ECG Flashcards
As derivações do ECG mostram as diferenças (?) de potencial entre os electrodos
Instantâneas
(?) é o evento inicial para a contracção cardíaca
Despolarização do coração
O ECG regista apenas os potenciais de despolarização e repolarização gerados pelo (?) auricular e ventricular
Miocárdio (apesar das correntes elétricas serem produzidas também pelas células pacemaker e tecido especializado de condução)
As ondas de despolarização propagam-se pela parede ventricular em que direção?
Endocárdio -> Epicárdio (desencadeando a contracção ventricular)
Qual dos ramos do feixe His tem 2 fascículos?
Esquerdo (fascículo anterior esquerdo + fascículo posterior esquerdo)
Onda P
Despolarização auricular
Repolarização auricular (STa e Ta) consegue ser detectada no ECG?
Normalmente não (amplitude baixa demais). Excepções: pericardite aguda e enfarte auricular.
Na pericardite aguda e no enfarte auricular a (?) consegue ser detectada no ECG
Repolarização auricular -STa e Ta (normalmente a sua amplitude é baixa demais para ser detectada)
Complexo QRS
Despolarização ventricular
Complexo ST-T-U
Repolarização ventricular
Ponto J
Junção entre o final do QRS e inicio do ST
Relembrar:
- Hipotermia: ondas J de Osborn (elevação convexa do ponto J); sendo um ddx de supraST e prolongamento QT
As ondas QRS-T do ECG correspondem às diferentes fases dos potenciais de acção ventricular: o que é que corresponde ao quê?
Fase 0 (rápida ascensão): inicio QRS
Fase 2 (plateau): segmento ST isoeletrico
Fase 3 (repolarização activa): onda T
HiperK+ e Fleicainide causam (encurtamento/prolongamento) do QRS
Prolongamento QRS
Amiodarona e HipoCa encurtam ou prolongam o QT?
Prolongam
Mnemo: no HPIM só há 2 causas para encurtamento QT e/ou ST = digitálicos e hiperCa
Digitálicos e HiperCa fazem o quê ao segmento ST / QT?
Encurtam
Mnemo: únicas causas de encurtamento ST e/ou QT no HPIM
Intervalo PR
120-200ms (tempo entre despolarização auricular e despolarização ventricular)
Intervalo QRS
<100-110ms (duração da despolarização ventricular)
Intervalo QT
<0.44s (<0.43s nos homens e <0.45s nas mulheres)
Período entre a despolarização e a repolarização ventriculares
Varia inversamente com a FC
Como é que varia o intervalo QT com a frequência cardiaca?
Inversamente (à medida que aumentamos FC o QT devia diminuir porque o coração precisa de repolarizar mais rápido de batimento em batimento)
QTc corrigido para a FC
(QTc) = QT/√RR
Como se chama a um complexo QRS totalmente negativo?
QS
Complexo QRS: 1ª deflexão negativa
Onda Q
Complexo QRS: 1ª deflexão positiva
Onda R
Complexo QRS: deflexão negativa após uma onda R
Onda S
Complexo QRS: ondas subsequentes positivas ou negativas
R’ ou S’
Complexo QRS: ondas de amplitude pequena
letras minúsculas
As 6 derivações de membros do ECG registam os potenciais transmitidos para o plano…
Frontal
As 6 derivações precordiais do ECG registam potenciais transmitidos para o plano…
Horizontal
Posições dos eletrodos precordiais
V1: 4º EIC, à direita do esterno
V2: 4ºEIC, à esquerda do esterno
V3: meia distância entre V2 e V4
V4: linha hemiclavicular, 5ºEIC
V5: linha axilar anterior, mesmo nível V4
V6: linha axilar média, mesmo nível de V4 e V5
Relembrar: derivações adicionais posteriores são por vezes colocadas no mesmo plano horizontal de V4 para detectar enfartes posterolaterais
Onde são colocadas as derivações precordiais posteriores adicionais para deteção de enfartes posterolaterais?
No mesmo plano horizontal de V4:
V7: linha médio-axilar (= V6??)
V8: linha axilar posterior
V9: linha escapular posterior
Derivações precordiais posteriores são utilizadas com que intuito?
Detectar enfartes posterolaterais
Derivações V7, V8 e V9 permitem identificar…
Enfartes posterolaterais
Relembrar: o ECG convencional de 12 derivações pode ser suplementado com derivações adicionais. V3R e V4R são para detectar isquemia ventricular aguda direita.
Derivações precordiais direita V3R e V4R conseguem detectar…
Isquemia ventricular direita aguda
Relembrar:
33% dos EAM inferiores causam, pelo menos, necrose leve do VD. Alguns, podem mesmo ter enfartes extensos do VD. MAS… enfartes limitados ao VD são raros.
Juntos os elétrodos dos planos frontal e horizontal permitem uma representação (2D/3D) da atividade elétrica cardíaca
D
Os monitores à beira doleito e o Holter habitualmente empregam quantas derivações modificadas?
1-2
Uma deflexão bifásica ocorre quando a orientação do vector de despolarização é (?) ao eletrodo
Perpendicular
Orientação do vector de despolarização auricular normal (onda P)
Para baixo e para a esquerda
Onda P é + em (?) e - em (?)
Positiva: DII (vector vai na direcção do pólo positivo de DII)
Negativa: aVR (vector vai na direcção do pólo negativo de aVR)
Em que derivação é que a onda P é positiva e em qual é negativa?
+ em DII
- em aVR
Activação das aurículas por um pacemaker ectópico pode produzir ondas P retrógadas: + em (?) e - em (?)
Ondas P retrógadas (são ao contrário):
- em DII
+ em aVR
Onda P NORMAL pode ser bifásica em que derivação?
V1
componente +: despolarização AD
componente -: despolarização AE
Quais as duas fases do processo de despolarização ventricular?
- Despolarização do septo interventricular: vector 1 aponta da esquerda -> direita e anteriormente
- Despolarização simultânea VD e VE (dominada pelo VE mais volumoso): vector 2 aponta para a esquerda e posteriormente
(i. e. os vectores 1 e 2 apontam em direções totalmente opostas)
A derivação precordial em que as ondas R e S têm amplitudes aproximadamente iguais é denominada a zona de transição e é geralmente em…
V3-V4
O que acontece ao complexo QRS à medida que se progride V1 -> V6
V1: onda r septal (pequena) + onda S (grande)
Intermediárias: onda R vai aumentando de amplitude e onda S vai diminuindo à medida que se progride ao longo do tórax da direita para a esquerda…
V6: onda q septal (pequena) + onda R (grande)
Mnemo: a onda correspondente à despolarização do septo é sempre pequena porque o vector é pequeno, enquanto que a onda correspondente à despolarização dos ventrículos é sempre grande porque o vector tem grande magnitude
O padrão QRS nas derivações de membros pode variar entre individuos normais?
Sim, dependendo do eixo.
Eixo QRS normal varia entre
-30º a +100º
Se eixo é mais negativo que -30º: desvio para a esquerda
Se deixo é mais positivo do que +100º: desvio do eixo para a direita
Causas de desvio do eixo para a esquerda
- Variante do normal
- Hipertrofia VE
- Bloqueio fascículo anterior esquerdo
- Enfarte do miocárdio inferior (*)
(*) afecta principalmente VD -> desvio lado oposto -> desvio esquerdo
Mnemo: “regras”
- Variante do normal nos dois
- Hipertrofia - desvia para mesmo lado
- Enfarte - desvia para lado oposto
- Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)
Causas de desvio do eixo para a direita
- Variante do normal (++ crianças, adultos jovens)
- Achado espúrio (troca eletrodos)
- Sobrecarga VD (aguda ou crónica)
- Enfarte parede lateral VE
- Bloqueio fascículo POSTERIOR esquerdo
- Dextrocardia
- PTX esquerdo
Mnemo: “regras”
- Variante do normal nos dois
- Hipertrofia - desvia para mesmo lado
- Enfarte - desvia para lado oposto
- Bloqueio de ramo - desvia para o mesmo lado (excepto: hemibloqueio POSTERIOR esquerdo)
A repolarização normalmente ocorre na direcção inversa da despolarização: de onde para onde?
Epicárdio para o endocárdio
Onda U tem polaridade (igual/oposta) à onda T
Igual
Causas de aumento anormal da onda U
Fármacos: dofetilide, amiodarona, sotalol*, quinidina
Hipocaliémia
- anti-arritmicos classe III: bloqueadores canais K+
Relembrar:
- HipoK+ prolonga o QT
- Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver torsades des pointes
- Inversão onda U nas derivações precordiais é anormal e pode ser um sinal de isquemia.
Ondas U muito proeminentes sugerem uma susceptibilidade aumentada a desenvolver…
Torsades des Pointes
Relembrar:
- Ondas U aumentadas: fármacos como dofetilide, amiodarona, sotalol e quinidina + hipoK
- Ondas U invertidas nas precordiais: sinal subtil de isquemia
Ondas U invertidas nas derivações precordiais sugere…
Isquemia (sinal subtil)
ECG: sobrecarga AD (aguda ou crónica)
“P-pulmonale”: aumento da amplitude da onda P (>2.5mm)
ECG: sobrecarga AE
- Onda P bifásica em V1 tem o componente negativo alargado
ou - Onda P alargada (>120ms) e frequentemente entalhada em uma ou + derivações dos membros (“P-mitral”). Contudo, este padrão pode ocorrer devido a atrasos de condução AE sem dilatação real.
Hipertrofia VD: achados no ECG
- Onda R ampla em V1 (pelo menos da mesma amplitude que a onda S)
- Desvio direito do eixo (eixo desvia para onde há mais massa)
- “Strain ventricular direito”: infraST e inversão da onda T nas derivações precordiais direitas e médias
- Ondas S proeminentes nas derivações precordiais laterais e esquerdas
- Se HVD for secundária a CIA ostium secundum: bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo do QRS para a direita
Relembrar: hipertrofias geralmente associam-se a bloqueios de ramo
A HVD devido a CIA ostium secundum acompanha-se comummente de um padrão de bloqueio de ramo direito (total ou parcial) com desvio do eixo para…
Direita
Relembrar: também causa padrão rSr’ nas précordiais direitas.
Mnemo: o eixo desvia para o lado do bloqueio, excepto no caso do fascículo posterior esquerdo, que causa desvio p/ esquerda.
Um doente com DPOC e cor pulmonale crónico costuma apresentar os padrões electrocardiograficos clássicos de HVD?
Não, porque a hiperinsuflação dos pulmões desloca o diafragma para baixo e com ele o coração, ptt os complexos vão ser de baixa voltagem.
DPOC associa-se a ondas R (grandes/pequenas) em derivações precordiais e médias decorrentes do deslocamento inferior do diafragma e coração
Pequenas (progressão lenta da onda R)
Relembrar:
- onda R tem baixa amplitude em V1 e onda S tem alta amplitude
Achados ECG no cor pulmonale agudo
Normal
ou
Vários:
- Inversão ondas T V1-V4 (padrão + comum)
- Taquicardia sinusal (arritmia + comum)
- Outras taquis (FA e FLA)
- Desvio QRS para direita
- S1Q3T3 (padrão + citado, pouco Sn apesar de específico)
- Alteração na condução VD
Critérios de voltagem ECG HVE
SV1 + (RV5 ou RV6) > 35mm
Mnemo: saber os critérios de voltagem da HVE é um FILME! = Mário Augusto tem um programa chamado 35 mm = Qual é o filme? Saí com 1 (SV1) e Retornei com 5 ou 6 (RV5 ou RV6)
RaVL + SV3 > 20mm (M) ou > 28mm (H)
Mnemo: “Éramos 3 pessoas e Saímos (SV3) para ir a uma Rave (RaVL), uma amiga minha tinha 20A e o meu amigo tinha 28A”
Anormalidades da AE (aumenta/diminui) a probabilidade de HVE subjacente nos casos com critérios de voltagem limítrofes
Aumentam
Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6)>35mm
RaVL + SV3 > 20mm (M) ou 28mm (H)
A HVE (frequentemente/infrequentemente) progride para bloqueios de ramo esquerdo parcial ou total
Frequentemente
A HVE frequentemente progride para bloqueios de ramo…
Esquerdo (parcial ou total)
A sensibilidade dos critérios de voltagem para HVE é menor em quem?
- Obesos
- Fumadores
Relembrar:
SV1 + (RV5 ou RV6) >35mm
RaVL + SV3 >20mm (M) ou >28mm (H)
ECG tem utilidade (?) no diagnóstico dos auemntos auricular e ventricular
Limitada (++ FP e FN) -> melhor ECO
HVE no ECG é um indicador de morbimortalidade CV elevada?
Sim
Bloqueios de ramo causam atrasos da condução intraventricular e consequentemente (?) do QRS
Prolongamento
QRS:
N = <100-110ms
BRincompleto = 100-120
BRcompleto = >120ms (inclusive)
Valores de QRS que definem normal, bloqueio de ramo incompleto e bloqueio de ramo completo
Normal: <100-110 ms
Bloqueio ramo incompleto: 100-120ms
Bloqueio ramo completo: >120ms
O vector QRS está (geralmente) orientado na direcção da região em que a despolarização está atrasada: V ou F
V (bloqueios de ramo)
A única excepção é o bloqueio do fascículo posterior esquerdo -> desvio eixo para dta
Orientação do vector QRS no BRD
Direita e anteriormente (= orientação do vector 1ª fase da despolarização ventricular)
rSR’ em V1
qRS em V6
Mnemo: Mo(RR)oW
M = V1 (rSR’)
W = V6 (qRS)
No BRE há alteração da fase (inicial/tardia/ambas) da despolarização ventricular
Ambas.
Relembrar:
- BRD: vector orientado para a direita + anterior
- BRE: vector orientado para a esquerda + posterior
- Despolarização septal passa a ocorrer ao contrário: direita -> esquerda
No BRE a despolarização septal ocorre ao contrário… logo = ?
Direita para a esquerda
No BRE os complexos QRS estão estreitos ou alargados?
Alargados:
V1 = negativos
V6 = positivos
Mnemo: Wi(LL)iaM
W = negativos em V1
M = positivos em V6
Um padrão semelhante ao BRE, precedido por um spike amplo, é observado na MAIORIA dos casos de (?)
Pacing do VD, devido atraso RELATIVO na activação do VE
É frequente observamos um padrão semelhante ao BRE nos doentes com pacing do VD?
Sim (devido ao atraso relativo na activação do VE). É visto na MAIORIA. Precedido por um spike amplo.
Em indivíduos sem cardiopatia estrutural, o bloqueio de ramo (?) é mais comum que o (?)
BRD > BRE (pensar que o VD é o mais sensível e fraco logo qualquer coisa dá um bloqueio)
Causas bloqueio ramo direito
- Ausência de cardiopatia estrutural (pessoas com corações normais saudáveis)
- Cardiopatias congénitas (ex: CIA)
- Cardiopatias adquiridas (ex: valvulopatia* e cardiopatia isquémica*)
- são também causas de BRE
Causas de BRE
- DAC (++ função VE deprimida)
- Cardiopatia hipertensiva
- Valvulopatia aórtica
- Cardiomiopatia
Relembrar: BRE é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV
Bloqueio de ramo (?) é frequentemente indicador de 1 das 4 condições associadas a maior risco de morbimortalidade CV
Esquerdo.
- DAC
- Cardiopatia hipertensiva
- Valvulopatia aórtica
- Cardiomiopatia
Relembrar: causas. BRD incluem cardiopatias congénitas (ex: CIA) e cardiopatias adquiridas (valvulopatia, cardiopatia isquémica), mas podem acontecer na ausência de alterações estruturais.
Em que patologias a onda T tem uma polaridade OPOSTA à ultima deflexão do QRS?
Bloqueios de ramo
Nos bloqueios de ramo a onda T apresenta uma polaridade (igual/oposta) à ultima deflexão do QRS
Oposta
Relembrar: tanto os bloqueios de ramo como as despolarizações secundárias a pacemakers comprometem tanto a despolarização ventricular como a repolarização.
Os bloqueios de ramo podem estar relacionados com a FC?
Sim. MUITAS vezes ocorrem quando a FC excede um valor crítico.
É frequente os bloqueios de ramo aparecerem quando a FC excede um valor critico?
Sim
Causas primárias de alterações ST-T
- Isquemia
- Distúrbios hidroeletroliticos
- Fármacos (digitálicos)
Inversão da onda T pode ser vista nas derivações precordiais (direitas/esquerdas) em quem tem BRE
Direitas (e ao contrário para BRD)
Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-
Inversão da onda T nas derivações precordiais (esquerdas/direitas) em quem tem BRD
Esquerdas (e a o contrário para BRE)
Indicador importante de isquemia subjacente ou outras alterações-
Padrão Brugada
Simula um BRD, com elevação do segmento ST nas derivações precordiais direitas
Padrão Brugada pode simular um…
BRD
Padrão de Brugada causa supraST com segmento concâvo em que derivações?
Precordiais direitas (V1-V3)
Bloqueios parciais do ramo esquerdo causam prolongamento substancial do QRS?
Não, mas associam-se a desvios do eixo.
Bloqueio fascicular anterior esquerdo: eixo?
Desvio para a esquerda
Bloqueio fascicular posterior esquerdo: eixo?
Desvio para a direita
(?) é a causa + comum de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos
Bloqueio fascicular anterior esquerdo
Bloqueio fascicular posterior esquerdo é uma causa (comum/rara) de desvio do eixo para a direita
Extremamente rara
Relembrar: bloqueio fascicular anterior esquerdo é a causa mais frequente de desvio marcado do eixo à esquerda em adultos
Mnemo: o que é a excepção é extremamente raro!
Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem alto ou baixo risco de progressão para BAV de grau avançado?
Baixo
Relembrar: os bloqueios bifasciculares podem ter diversas combinações
Bloqueio bifascicular recém-desenvolvido com EAM anterior tem risco (mais alto/baixo) de BAV completo (3º grau)
Alto
Relembrar:
- Bloqueio bifascicular crónico assintomático tem baixo risco de progressão para BAV de alto grau
Alternância dos bloqueios de ramo direito e esquerdo é um sinal de doença…
Trifascicular
Prolongamento do intervalo PR + bloqueio bifascicular indica necessariamente doença trifascicular?
Não, pois essa combinação pode acontecer por doença do NAV e bloqueio bifascicular
Prolongamento do QRS pode ser devido a fatores que atrasam a condução intraventricular. Exemplos de fatores extrínsecos.
- Fármacos: antiarritmicos da classe I, TCAs, fenotiazidas.
- HiperK+
HiperK+ causa prolongamento do QRS?
Sim, porque diminui a condução intraventricular.
Relembrar: fármacos são a outra causa extrínseca de prolongamento do QRS: anti-arritmicos classe I, TCAs, fenotiazidas.
Um prolongamento do QRS implica necessariamente um atraso da condução intraventricular?
Não. Pode ocorrer na pré-excitação dos ventículos por vias acessórias (ex: WPW e variantes)
Tríade WPW
- Prolongamento QRS
- Encurtamento intervalo PR (os ventrículos são activados mais cedo o que move o QRS mais próximo da onda P)
- Borramento da parte inicial do QRS (onda Delta)
ECG: isquemia limitada ao subendocárdio
InfraST nas derivações precordiais anteriores e supraST na derivação aVR
ECG: isquemia aguda transmural
SupraST e ondas T amplas e positivas (hiperagudas) sobre a zona isquémica
A elevação ou depressão profundas do segmento ST em múltiplas derivações habitualmente indicam…
Isquemia muito grave
Terapia de reperfusão na fase aguda (com fibrinólise) só é eficaz no EAMCSST?
Sim
As derivações do ECG são geralmente (mais/menos) uteis para localizar as regiões isquémicas com supraST do que aquelas sem supraST
Mais
Isquemia da parede inferior causa supraST em que derivações?
DII, DIII e aVF
Isquemia transmural aguda da parede anterior causa SupraST / aumento positividade onda T em que derivações?
V1-V6
DI
aVL
Isquemia da parede posterior pode ser observada como infraST em que derivações?
V1-V3 (recíprocos)
Quando as elevações isquémicas do segmento ST ocorrem como 1º sinal de EAM, são seguidas, dentro de horas-dias, por…
Inversões das ondas T + Ondas Q (na mesma distribuição das derivações)
Causas supraST transitórios, que não desenvolvem ondas Q
- Vasoespasmo coronário (angina Prinzmetal)
- Miocardite Tako-Tsubo
- Revascularizações muito precoces SCA
= isquemia transmural (supraST) reversível
Vasoespasmo coronário (angina de Prinzmetal) pode dar Supra ou InfraST?
SupraST, SEM ondas Q
Relembrar (causas SupraST sem ondas Q): miocardite Tako-Tsubo, revascularizações muito precoces SCA
Ondas T Wellens
Inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL), com ou sem aumento dos MNM, característico de obstrução grave da descendente anterior esquerda
Ondas T Wellens ocorrem sempre com elevação dos MNM?
Não, podem ocorrer sem elevação dos MNM e indicam tipicamente obstrução GRAVE da descendente anterior esquerda.
Ondas T de Wellens indicam obstrução ligeira ou grave da descendente anterior esquerda?
Grave
Relembrar: inversões profundas da onda T em múltiplas derivações precordiais (V1-V4, DI e aVL)
Pacientes cujo ECG de base já revele inversões anormais da onda T podem desenvolver (?) durante episódios de isquemia transmural aguda
Normalização da onda T (“pseudonormalização”)
No enfarte, alterações da despolarização (QRS) costumam acompanhar alterações da repolarização (ST-T)?
Sim (vs. pericardite aguda, onde o QRS está normal)
Enfartes transmurais podem ocorrer sem ondas Q?
Sim, tal como enfartes subendocárdicos podem ocorrer com ondas Q
Relembrar: o desenvolvimento de ondas Q depende mais do volume de tecido enfartado do que da transmuralidade
Enfartes subendocárdicos (não transmurais) podem ser acompanhados de ondas Q?
Sim, assim como enfartes transmurais podem não ter ondas Q.
Enfartes posteriores ou laterais podem causar aumentos recíprocos na amplitude daonda R nas derivações V1 e V2 (com/sem) ondas Q
Sem
(há uma perda das forças de despolarização -> iria dar ondas R pequenas nas derivações posteriores, pelo que dá ondas R grandes nas derivações anteriores)
ECG enfartes auriculares
- Desvios do segmento PR
- Alterações na morfologia da onda P
- Arritmias auriculares
É comum haver normalização completa do ECG num enfarte com ondas Q?
Não, é incomum, contudo pode acontecer se for um enfarte pequeno.
SupraST que persistam semanas após um enfarte com onda Q correlacionam-se com…
Anomalias graves da motilidade da parede (não necessariamente com aneurisma ventricular franco!)
SupraST c/ondas Q que persiste várias semanas após enfarte implica que exista um aneurisma ventricular franco?
Não, quer dizer que existem anomalias da motalidade da parede, mas não necessariamente um aneurisma.
ECG tem limitações de Sn e Sp no dx de cardiopatia isquémica?
Sim. Mas embora um único ECG normal não exclua isquemia ou enfarte agudo, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.
Dor torácica prolongada sem alterações diagnósticas de isquemia no ECG deve levar sempre a…
Procura meticulosa por outras causas não coronárias de dor torácica (++ causas GI)
ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é…
Muito incomum
ECG normal único exclui isquemia ou enfarte agudo?
Não. Mas, um ECG normal ao longo da evolução de um enfarte agudo é muito incomum.
Fenómenos que podem frequentemente mascarar alterações isquémicas num ECG
- BRE
- Pacing ventricular
- Pré-excitação WPW
Relembrar: pacing do VD causa um padrão de BRE precedido por um spike
DDx de Supra-ST
- Isquemia/enfarte
- EAM
- Isquemia transmural sem enfarte (angina de Prinzmetal, síndrome de Tako-Tsubo)
- Pós-enfarte (padrão de aneurisma ventricular*) - Variantes normais
- Pericardite aguda
- HVE/BRE
- Outras (raras):
- Embolia pulmonar aguda
- Padrões Brugada
- Anti-arritmicos 1C
- Cardioversão
- Hipercalcémia
- Hipercalémia
- Hipotermia (ondas J - Osborn)
- Lesão miocárdica não isquémica: miocardite, traumatismo ventricular, tumor VE
Relembrar:
- *Persistência de supraST semanas após enfarte indica anomalia da motilidade da parede, não necessariamente um aneurisma ventricular.
- Angina Prinzmetal: dor isquémica severa + ocorre em repouso + SupraST transitório +
Ondas T amplas e positivas represem sempre alterações isquémicas hiperagudas?
Não:
- Variante do normal
- HiperK+ (também causa de supraST)
- Lesão vascular encefálica
- Sobrecarga volume VE
- BRE (V1 e V2)
- HVE sem isquemia (V1 e V2)
Causas supraST + ondas T amplas e positivas em V1 e V2
BRE
HVE na ausência de isquemia
DDx Ondas Q
- Variantes fisiológicas ou posicionais
- Hipertrofia ventricular
- lesões miocárdicas não coronarias agudas ou crónicas
- Miocardiopatia hipertrofica
- Disturbios da condução ventricular
DDx infraST
- Isquemia subendocárcica
- Digoxina
- Hipertrofia ventricular
- Hipocalémia
DDx inversão onda T
- Hipertrofia ventricular
- Cardiomiopatias
- Miocardite
- Lesão vascular encefálica (+++ hemorragia IC)
Agentes metabólicos e farmacológicos que alteram o ECG causam alterações principalmente na…
Repolarização (ST-T-U) e, algumas vezes, PROLONGAM o QRS
Sequência de alterações no ECG na hiperK+
Ondas T estreitas e pontiagudas (“T em tenda”) -> distúrbios condução AV -> diminuição amplitude onda P -> prolongamento QRS -> paragem cardíaca (padrão da onda sinusal) –> assistolia
Relembrar:
- K+ = 3.5-5mM
- HiperK+ >5.5mM
- HiperK+ grave >6mM (1% doentes hospitalizados)
- Alterações no ECG são insensíveis particularmente na DRC/DRT (doentes podem ter K+ muito alto e não se ver no ECG)
HipoK+ alterações ECG
- Prolonga repolarização ventricular
- Ondas U proeminentes
- Prolonga QT
Tríade clássica de derrame pericárdico com tamponamento
- Taquicardia sinusal
- QRS de baixa voltagem
- Alternância eléctrica
(Sn limitada!)
Causas mais importantes de QRS de baixa voltagem
- Derrames: pleurais, pericárdicos
- DPOC
- Cardiomiopatias infiltrativas
- Anasarca
- (Pericardite constriritva)
Critérios para definir QRS como sendo de baixa voltagem
Derivações membros: <5mm
Derivações precordiais: <10mm
Alterações inespecíficas e transitórias da repolarização podem ocorrer após refeições, alterações posturais, hiperventilação ou…
Exercício
Causas encurtamento QT
Hipercalcemia e digitálicos
Hipercalcemia: ECG
- Encurta QT
- SupraST
Relembrar:
a única outra causa de encurtamento do QT são os digitálicos e esses causam InfraST
Efeito da hipocalcémia no QT
Prolonga (++ porção ST)
Causas de prolongamento do QT
TUDO (encurtamento: digitálicos e hiperCa)
- HipoCa
- HipoK
- Fármacos: anti-arritmicos classe 1A e classe III
- Hemorragia subaracnóide
- Hipotermia (ondas J de Osborn)
- Overdose TCAs
Hemorragia IC (++ subaracnóide) no ECG
Prolongamento do QT, às vezes, com onda T invertida, alargada e profunda (padrão onda T no AVC)
Overdose TCAs: ECG
- Prolongamento QT
- Prolongamento QRS
- Taquicardia sinusal
