Metabolizm energetyczny całego organizmu Flashcards
jakie są 3 stany fizjologiczne metabolizmu energetycznego?
- resorpcyjny (absorpcyjny) – stan sytości
- poresorpcyjny (postresorpcyjny)
- głodu
czym jest stan resorpcyjny/ absorbcyjny?
Okres trawienny występujący bezpośrednio po spożyciu
pokarmu
czego stężenia się zmieniają w surowicy podczas stanu resorpcyjnego?
stężenia glukozy i TAG
jakie procesy dominują podczas stanu resorpcyjnego?
lipogeneza i glikogenogeneza
co głównie z AA metabolizują enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?
glutamina (Gln), Asparaginian Asp, asparagina Asn, glutaminian Glu
Co uwalniają enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?
alaninę Ala, prolinę Pro, cytrulinę
czym jest stan poresorpcyjny?
Okres od kilku do kilkunastu godzin po zakończeniu wchłaniania
jelitowego.
Jest to okres adaptacyjny charakteryzujący się dużymi zmianami
metabolizmu wątroby i tkanki tłuszczowej (w późniejszej fazie)
czym jest stan głodu?
Przedłużający się ponad 24h stan bez posiłku jest już stanem głodu
jakie procesy dominują w stanie poresorpcyjnym?
glikogenoliza i glukoneogeneza
czym się różni stan poresorpcyjny wczesny od późnego?
wczesny: glc we krwi głównie z glikogenolizy
późny: glc we krwi po połowie z glikogenolizy i glukoneogenezy
co jest produkowane z mleczanu w stanie poresorpcyjnym?
30-40% utleniany w sercu
60-70% zmieniany do glukozy w wątrobie
czym jest stan względnego głodu?
spożycie pokarmów nie pokrywa w pełni
zapotrzebowania energetycznego
czym jest stan bezwzględnego głodu ?
całkowite wstrzymanie się od
przyjmowania posiłków
jakie procesy zachodzą podczas głodu ?
proteoliza
lipoliza
glukoneogeneza
ketogeneza
jak zachodzi glutaminoliza w enterocytach?
glutamina włazi do enterocyta; ulega deaminacji przez co powstaje glutaminian; ten idzie do krwi gdzie ALAT przemiana go (+pir) do alfaketoglutaranu i alaniny
jak zachodzi glutaminoliza w limfocytach?
glutamina z krwi włazi do limfocyta; zachodzi tam deaminacja do glutaminianu; on wraz ze OAA tworzy apsaraginian i alfaketoglutaran poprzez ASPAT; asparaginian przełazi do krwi
jakie są dwa główne narządy zużywające ciała ketonowe?
nerki a później mózg
jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na proteolizę i glukoneogenezę?
krótkotrwałe stymuluje
przedłużone hamuje
jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na ketogenezę i lipolizę?
krótkotrwałe stymuluje oba procesy
przedłużone stymuluje ketogenezę oraz nie wpływa na lipolizę
ile jest faz homeostazy glukozy?
5
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 1 fazy homeostazy glukozy?
ź: egzogenne - pokarm
tk: wszystkie
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 2 fazy homeostazy glukozy?
ź: glikogen oraz glukoneogeneza wątrobowa
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 3 fazy homeostazy glukozy?
ź: glukoneogeneza wątrobowa, glikogen
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 4 fazy homeostazy glukozy?
ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa
tk: mózg, erytrocyty, rdzeń nerki
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 5 fazy homeostazy glukozy?
ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa
tk: erytrocyty, rdzeń nerki, mózg ogranicza zużycie glukozy
jakie są główne substraty energetyczne we krwi w stanie głodu?
1) beta-hydroksymaślan
2) glukoza
3) WKT
4) acetooctan
jak insulina wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?
hamująco
jak glukagon wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?
stymulująco
jak amylina wpływa na przyjmowanie pokarmu, motorykę i opróżnianie żołądka oraz wchłanianie glukozy w stanie resorpcyjnym?
hamuje
jaka jest przyczyna cukrzycy t 1 insulinozależnej?
destrukcja komórek beta trzustki
jaki jest skutek cukrzycy t 1 insulinozależnej?
brak insuliny
jakie są objawy cukrzycy t 1 insulinozależnej ?
- poliuria (wielomocz)
- polidypsja
(wzmożone pragnienie) - polifagia
- zmęczenie
- utrata masy ciała
hiperglikemia
kwasica ketonowa
hiperchylomikronemia
hipertriglicerydemia
jak potwierdza się diagnozę cukrzycy t 1 insulinozależnej?
pomiar stężenia glukozy
≥ 126 mg/dL (norma 70-99)-
- HIPERGLIKEMIA
jakie są możliwe przyczyny kwasicy ketonowej?
- zapalenie trzustki
- ostre choroby sercowo-naczyniowe
- nadużywanie alkoholu
- nieprawidłowa insulinoterapia
- infekcja
jakie są objawy ostrych stanów hiperglikemicznych?
a. pragnienie
b. ból głowy, senność
c. czerwona twarz
d. zmęczenie
e. zapach acetonu
f. tachykardia
g. hipotonia
e. początkowo oddech
Kussmaula
(hiperwentylacja),
następnie przyspieszony i
płytki
h. obniżone odruchy
neurologiczne
jakie są objawy do diagnostyki kwasicy ketonowej?
1) mega hiperglikemia
2) za niskie pH krwi
3) za mało HCO3-
4) obecne ciała ketonowe w moczu i surowicy
5) podniesiona kreatynina
jaka jest przyczyna cukrzycy t 2?
defekt receptora insulinowego lub ścieżki sygnałowej
czego wynikiem jest obniżony efekt działania insuliny na tkanki docelowe w cukrzycy t 2?
insulinooporność
czym cechuje się cukrzyca t 2?
- hiperglikemią,
- insulinoopornością,
- upośledzoną sekrecją insuliny
- i ostatecznie niewydolnością
komórek β.
jakie są typy hipoglikemii?
1) hipoglikemia wywołana przez insulinę
2) hipoglikemia poposiłkowa
3) hipoglikemia na czczo
4) hipoglikemia poalkoholowa
czym jest hipoglikemia wywołana przez insulinę?
występuje często u chorych na cukrzycę, którzy
otrzymują insulinę. Łagodna hipoglikemia może
być wyrównana przez podanie węglowodanów.
Pacjenci nieprzytomni otrzymują glukagon
podskórnie lub domięśniowo.
czym jest hipoglikemia poposiłkowa?
nadmierne
wydzielanie insuliny po posiłku. Leczenie- częste
podawanie niewielkich posiłków.
czym jest hipoglikemia na czczo?
zmniejszone
wytwarzanie glukozy przez wątrobę; np.:
wrodzone defekty metaboliczne (defekt utleniania
FA, niedobór glukozo-6-fosfatazy, nietolerancja
fruktozy); niewydolność wątroby, guzy trzustki –
nadprodukcja insuliny
czym jest hipoglikemia poalkoholowa?
zahamowanie
glukoneogenezy