Metabolizm energetyczny całego organizmu Flashcards

1
Q

jakie są 3 stany fizjologiczne metabolizmu energetycznego?

A
  1. resorpcyjny (absorpcyjny) – stan sytości
  2. poresorpcyjny (postresorpcyjny)
  3. głodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

czym jest stan resorpcyjny/ absorbcyjny?

A

Okres trawienny występujący bezpośrednio po spożyciu
pokarmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czego stężenia się zmieniają w surowicy podczas stanu resorpcyjnego?

A

stężenia glukozy i TAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jakie procesy dominują podczas stanu resorpcyjnego?

A

lipogeneza i glikogenogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

co głównie z AA metabolizują enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?

A

glutamina (Gln), Asparaginian Asp, asparagina Asn, glutaminian Glu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co uwalniają enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?

A

alaninę Ala, prolinę Pro, cytrulinę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czym jest stan poresorpcyjny?

A

Okres od kilku do kilkunastu godzin po zakończeniu wchłaniania
jelitowego.
Jest to okres adaptacyjny charakteryzujący się dużymi zmianami
metabolizmu wątroby i tkanki tłuszczowej (w późniejszej fazie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

czym jest stan głodu?

A

Przedłużający się ponad 24h stan bez posiłku jest już stanem głodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie procesy dominują w stanie poresorpcyjnym?

A

glikogenoliza i glukoneogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czym się różni stan poresorpcyjny wczesny od późnego?

A

wczesny: glc we krwi głównie z glikogenolizy
późny: glc we krwi po połowie z glikogenolizy i glukoneogenezy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

co jest produkowane z mleczanu w stanie poresorpcyjnym?

A

30-40% utleniany w sercu
60-70% zmieniany do glukozy w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

czym jest stan względnego głodu?

A

spożycie pokarmów nie pokrywa w pełni
zapotrzebowania energetycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

czym jest stan bezwzględnego głodu ?

A

całkowite wstrzymanie się od
przyjmowania posiłków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jakie procesy zachodzą podczas głodu ?

A

proteoliza
lipoliza
glukoneogeneza
ketogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jak zachodzi glutaminoliza w enterocytach?

A

glutamina włazi do enterocyta; ulega deaminacji przez co powstaje glutaminian; ten idzie do krwi gdzie ALAT przemiana go (+pir) do alfaketoglutaranu i alaniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jak zachodzi glutaminoliza w limfocytach?

A

glutamina z krwi włazi do limfocyta; zachodzi tam deaminacja do glutaminianu; on wraz ze OAA tworzy apsaraginian i alfaketoglutaran poprzez ASPAT; asparaginian przełazi do krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są dwa główne narządy zużywające ciała ketonowe?

A

nerki a później mózg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na proteolizę i glukoneogenezę?

A

krótkotrwałe stymuluje
przedłużone hamuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na ketogenezę i lipolizę?

A

krótkotrwałe stymuluje oba procesy
przedłużone stymuluje ketogenezę oraz nie wpływa na lipolizę

20
Q

ile jest faz homeostazy glukozy?

A

5

21
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 1 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: egzogenne - pokarm
tk: wszystkie

22
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 2 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glikogen oraz glukoneogeneza wątrobowa
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy

23
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 3 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glukoneogeneza wątrobowa, glikogen
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy

24
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 4 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa
tk: mózg, erytrocyty, rdzeń nerki

25
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 5 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa
tk: erytrocyty, rdzeń nerki, mózg ogranicza zużycie glukozy

26
Q

jakie są główne substraty energetyczne we krwi w stanie głodu?

A

1) beta-hydroksymaślan
2) glukoza
3) WKT
4) acetooctan

27
Q

jak insulina wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?

A

hamująco

28
Q

jak glukagon wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?

A

stymulująco

29
Q

jak amylina wpływa na przyjmowanie pokarmu, motorykę i opróżnianie żołądka oraz wchłanianie glukozy w stanie resorpcyjnym?

A

hamuje

30
Q

jaka jest przyczyna cukrzycy t 1 insulinozależnej?

A

destrukcja komórek beta trzustki

31
Q

jaki jest skutek cukrzycy t 1 insulinozależnej?

A

brak insuliny

32
Q

jakie są objawy cukrzycy t 1 insulinozależnej ?

A
  • poliuria (wielomocz)
  • polidypsja
    (wzmożone pragnienie)
  • polifagia
  • zmęczenie
  • utrata masy ciała
    hiperglikemia
    kwasica ketonowa
    hiperchylomikronemia
    hipertriglicerydemia
33
Q

jak potwierdza się diagnozę cukrzycy t 1 insulinozależnej?

A

pomiar stężenia glukozy
≥ 126 mg/dL (norma 70-99)-
- HIPERGLIKEMIA

34
Q

jakie są możliwe przyczyny kwasicy ketonowej?

A
  1. zapalenie trzustki
  2. ostre choroby sercowo-naczyniowe
  3. nadużywanie alkoholu
  4. nieprawidłowa insulinoterapia
  5. infekcja
35
Q

jakie są objawy ostrych stanów hiperglikemicznych?

A

a. pragnienie
b. ból głowy, senność
c. czerwona twarz
d. zmęczenie
e. zapach acetonu
f. tachykardia
g. hipotonia
e. początkowo oddech
Kussmaula
(hiperwentylacja),
następnie przyspieszony i
płytki
h. obniżone odruchy
neurologiczne

36
Q

jakie są objawy do diagnostyki kwasicy ketonowej?

A

1) mega hiperglikemia
2) za niskie pH krwi
3) za mało HCO3-
4) obecne ciała ketonowe w moczu i surowicy
5) podniesiona kreatynina

37
Q

jaka jest przyczyna cukrzycy t 2?

A

defekt receptora insulinowego lub ścieżki sygnałowej

38
Q

czego wynikiem jest obniżony efekt działania insuliny na tkanki docelowe w cukrzycy t 2?

A

insulinooporność

39
Q

czym cechuje się cukrzyca t 2?

A
  • hiperglikemią,
  • insulinoopornością,
  • upośledzoną sekrecją insuliny
  • i ostatecznie niewydolnością
    komórek β.
40
Q

jakie są typy hipoglikemii?

A

1) hipoglikemia wywołana przez insulinę
2) hipoglikemia poposiłkowa
3) hipoglikemia na czczo
4) hipoglikemia poalkoholowa

41
Q

czym jest hipoglikemia wywołana przez insulinę?

A

występuje często u chorych na cukrzycę, którzy
otrzymują insulinę. Łagodna hipoglikemia może
być wyrównana przez podanie węglowodanów.
Pacjenci nieprzytomni otrzymują glukagon
podskórnie lub domięśniowo.

42
Q

czym jest hipoglikemia poposiłkowa?

A

nadmierne
wydzielanie insuliny po posiłku. Leczenie- częste
podawanie niewielkich posiłków.

43
Q

czym jest hipoglikemia na czczo?

A

zmniejszone
wytwarzanie glukozy przez wątrobę; np.:
wrodzone defekty metaboliczne (defekt utleniania
FA, niedobór glukozo-6-fosfatazy, nietolerancja
fruktozy); niewydolność wątroby, guzy trzustki –
nadprodukcja insuliny

44
Q

czym jest hipoglikemia poalkoholowa?

A

zahamowanie
glukoneogenezy

45
Q
A
46
Q
A