes particuliers :
- ↓Sécrétion lipase/protéase (cause stéatorrhée)
- ↓Sécértion insuline (intolérance glucose/diabète)
- Perte poids
- Fatigue
- Malnut
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Comment est-ce que la pancréatite aiguë est diagnostiquée?
Doit avoir présence min 2 critères sur 3 :
1. Cliniq : douleur abdo sup
2. Labo : amyl/lipas sériq 3x sup limites norm
- Regarder aussi PCR/GB/Ht/Ca sériq/bilibur/AST/ALR/ GGT/pho alc
3. Imagerie : signes caractéristiques
- Radio : calcul dans canaux pancrés
- Écho : calculs bil/voie bil dilatéé/obstruction bil
- TDM (permet meilleur visual pancré/identif complic)
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Comment est-ce que la pancréatite chronique est diagnostiquée?
Plus dure car :
- Amylas/lipase peuvent être normal
- GB peu augmenté
- Parfois Insuf pancré endo, mais pas toujours
Signes :
- Faible [HCO3] (test sécrétine)
- Imagerie : IRM + CPIRM (permet identif masses/visu mdif canauc)
- Test fonction pancréa (direct/indirect)
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Qu'est-ce que les tests de la fonction pancréatique permettent de surveiller?
Tests directs : surveille sécrétion HCO3/enzyme exo
- Utile stades précoces
Tests indirects : mesure effets secondaire manque enzyme (ex : malabs lipides)
- Utile stades avancés
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Quels sont les facteurs causant la détérioration de l'état nutritionnel en cas de pancréatite?
Aiguë :
- Hyper métabo
- Catabo/hypercatabo muscu
- Stress oxydatif
- ↓Apport alim
- No/Vo
- Douleur abdo
- Perte prot (diarrhée/inflam)
Chronique :
- Douleur abdo
- Perte prot (diarrhée/inflam)
- Gastroparésie
- Consommation excessive OH
- Mauvaise dig/malabs
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Quel est le traitement nutritionnel pour la pancréatite aiguë?
Pancréatite aiguë cause souvent malnut dû apports alimentaire insuf
En général :
- NO selon tolérance (même si inflam systém)
- Succion NG + suppression parmaco sécrétio gastriq (aide ↓stimuli pancré et no/vo)
-Rétablir volum intravascu/équilibre électro (soluté)
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Quel est le traitement nutritionnel pour la pancréatite aiguë sévère?
Soutien nut souvent nécessaire, 2 voies possibles
- Si accumu liquide estomac/duo : voie naso-jéju
- Sinon : voie NG (stimule tout tube GI)
Efficacité/sécurité similaire
49
Comment doit-on entreprendre une nutrition parentérale en situation de pancréatite aiguë sévère?
1. Attendre atteint sabilité hémodyn avant débuter
2. Utiliser formule poly (majo patient)
- Si intolérance : S-E rich MCT/E très faible lipides
- Mais osomo stimule sécrétion pancré (S-E +avantag)
3. Débuter 10-30ml/h (20ml préférable)
NE méthode choix car :
- Minimise risque infection associé NPT
- Optimise intégrité fonctio intestin
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Quels sont les apports recommandés pour la pancréatite aiguë?
Énergie : 25-30kcal/kg ou calorimétrie indirect
- Si intubé/critque : 12-25 kcal/kg
Protéine : 1.5g/kg
- Dû catabo prot (fiare attention fonction rénal)
Lipides : ≤1g/kg/j
51
Quand est-ce que la nutrition parentérale est indiqué en situation de pancréatite aiguë et qu'est-il important de savoir à propos de l'infusion de lipides?
Indiqué si échec NE en cas :
- Pancréatite aiguë grave
- Pancréatite aiguë prolongée (>5-7j)
Émulsion lip stimule peu sécrétios exo, mais
- Contribue hyperTG/défailance multiviscérale
- Maintenir TG plas <4.5mmol/L durant/<2.8 4h post
52
Quelles sont les recommandations générales pour le traitement nutritionnel d'une pancréatite sévère?
1. Régime hypolip (40g/j/20%) jusq disparition inflam
- Lip source végé mieux toléré
2. ∅OH/tabac
3. Suppl vit (C/B/lipo)
4. Fournir assez Ca/Mg/Zn
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Quels sont les objectifs du traitement nutritionnel d'une pancréatite chronique?
- Fournir soutient nut optimal
- ↓Douleur en ↓ stimu pancréa
- Corriger déséquilibre hydr/électro
- Éviter stéatorrhé
- Éviter complcations
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Quelle est la voie d'alimentation à privilégier pour la nutrition entérale lors du traitement nutritionnel d'une pancréatite chronique?
Voie NG
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Quel est le traitement nutritionnel d'une pancréatite chronique stable?
1. Énergie : 30-35kcal/kg, compromis par
- Douleur (cause peur manger/anorexie)
- Malabs (ADEK/prot/glu/Ca/ZN/Se B12 dû insuf exo)
- Diabète
2. Protéine : 1.2-1.5 g/kg
3. Lipides : hypolip (20-25%)
- Pour prévenir poussé inflam/↓stéatorrhée
- Huile MCT aide si stéatorrhé (↑progresive apport)
- Graisses végé mieux tolérées
4. Vitamines/minéraux
- Si stéatorrhée : suppl IV vit lipo
- Suppl B12 (malabs dçu déficience protéas pancréa)
- Suppl Zn au besoin (carence fréq)
5. Glucides : 6g/kg ou 60% apport
- Sauf si diabète (contrôler kcal/glu et répartir)
6. Fibres bénéfique (assez, mais pas trop riche)
- Aide ↓dévelop lithias bil
7. Autres : ∅OH/tabac
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Quels sont les traitements pharmacologiques possibles pour les pancréatites?
- Antiobio (si infection extra-pancréa/nécrose)
- AINS
- Sels biliaires
- Diurétique (si accumulation liquide dans abdo)
- Antago récepteur H2 histamine/inhibiteur pompe p+
- Narcotiques
- Enzyme pancréa
