Insuficiência cardíaca Flashcards
O que é a IC?
- Síndrome clínico: dispneia e fadiga (sintomas) + edema e crepitações (sinais)
- Alteração funcional ou estrutural do enchimento ou ejeção ventricular de sangue
É frequente os doentes com IC apresentarem-se sem ssx de sobrecarga de volume?
Sim
Prevalência de IC nos países desenvolvidos?
2% e a aumentar
Qual dos sexos é mais afectado pela IC?
Homens desenvolvem mais IC do que as mulheres. MAS, como as mulheres vivem mais tempo… pelo menos 50% dos casos de IC: mulheres.
IC: (?) FEp e (?) FEr
50/50
Qual a principal causa de IC nos países industrializados?
DAC (60-75%)
DAC é a causa de IC em que % dos casos
60-75%
Relembrar: HTA contribui em 75% dos casos
V ou F: HTA causa 75% dos casos de IC
F. HTA CONTRIBUI para 75% dos casos de IC, mas a DAC é que causa 75% dos casos.
Etiologia da IC não é conhecida em que % dos casos com FEr?
30%
Condições que causam aumento do DC costumam causar IC?
Não, a menos que haja doença cardíaca estrutural. Caso não haja, apenas raramente causam por si só.
A contribuição da diabetes para a IC está bem compreendida?
Não, mas sabemos que se associa a HTA e acelera a aterosclerose.
Anemia é um fator concomitante de IC nos países…
Em desenvolvimento
O status funcional é um importante preditor de px na IC?
Sim
Relembrar: o aparecimento de sintomas confere mau px.
O aparecimento de sintomas na IC associa-se a…
Mau prognóstico
Mortalidade anual NYHA II e NYHA IV
NYHA II: 10%
NYHA IV: 70%
Mortalidade a 1 ano da IC
40%
Mortalidade a 5 anos da IC
70%
Relembrar: mortalidade a 1 ano = 40%; NYHA IV tem mortalidade anual de 70%
Classificação NYHA da IC
Classe I: não têm sintomas em repouso
Classe II: limitação modesta da actividade física, com sintomas com a actividade física normal.
Classe III: marcada limitação na actividade física. Actividade inferior ao normal causa sintomas.
Classe IV: doentes não conseguem ter qualquer tipo de actividade física sem desconforto. Sintomas em repuso.
(Na maioria/numa minoria) dos casos de IC, os doentes após um evento agressor permanecem assintomáticos e só desenvolvem sintomas mais tarde
Maioria
Na IC, o que causa a transição do estado assintomático -> sintomático?
Ativação aumentada dos mecanismos compensatórios + Remodeling do miocárdio
O que é o remodeling do VE?
Alteração na massa, volume, forma e composição do VE após uma lesão ou alteração HD
Relembrar: a remodelação do VE contribui de forma INDEPENDENTE para a progressão para IC
O relaxamento do miocárdio é dependente do ATP?
Sim (“o relaxamento muscular é um processo activo”). É regulado pelo Calcio.
A remodelação VE contribui de forma dependente/independente para a progressão para IC
Independente
Qual o mecanismo para desenvolvermos uma insuficiência mitral funciona na IC?
Dilatação do VE -> afastamento dos músculos papilares
Como é a dispneia da IC?
Inicialmente é uma dispneia de esforço mas com o avançar da doença pode ocorrer em repouso. Se se desenvolver disfunção do VD e insuficiência tricúspide a dispneia torna-se menos frequente.
IC: a dispneia torna-se mais ou menos frequente com o surgimento de disfx do VD e insuficiência tricúspide?
Menos
Qual o mecanismo + importante da dispneia num doente com IC?
Congestão pulmonar
IC: dispneia em decúbito (ortopneia) é um achado precoce ou tardio?
Tardio (ocorre por redistribuição da circulação esplâcnica e MIs)
Relembrar: ortopneia é um sintoma relativamente específico, mas pode ocorrer noutras situações
IC: ortopneia alivia com…
Posição sentada ou várias almofadas ao dormir
IC: ortopneia é um sintoma relativamente específico?
Sim, mas também pode ocorrer em: ascite, obesidade, doenças pulmonares
Dispneia paroxística noturna
Episódios de dispneia grave, tosse e sibilos que acordam o doente 1-3 após se deitar. Permanecem com o ortostatismo (vs ortopneia)
Dispneia paroxistica nocturna persiste com o ortostatismo?
Sim
IC: na DPN o que causa os sibilos?
Broncoespasmo
Respiração Cheyne-Stokes está presente em que % dos doentes com IC avançada?
40% (e associa-se a baixo DC)
Relembrar: resulta de uma sensibilidade aumentada do centro respiratório à PaCO2
Respiração de Cheyne-Stokes
Aumento PaCO2 (ex: sono) -> hiperventilação -> hipocapnia -> apneia -> aumento PaCO2 -> repete
Deve-se a um aumento da sensibilidade do centro respiratório à PaCO2
A respiração de Cheyne-Stokes associa-se a um baixo DC?
Sim
Relembrar: está presente em 40% dos casos de IC avançada. Deve-se a um aumento da sensibilidade do centro respiratório à PaCO2.
Noctúria é comum na IC?
Sim
Como está a PAS num doente com IC leve-moderada?
Normal ou aumentada
Na IC há atividade adrenérgica excessiva que causa…
- Taquicardia sinusal
- Extremidades frias
- Cianose periférica: unhas e lábios
IC: a PVJ fornece uma estimativa da pressão onde?
AD
IC: o que indica uma onda v gigante no PVJ?
Insuficiência tricúspide (onda V refere-se ao enchimento da AD, se houver insuf tricúspide então mais sangue está a ir para a AD)
IC: nos estadios precoces podemos ter uma PVJ mas reflexo abdominojugular +?
Sim
Na ausência de doença pulmonar, as crepitações são específicas de…
IC
Na ausência de (?), as crepitações são específicas de IC
doença pulmonar
Crepitações costumam estar presentes na IC crónica?
Não, porque há aumento da drenagem linfática do fluído alveolar
Os derrames pleurais ocorrem mais frequentemente na IC com falência biventricular/VD/VE?
Biventricular
Na IC os derrames pleurais são tipicamente bilaterais, mas se forem unilaterais são + comuns de que lado?
Direita
Na IC os derrames pleurais são tipicamente de que lado?
Bilaterais (se unilaterais -> direita)
Extra-HPIM: possíveis causas são:
- Lado esquerdo tem o coração -> menos espaço para acumular fluído
- Pulmão dto tem 3 lobos -> mais vasos -> mais fluído
Relembrar: derrame pleural da cirrose também é mais à dta (5% dos cirróticos)
O (S3/S4) é mais comum em doentes com sobrecarga de volume, taquicardia e taquipneia, e geralmente (significa/não significa) compromisso HD grave
S3
Significa
IC: S3 indica compromisso HD grave?
Sim
S4 é específico de IC?
Não
S4 costuma estar presente nos doentes com disfx diastólica?
Sim (S4 é contracção das aurículas contra um ventrículo pouco complacente)
Ascite e icterícia mista são sinais precoces ou tardios de IC?
Tardios
Hepatomegalia da IC é dolorosa ou não-dolorosa?
Dolorosa
Relembrar: tal como nas hepatite víricas e na hepatite alcoolica
Insuficiência tricuspide pode acontecer na IC avançada, causando pulsações hepáticas…
Sistólicas
Edema da IC é simétrico?
Sim
O edema periférico é um achado Sp da IC?
Não.
Relembrar: pode estar ausente em doentes adequadamente tratados com diuréticos.
Caquéxia na IC severa indica mau px?
Sim
Os sinais e sintomas de IC são específicos ou sensíveis?
Nem uma coisa nem outra (pelo que devemos ter alto índice de suspeita)
Que análises pedimos num doente com IC?
- Hemograma
- Eletrólitos
- Ureia e Cr
- Glicemia
- Perfil lipídico
- Função tiroideia
IC: um ECG normal exclui…
Disfunção sistólica do VE
Um ECG normal exclui disfunção (sistólica/diastólica) do VE
Sistólica
IC crónica: no RXT é comum encontrarmos edema?
Não, porque há um aumento da capacidade de drenagem linfática (mesmo motivo pelo qual as crepitações não são comuns).
Qual o exame de imagem + ÚTIL para avaliar IC? (dx, avaliação e tx)
Ecodoppler 2D
IC: gold-standard para avaliar massas e volumes do VE
RMN
Qual o método mais útil para avaliação da função do VE?
Fracção de ejecção
Se pelo menos 50%: função sistólica adequada
Se <40%: FE significativamente diminuída com diminuição da contractilidade
Limitações da fracção de ejecção
Afectada pela pré-carga e pós-carga
Abaixo de que valor é que consideramos que a FE está significativamente diminuída?
40%
BNP e NT-pró-BNP são marcadores sensíveis de IC com FEr ou FEp?
São sensíveis para IC FEr, MAS também podem estar aumentados na IC FEp (eles são libertados quando há distensão do ventrículo, logo faz sentido que sejam mais Sn para FEr)
BNP e pró-BNP podem estar elevados na IC FEp?
Sim, mas são mais sensíveis para IC FEr
Situações que causam níveis aumentados de BNP (além de IC)
Idade
Mulheres
IC direita
Insuficiência renal
Mnemo: “velhinha de extrema direita que é insuficiente renal”
Níveis diminuídos de BNP
Obesidade
Na IC, quais os biomarcadores além do BNP e NT-pró-BNP que são úteis a determinar o prognóstico?
ST-2 solúvel
Galectina 3
BNP e NT-proBNP são úteis em que aspectos da IC?
- Determinar gravidade da IC
- Prognóstico
- Guiar terapêutica
Prova de esforço é realizada rotineiramente num doente com IC?
Não. É realizada para avaliar a necessidade de transplante. Se consumo máximo de O2 < 14 ml/kg/min então o doente poderia beneficiar de transplante, que lhe melhoraria a sobrevida.
Qual o consumo máximo de O2 abaixo do qual um doente com IC beneficiaria de transplante (> sobrevida)?
<14 ml/kg/min
Relembrar: este achado é também indicador de mau px
DDx de dispneia: como diferenciar causa pulmonar x cardíaca?
BNP ou pró-BNP: se estiver muito baixos exclui causa cardíaca
Num doente com dispneia, se o BNP/pró-BNP estiverem muito baixos podemos excluir causa cardíaca?
Sim
Cor pulmonale: definição
Alteração na estrutura e/ou função do VD em contexto de doença pulmonar crónica que causa HTP
Disfunção do VD secundária a IC FEr ou FEp é considerada cor pulmonale?
Não.
Relembrar: a causa mais comum de falência do VD é falência do VE, mas isso não é cor pulmonale, porque o cor pulmonale é secundário a doença pulmonar crónica.
Desenvolvimento de cor pulmonale num doente com doença pulmonar crónica implica um pior px?
Sim
DPOC e bronquite crónica são responsáveis por que % dos casos de cor pulmonale?
Metade (50%)
Relembrar: mas qualquer doença que afecte o parênquima ou vasculatura pode causar cor pulmonale.
Que tipo de doenças pulmonares podem causar cor pulmonale?
Qualquer doença que afecte o parênquima ou os vasos.
Relembrar:
- 50%: DPOC e bronquite crónica
- Asma não causa cor pulmonale porque apenas afecta as VAs.
As doenças primárias da vasculatura pulmonar são uma causa comum de cor pulmonale?
Não, são uma causa RARA! Mas… em quem tem doença 1ªária da vasculatura, o cor pulmonale é extremamente comum.
O cor pulmonale é comum ou raro em quem tem doença primária da vasculatura pulmonar?
Extremamente comum (apesar destas doenças serem uma causa rara de cor pulmonale)
Relembrar:
- 50% dos casos de cor pulmonale = DPOC e bronquite crónica
- Qualquer doença que afecte parênquima ou vasculatura pode causar cor pulmonale
Em condições normais, qual é a pressão na artéria pulmonar?
15mmHg
Relembrar: a pressão na a. pulmonar NÃO aumenta com o aumento do DC (há vasodilatação + recrutamento de vasos do leito pulmonar)
Qual a patofisiologia do cor pulmonale?
Doença do parênquima pulmonar / doença vascular pulmonar / (hipóxia crónica) -> vasoconstrição + remodelação + destruição vascular -> HTP -> ++ pós-carga VD & aumento pressão aa. pulmonares -> Cor pulmonale
Cor pulmonale agudo (ex: embolia pulmonar maciça) leva a que alterações a nível do VD?
Dilatação do VD sem hipertrofia
Relembrar: num cor pulmonale crónica há uma ligeira hipertrofia inicialmente com posterior dilatação
A descompesação aguda de um cor pulmonale compensado é um evento comum?
Sim. Triggers: agravamento da hipóxia, acidemia, embolia pulmonar, taquiarritmia auricular, hipervolemia, ventilação mecanica
Sintoma + comum de cor pulmonale
Dispneia (sintomas relacionam-se mais com a doença pulmonar do que com a cardíaca)
Ortopneia e DPN ocorrem no cor pulmonale?
Raramente ocorrem no cor pulmonale isolado, pelo que se estiverem presentes devemos suspeitar IC esquerda simultânea.
Quando a IC VD agrava perdemos o sinal de (?) = aumento da intensidade do sopro holossistolico da IT com a inspiração
Carvallo
Relembrar:
Gram-Steel = insuficiência pulmonar (“steel = pulmões de aço”)
Cianose periférica na IC VD é um achado precoce ou tardio?
Tardio (devido a baixo DC com vasoconstrição sistémica e V-Q desigualdade)
Causa + comum de IC dta é …
IC esquerda (mas isto não é cor pulmonale!)
Utilidade e limitações da EcoTT 2D na avaliação de cor pulmonale
- Mede espessura + dimensão do VD
- Limitações: VD está atrás do esterno e tem forma em crescente, o que dificulta a sua avaliação, especialmente quando há doença pulmonar concomitante
- EcoDoppler: avalia pressões na a. pulmonar (N = 15mmHg)
Na IC dta com HTP podemos observar que tipo de movimento do septo interventricular durante a sístole?
Movimentos paradoxais
Utilidade da RMN na avaliação de cor pulmonale
É particularmente útil nos doentes com doença pulmonar severa em que é difícil avaliar o VD por Eco. Avalia tanto a estrutura como a função.
Qual o mecanismo que leva ao aumento do BNP e NT-BNP na IC?
Estiramento do miocárdio
Relembrar:
- Mais sensíveis para IC FEr (há mais dilatação e estiramento do miocárdio), mas também pode estar ++ na IC FEp.
- Valor px, guia para terapêutica.
IC: fármacos modificadores da doença
- Existem na FEr (BB + IECAs)
- Sem grande eficácia na IC FEp e na IC aguda descompensada
Os doentes com IC avançada costumam permanecer muito sintomáticos apesar do tratamento?
Sim, o tratamento administrado é ineficaz ou o doente não consegue tolerar altas doses. Normalmente requerem doses altas de diuréticos. Mortalidade +++
FR para IC FEp
- Mulher
- Obesidade
- HTA
- DM
IC FEp tx: o controlo da TA foi mais eficaz a aliviar os sintomas do que a terapêutica dirigida?
Sim
Qual o fármaco promissor na IC FEp que melhora o relaxamento miocárdico e a hipertrofia ventricular?
LCZ969
LCZ969
Fármaco promissor no tratamento da IC FEp: melhora relaxamento miocárdico e a hipertrofia ventricular.
IC FEp: foi sugerido que a intolerância ao exercício resulte de…
Insuficiência cronotrópica (incapacidade do coração de aumentar a FC de acordo com a actividade), que pode ser corrigida com pacemakers.
O que é uma IC aguda descompensada?
Síndrome: diminuição performance cardíaca + disfunção renal + alterações da compliance vascular
= requer hospitalização (8% mortalidade intra-hospitalar)
No que se vai centrar o controlo de doentes com IC aguda descompensada?
- Controlo do volume
- Diminuição da impedância vascular
+ identificar CAUSA da descompensação é fundamental!
Que % dos doentes com episódio de IC aguda descompensada volta a ser hospitalizado no período e 6M?
Metade (50%)
Relembrar: mortalidade intra-hospitalar 8%; mortalidade a 1 ano é 20%
Fatores de mau px na IC aguda descompensada
- Ureia >43mg/dL
- Cr >2.75mg/dL
- PAS <115 mmHg
- Tn I +++
Uso rotineiro de catéter na a. pulmonar está indicado na IC aguda descompensada?
Não
IC aguda descompensada: diuréticos (ansa) vão ser dados por que via?
EV (absorção oral pode estar prejudicada nestes doentes)
IC aguda descompensada: se o doente está a tomar diuréticos de ansa há muito tempo, que fármaco devemos adicionar aos diuréticos de ansa EV?
Metolazona
A melhor estratégia diurética na IC aguda descompensada está esclarecida?
Não
IC aguda descompensada vamos dar diuréticos de ansa EV (+ Metolazona se doente a tomar diurético ansa há muito tempo). O que é que podemos usar como marcador de diurese adequada?
Alteração de peso
IC aguda descompensada: até quando devemos continuar os diuréticos?
Até se atingir euvolémia
Síndrome cardio-renal
Anormalidades da função renal e cadíaca, com deterioração da função de um orgão enquanto o outro recebe terapia
Que % dos doentes hospitalizados com IC aguda descompensada têm alterações fx renal?
30% -> +++ tempo de hospitalização & mortalidade
A maioria dos doentes com síndrome cardio-renal tem DC preservado ou não preservado?
Preservado
Qual o potencial risco do uso de diuréticos num doente com síndrome cardio-renal?
Diminuição da TFG (menor aporte sanguíneo ao rim), piorando o síndrome.
Nos doentes com IC aguda descompensada + síndrome cardio-renal, o que é que pode melhorar a fx renal enquanto terapias mais definitivas não são implementadas?
- Inotropicos
- Suporte circulatório mecânico
Ultrafiltração demonstrou utilidade no tratamento da IC aguda descompensada quando comparada com os diuréticos?
É pior!
- Agrava a Cr
- Mais efeitos laterais
- Não usar como terapêutica primária
Nesiritide (vasodilatador) está indicado rotineiramente na IC aguda descompensada?
Não, tem maior tendência para a hipotensão, mas sem benefícios associados (+ risco de insuficiencia renal e mortalidade). Mas damos outros vasodilatadores.
Serelaxina na IC aguda descompensada
Boa:
- Melhora dispneia
- Melhora ssx de congestão
- Menor incidência de agravamentos de IC
- Diminuição mortalidade
Os 2 pilares do tratamento de uma IC aguda descompensada
- Vasodilatadores
Relembrar: Nesiritide não teve bons resultados.
+
- Diuréticos de ansa EV (adicionar Metolazona nos doentes que fazem diuréticos há muito tempo)
De que forma são usados os inotrópicos na IC aguda descompensada?
- Terapia ponte
- Paliação na IC terminal
Mnemo: “os inotrópicos são dados para dar um apertão ao coração antes de se passar para o OUTRO LADO da PONTE: outra terapia mais eficaz ou morte”
Relembrar:
Na IC aguda descompensada normalmente há diminuição da contractilidade.
IC aguda descompensada: efeitos a longo prazo na mortalidade dos inotrópicos (ex: Milrinona)
Aumentam!
Relembrar: inotrópicos só são dados como terapia ponte ou como paliação na IC terminal.
IC aguda descompensada: inotrópicos aumentam ou diminuem a mortalidade?
Aumentam a mortalidade a longo prazo
Relembrar: só são dados como:
- Terapia ponte
- Paliativo
IC aguda descompensada: efeitos a curto prazo dos inotrópicos (ex: Milrinona)
- Arritmias
- Hipotensão
- Sem efeitos benéficos
Relembra: a longo prazo ++ mortalidade
IC aguda descompensada: Levosimendan
- Sensibilizador de cálcio + vasodilatador
- Melhora os sintomas modestamente, MAS…
- Mortalidade +++
- Arritmias ventriculares +++
Omecamtiv mecarbil na IC aguda descompensada: quais os benefícios que demonstrou
- Prolonga período de ejeção sem aumentar consumo O2
- Melhora dispneia
IC aguda descompensada: antagonistas NH tiveram resultados…
Desapontantes
IC FEr: IECAs são seguros na insuficiência renal ligeira?
Sim
Relembrar: IECAs causam vasodilatação da arteríola eferente -> diminuem proteinúria :) mas também diminuem TFG :(
IC FEr: BB são seguros na DM, asma e DPOC controlada?
Sim
IC FEr: se o doente não tolera as doses óptimas de inibidores NH (IECA + BB) então vai ter…
Pior px
Os benefícios dos IECAs + BB na IC FEr incluem doentes sintomáticos avançados (NYHA IIIb-IV)?
Sim
IC FEr: quais é que têm efeito benéfico em toda a classe - IECA ou BB?
IECAs
BB são só: Metoprolol, Bisoprolol e Carvedilol
Mnemo: “Meto o Bisel para Cavar”
IC FEr: é indiferente qual o agente que se começa 1º (BB, IECA)?
Sim, o que importa é que a dose ideal seja atingida para ambos
Efeitos do BB e IECAs no tratamento da IC FEr
- Melhoram estrutura + função cardíaca
- Reduzem sintomas
- Melhoram QOL
- Reduzem hospitalizações
- Reduzem mortalidade
IC FEr: qual a redução adicional na mortalidade quando se adiciona um BB a um IECA?
BB: redução adicional de 35% da mortalidade pelos IECAs isoladamente (IECAs reduzem mortalidade em 23%)
IC FEr: quanto maiores as doses de IECA, maior a redução das hospitalizações?
Sim
Relembrar: mas o aumento da dose não tem grande melhoria na sobrevida
IC FEr: quanto maior a dose de IECA, melhor a sobrevida?
Não, não tem grande melhoria na sobrevida.
Relembrar: quanto maior a dose de IECA -> menores as hospitalizações
IC FEr: BB têm um efeito dose-dependente ou dose-independente na melhoria da fx cardíaca e redução na mortalidade e hospitalizações?
Dose-dependente (i.e quanto > a dose de BB -> melhor a função cardíaca, menos hospitalizações (= IECA), menos mortalidade(vs IECA))
Relembrar: o aumento da dose de IECA não causa grande melhoria na sobrevida (mas diminui hospitalizações)
IC FEr: na ausência de sintomas de hipotensão, de quanto em quanto tempo devemos titular as doses de BB e IECA?
2/2 semanas
IC FEr: antagonistas da aldosterona reduzem a mortalidade nos estadios sintomáticos?
Sim
Relembrar: eplerenona e espironolactona diminuem as hospitalizações e a mortalidade (= IECAs e BB)
IC FEr: qual o risco do uso de antagonistas da aldosterona?
- HiperK+
- Agravamento fx renal (++ DRC)
IC FEr: escape neuro-hormonal
Elevação dos níveis de angiotensina II para os níveis pré-tratamento com IECA
Solução: ARAs
IC FEr: que fármacos usar num doente com escape NH?
ARAs:
- Eficazes em intolerantes a IECAs
- Não são inferiores aos IECAs em mortalidade/hospitalizações
Nos pacientes sintomáticos, recomenda-se adicionar antagonista da aldosterona.
Relembrar: NUNCA combinar BB + IECA + ARA = pior px!
IC FEr: num doente com escape NH podemos usar BB + IECA + ARA?
Não! Pior px.
IC FEr: Aliskiren
+ prejudicial do que benéfico
IC FEr: que fármacos podemos dar em intolerantes a IECAs/ARAs?
Vasodilatadores: hidralazina, nitratos. Melhoram sbv mas não tanto como os IECAs/ARAs e requerem 3 tomas/dia.
IC FEr: Ivabradina MofA
Efeito cronótropico negativo através da inibição das correntes If do nó sinusal
IC FEr: quando é que se considera o uso de Ivabradina?
Doentes sintomáticos sob BB + IECA + atg aldosterona, com FC >70bpm (antes da digoxina)
IC FEr: Digoxina é pior tolerada em que sexo?
Mulheres = menos eficaz, + efeitos adversos
Mnemo: “Women Don’t DIG DIGoxin”
IC FEr: Digoxina é usada em doses altas ou baixas?
Baixas (são suficientes), se ocorrer toxicidade não é necessário reduzir dose.
IC FEr: em que casos consideramos Digoxina?
Doentes profundamente sintomáticos apesar da optimização do controlo NH e do volume
IC FEr: diuréticos (ansa) orais melhoram sobrevida?
Não
Relembrar: são usados para controlo do volume antes da terapia NH
IC FEr: antagonistas canais cálcio - amlodipina e felodipina
Diminuem PA sem afectar morbimortalidade/QOL
IC FEr: verapamil e diltiazem
Efeitos inotrópicos negativos que podem destabilizar um doente previamente assintomático
IC FEr: LCZ696 + ARA > ARA?
Sim, melhores resultados.
Relembrar: fármaco promissor na IC FEp que melhora relaxamento do miocárdio e hipertrofia ventricular.
IC FEr: Infliximab e Etanercept
- Considerados para controlar inflamação (imunomodulação), mas não foram eficazes (excepto em alguns grupos)
- Podem agravar a IC
IC FEr: estatinas
- Reduzem os lípidos
- Sem resultado na IC estabelecida, podendo mesmo ser prejudiciais
IC FEr: óleo de peixe
Ligeira melhoria no outcome
IC FEr: micronutrientes
Suplementação com Tiamina na IC crónica (mas não na aguda descompensada) pode ter benefícios, mas não há indicação para suplementar
IC FEr: exercício físico reduz a mortalidade?
Sim
IC FEr: após quanto tempo início da prática de exercício podemos verificar:
- melhoria no tempo de exercício
- pico de consumo de O2
Aos 3 meses e persiste aos 12 meses
IC FEr: EPO é eficaz na anemia?
Não (mas Fe é)
IC FEr: Varfarina é eficaz para tromboembolia?
Não
Alterações respiratórias do sono são muito comuns na IC, particularmente IC (FEp/FEr)
FEr
Mnemo: pensar que se a FE está reduzida vai menos sangue para o cérebro -> SAHOS, Apneia Central, Cheyne-Stokes
IC: efeitos deletérios dos distúrbios do sono
- Pioram HTA
- Pioram função sistólica + diastólica
IC: agravamento da função direita com melhoria da esquerda deve levar à procura de…
- Alterações respiratórias do sono
- Complicações pulmonares (TEP, HTP)
IC: VNI reduz a mortalidade?
Não (melhora: oxigenação, função VE, teste marcha 6min)
IC: anemia causa…
- Redução status funcional
- Redução QOL
- > > hospitalizações
- > > mortalidade
IC: o que é que consegue corrigir a anemia?
Ferro EV (vs EPO = não consegue)
IC: Sertralina tem eficácia no tx da depressão?
Não
IC: depressão é um achado comum, afectando que % dos doentes?
20%
IC: arritmias auriculares, especialmente (?), associam-se a pior px
FA
IC: arritmias auriculares = pior px?
Sim, +++ FA
IC: quais os fármacos eficazes e seguros no controlo de ritmo em doentes com arritmia auricular (FA)?
Amiodarona
Dofetilide
Relembrar: não alteram hx natural da doença
IC: arritmias auriculares - isolamento da veia pulmonar e ablação por catéter são eficazes e seguros nos doentes de alto risco?
Sim
IC: terapia de ressincronização mostrou resultados tanto em doentes muito sintomáticos como minimamente sintomáticos c/FEr?
Sim
IC:quais os doentes que têm maior benefício da terapia de ressincronização cardíaca?
QRS > 149ms e padrão de bloqueio ramo esquerdo
Relembrar: dessincronia com QRS estreito não é bom alvo para terapia de ressincronização
IC: dessincronia com QRS estreito é um bom alvo para terapia de ressincronização?
Não
Relembrar: > benefício se QRS>149ms e padrão bloqueio ramo esquerdo
IC: arritmias ventricular são causa de morte em que % dos doentes com IC?
50%, ++ FEr nas fases precoces da doença
IC: que doentes têm indicação para implementação de CDI?
- Sobreviveram a episódio de arritmia ventricular
- NYHA II ou III + FEV<35%
- FEV<30% (e EAM e terapia média otimizada)
IC: em quem é considerado o bypass das aa. coronárias?
DCI com envolvimento de várias coronárias (++ angina).
Relembrar: doente com FEV<35% + doença aa. coronárias que fez bypass -> menor mortalidade CV
IC: doente com FEV < 35% + doença das coronárias que foi submetido a bypass têm redução da mortalidade CV?
Sim
IC: restauração ventricular cirúrgica mostrou ser melhor que apenas bypass?
Não
IC: correção de regurgitação VM altera a hx da IC?
Não
IC: doentes com regurgitação VM que não são candidatos a cirurgia de revascularização coronária devem ser submetidos a correção da valvulopatia?
Controverso
IC: a nível da terapia celular, os estudos + promissores são os que…
Usam céls estaminais derivadas do tecido cardíaco
IC: terapia génica
- Injecção gene SERCA2 (diminui peptídeos auricular, remodelação reversa, melhora sx)
- Fator 1 derivado do estroma
IC: que % dos doentes são readmitidos nos primeiros 6M após a alta? Quando é que ocorre a maioria das readmissões?
50%
2 semanas
A maioria das readmissões em doentes IC ocorre quando?
Primeiras 2 semanas, sendo que metade vai ser readmitido dentro de 6M após alta
IC: vacina gripe e pneumocócica podem evitar hospitalizações por causas não relacionadas com a IC?
Sim
