Miocardiopatias Flashcards
Miocardiopatia é uma doença do músculo cardíaco, exclui então disfunção cardíaca resultante de…
DAC (Miocardiopatia isquémica), doença primária valvular ou HTA grave
Miocardiopatia constitui a causa de que % dos casos de ICC (EUA)?
10%
Relembrar:
- 75% das IC são causadas por DAC
- HTA contribui para 75% dos casos de IC
- 30% dos casos de IC FEr são de etiologia desconhecida
Miocardiopatias associam-se a disfunção mecânica e/ou elétrica que geralmente e invariavelmente exibem hipertrofia ou dilatação ventricular?
Não é invariavelmente.
A predisposição genética influencia o fenótipo das cardiomiopatias adquiridas?
Sim
Expressão fenotípica das cardiomiopatias varia bastante?
Sim
Relembrar: fatores genéticos vão influenciar a forma como as cardiomiopatias adquiridas se manifestam
MCR pode-se sobrepor às formas hipertrófica e dilatada?
Sim - apresentação, morfologia e etiologia.
MCR é definida com base na disfunção sistólica ou diastólica?
Diastólica
Relembrar: disfunção diastólica está presente em TODAS, mas é menos evidente na MCD e na MCH.
Em qual das miocardiopatias vai ser mais evidente a disfunção diastólica?
Na MCR (mas está presente em TODAS).
Para TODAS as miocardiopatias, os sintomas iniciais incluem intolerâncias aos esforços, falta de ar ou fadiga? O que é que causa estes sintomas?
Sim. Inadequação da reserva cardíaca.
Miocardiopatias podem causar tosse e dispneia em decúbito (ortopneia)?
Sim, à medida que a pressão de enchimento em repouso aumenta.
Nas miocardiopatias, o edema periférico pode estar ausente apesar de intensa retenção hídrica?
Sim, ++ jovens
Relembrar: nos jovens predomina ascite + desconforto abdominal
Edema periférico é comum nos jovens com cardiomiopatia?
Nos jovens predomina a ascite e o desconforto abdominal, o edema pode estar ausente mesmo que haja muita retenção hídrica.
Os sintomas das miocardiopatias podem passar inicialmente despercebidos?
Sim
Quais os sintomas iniciais frequentes comuns a todas as miocardiopatias?
Intolerância ao esforço, dispneia e fadiga (devido a inadequação da reserva cardíaca)
Regurgitação AV, dor torácica e taquiarritmias auriculares ou ventriculares são comuns a todas as MCP?
Sim
Relembrar:
- FA ocorre em todas. - Taquiarritmias ventriculares ocorrem na MCD, MCH e na MCR causada por Sarcoidose ou Amiloidose.
Que % das MCD são hereditárias?
30%
Maioria das MCP familiares são (AD/AR/ligadas ao X)?
AD (ocasionalmente AR ou ligadas ao X)
MCP: prevalência da etiologia genética está a aumentar ou diminuir?
aumentar
Quais as mutações mais comuns nas MCP familiares?
Missense
Relembrar: deleções ou duplicações são causas incomuns, excepto nas distrofinopatias
Deleções ou duplicações de um exão ou gene completos são causas comuns de miocardiopatia?
São incomuns, EXCEPTO as distrofinopatias
Relembrar: as mutações + comuns são as missense
Deleções ou duplicações são causas incomuns de miocardiopatia, excepto no caso das…
Distrofinopatias
Relembrar: mutações missense são as + comuns
Nas miocardiopatias verifica-se heterogeneidade de locus e heterogeneidade alélica. O que é que significa?
Heterogeneidade de locus: vários genes diferentes podem causar miocardiopatia.
Genes diferentes -> doença
Heterogeneidade alélica: várias mutações de um gene específico podem causar miocardiopatia.
1 gene -> diferentes mutações -> doença
Relembrar: as mutações + comuns são as missense. Deleções e duplicações são incomuns, excepto nas distrofinopatias.
Miocardiopatia genética tem dependência da idade?
Sim
Miocardiopatia genética tem penetrância completa ou incompleta?
Incompleta
Relembrar: DRPQ-AD tem penetrância completa, mas expressividade variável
O fenótipo das miocardiopatias costuma estar presente ao nascimento?
Não, raro.
Relembrar: em alguns indivíduos com miocardiopatias, o fenótipo da doença pode nunca se manifestar.
É possível que indivíduos com miocardiopatias nunca cheguem a manifestar clinicamente a doença?
Sim
Indivíduos aparentados com a mesma mutação, podem ter miocardiopatias com diferente gravidade?
Sim. Também pode diferir: consequências no ritmo, necessidade de transplante.
V ou F (CMP): indivíduos aparentados com a mesma mutação têm a mesma severidade da MC e a mesma necessidade de transplante
F. Indivíduos aparentados com a mesma mutação PODEM diferir na severidade, implicações no ritmo e necessida de transplante.
Relembrar: CMP têm dependência da idade e têm penetrância INcompleta.
A penetrância e a severidade clínica das miocardiopatias difere entre sexos?
Sim, os homens têm maior penetrância e doença mais severa. Isto é verdade para a maioria das MCP.
Que % dos doentes com cardiomiopatia vai ter 2 ou + mutações?
3-5% (e estes vão ter doença mais severa)
3-5% dos doentes com cardiomiopatia têm 2 ou mais mutações: doença vai ser clinicamente mais severa?
Sim
Podemos prever o curso de uma miocardiopatia com base na mutação presente?
Não. Pelo que o tratamento é baseado no fenótipo e não no defeito genético.
O tratamento das miocardiopatias baseia-se na mutação presente?
Não, baseia-se no fenótipo da doença. EXCEPÇÃO, Doença de Fabry e de Gaucher que podem ser identificadas por testes genéticos e requerem terapia específica com reposição enzimática.
MCP: as mutações nos genes (?) são as mais bem caracterizadas
Sarcoméricos (MCH ++, mas também MCD e LVNC)
As mutações dos genes sarcoméricos são mais frequentes em que tipos de MCP?
MCH +++
MCD
LVNC
Mnemo: “a SARa COMe muita proteína e por isso ficou com MCP HIPERTRÓFICA”
Relembrar: as mutações dos genes sarcoméricos são as mais bem caracterizadas
MCP: foram identificadas várias mutações nas proteínas do acomplamento excitação-contracção?
Não, poucas, provavelmente porque são demasiado essenciais (aka doente morre precocemente = não identificamos a mutação)
As causas genéticas de MCD mais reconhecidas são mutações da (?)
Titina
As mutações da Titina são a causa genética mais comum de miocardiopatia dilatada?
Sim
Relembrar: mutações das proteínas do citoesqueleto são mais frequentes na MCD
Mutações das proteínas do citoesqueleto estão mais frequentemente associadas a que tipo de CMP?
Dilatada
Mnemo: pensar que se o citoesqueleto não está estável a célula vai dilatar
Homens com mutações da Titina desenvolvem CMP mais cedo que as mulheres?
Sim 10A antes
Mutações dos filamentos finos e espessos podem causar miocardiopatia que se expressa à nascença?
Sim
Relembrar: é raro o fenótipo das miocardiopatias estar presente há nascença. Há alguns indivíduos que nunca sequer o vão expressar.
Mutações na desmina (disco Z e citoesqueleto) causa que manifestações cardíacas e extra-cardíacas?
Cardíacas: MCD, MCR
Extra-cardíacas: miopatia esquelética
Mutações da Distrofina afectam que estrutura celular?
Sarcolema (distrofina dá suporta ao sarcolema e conecta-o ao sarcómero)
Mutações da distrofina têm que padrão de transmissão?
Ligado ao X
Relembrar: causam distrofias musculares de Duchenne e Becker e CMD
O que é que pode causar alterações adquiridas da Distrofina?
Coxsackie
Relembrar: mutações da Distrofina (ligada ao X) -> Distrofia de Duchenne e de Becker, CMD
Mutação da Distrofina causa que tipo de cardiomiopatia?
Dilatada
Mnemo:
Distrofina = Dilatada
Desmina = Dilatada, (Restritiva)
Ambas também causam miopatias esqueléticas.
Mutações no SCN5A (sarcolema) foram implicadas em que MCP?
MCD com doença de condução
CMP: mutações que envolvem a membrana nuclear e padrão de transmissão
Lamina (AD, AR)
Emerina (ligada ao X)
CMP: as mutações que afectam a membrana nuclear (lamina, emerina) têm alta prevalência de…
Arritmias auriculares e doenças no sistema de condução
Mutações que afectem os desmossomas causam morte dos miócitos -> substituição por gordura + fibrose -> regiões…
Arritmogénicas (e que podem evoluir para aneurisma)
Displasia arritmogénica do VD é devido a mutações que afectam os…
Desmossomas.
Relembrar: pode afectar ambos os ventrículos (MC arritmogénica)
CMP: mutações da desmoplakina e plakoglobina causam que tipo de CMP e que doenças?
Displasia arritmogénica do VD
- Síndrome Carvajal (AR)
- Síndrome Naxos (AR)
CMP: mutações que afectam o metabolismo celular na sua maioria causam que tipo de CMP?
Hipertrófica
Excepções:
- Síndrome de Barth (Tafazzin): MCD, LVNC
CMP: doença de Danon
Metabolismo celular: mutação do LAMP2; ligada ao X; MCH
CMP: síndrome de Barth
Metabolismo celular: mutação da Tafazzina; MCD e LVNC; ligada ao X
CMP: ataxia de Friedreich
Metabolismo celular: Frataxina; AR; MCH
CMP: doença de Fabry
Metabolismo celular: alfa-galactosidade-A; ligada ao X; MCH
CMP: alterações do DNA mitocondrial
Snd Kearns-Sayre
MCD, MCHc
Síndrome de Kearns-Sayre
- Devido a alterações do DNA mitocondrial
- MCD, MCHc
Que % das MCD de início recente apresentam recuperação espontânea substancial?
50%
Doentes com miocardiopatia dilatada podem apresentar melhoria quando são tratados com BB + Inibidores SRAA? Mesmo com doença de longa duração?
Sim
Quais as causas (grupos) de miocardiopatia dilatada?
- Inflamatória: infecciosa, não-infecciosa
- Tóxica
- Metabólica
- Idioática
- Defeitos herdados do metabolismo celular
- Familiar
- Sobreposição com MCR
- Miscelânia
MCD: doentes com BCRE que precede a insuficiência clínica em vários anos, o pacing com ressincronização cardíaca pode melhorar a FE e diminuir o tamanho ventricular?
Sim
O que é que determina o diagnóstico e o tratamento da miocardiopatia dilatada?
Estágio da ICC
Qual a causa mais comum de miocardite?
- Infeção (+++)
- Substâncias cardiotóxicas
- Inflamação crónica
Podemos assumir uma miocardite num doente com infecção aguda + diminuição da função sistólica?
Não (qualquer infecção grave que leve à libertação sistémica de citocinas pode deprimir transitoriamente a função cardíaca)
Quais os agentes infecciosos capazes de causa miocardite?
(quase) Todos (++ vírus, T. cruzi)
Quais os agentes mais comuns numa miocardite infecciosa?
Vírus
T. cruzi
MCD viral: a primeira resposta do hospedeiro é a resposta imune de que tipo?
Inata não-específica (receptores Toll-like) ( -> céls T e B específicas)
MCD: do que depende uma recuperação bem sucedida de uma infeção viral do miocárdio?
- Eficácia do sistema imune (limita a infeção)
- Downregulation atempada da resposta imune (para prevenir autoimunidade)
Como é que se apresenta a miocardite viral aguda?
Sinais e sintomas de IC (alguns doentes têm dor tóracica sugestiva de pericardite ou EAM)
Doente típico: jovem/adulto meia-idade + dispneia e fadiga progressivas em dias-semanas + após snd viral
Relembrar: pericardite irradia para o trapézio, EAM não.
Doente típico com miocardite viral aguda
jovem/adulto meia-idade + dispneia e fadiga progressivas em dias-semanas + após snd viral
Os doentes com miocardite viral aguda costumam ser mais jovens ou mais velhos?
Mais jovens (jovens ou adultos meia idade)
Miocardite fulminante após miocardite viral aguda: comum?
Não, acontece num pequeno nº de doentes.
Relembrar: é + comum em adultos jovens.
Tratamento de miocardite viral fulminante
Catecolaminas (ev) + suporte circulatório mecânico temporário
Que % dos doentes com miocardite fulminante pode sobreviver se o problema for reconhecimento rapidamente?
> 50% pode sobreviver, com marcada melhoria nas 1ªs semanas.
Doentes com uma miocardite viral fulminante podem sobreviver e recuperar uma FE quase normal?
Sim, podendo apenas ficar com alguma disfunção diastólica residual.
V ou F: frequentemente conseguimos provar a existência de uma MC viral crónica
F. É frequentemente sugerida, mas raramente provada. Diagnóstico de exclusão.
Infeção viral persistente ou prévia é uma causa bem estabelecida de MCD crónica?
Não, é altamento controverso.
Numa MCD viral está frequentemente indicada a biópsia?
Não, não está frequentemente indicada, a menos que: taquiarritmias ventriculares - sugerem sarcoidose ou MC céls gigantes (podem ser detectadas na biópsia)
MC viral: que % dos doentes vai ter uma biópsia negativa?
80-90%
MCD viral: critérios de Dallas para a biópsia endomiocárdica
Infiltrado linfocítico + necrose dos miócitos
Relembrar: 90% dos doentes com MC clínica viral vão ter biópsia negativa
MCD viral: é comum conseguirmos identificar o agente infeccioso na biópsia endomiocárdica?
Não.
Raramente pode revelar agentes como Toxoplasma ou CMV.
Um aumento dos titulos virais entre a fase aguda e a convalescença suporta o dx de MC viral aguda?
Sim
Utilidade dos atcs anti-coração na MCD viral
- Não sabemos se causam a lesão ou se são resultado dela
- Também estão presentes na DAC e na MC genética (não são específicos de MCD viral)
Evidência de inflamação na biópsia endomiocárdica faz o diagnóstico definitivo de MC viral sem precisar de outros critérios clínicos ou laboratoriais?
Sim
É frequentemente conseguirmos provar uma etiologia viral como causa directa de miocardite clínica?
Não, é raro.
Vírus DNA frequentemente implicados na MCD viral
Adenovirus
Variola
Vaccinia
Herpesvirus (VZV, CMV, EBV)
Mnemo: “Adeus à Vacina da Variola e do Herpes”
Vírus RNA frequentemente implicados na MCD viral
Echovirus
Coxsackie
Influenzae
Poliovirus
Mnemo: “Ecografia do Coxis Influencia a Poliomielite”
MCD viral: PCR deteta genomas virais na maioria dos doentes?
Sim, MAS também deteta nos “controlo”.
Incidência de MCD nos doentes com HIV
1-2% (terapia HAART levou a diminuição da incidência de doença cardíaca)
Qual das hepatites (C ou B) está frequentemente implicada na MCD viral?
Hepatite C (C = Coração)
MCD causada pela HepC: tx com IFN pode melhorar a disfunção cardíaca?
Sim, apesar de deprimir a função cardíaca transitoriamente.
Tratamento específico para MC viral
- Não existe (para nenhum estágio)
- Anti-inflamatórios ou ISS devem ser evitados durante a fase aguda (podem aumentar a replicação viral e lesão miocárdica)
Anti-inflamatórios e imunossupressores estão recomendados na MCD viral?
- Não, devem ser evitados pois aumentam a replicação viral e podem aumentar a lesão do miocárdio.
- Excepção: MC imuno-mediada: critérios imunohistológicos na biópsia ou atc anti-coração na ausência de genomas virais no miocárdio
Qual a causa infecciosa + comum de miocardiopatia?
Doença de Chagas
Doença de Chagas é a (?) infecção parasitária mais comum do mundo
3ª
A incidência de Doença de Chagas está a (diminuir/aumentar) no Ocidente
Aumentar (é endémico na América do Sul e Central, mas está a decrescer na América do Sul)
Que % dos doentes infectados com Doença de Chagas vão ter sintomas na fase aguda?
<5%
Doença de Chagas: na ausência de tratamento, que % vai ter evolução silenciosa da doença por 10-30A?
50%
Quais as manifestações cardíacas da Doença de Chagas?
- Disfunção do sistema de condução
- FA + taquiarritmias ventriculares
- Aneurismas ventriculares pequenos (++ ápice): comuns
- Embolia (^aneurisma)
Mnemo: o T. cruzi gostas de comer fios elétricos e faz a sua casinha no ápice do VE
MCD parasitária: xenodiagnóstico (deteção do T. cruzi) costuma ser feito?
Raramente é feito
MCD parasitária: IgG contra T. cruzi são sensíveis e específicos?
Não, não são nem Sn nem Sp para T. cruzi, pelo que é necessário 2 testes separados positivos para fazer o dx.
Anticoagulação está recomendada na MCD por Doença de Chagas?
Sim, porque o T. cruzi causa aneurismas no ápice do VE -> embolia.
Mnemo: “o T. cruzi gosta de roer fios elétrico e faz a sua casinha no ápice do VE”
MCD parasitária: na Doença de Chagas está recomendado o tratamento anti-parasitário mesmo na fase crónica sem evidência de infecção ativa?
Sim (Benzonidazol e Nifurtimox - causam reacções graves, incl. neuropatia).
Prognóstico da MCD por Doença de Chagas com ICC
Sobrevida a 5A é <30%
V ou F: na Doença de Chagas (MCD parasitária) a fase aguda é muito sintomática
F. Apenas <5% dos doentes vão ter sintomas inespecíficos e, ocasionalmente, miocardite aguda e meningoencefalite.
MCD parasitária: Tripanossomíase Africana
Picada da mosca tsé-tsé transmite:
- T. brucei gambiense -> áfrica ocidental
- T. brucei rhodeniense -> áfrica oriental
Mnemo:
oRiental = Rhodeniense = Rápido (evolui agudamente)
ocidental = “no Ocidente comem Gambas com toda a CALMA” = T. brucei gambiense = evolui em anos
MCD parasitária: como é feito o diagnóstico da tripanossomíase africana?
Identificação do tripanossoma no sangue, gânglios, etc.
MCD parasitária: quem é que tem maior predisposição a desenvolver MCD por Toxoplasma gondii?
Imunocomprometidos (40% dos doentes mortos com HIV têm quistos)
MCD parasitária: diagnóstico da toxoplasmose
- IgM e mais tarde IgG (toxoplasmose activa é suspeitada se IgG+ - especialmente se existir um atc de elevada especificidade)
- Quistos no miocárdio (achado fortuito)
MCD parasitária: tx da toxoplasmose
Pirimetamina + Sulfadiazina
ou
Clindamicina
Triquinelose e Echinococcus são causas comuns de ICC/MCD?
Não. Raro.
MCD: triquinelose costuma causar ICC manifesta?
Raro (a larva é transmitida pela carne mal cozida e migra para o músculo esquelético, podendo invadir o miocárdio)
MCD: corticóides são dados sempre na triquinelose?
- Não, só quando a inflamação é intensa.
- Tratamento: Albenzadole, Mebendazole
Mnemo: Triquinelose raramente causa ICC manifesta, pois a larva que migra para o m. esquelético, apenas ocasionalmente invade o coração.
MCD: dx de Triquinelose
Serologia, corroborado por eosinofilia.
MCD: em que % dos casos de Difteria o coração é especificamente afectado?
50%
Relembrar: envolvimento cardíaco é a causa de morte + comum por Difteria
Causa + comum de morte por Difteria
Envolvimento cardíaco (Difteria causa MCD)
Relembrar: em 50% dos casos de Difteria o coração é especificamente infectado
MCD: que grupos são mais afetados por Difteria?
Idosos que perderam a imunidade + países em desenvolvimento (as crianças são vacinadas)
Qual o efeito na Difteria no coração?
- MCD
- A toxina afeta o sistema de condução
Relembrar: o tratamento mais importante vai ser a antitoxina específica
MCD: o que é + importante no tratamento da Difteria: antitoxina ou atb?
Antitoxina (a toxina é a causa de problemas no sistema de condução)
Tuberculose costuma causar miocardiopatia (dilatada) num doente tratado com atb?
Não. Se antibioterapia -> MC é rara.
MCD: costumam haver recidivas em doentes com TB a ser tratados com multidrug regimens?
Sim: “multidrug antitb regimens é efetivo mas recidivas tendem a ocorrer mesmo com tx adequado”
Doença de Lyme costuma causar ICC?
Não. Raro.
Relembrar:
- A doença de Lyme afecta o coração em até 50%
- Se atingimento cardíaco: 10% -> BAV
Qual a manifestação cardíaca + comum de doença de Lyme?
Distúrbios do sistema de condução (10% dos doentes com atingimento cardíaco -> BAV)
Relembrar: afecta o coração em até 50%. Raramente causa ICC.
É comum o envolvimento cardíaco dominar o quadro de uma infecção fúngica?
Não, raro.
Causa + comum de MCD inflamatória (não-infecciosa)
MC granulomatosa: sarcoidose e MC de células gigantes
Relembrar: Doença de Chagas é a causa infecciosa + comum de MCP
Sarcoidose e MC de células gigantes são a causa mais comum de…
MCD não-infecciosa (inflamatória)
Sarcoidose + MC de células gigantes = MC granulomatosa
Quando taquiarritmia ventricular ou bloqueio de condução dominam o quadro de uma ICC SEM DAC, deve-se suspeitar de…
Doença granulomatosa
Em quem é que vai ser mais comum a Sarcoidose?
- Mulheres/Homens?? (cardio = homens, pneumo = mulheres)
- Adultos jovens
- Afrodescendentes
Sarcoidose cardíaca pode ocorrer na ausência de sarcoidose pulmonar?
Sim
Risco de doença cardíaca na sarcoidose é maior se houver envolvimento pulmonar?
Sim, mas também pode haver sarcoidose cardíaca sem doença pulmonar
Sarcoidose pode causar MCD/MCR/MCH?
MCD e MCR (“ventrículos restritivos ou dilatados”)
Relembrar: frequentemente ++ VD a estar dilatado e a ter arritmias ventriculares.
Na sarcoidose, qual o ventrículo mais afectado pela dilatação e arritmias ventriculares?
VD
Pequenos aneurismas ventriculares são comuns na sarcoidose?
Sim (= Doença de Chagas)
Relembrar: Doença de Chagas é a causa infecciosa + comum de MCP
Como é feito o dx de sarcoidose?
- TAC (+++): linfadenopatia pulmonar (mesmo s/ doença pulmonar)
- Confirmação por patologia necessário: gold-standard é a biópsia de gânglios do mediastino
Gold-standard no dx da sarcoidose
Biópsia de gânglios do mediastino (é sempre necessária a confirmação por patologia, mesmo quando a TAC mostra linfadenopatia pulmonar)
Relembrar: biópsia cardíaca pode não encontrar os granulomas (estão dispersos vs. MC de céls gigantes)
V ou F: na sarcoidose, quase sempre é possível identificar os granulomas na biópsia cardíaca
F. Os granulomas, por estarem dispersos, podem não ser encontrados (vs. MC de céls gigantes)
Tratamento da sarcoidose com CCT em alta dose é mais eficaz para as arritmias ou para a ICC?
Arritmias
Sarcoidose cardíaca: se os granulomas forem pouco extensos e a FE não estiver severamente diminuida -> melhor px?
Sim
CDI diminui a mortalidade por sarcoidose?
Sim
Relembrar: sarcoidose causa taquiarritmias ventriculares, BAV, ICC
Na sarcoidose a FEV pode ser <10%?
Sim
MCD: qual é + comum - sarcoidose ou MC de cels gigantes?
Sarcoidose
(?) constitui 20% das biópsias positivas na miocardite
MC céls gigantes
Relembrar:
- MC céls gigantes dificilmente não é detectada na biópsia endomiocárdica
vs
- Sarcoidose pode não ser detectada porque tem granulomas difusos
MCD: CCT são mais eficazes na sarcoidose ou MC céls gigantes?
Sarcoidose
Relembrar: a MC de céls gigantes é uma doença mais severa em que os doentes deterioram rapidamente com necessidade de transplante urgente. Sugere-se que sarcoidose e mc de céls gigantes sejam estadios diferentes da mesma doença, sendo a mc de céls gigantes um estadio + avançado.
V ou F: na MC de céls gigantes (MCD) é díficil detectar granulomas na biópsia
F. As lesões dificilmente não são detectadas na biópsia, ao contrário do que acontece na Sarcoidose.
Relembrar:
- Granulomas rodeados de infiltrado inflamatório extenso, frequentemente c/ infiltrado eosinofilico extenso
Apresentação clínica da MC células gigantes
- ICC rapidamente progressiva
- Taquiarritmias
Relembrar:
- CCT são menos eficazes
- Transplantação urgente
- As lesões dificilmente não são detectadas na biópsia
- MC céls gigantes + Sarcoidose = estadios diferentes da mesma doença
Quando é que ocorre a miocardite periparto (MCD)?
Último trimestre ou 6M após o parto
Incidência da miocardite periparto
1:2000
FR para miocardite periparto
- Idade materna elevada
- Multiparidade
- Gravidez gemelar
- Malnutrição
- Tocolíticos
- Pré-eclâmpsia
- Toxemia da gravidez
Mnemo: “A Lili, apesar da sua idade, da sua malnutrição e de tantas filhas que já teve, engravidou de gémeos. Obviamente teve complicações, nomeadamente pré-eclâmpsia e toxemia da gravidez. O parto só se deu com tocolíticos”
Possível tratamento para a Miocardite periparto
Bromocriptina
Podemos ter um diagnóstico de miocardite periparto numa doente com doença cardíaca prévia?
Não. Ausência de doença cardíaca prévia é essencial para o diagnóstico.
Gravidez pode acelerar a expressão fenotípica da MC genética?
Sim
Miocardite periparto foi associada a um aumento/diminuição da sinalização anti-angiogénica
Aumento da sinalização anti-angiogénica (exacerbado pela pré-eclâmpsia). Em modelos animais, terapias pró-angiogénicas = curativas.
Binge-drinking pode ser suficiente para causar MCD pelo álcool?
Sim
Relembrar: álcool é a toxina + comum na MCD crónica
Consumo de álcool necessário para causar MCD
5-6 doses/dia durante 10 anos (mas binge drinking pode ser suficiente)
Qual a toxina + comum na MCD crónica?
Álcool
Relembrar: 5-6 doses/dia durante 10 anos ou binge drinking
Qual o prognóstico da MCD por álcool em doentes que continuam o consumo?
Mau
Doentes com MCD secundária ao consumo de álcool, mostram melhoria após quanto tempo de abstinência? Isto acontece mesmo se doença severa?
6M
Sim
FA é comum na MCD secundária ao consumo de álcool?
Sim, tanto precoce como tardiamente.
V ou F: FA é comum na MCD alcoólica apenas tardiamente
F. É comum tanto tardiamente, como precocemente.
A maioria dos doentes com MCD alcoólica apresentam estigmas de alcoolismo?
Não, a maioria não apresentam estigmas de alcoolismo e encontra-se perfeitamente funcional.
Relembrar: álcool é a toxina + comum na MCD crónica
Álcool contribui para % das ICC?
> 10%
Polimorfismos da desidrogenase alcoólica e da ECA aumenta a probabilidade de MCP alcoólica?
Sim
MCP alcoólica: a que se deve a toxicidade?
Álcool + acetaldeído (há casos raros com implicação de défice vitaminico e aditivos toxicos)
Cocaína, anfetaminas e catecolaminérgicos causam que distúrbios cardíacos?
- MCD crónica
- Isquémia aguda (microenfartes)
- Taquiarritmias
Os achados no exame patológico em consumidores de cocaína, anfetamina e catecolaminérgicos mostram (?) no coração
Microenfartes (achados semelhantes aos do Feocromocitoma)
Quais os fármacos + implicados na miocardiopatia?
Quimioterápicos
Relembrar:
- Toxina: álcool
- Inflamação: MC granulomatosa (sarcoidose + mc céls gigantes)
- Infeção: doença de Chagas
Trastuzumab tem maior ou menor cardiotoxicidade que as antraciclinas?
Menor (mas aumenta quando co-administração)
MCD causada por Trastuzumab costuma ser reversível?
Sim, mas também pode evoluir para ICC -> morte
O tx da MCD causada por Trastuzumab é = ao da ICC. Os antagonistas NH são eficazes?
O seu efeito na recuperação não é claro
Quais os factores de aumentam o risco de cardiotoxicidade por antraciclinas?
- Doses maiores
- Doença cardíaca de base
- Irradiação torácica concomitante
Alterações histológicas na CMD causada pelas antraciclinas
- Degeneração vacuolar
- Perda de miofibrilas
Que % dos doentes tratados com curso crónico de Doxorrubicina apresentam cardiotoxicidade?
3% (pode ser rapidamente progressiva ou recuperar)
ICC aguda após uma única dose de antraciclinas costuma ser reversível?
Sim, resolve em semanas.
MCD por antraciclinas tratada: px
Pode evoluir próximo do normal durante muitos anos
MCD por antraciclinas causa dilatação do ventrículo?
Não. O ventrículo permanece relativamente não dilatado -> FE diminuída (40%)
Efeitos cardíacos da administração crónica de IFN-alfa
ICC que resolve com a suspensão
Relembrar: tiroidite auto-imune não resolve com a suspensão do IFN-a
Causa + comum de anormalidade tiroideia na população com ICC
Amiodarona
Hiper e hipotiroidismo costumam causar ICC manifesta?
Não, mas podem agravar ICC existente, pelo que os testes de função tiroideia devem ser feitos por rotina na investigação de MC.
IC + grande labilidade na PA e FC +/- Palpitações = considerar…
Feocromocitoma
Relembrar: a maioria dos doentes tem hipotensão postural
DM é FR para IC com FE (?)
Preservada
Mnemo: Susan Boyle = mulher, idade avançada, DM e HTA
DM é suficiente para causar MC?
Controverso. ICC na DM deve-se a: +++ DAC, HTA, disfunção renal.
Obesidade pode causar miocardiopatia?
Sim
Nos doentes com miocardiopatia secundária a obesidade, a perda de peso melhora a FEV e os critérios de avaliação da função?
Sim
MCD por obesidade: cirurgia bariátrica melhora a função cardíaca?
Sim (contudo, má-absorção e défices nutricionais pós-operatórios podem ser deletérios)
Doença cardíaca Beri-Beri
- Défice Tiamina (malnutrição, alcoolismo, comida altamente processada)
- IC de ALTO débito -> burnout -> baixo débito
- Reposição Tiamina: recuperação
Doença de Keshan
Défice de Selénio, causa de MCD
Anomalias de Carnitina são mais comuns em (?) e causam que tipo de miocardiopatias?
Crianças
MCD ou MCR
Mnemo: Carnitina = Crianças
Hipocalcémia crónica pode causar IC crónica de que gravidade?
Severa (causas: hipoparatiroidismo, disfunção intestinal)
IC causada por hipocalcémia responde à reposição de cálcio?
Sim, em alguns dias
Défice de Mg por si só é suficiente para causar IC?
Não, raro. Ao contrário do Cálcio.
Hemocromatose é tida como uma causa de MCR, mas frequentemente surge como…
MCD (apresenta-se já em burnout)
Etiologia da hemocromatose
- Gene HFE (AR): 10% da população
- Adquirida
Hemocromatose afecta 1 em (?) pessoas
500
Relembrar: causa de MCR mas que frequentemente se apresenta como MCD
Hemocromatose: se diagnosticada precocemente pode ser tratada com flebotomias, se houver maior sobrecarga de Fe pode-se dar…
Desferroxamina/Deferasirox (melhoram função)
Defeitos genéticos do metabolismo apresentam-se mais frequentemente como (MCD/MCR/MCH)
MCR (ocasionalmente MCD)
TODAS as MCD familiares implicam risco de morte súbita?
Sim
Relembrar: familiares colocam CDI mesmo antes de atingirem o limiar de FE
Hx familiar de morte súbita deve sugerir…
Mutação arritmogénica específica
Não compactação do VE pode ser vista no Síndrome de (?) que se deve a mutação da (?)
Barth; Tafazina (metabolismo celular, ligada ao X)
Patologia da LVNC
Trabéculas no VE (distal aos m. papilares) com ápex esponjoso
Tríade da LVNC
Arritmias ventriculares + Embolização + ICC
Relembrar: síndrome de Loeffler = arritmias AURICULARES + Embolização + ICC
Tratamento LVNC
- Considerar CDI precoce (TODAS as MCD familiares implicam risco de morte súbita)
- Anticoagulação (embolias)
- Antagonismo NH (IC)
Relembrar: tríade = arritmias ventriculares + embolização + IC
Displasia arritmogénica ventricular afecta que ventrículo(s)?
Pode afectar apenas um (antes só estava descrita para o VD), ou ambos
Displasia arritmogénica ventricular é defeito a um defeito nos…
Desmossomas:
- Síndrome Carvajal: AR; desmoplakina
- Síndrome Naxos: AR; Plakoglobina
Mnemo: “o Sr. CARVAJAL decidiu DESpir-se (desmoplakina), mas estava tão gordo por comer tantos NAXOS que se tapou com uma PLAKa (plakoglobina)”
Na displasia arritmogénica ventricular o miocárdio é substituído por…
Gordura
Displasia arritmogénica ventricular: o que é que se manifesta primeiro - morte súbita/taquiventricular ou MCP clínica?
Morte síubita ou taquiventricular
Displasia arritmogenica ventricular: qual é o exame de imagem superior?
RMN
Como é a probabilidade de recuperação numa MCD familiar?
É pouca.
Relembrar: todas as CMP familiares têm risco de morte súbita
Nas MCD familiares o grau de progressão é herdado?
Sim (há excepções)
Qual a etiologia da MCP de Tako-Tsubo?
Stresso intenso e súbito (emocional ou físico) -> ativação simpática intensa -> catecolaminas -> espasmo microvascular
Patologia na MCP de Tako-Tsubo
Ventrículo globalmente dilatado mas com contracção basal
As alterações no ECG da MCP de Tako-Tsubo assemelham-se a…
EAM (pode ser necessária angiografia para excluirmos obstrução). Também dá dor torácica, hipotensão e edema pulmonar.
Os achados na MCP de Tako-Tsubo podem ser confundidos com…
EAM:
- ECG semelhante (supra ST)
- Dor torácica
- Hipotensão
- Edema pulmonar
Pode ser precisa angiografia para excluir obstrução
Tratamento MCP de Tako-Tsubo
Nenhum se mostrou benéfico. Mas damos:
- Nitratos para o EAP
- BIA se baixo débito
- Bloqueadores alfabeta combinados
- Mg para prolongar QT
Relembrar: anticoagulação não está recomendada devido ao risco de ruptura ventricular.
Está recomendada anticoagulação na MCP de Tako-Tsubo?
Não, pode causar ruptura ventricular.
Prognóstico da MCP de Tako-Tsubo
Resolve em dias-semanas, 10% tem recidiva.
Na MCP de Tako-Tsubo a disfunção do VE estende-se além / restringe-se à distribuição de uma artéria especifica?
Estende-se além
MCD idiopática é um dx de exclusão. Corresponde a que proporção das MCD?
2/3
Dilatação das aurículas na MCR
Maciça
Que tipo de disfunção predomina na MCR?
Disfunção diastólica: contractilidade e FEV (30-50%) levemente reduzidas.
Dilatação ventricular na MCR
Pequena (<6cm)
Principal DDx de MCR
Pericardite constritiva
Relembrar:
- Ambas: deflexão x proeminente, deflexão y rápida, sinal de Kussmaul +
Maioria das MCR são causas por infiltração de substâncias anormais, armazenamento de produtos metabolicos anormais ou…
Fibrose
Na MCR o débito cardíaco diminui precocemente?
Não, é preservado até fases tardias
Relembrar: nas MCR a disfunção é principalmente diastólica
Os ssx de MCR estão mais relacionados com as câmaras direitas ou esquerdas?
Edema, desconforto abdominal e ascite.
Ictus cordis na MCR comparativamente com as outras
- Menos deslocado que na MCD
- Menos dinâmico que na MCH
MCR: qual é o mais comum - 3º ou 4º som?
4º som (não é Sp)
FA é comum na MCR?
Sim
Relembrar: FA ocorre em todas as CMP. A MCR tem as aurículas maciçamente dilatadas.
MCR: Kussmaul +?
Sim
Relembrar: MCR, pericardite constritiva crónica, estenose tricúspide, EAM VD, TEP maciço, ICC esquerda sistólica avançada
Hemodinâmica na MCR: durante a inspiração as alterações na PDVE e PDVD são concordantes ou discordantes?
Concordantes (por causa do “septo de pedra” vs. pericardite constritiva). Ambas aumentam.
Hemodinâmica na MCR: (aumento/diminuição) da pressão ventricular e pressão artéria pulmonar
Aumento (pensar no miocárdio de pedra que não dilata quase nada - disfx diastólica - por isso as pressões +++)
Causa major de MCR
Amiloidose
Relembrar
- Causa inflamatória + comum MCD: doença granulomatosa (MC céls gigantes e sarcoidose)
- Causa infecciosa + comum CMD: Doença Chagas
- Causa farmacológica + comum MCD: quimioterápicos (antraciclinas)
- Causa tóxica + comum MCD: álcool
Amiloidose primária
Amiloidose AL - cadeias leves das Ig
Relembrar: amiloidose é a causa major de MCR
Amiloidose familiar
Anormalidades genéticas da Transtirretina
Relembrar: amiloidose é a causa major de MCR
Amiloidose senil
- Acumulação de transtirretina normal ou de PNA
PVJ na MCR
- Deflexão x proeminente
- Deflexão y rápida
(= pericardite constritiva)
(vs. Tamponamento: não tem a descida y)
Amiloidose senil:
% das pessoas >80A
% das pessoas >90A
- 10%
- 50%
Relembrar: a amiloidose senil frequentemente não causa doença clínica aparente
Amiloidose senil: costuma ser clinicamente aparente?
Não, frequentemente não causa doença clínica aparente.
Qual dos sexos vai ter maior deposição de amilóide e probabilidade de doença clínica?
Homens têm maior deposição de amilóide e 20x + probabilidade de doença clínica.
Relembrar:
- Amiloidose frequentemente não é clinicamente aparente.
- Amiloidose é a causa major de MCR.
Espessamento ventricular + ECG baixa voltagem = suspeitar…
Amiloidose
Relembrar:
- ECG com baixa voltagem não está sempre presente, principalmente na amiloidose senil e familiar (+ comum na amiloidose AL)
Diagnóstico de Amiloidose suspeita-se perante que achados?
Espessamento ventricular
ECG baixa voltagem (não está sempre presente, sendo menos comum nas formas senil e familiar)
Relembrar:
- Forma mais segura de diagnosticar amiloidose cardíaca: biópsia + imunohistoquímica (para identificar tipo de proteína amilóide)
V ou F: o ECG com baixa voltagem está invariavelmente presente na amiloidose
F. Nem sempre está presente.
Relembrar:
- Amiloidose é a causa major de MCR
- ECG baixa voltagem é menos comum na amiloidose senil e familiar
Como diagnosticar amiloidose cardíaca mais seguramente?
Biópsia do miocárdio (amilóide está distribuido difusamente, +++ redor do sistema de condução e coronárias)
Biópsia da gordura abdominal ou do reto pode diagnosticar que tipos de amiloidose?
AL
AF
Dx do tipo de proteína amilóide requer imunohistoquimica?
Sim (e não eletroforese das proteínas do soro ou urina)
Relembrar:
- Dx de amiloidose cardíaca + seguro: biópsia do miocárdio
Tratamento de amiloidose cardíaca
- Diuréticos ansa (doses +++)
- Anticoagulação
- Digoxina (doses baixas)
Antagonismo NH tem benefício comprovado na amiloidose cardíaca?
Não (= Trastuzumab), podendo mesmo agravar a hipotensão postural e diminuir a reserva cardíaca.
Anticoagulação na amiloidose cardíaca: sim ou nao?
Sim
Relembrar:
- Antagonismo NH não tem benefício comprovado na Amiloidose Cardíaca (= MCD por Trastuzumab)
Sobrevida AL com IC sintomática
1 ano
Qual tem melhor px: amiloidose associada a Igs ou Transtirretina?
Transtirretina (tratamento específico: transplante fígado + coração)
Relembrar: a que tem progressão + lenta e melhor px - amiloidose senil.
MCR fibrótica: fibrose pode causar MCR SEM dilatação ventricular?
Sim
Causas MCR fibrótica
- Radioterapia
- Doxorrubicina
- Esclerodermia
Relembrar: fibrose pode causar MCR sem haver dilatação ventricular (normalmente: pequena dilatação ventricular)
A clínica da MCR fibrótica pós-RT é semelhante à da…
Pericardite constritiva (e frequentemente coexistem)
Relembrar:
PVJ MCR = Pericardite constritiva (deflexão x acentuada, deflexão y rápida)
Numa pericardite constritiva acompanhada por MCR, a exérese cirurgica do pericardio costuma ter sucesso?
Não. Se PC + MCR = baixa probabilidade de sucesso.
Relembrar:
- Clínica de MCR fibrótica pós-RT = pericardite constritiva
- Costumam coexistir
Na MCR por doença endomiocárdica há preservação da contractilidade ventricular?
Sim.
- Pressão enchimento +++
- Auriculas +++
- Volume ventricular normal ou reduzido
Endomiocardiofibrose é uma doença transmural?
Não, não é transmural e por isso há preservação da contractilidade ventricular.
Endomiocardiofibrose em pessoas que não vivem em países tropicais chama-se…
Endocardite de Loffler
3 tipos de endomiocardiofibrose (forma de MCR)
- Endocardite Loffler (não vivem em países tropicais)
- Fibrose endomiocárdica (países tropicais)
- Tumores carcinóides
Endocardite de Loffler
- MCR por doença endomiocárdica
- Países não-tropicais
- Síndrome hipereosinofilico cronico
Endocardite de Loeffler é mais comum em homens ou mulheres?
Homens
Patologia da Endocardite de Loffler
Tecido fibrose obstroi os ápices ventriculares e estende-se
Endocardite Loffler: clínica
Arritmias AURICULARES + Embolização + ICC (semelhante à LVNC excepto que arritmias VENTRICULARES e causa de MCD)
Endocardite Loffler (= snd hipereosinofilico cronico): contagem eosinofilos
> 1500/mm3 durante >6M
Foi demonstrada uma sequência de transição Endocardite de Loffler -> Fibrose Endomiocárdica?
(apesar de plausível) não foi demonstrada
Derrame pericárdico: endocardite loffler ou fibrose endomiocardica?
Fibrose endomiocárdica
Mnemo: países tropicais -> húmidos -> derrame
Fibrose endomiocárdica: responsável por que % das IC em áreas tropicais?
25%
Fibrose endomiocárdica: quem é mais afectado?
- Áreas tropicais (25% das IC)
- H = M
- Afrodescendentes
Patologia da fibrose endomiocárdica é semelhante à da…
Endocardite Loffler (obliteração dos ápices e extensão)
Relembrar: foram sugeridas como sendo uma transição, mas isto não foi demonstrado.
Fibrose endomiocárdica: há geralmente comprovação de infestação parasitaria previa ou hipereosinofilia?
Não
Relembrar: PODE representar o estágio final de uma doença hipereosinofilica previa desencadeada por parasitas
Fibrose endomiocárdica: morbimortalidade é alta ou baixa? Recidivas?
Alta, muitas recidivas.
MCR endomiocárdica: tumores carcinóides libertam Serotonina que afectam principalmente o coração (esquerdo/direito)
Direito
V ou F: lesões valvulares causadas pelos tumores carcinóides (serotonina -> fibrose válvulas dtas) são estenóticas ou regurgitantes?
Mistas (estenóticas ou regurgitantes)
MCH: hipertrofia pode ser assimétrica, sendo mais acentuada no…
Septo
V ou F: MCH é uma hipertrofia do VE secundária a HTA, valvulopatia ou doença sistémica infiltrativa ou do armazenamento
F. A MCH é uma hipertrofia do VE sem outra causa.
Relembrar: causa + comum de morte súbita em jovens
Causa + comum de morte súbita em jovens
MCH
Prevalência de MCH
1:500
Prognóstico de MCH é mais favorável quando o diagnóstico é feito na idade (pediátrica/adulta)
Adulta
Relembrar: apresentação em idade pediátrica está associada a um aumento da morbilidade e mortalidade precoces
MCH: apresentaçãoã em idade (?) associa-se a morbilidade e mortalidade precoces
Pediátrica
Relembrar: px para doentes diagnosticados em adultos é favorável
Qual o modo de transmissão da MCH?
AD, mutação em genes do sarcómero (60% dos doentes), sendo que 80% têm mutação MYH7 ou MYBPC3
MCH é causada por mutações nos genes do (?), sendo que 80% têm mutação dos genes: (?)
Sarcómero: MYH7, MYBPC3
MCH: mutações nso genes do sarcómero estão presentes em que % dos doentes
60%
MCH: alteração da cinética e relaxamento são resultado directo da hipertrofia?
Sim
MCH tem penetrância (completa/incompleta) e (dependência/independência) da idade
Incompleta
Dependência (fenótipo raramente está presente ao nascimento)
Relembrar: MCH que se apresenta na idade pediátrica -> ++ morbimortalidade
MCH: mutações MYBPC3 - idade à apresentação
40A
Mnemo: “quando fiz 40 anos fiz a MY conta no BCP a 3metros da minha casa (MYBPC3)”
Relembrar: 30% não tem doença aos 70A
Quando deve ser iniciado o screening de membros da família de doentes com MCH?
Adolescência (fenótipo raramente presente ao nascimento; há dependência da idade)
Qual a característica patológica que define a MCH? Outras características?
- Hipertrofia
- Fibrose (detetável 1º que a hipertrofia) e doença microvascular (microenfartes)
MCH: o que é que se deteta 1º - fibrose ou hipertrofia?
Fibrose
Relembrar: outra característica patologica da MCH é a doença da microvasculatura -> microenfartes/angina (juntamente c/ fibrose -> substrato para arritmias ventriculares)
O espessamento ventricular na MCH é uniforme?
Não: +++ septo
MCH apical
- Menos frequentemente familiar (vs. MCH classica)
- Apenas 15% tem mutações sarcoméricas (vs. 60% MCH clássica)
MCH: % tem obstrução do trato de saída do VE em repouso e % tem em exercicio
30%
MCH: aumento ou diminuição da contractilidade?
+
MCH: efeito da diminuição da pré-carga
- Hipotensão transitória
- Síncope
- Aumento sopro sistólico de ejeção (manobra valsava/ortostatismo)
MCH: diminuição da pós-carga (vasodilatação) pode causar hipotensão e síncope?
Sim (bem como a diminuição da pré-carga)
MCH: sopro sistólico de ejeção é um achado precoce ou tardio?
Tardio
Relembrar:»_space;> com manobras que diminuem o volume ventricular/pré-carga (aumentam a obstrução) como o ortostatismo após agachamento e valsava
MCH: exame físico + ECG são sensíveis para o dx?
Não, pelo que a imagiologia cardíaca é ESSENCIAL.
Relembrar: biópsia não é necessária
MCH: imagiologia cardíaca é essencial para o dx? E a biópsia?
Imagiologia = sim Biópsia = não
MCH vs. coração dos atletas
Coração atletas:
- Hipertrofia regride com cessar dos treinos
- Capacidade de exercicio supra-normal
- Fx diastolica N
- Dilataçao ventricular LEVE
Objectivos do tx da MCH
- Controlar sintomas
- Prevenir morte súbita
- Prevenir AVC
Relembrar: nenhum procedimento melhora os outcomes para alem dos sintomas
MCH: como tratamos a obstrução do trato saida VE?
Medicamente: BB OU (!) BCC = 1ª linha (reduzem obstrução ao diminuir a FC -> melhora enchimento diastólico; diminuem contractilidade)
MCH: tx dispneia ou dor toracica persistentes
Disopiramida (inotropismo -)
MCH: que % vai ser refratário ao tx? O que fazer?
5% -> miomectomia cirurgica (1º) ou ablação septal com álcool (se doente não quer/pode submeter-se a cirurgia)
Relembrar: resultados periprocedimento e redução do gradiente são semelhantes em ambas
MCH: resultados periprocedimento e diminuição do gradiente melhores - Miomectomia vs. Ablação por álcool?
Semelhantes
MCH: mortalidade periop e sobrevida com miomectomia cirurgica
- Mortalidade peri-op: extremamente baixa
- Sbv: excelente, livre de sintomas ou obstrução recorrentes
MCH: reparaçao/substituição VM
Não é necessária. IM resolve apenas com a miomectomia.
MCH: algum procedimento melhora os outcomes além dos sintomas?
Não
MCH: complicação + comum tanto da miomectomia cirurgica como da ablaçao por alcool
BAV completo c/ necessidade de pacing
MCH: pacing ventricular está recomendado como terapia primária da obstrução do trato de saída?
Não: ineficaz, não aconselhado
Relembrar: 1ª linha é o tx médico com BB ou BCC
MCH: risco ao ano de morte súbita cardíaca
0.5%/ano (taquiarritmias ventriculares)
MCH: doentes podem fazer atividade física vigorosa?
Proibido!
Relembrar: risco 0.5%/ano MSC
MCH: fatores que elevam o risco de MSC >0.5%/ano
- AP de paragem cardiaca ou TV sustentada espontanea
- TV não sustentada espontanea (>3 batimento com freq >120)
- AP síncope
- AF MSC
- VE>30mm (10% dos doentes)
- Resposta anormal da TA ao esforço (desce ou não sobe)
MCH: que % dos doentes vai ter VE>30mm?
10% (é um dos FR que elevam o risco de MSC >0.5%/ano)
MCH: CDI aconselhado a doentes com (?) FR para MSC, apesar de VPP ser baixo
2 ou +
MSC na MCH foi reduzida por outros tratamentos além do CDI?
Não
MCH: FA é comum?
Sim (risco AVC embolico; BB e BCC são beneficos; AC recomendada)
MCH: digitálicos aos aconselhados?
Não. Evitar pq aumentam a contracilidade -> pioram obstrução
MCH: se sintomas exacerbados pela FA persistem apesar do controlo da FC…
Disopiramida e Amiodarona (restaurar ritmo sinusal) -> refratariedade -> ablação por RF
MCH: anticoagulação está recomendada para prevenir AVC embolico?
Sim
Relembrar: é fA comum
MCH: em doentes diagnosticado em idade adulta a sbv é (+/=/-) a uma população agematched sem MC
=
MCH: risco de MSC
<1%
0.5%/ano
MCH: 1 em 20 doentes…
Fase “burned out” -> diminuiçãoã DC -> alto risco de morte por IC progressiva ou MSC -> fazer transplante!
